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1 ANEMIAS ANEMIAS ANEMIAS ANEMIAS PROFA. LEDILCE ATAIDE A maioria de indivíduos de países em desenvolvimento são anêmicos. Em países desenvolvidos 1/3 dos pacientes admitidos em hospitais apresentam-se com anemia. É um indicador importante de doença de base. Importância Funcional Incapacidade do sangue de suprir os tecidos com adequado volume de oxigênio para uma adequada função metabólica. Laboratorial Redução dos níveis de hemoglobina com ou sem diminuição do número de eritrócitos, de acordo com idade, sexo e altitude, para indivíduos normovolêmicos. Definição Anemia Segundo a Organização Mundial de Saúde , 1968, é considerado anemia quando laboratorialmente: - Homem Hb < 13,0g/dl - Mulher Hb < 12,0g/dl - Gestantes Hb < 11g/dl - Criança de 6 meses a 6 anos Hb < 11g/dl - Criança de 6 anos a 12 anos Hb < 12g/dl. Surge quando a eritropoiese é insuficiente para suprir as necessidades, por aumento das perdas, aumento da destruição (hemólise), ou distúrbio na produção dos eritrócitos. Uma mesma anemia pode apresentar diferentes perfis numéricos. Anemia

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ANEMIASANEMIASANEMIASANEMIAS

PROFA. LEDILCE ATAIDE

� A maioria de indivíduos de países em desenvolvimento são anêmicos.

� Em países desenvolvidos 1/3 dos pacientes admitidos em hospitais apresentam-se com anemia.

� É um indicador importante de doença de base.

Importância

� Funcional� Incapacidade do sangue de suprir os tecidos com

adequado volume de oxigênio para uma adequada função metabólica.

� Laboratorial� Redução dos níveis de hemoglobina com ou sem

diminuição do número de eritrócitos, de acordo com idade, sexo e altitude, para indivíduos normovolêmicos.

Definição

Anemia

Segundo a Organização Mundial de Saúde, 1968, é considerado anemia quando

laboratorialmente:

- Homem Hb < 13,0g/dl

- Mulher Hb < 12,0g/dl

- Gestantes Hb < 11g/dl

- Criança de 6 meses a 6 anos Hb < 11g/dl

- Criança de 6 anos a 12 anos Hb < 12g/dl.

� Surge quando a eritropoiese é insuficientepara suprir as necessidades, por aumentodas perdas, aumento da destruição(hemólise), ou distúrbio na produção doseritrócitos.

� Uma mesma anemia pode apresentardiferentes perfis numéricos.

Anemia

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� Se uma anemia se instala rapidamente, comona hemorragia aguda, o doente pode entrarem choque ainda com um hematócritonormal; Se a mesma quantidade de sanguefor perdida de uma forma insidiosa, a anemiaé bem tolerada, porque há um aumentocompensatório do ritmo cardíaco erespiratório e uma diminuição da afinidade daHb para o O2.

Anemia

↓ viscosidade do sangue e hipóxia

↓ resistência ao fluxo sanguíneo nos vasos periféricos

↑ retorno venoso

↑ Dc (sobrecarga ao coração)

Anemia – Efeitos Fisiológicos

Manifestações Clínicas

� Pele e mucosas� Palidez, icterícia, hipocromia de mucosas, atrofia de papilas

linguais

� Cardio-vasculares� Taquicardia, palpitações, angina de peito, dispnéia, sopros,

insuficiência cardíaca

� Neurológicas� Excitação psicomotora, sonolência, lipotímia

� Sintomas Gerais� Amenorréia, cefaléia, tonturas, visão escura, astenia, debilidade

� Coiloníquia (unhas em colher) na anemia ferropriva� Icterícia (anemias hemolíticas)� Úlceras de perna(anemia falciforme)� Deformidades ósseas (talassemia maior)

Não possuem relação direta com o valor da Hg

COILONIQUIA

Anemia Ferropriva

GLOSSITEQUEILITE

Anemia Ferropriva

ICTERÍCIA

Anemia Falciforme

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�������� Diminuição da produção de glóbulos vermelhos;

- Infiltração medular por tumores- Deficiência de eritropoetina- Idade avançada

- Carências - desnutrição e defi.de vitaminas, folatos/ferro

�������� Defeitos na produção de glóbulos vermelhos

Doenças Genéticas (falcemia, esferocitose, talassemia)

Anemia

�������� Perda aguda ou crônica de glóbulos vermelhos

- Pelas fezes

- Vaginal continuada (mioma uterino, por exemplo).

- Hemorragias agudas ou crônicas

�������� Destruição exagerada de glóbulos vermelhos

Doenças hemolíticas imunológicas

Doenças parasitárias (malária, por exemplo)

Deficiência de enzimas eritrocitárias

Pseudoanemias

� Hipervolemia (infusões, gravidez)

� Edema (retenção de líquidos)

� Hiperesplenismo

Anemia na Gravidez

� A adaptação gravídica impele um aumento de 40 a 50% do plasma e de 33% dos eritrócitos, o que causa uma hemodiluição e diminuição do valor da Hb, chamada de anemia fisiológica. Isso ocorre principalmente no 5º a 8º mês da gestação.

� Hb >11: ausência de anemia � Anemia Leve - de 10,1 a 10,9 g/dL.� Anemia Moderada - de 7,1 a 10,0 � Anemia severa - abaixo de 7,0. Hb menor de 6,5

compromete vitalidade, baixo peso ao nascer.

Anemia

Classificação Fisiopatológica

Classificação Morfológica

Classificação das Anemias

Classificação Cinética

Classificação Morfológica Classificação Morfológica

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Classificação MorfológicaBessman, 1983

RDW<14,5% RDW>14,5%

VCM<80 fL 10 anos = normal A ferropênica Tasassemia minor Talassemia maior

ADC A. sideroblástica Ovalocitose Policitemia vera Esferocitose A. microangiopáticas

Mieloesclerose Doença da Hb H VCM>80 e <100fL Adultos = normal Sind. Mielodisplásica ADC A. falciforme

LLC, LMC Falta de vit. B 12 início Quimioterapia Falta de ác. Fólico início Hemoglobinas AS, AC, SC, CC Sind. Mielodisplásica Ovalocitose A sideroblástica

A. aplásica A.hemolítica auto-imune Hipotireoidismo Transfusão VCM>100 fL Alcoolismo Deficiência de folato

Hepatopatias Deficiência de vit B12 Quimioterapia A.hemolítica auto-imune A.aplásica A. falciforme Hipotireoidismo Quimioterapia

Classificação Fisiopatológica

CAUSAS

� Alteração na produção dos GV

� Anemias por destruição aumentada dos GV

• eritropoiese ineficaz• aplasia eritróide

• Perda hemorrágica• Hemólise

Anemia Normocítica/Normocrômica

� Anemia das doenças crônicas (IRC)� Endocrinopatias (Hipotireoidismo, S. Cushing, D. Adisson, Hipopituitarismo, Diabetes)� Hemorragias� Aplasias� Infecções� Hiperesplenismo� Anemias hemolíticas

Berliner, N Duffy, TP., 1991

Anemias Hemolíticas

� Agressão ao eritrócito:� Toxinas� Parasitas� Imunológica

� Defeito do eritrócito:� Arquitetura da membrana� Enzimático� Hemoglobina anormal

� Hiperesplenismo.

Anemia Falciforme

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Anemia Falciforme Anemias Macrocíticas/Normocrômicas

MegaloblásticasMegaloblásticas - défict de vitamina B12- défict de ácido fólico

Não megaloblásticasNão megaloblásticas - doença hepática- alcoolismo- hipotiroidismo- secundárias a drogas (citostáticos, anticonvulsivantes, ...)- algumas anemias hemolíticas

- falência medular - anemia deseritropoiética congénita- anemia aplástica- síndrome mielodisplásica

Anemia Megaloblástica

� Macrocitose (aumento VCM)� Neutropenia� Trombocitopenia� Lâmina periférica

� Hiperssegmentação de neutrófilos� Hemácias

� Macro-ovalócitos� Anisocitose� Poiquilocitose

� Medula óssea� Hipercelular� Morfologia megaloblástica� Bastões gigantes e

metamielócitos

Anemias Microcíticas/Hipocrômicas

� Anemia por deficiência de Fe� Anemia das doenças crônicas � Talassemia� Intoxicação pelo chumbo� Anemia sideroblástica� Algumas Hbs instáveis

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Anemia Ferropriva

� Etiologia� Perda aumentada de sangue

(gastrointestinal, carcinomas, úlceras, parasitoses), hiperfluxo menstrual (>80mL ou duração de mais de 5 dias)

� Gravidez - parto - puerpério (há perda de 700 mg de ferro)

� Deficiência dietética de ferro� Necessidade diária: Homem 1,0 a 2,0

mg/dia; Mulheres 2 a 3 mg/dia)

Maior causa de anemia no mundo

Anemia Ferropriva

Sangue periférico

Dados LaboratoriaisHistória Clínica

Sinais e Sintomas

Diagnóstico das Anemias Diagnóstico

� Clínico� História clínica

� Idade/sexo� História familiar� Tempo da sintomatologia� Uso de medicamentos� Doença preexistente� Cirurgia prévia (jovem colecistectomizado, esplenectomia)

� Laboratorial� Hemograma� Reticulócitos, Ferritina, Mielograma, Bilirrubinas,

LDH, dosagem de Vit B12 etc.

Significado clínico-patológico das alterações morfológicas mencionadas com mais frequência na avaliação do ESP

Alterações morfológicas Patologias associadas

Anisocitose deseritropoiese; sideropenia;

Microcitose sideropenia; talassemia

Hipocromia sideropenia; talassemia

Macrocitose

Poiquilocitose

doença hepática; alcoolismo; doença mielodisplásica; hipotiroidismo; défice de vitamina B12 ou ácido fólico;hipoesplenismo; deseritropoiese; piropoiquilocitose

Policromasia reticulocitose

Células em alvo doença hepática; hemoglobinopatias;

Acantócitos doença hepática; hipotiroidismo; défice de PK

Células em lágrima mieloesclerose; eritropoiese extramedular

GV fragmentados

Pontuado basófilo

microangiopatia; coagulação intravascular disseminada; púrpura trombocitopénica trombóticadeseritropoiese; intoxicação pelo chumbo ou outros metais pesados; défice de P’5N

Eliptócitos eliptocitose hereditária

Esferócitos esferocitose hereditária; anemia hemolítica autoimune

Células falciformes (drepanócitos) drepanocitose (SS; Sbtal)

Corpos de Heinz Hbs instáveis; défice de G6PD

Neutrófilos hipersegmentados défice de vitamina B12 ou de ácido fólico

Rouleaux VS elevada; disproteinémia

GV aglutinados aglutininas a frio e AHAI

Alterações Morfológicas nos GV

Defeito de produçãoAplasias/infiltração

Mielograma/Biópsia de MOColoração para ferro ImunofenotipagemCitogenética

Anemia Microcítica

Perfil de ferro e compartimentosFerro séricoCFF / Transferrina séricaÍndice de Saturação da transferrinaFerritina sérica

Anemia macrocítica

Dosagem vit B12 / ac. FólicoEletroforese de proteínasMielograma

Anemias hemolíticas

ReticulócitosEletroforese de hemoglobinasFerritina sérica / LDH / TGOTCD, Bilirrubinas,

Diagnóstico Laboratorial das Anemias

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Tratamento das Anemias

� Identificar a causa.� Corrigir as deficiências.� Controle da doença de base.� Reposição hemoterápica se:

� Sintomático� Grupo de risco

� Cardiopata� Nefropata� Pneumopata� Hepatopata� Neuropata

� Perda aguda com instabilidade hemodinâmica� Em procedimentos.

http://medmap.uff.br/mapas/eritrograma/contents.htm

Acessem o endereço abaixo e estudem!!!

Bibliografia

� ZAGO, Marco Antonio; FALCÃO, R. P.; PASQUINI, R. Hematologia - Fundamentos e Pratica. 1ª ed. São Paulo: Atheneu, 2004. (ISBN: 8573793686).

� LORENZI,Therezinha F. Manual de Hematologia -Propedêutica e Clínica. 4. ed. Rio de Janeiro: Medsi, 2006.