VIRUS RESPIRATORIOS

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FUNDACION BARCELO FACULTA D DE MEDICINA VIRUS RESPIRATORIOS

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VIRUS RESPIRATORIOS. FAMILIA ORTOMIXOVIRIDAE: VIRUS INFLUENZA FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE: VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO, VIRUS PARAINFLUENZA FAMILIA PICORNAVIRIDAE: RHINOVIRUS. FAMILIA PICORNAVIRIDAE. - PowerPoint PPT Presentation

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• FAMILIA ORTOMIXOVIRIDAE:

VIRUS INFLUENZA

• FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE:

VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO, VIRUS PARAINFLUENZA

• FAMILIA PICORNAVIRIDAE: RHINOVIRUS

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FAMILIA PICORNAVIRIDAE Género Rinovirus: ARN monocatenario

polaridad positiva, pequeño de 20 a 30 nm, cápside icosaédrica, no envuelto.

Se replica en forma óptima a 33-35 C°. Agentes del resfrío común. Más de 100 serotipos. Otoño, primavera. Por secreciones respiratorias, fomites.

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Familia Ortomixoviridae: Virus influenza Virus causal de enfermedad aguda

respiratoria muy contagiosa. Según sus dos proteínas mayores

estructurales: NP y la M se clasifican en A, B y C.

El virus influenza tipo A tiene varios subtipos, dependiente de su GP de membrana: HA (Hemaglutinina)y NA (Neuraminidasa).

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Virus influenza por ME.

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Características: 80 a 200 nm. Envuelto. 5 proteínas no glicosiladas internas:

NP, M, y tres polimerasas. 3 proteínas integrales de membrana:

HA, NA y M2. Espículas de 10 X 6 HA-NA

específicas enclavadas en la Proteína M. Nucleocápside viral simétrica, helicoidal de 30 X 110 nm.

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Genes del virus Influenza y sus productos proteicos

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Patogénesis: Infecciones productivas (más de 50 por

célula). Ingresa por vía aérea. Se expone a

mucorreceptores de células epiteliales. NA rompe el mucus, compite con IgA secretoria. HA1 se adsorbe a residuos de Ácido Siálico.

Picnosis de células infectadas. Pérdida de cilias. Lisis.

Aumenta la permeabilidad capilar, hiperemia, edema, aum. de PNM.

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Clínica: Gotitas de Pflügle: tos, estornudo, al hablar. P.incubación: 1-4 días: cefalea, mialgias,

fiebre, inyección conjuntival. P. estado:hasta 40 C° dolor abdominal, rinitis,

faringitis, otitis media. Convalescencia:1-2 semanas. Complicaciones: Respiratorias: N.viral primaria, N. bacteriana

secundaria. Neurológicas: Sme. de Guillaim Barré, Sme. de

Reye Cardíacas: Miocarditis, pericarditis.

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Síndrome gripal

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DIAGNÓSTICO: Para adecuar el tratamiento. Reconocer brotes. Monitoreo de

susceptibilidad. Epidemiología. Muestras: Aspirado NF. Lavado nasal. Diagnóstico rápido: IFD, ELISA. Aislamiento viral: cultivo en líneas

celulares, en huevo embrionado de pollo Serología: HAI, Fij. del complemento. NT.

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IFD en Aspirado NF de virus influenza

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ECOLOGÍA: No es una zoonosis. Nomenclatura. Cambio Antigénico: cada 10 años. Nuevo

subtipo IA (HA, NA nuevos):Pandemias. Tendencia antigénica: cada 2 a 3 años.

Gradual, por acumulación de mutaciones puntiformes en el subtipo HA-NA: epidemias.

Ac. Anti HA: Nt. y específicos de cepa. Ac. Anti NA: no neutralizantes. LT CD8

citotóxicos resuelven la infección al final.

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Pandemia de gripe de 1918

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VACUNAS: Las variaciones continuas del virus

requiere actualización anual de la fórmula vacunal:

1. Virus complejo inactivado: suspensión de huevos embrionados. Polivalente.

2. Componentes subvirales: HA-NA. 3. Virus vivo atenuado intranasal (China).

A los 7 días. Duran por lo menos 1 año.

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FAMILIA PARAMIXOVIRIDAEGénero Especie Serotipos Inmunidad

Paramixovirus Virus parainfluenza

Virus de la parotiditis

Enf de Newcastle

1,2,3,4A y 4B IgA

IgM,IgG

Morbillivirus Virus del sarampión

Moquillo

Peste bovina

1 IgM-IgG

Pneumovirus Virus sincicial respiratorio

1 (A, B, no A No B, y AB

IgA, IgG

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Virus Parainfluenza: Esféricos, pleomórficos. Envoltura con espículas única con

actividad HA-NA (HN). Proteína F de fusión. Nucleocápside

tubular ARN. Genoma no segmentado.

5 serotipos. Patogenia: Mucosa de nariz y

faringe. Moco espeso. NO VIREMIA.

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Virus Parainfluenza

Serotipos Edad V.A.Sup V.A.Inf.Tipo 1 6 meses a 6

añosRinitis, rinofaringitis

CRUP:50% de los casos de crup son por el serotipo 1

Tipo 2 6 meses a 6 años

Rinitis, rinofaringitis

Bronquitis

Tipo 3 0 a 6 meses Rinitis, faringitis Bronquitis, bronquiolitis, neumonía, otitis media

Tipo 4 A y 4 B 0 a 5 años faringitis no

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Género Pneumovirus: Virus Sincicial Respiratorio Envuelto. Espigas gp de 12nm sin HA.

Proteína F. Produce sincicios en cultivos celulares. Proteína G.

1 sólo serotipo, 4 variantes: A, B, no A no B, AB. No hay viremia.

Ingresa por vía aérea. Disemina célula a célula. Bronquiolos: necrosis del epitelio bronquial: atelectasias.

Linfocitos T CD8 citotóxicos: curación

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Clínica y Diagnóstico: 1era causa de bronquiolitis en menores

de 1 año. En niños mayores y adultos: Inf. de VAS.

Diagnóstico: Métodos rápidos: Aspirado NF, Lavado nasal. Hisopado nasal.

Aislamiento viral: En 8 días (VPI: células, HA, VSR: citopático,sinsicio)

Diagnóstico serológico: ELISA, IFI, F. del complemento.

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Diagnóstico de los paramixovirus

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El Síndrome Agudo Respiratorio Severo

• Primera Pandemia del siglo 21.• Emergió de la provincia Guangdong en China,

afectó 8000 personas con 774 muertes en 26 países de los 5 continentes.

• Marzo del 2003, y se diseminó por Hog Kong, Vietnam, Singapur, Canáda.

• Se identificó al agente como un miembro de la familia Coronavirus que infecta humanos y animales.

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Epidemiología

• Reservorio mapaches, hurones y otros animales salvajes.

• Período de Incubación: 2 a 10 días hasta 14.• Vías de transmisión: contacto directo ó indirecto

con membranas mucosas (ojos, nariz, boca) con gotitas aerosolizadas infectadas.

• Sobrevive en superficies secas,y en heces a ph alcalino.

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Diagnóstico

• Progresa rápidamente. Indistinguible de una neumonía aguda severa de la comunidad.

• Lo importante: contacto con paciente con SARS.• RT-PCR de muestras de materia fecal y

respiratorias luego de los 5 días del inicio del cuadro!!

• Puede ser detectado el virus en suero, plasma y orina.

• Conversión serológica, por técnica de ELISA.