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ANEMIASANEMIASANEMIASANEMIAS
PROFA. LEDILCE ATAIDE
� A maioria de indivíduos de países em desenvolvimento são anêmicos.
� Em países desenvolvidos 1/3 dos pacientes admitidos em hospitais apresentam-se com anemia.
� É um indicador importante de doença de base.
Importância
� Funcional� Incapacidade do sangue de suprir os tecidos com
adequado volume de oxigênio para uma adequada função metabólica.
� Laboratorial� Redução dos níveis de hemoglobina com ou sem
diminuição do número de eritrócitos, de acordo com idade, sexo e altitude, para indivíduos normovolêmicos.
Definição
Anemia
Segundo a Organização Mundial de Saúde, 1968, é considerado anemia quando
laboratorialmente:
- Homem Hb < 13,0g/dl
- Mulher Hb < 12,0g/dl
- Gestantes Hb < 11g/dl
- Criança de 6 meses a 6 anos Hb < 11g/dl
- Criança de 6 anos a 12 anos Hb < 12g/dl.
� Surge quando a eritropoiese é insuficientepara suprir as necessidades, por aumentodas perdas, aumento da destruição(hemólise), ou distúrbio na produção doseritrócitos.
� Uma mesma anemia pode apresentardiferentes perfis numéricos.
Anemia
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� Se uma anemia se instala rapidamente, comona hemorragia aguda, o doente pode entrarem choque ainda com um hematócritonormal; Se a mesma quantidade de sanguefor perdida de uma forma insidiosa, a anemiaé bem tolerada, porque há um aumentocompensatório do ritmo cardíaco erespiratório e uma diminuição da afinidade daHb para o O2.
Anemia
↓ viscosidade do sangue e hipóxia
↓ resistência ao fluxo sanguíneo nos vasos periféricos
↑ retorno venoso
↑ Dc (sobrecarga ao coração)
Anemia – Efeitos Fisiológicos
Manifestações Clínicas
� Pele e mucosas� Palidez, icterícia, hipocromia de mucosas, atrofia de papilas
linguais
� Cardio-vasculares� Taquicardia, palpitações, angina de peito, dispnéia, sopros,
insuficiência cardíaca
� Neurológicas� Excitação psicomotora, sonolência, lipotímia
� Sintomas Gerais� Amenorréia, cefaléia, tonturas, visão escura, astenia, debilidade
� Coiloníquia (unhas em colher) na anemia ferropriva� Icterícia (anemias hemolíticas)� Úlceras de perna(anemia falciforme)� Deformidades ósseas (talassemia maior)
Não possuem relação direta com o valor da Hg
COILONIQUIA
Anemia Ferropriva
GLOSSITEQUEILITE
Anemia Ferropriva
ICTERÍCIA
Anemia Falciforme
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�������� Diminuição da produção de glóbulos vermelhos;
- Infiltração medular por tumores- Deficiência de eritropoetina- Idade avançada
- Carências - desnutrição e defi.de vitaminas, folatos/ferro
�������� Defeitos na produção de glóbulos vermelhos
Doenças Genéticas (falcemia, esferocitose, talassemia)
Anemia
�������� Perda aguda ou crônica de glóbulos vermelhos
- Pelas fezes
- Vaginal continuada (mioma uterino, por exemplo).
- Hemorragias agudas ou crônicas
�������� Destruição exagerada de glóbulos vermelhos
Doenças hemolíticas imunológicas
Doenças parasitárias (malária, por exemplo)
Deficiência de enzimas eritrocitárias
Pseudoanemias
� Hipervolemia (infusões, gravidez)
� Edema (retenção de líquidos)
� Hiperesplenismo
Anemia na Gravidez
� A adaptação gravídica impele um aumento de 40 a 50% do plasma e de 33% dos eritrócitos, o que causa uma hemodiluição e diminuição do valor da Hb, chamada de anemia fisiológica. Isso ocorre principalmente no 5º a 8º mês da gestação.
� Hb >11: ausência de anemia � Anemia Leve - de 10,1 a 10,9 g/dL.� Anemia Moderada - de 7,1 a 10,0 � Anemia severa - abaixo de 7,0. Hb menor de 6,5
compromete vitalidade, baixo peso ao nascer.
Anemia
Classificação Fisiopatológica
Classificação Morfológica
Classificação das Anemias
Classificação Cinética
Classificação Morfológica Classificação Morfológica
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Classificação MorfológicaBessman, 1983
RDW<14,5% RDW>14,5%
VCM<80 fL 10 anos = normal A ferropênica Tasassemia minor Talassemia maior
ADC A. sideroblástica Ovalocitose Policitemia vera Esferocitose A. microangiopáticas
Mieloesclerose Doença da Hb H VCM>80 e <100fL Adultos = normal Sind. Mielodisplásica ADC A. falciforme
LLC, LMC Falta de vit. B 12 início Quimioterapia Falta de ác. Fólico início Hemoglobinas AS, AC, SC, CC Sind. Mielodisplásica Ovalocitose A sideroblástica
A. aplásica A.hemolítica auto-imune Hipotireoidismo Transfusão VCM>100 fL Alcoolismo Deficiência de folato
Hepatopatias Deficiência de vit B12 Quimioterapia A.hemolítica auto-imune A.aplásica A. falciforme Hipotireoidismo Quimioterapia
Classificação Fisiopatológica
CAUSAS
� Alteração na produção dos GV
� Anemias por destruição aumentada dos GV
• eritropoiese ineficaz• aplasia eritróide
• Perda hemorrágica• Hemólise
Anemia Normocítica/Normocrômica
� Anemia das doenças crônicas (IRC)� Endocrinopatias (Hipotireoidismo, S. Cushing, D. Adisson, Hipopituitarismo, Diabetes)� Hemorragias� Aplasias� Infecções� Hiperesplenismo� Anemias hemolíticas
Berliner, N Duffy, TP., 1991
Anemias Hemolíticas
� Agressão ao eritrócito:� Toxinas� Parasitas� Imunológica
� Defeito do eritrócito:� Arquitetura da membrana� Enzimático� Hemoglobina anormal
� Hiperesplenismo.
Anemia Falciforme
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Anemia Falciforme Anemias Macrocíticas/Normocrômicas
MegaloblásticasMegaloblásticas - défict de vitamina B12- défict de ácido fólico
Não megaloblásticasNão megaloblásticas - doença hepática- alcoolismo- hipotiroidismo- secundárias a drogas (citostáticos, anticonvulsivantes, ...)- algumas anemias hemolíticas
- falência medular - anemia deseritropoiética congénita- anemia aplástica- síndrome mielodisplásica
Anemia Megaloblástica
� Macrocitose (aumento VCM)� Neutropenia� Trombocitopenia� Lâmina periférica
� Hiperssegmentação de neutrófilos� Hemácias
� Macro-ovalócitos� Anisocitose� Poiquilocitose
� Medula óssea� Hipercelular� Morfologia megaloblástica� Bastões gigantes e
metamielócitos
Anemias Microcíticas/Hipocrômicas
� Anemia por deficiência de Fe� Anemia das doenças crônicas � Talassemia� Intoxicação pelo chumbo� Anemia sideroblástica� Algumas Hbs instáveis
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Anemia Ferropriva
� Etiologia� Perda aumentada de sangue
(gastrointestinal, carcinomas, úlceras, parasitoses), hiperfluxo menstrual (>80mL ou duração de mais de 5 dias)
� Gravidez - parto - puerpério (há perda de 700 mg de ferro)
� Deficiência dietética de ferro� Necessidade diária: Homem 1,0 a 2,0
mg/dia; Mulheres 2 a 3 mg/dia)
Maior causa de anemia no mundo
Anemia Ferropriva
Sangue periférico
Dados LaboratoriaisHistória Clínica
Sinais e Sintomas
Diagnóstico das Anemias Diagnóstico
� Clínico� História clínica
� Idade/sexo� História familiar� Tempo da sintomatologia� Uso de medicamentos� Doença preexistente� Cirurgia prévia (jovem colecistectomizado, esplenectomia)
� Laboratorial� Hemograma� Reticulócitos, Ferritina, Mielograma, Bilirrubinas,
LDH, dosagem de Vit B12 etc.
Significado clínico-patológico das alterações morfológicas mencionadas com mais frequência na avaliação do ESP
Alterações morfológicas Patologias associadas
Anisocitose deseritropoiese; sideropenia;
Microcitose sideropenia; talassemia
Hipocromia sideropenia; talassemia
Macrocitose
Poiquilocitose
doença hepática; alcoolismo; doença mielodisplásica; hipotiroidismo; défice de vitamina B12 ou ácido fólico;hipoesplenismo; deseritropoiese; piropoiquilocitose
Policromasia reticulocitose
Células em alvo doença hepática; hemoglobinopatias;
Acantócitos doença hepática; hipotiroidismo; défice de PK
Células em lágrima mieloesclerose; eritropoiese extramedular
GV fragmentados
Pontuado basófilo
microangiopatia; coagulação intravascular disseminada; púrpura trombocitopénica trombóticadeseritropoiese; intoxicação pelo chumbo ou outros metais pesados; défice de P’5N
Eliptócitos eliptocitose hereditária
Esferócitos esferocitose hereditária; anemia hemolítica autoimune
Células falciformes (drepanócitos) drepanocitose (SS; Sbtal)
Corpos de Heinz Hbs instáveis; défice de G6PD
Neutrófilos hipersegmentados défice de vitamina B12 ou de ácido fólico
Rouleaux VS elevada; disproteinémia
GV aglutinados aglutininas a frio e AHAI
Alterações Morfológicas nos GV
Defeito de produçãoAplasias/infiltração
Mielograma/Biópsia de MOColoração para ferro ImunofenotipagemCitogenética
Anemia Microcítica
Perfil de ferro e compartimentosFerro séricoCFF / Transferrina séricaÍndice de Saturação da transferrinaFerritina sérica
Anemia macrocítica
Dosagem vit B12 / ac. FólicoEletroforese de proteínasMielograma
Anemias hemolíticas
ReticulócitosEletroforese de hemoglobinasFerritina sérica / LDH / TGOTCD, Bilirrubinas,
Diagnóstico Laboratorial das Anemias
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Tratamento das Anemias
� Identificar a causa.� Corrigir as deficiências.� Controle da doença de base.� Reposição hemoterápica se:
� Sintomático� Grupo de risco
� Cardiopata� Nefropata� Pneumopata� Hepatopata� Neuropata
� Perda aguda com instabilidade hemodinâmica� Em procedimentos.
http://medmap.uff.br/mapas/eritrograma/contents.htm
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Bibliografia
� ZAGO, Marco Antonio; FALCÃO, R. P.; PASQUINI, R. Hematologia - Fundamentos e Pratica. 1ª ed. São Paulo: Atheneu, 2004. (ISBN: 8573793686).
� LORENZI,Therezinha F. Manual de Hematologia -Propedêutica e Clínica. 4. ed. Rio de Janeiro: Medsi, 2006.
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