Seminario N_ 9 Cetoacidosis Diabetica

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Asociación UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA Facultad de Ciencias de la Salud Escuela Profesional de Medicina u!ana Se!inario "CET#ACID#SIS DIABETICA Curso "Bio$u%!ica & Nutrición Alu!nos " RAM#S VE'A( )is*et+ VA )V ERDE 'ARCIA( Paolo Ciclo " III Sede " C#RRI))#S T urno " TB

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Asociación

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela Profesional de Medicina u!ana

Se!inario "CET#ACID#SIS DIABETICA

Curso "Bio$u%!ica  & Nutrición

Alu!nos " RAM#S VE'A( )is*et+

VA)VERDE 'ARCIA( Paolo

Ciclo " III

Sede " C#RRI))#S

Turno " TB

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CETOACIDOSIS

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CONCEPTO

• Es un síndrome caracterizado porhiperglucemia, cetosis y acidosis, lo cual esconsecuencia de la defciencia de insulinaasociada a un exceso de hormonas

contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas,cortisol y hormona de crecimiento!

• Este estado lle"a a un aumento de la producción

hep#tica de glucosa y disminución en elconsumo peri$%rico, produciendo un aumentoexagerado de la glucosa sanguínea& %sta a su"ez induce glucosuria, diuresis osmótica y

deshidratación!

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'CTO)E*+E*ENC+ENNTE*

• +iagnóstico reciente de diaetes mellitus tipo -• reducción u omisión de la insulina,• transgresiones alimentarias,

• in$ecciones,• emarazo,• estr%s emocional,• ingesta excesi"a de alcohol,• in$arto agudo del miocardio,• hipertiroidismo,

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'-*-O.O/-• Cuando la hiperglucemia excede la capacidad

tuular de reasorción de glucosa se produceglucosuria, diuresis osmótica y p%rdida de solutos(sodio, cloro y potasio! Paralelamente, la

defciencia de insulina y las concentracionesele"adas de glucagón, $a"orecen la lipólisis y conello, el incremento de /. circulantes,sintetizando cuerpos cetónicos& mediante laacti"ación de la enzima carnitina palmitoil

trans$erasa - 0ue permite la entrada de los #cidosgrasos lires a la mitocondria donde se con"iertenen #cido 12hidroxiutírico, produciendo acidosismetaólica por acumulación de estas sustancias!

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'-*-O.O/-

• El 12 hidroxiutírico y el aceto ac%tico se disocian,produciendo exceso de iones de hidrógeno 0ueconsumen el icaronato, disminuyendo susni"eles s%ricos! .a diuresis osmótica deri"ada de la

hiperglucemia lle"a a un d%fcit se"ero de lí0uidos0ue puede estar entre 3 y 4 litros! dem#s seproduce tami%n d%fcit de cloruro de sodio entre 5y 67 mmol89g! El potasio se encuentra tami%n

se"eramente disminuido, llegando a presentarseun d%fcit de potasio entre 5 y 63 mmol89g!• Otros elementos 0ue pueden estar alterados son el

$os$ato, el magnesio y el calcio!

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E*T+O :-PE)O*;O.):-PE)/.<C=;-CO (E::

• El E:: se caracteriza por hiperosmolaridad plasm#tica, la cuales consecuencia de la deshidratación gra"e secundaria a ladiuresis osmótica inducida por el aumento sostenido de lasci$ras de glucemia, usualmente > ?77 mg8dl!

• .a incidencia anual de E:: es de 686777 pacientes dia%ticosy la mortalidad es de 32@7A! l igual 0ue en la C+, el E:: secaracteriza por un aumento de las hormonascontrarreguladoras, pero con mayor grado de deshidratación0ue en la C+ y una hiperosmolaridad marcada!

• Estos pacientes característicamente tienen concentracionesaBas de insulina aun0ue sufciente para inhiir la lipólisis y lacetog%nesis, pero insufcientes para reducir lagluconeog%nesis o permitir la captación peri$%rica de glucosa!

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*-/NO* C.-N-CO*

• Poliuria,• polidipsia,• astenia,

• p%rdida ponderal y anorexia!• n#useas, "ómitos!• dolor adominal!• deshidratación (hipotensión arterial, ta0uicardia,

pulso d%il, disminución de la turgencia de teBidos,hipotonía ocular, se0uedad de piel y mucosas• respiraciones pro$undas y r#pidas• aliento de olor a$rutado e hipotermia

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Emerg Med Clin N Am 23(2006)

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CETOC-+O*-* +-ET-C+-/NO*T-CO!

CLINICOD respiraciónD $etor

HEMODINAMICOD hipo per$usión tisular

GASOMETRICOD cidosis metaólica

BIOQUIMICOD glucosaD cetonas

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CETOC-+O*-* +-ET-C+-/NO*T-CO

LABS LEVE MODERADA SEVERA

Gluc plasma >250 >250 >250

Ph arterial 725!7"0 700!7#2$ %70

&'O" (5!() (0*%(5 %l0

'et+,as e, +ri,a - - -

+sm+lari.a. /ariale /ariale /ariale

 A,i+, 1ap >l0 >(2 >(2

E.+ me,tal alerta S+m,+lie,t+ Estup+r *c+ma

;E+-C)-T O.@ N<;6 ENE)O @773! +-ETE* C)E,O.@4 *<P.6,@77F

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+ETE);-NC-GN +E C<E)PO* CETGN-CO* EN. O)-N

Las situaciones en las que resulta de!s utilidad la deterinaci"n decuer#os cet"nicos en orina son$

H En el momento del diagnóstico!H +ia%ticos en tratamiento con insulina!H En muBeres con +; gestacional opregestacional!

H En situaciones de descompensaciónmetaólica! (glucemias superiores a @37mg8dl en +;6 y de 577 mg8dl en +;@H nte en$ermedades intercurrentes!H nte situaciones de estr%s $ísico o psí0uico!H nte la presencia de síntomas de cetosis!

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.a determinación de cuerpos cetónicos en orina, no es unat%cnica rutinaria y acostumra a suceder 0ue el paciente

realiza poco este auto2an#lisis! Por este moti"o con"ienerecordar la utilidad de su realización!

El che0ueo de cetona en la orina usa tiras reacti"as de cetonapara determinar la presencia de cuerpos cetónicos en la

orina! El color le indicar# la cantidad de cuerpos cetónicospresentes en la orina!

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cuando la cetonuria es positi"a, se tendr# 0ue determinar laglucemia, ya 0ue puede existir cetonuria por dos moti"osJ

6! Por aporte insufciente de hidratos de carono en laalimentación, en situaciones de ayuno o por lieración degrandes cantidades de hormonas de contrarregulacióndespu%s de una hipoglucemia! En estos casos, la glucemiano est# ele"ada!

@! Por d%fcit de insulina, 0ue disminuye la utilización deglucosa por parte de los teBidos y origina el cataolismo de lasgrasas! En este caso se produce hiperglucemia!

Pueden darse resultados $alsos positi"os en presencia de$#rmacos 0ue contengan grupo sulfdrilo, como captopril ysul$amidas, mientras 0ue la existencia de $alsos negati"ospuede ser deida a exposición de las tiras al aire en espaciosprolongados de tiempo u orinas muy #cidas ("itamina C!

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ctualmente

existen medidoressanguíneos decuerpos cetónicos,esto se considera

m#s "entaBosa ya0ue elimina losriesgos de $alsospositi"os y $alsosnegati"os, así comotami%n seconsidera m#spr#ctico y cómodode realizar, sore

todo en niKos

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 T)T;-ENTO

Hidrataci"nEl oBeti"o principal e inicial es la correccióndel d%fcit hídrico para expandir el "olumen

intra y extra celular y asegurar una adecuadaper$usión renal! *i no existen trastornoscardiacos se inicia con solución salina al 7,Lnormal& si el NaM s%rico es mayor de 633

me08. se recomienda utilizar solución salina al7,F3 normal!.uego 0ue la glucemia disminuya a @37mg8d., in$undir dextrosa al 67A a razón de 372677cc8h dentro del plan de hidratación!

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Insulina.a insulina se dee in$undir a 7,6 <-89g8h ó 324<-8h, originando la disminución de la glicemias%rica en $orma gradual, en promedio entre37 y ?7 mg8d. por hora y constante, parae"itar hipoglucemia! *i la glucemia no hadisminuido un 57A aumentar goteo al dole y

cuando la glicemia disminuya a @37 mg8d.,disminuir goteo a 62@ <8h e iniciar la in$usiónde dextrosa al 67A a 372677 cc8h!Para el tratamiento del estado hiperosmolar,

la dosis de insulina para la in$usión puede ser2

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 T)T;-ENTO

%otasioExiste siempre un d%fcit de potasio corporal! lrededor detres a cuatro horas despu%s de iniciada la terapia, se acentaeste d%fcit por la reentrada de potasio al interior de la c%lula,inducido por los ni"eles crecientes de insulina y la corrección

de la acidosis! *e recomienda medir cada una a dos horas deiniciado el tratamiento!

Bicar&onato.a razón para su uso es 0ue la acidosis se"era lle"a a unadis$unción de órganos tales como el corazón, el hígado y elcerero!*e recomienda aplicar icaronato sólo aBo las siguientescircunstanciasJ p: ?,Q

Compromiso hemodin#mico importante