Situaciones Especiales V

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352 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 SERIES. VENTILACIÓN MECÁNICA EN PEDIATRÍA (V) VENTILACIÓN EN SITUACIONES ESPECIALES Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos Ventilación mecánica en el estado asmático N. Molini Menchón a , E. Ibiza Palacios b y V. Modesto i Alapont b a Unidad de Reanimación y Cuidados Intensivos Pediátricos. Servicio de Pediatría. b Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Infantil La Fe. Valencia. España. Las indicaciones de ventilación mecánica en el estado asmático son la parada cardiorrespiratoria, la alteración importante del estado de conciencia, el agotamiento res- piratorio y la insuficiencia respiratoria progresiva, a pe- sar de tratamiento broncodilatador agresivo. La ventila- ción mecánica (VM) del estado asmático debe aplicar una estrategia específica dirigida a reducir la hiperinsufla- ción dinámica, con volúmenes corrientes bajos y tiem- pos espiratorios prolongados, que se consiguen disminu- yendo la frecuencia respiratoria. Este patrón ventilatorio condiciona una hipercapnia permisiva, que por lo ge- neral es bien tolerada con una sedación adecuada. Los mejores métodos para detectar y/o controlar la hi- perinsuflación dinámica en los pacientes con estado asmático ventilados son las curvas de flujo/tiempo y flujo/volumen, el volumen pulmonar al final de la inspi- ración y la presión meseta. Además de la VM el niño debe recibir sedación con o sin relajación muscular para evitar el barotrauma y la extubación, y tratamiento bron- codilatador con betamiméticos, metilprednisolona y teo- filina por vía intravenosa y, en los pacientes en los que resulte efectivo, una combinación inhalada de salbuta- mol e ipratropio nebulizada en la rama inspiratoria del ventilador. En el momento actual no existen suficientes evidencias sobre la efectividad de otros tratamientos en el estado asmático y deben ser considerados como trata- mientos de rescate. Palabras clave: Asma. estado asmático. Ventilación mecánica. Niños. Hiperinsuflación dinámica. Broncodilatadores. MECHANICAL VENTILATION IN STATUS ASTHMATICUS The indications for mechanical ventilation in status asth- maticus are cardiopulmonary arrest, significant alterations of consciousness, respiratory exhaustion, and progressive respiratory insufficiency despite aggressive bronchodilator treatment. In mechanical ventilation for status asthmaticus, a specific strategy directed at reducing dynamic hyperinfla- tion must be used, with low tidal volumes and long expira- tory times, achieved by diminishing respiratory frequency. This ventilatory pattern produces permissive hypercapnia, which is generally well tolerated with suitable sedation. The best methods for detecting and/or controlling dynamic hy- perinflation in ventilated patients with status asthmaticus are the flow/time and flow/volume respiratory curves, pul- monary volume at the end of inspiration, and the pressure plateau. In addition to mechanical ventilation the child must receive sedation with or without a muscle relaxant to prevent barotrauma and accidental extubation. Bron- chodilator treatment with beta-adrenergic agonists, methyl- prednisolone, and intravenous aminophylline are also re- quired. A combination of inhaled salbutamol and nebulized ipratropium in the inspiratory branch of the ventilator should be used in patients in whom this treatment is effec- tive. Currently there is insufficient evidence on the efficien- cy of other treatments in status asthmaticus and these should be used as rescue treatments. Key words: Asthma. Status asthmaticus. Mechanical ventilation. Children. Pulmonary hyperinflation. Bronchodilators. Correspondencia: Dra. N. Molini Menchón. Unidad de Reanimación y Cuidados Intensivos Pediátricos. Servicio de Pediatría. Hospital Infantil La Fe. Valencia. Avda. Campanar, 21. 46009 Valencia. España. Recibido en abril de 2003. Aceptado para su publicación en abril de 2003. 00

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SERIES. VENTILACIÓN MECÁNICA EN PEDIATRÍA (V)

VENTILACIÓN EN SITUACIONESESPECIALES

Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos

Ventilación mecánica en el estado asmático N. Molini Menchóna, E. Ibiza Palaciosb y V. Modesto i Alapontb

aUnidad de Reanimación y Cuidados Intensivos Pediátricos. Servicio de Pediatría. bServicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Infantil La Fe. Valencia. España.

Las indicaciones de ventilación mecánica en el estadoasmático son la parada cardiorrespiratoria, la alteraciónimportante del estado de conciencia, el agotamiento res-piratorio y la insuficiencia respiratoria progresiva, a pe-sar de tratamiento broncodilatador agresivo. La ventila-ción mecánica (VM) del estado asmático debe aplicar unaestrategia específica dirigida a reducir la hiperinsufla-ción dinámica, con volúmenes corrientes bajos y tiem-pos espiratorios prolongados, que se consiguen disminu-yendo la frecuencia respiratoria. Este patrón ventilatoriocondiciona una hipercapnia permisiva, que por lo ge-neral es bien tolerada con una sedación adecuada. Losmejores métodos para detectar y/o controlar la hi-perinsuflación dinámica en los pacientes con estadoasmático ventilados son las curvas de flujo/tiempo yflujo/volumen, el volumen pulmonar al final de la inspi-ración y la presión meseta. Además de la VM el niñodebe recibir sedación con o sin relajación muscular paraevitar el barotrauma y la extubación, y tratamiento bron-codilatador con betamiméticos, metilprednisolona y teo-filina por vía intravenosa y, en los pacientes en los queresulte efectivo, una combinación inhalada de salbuta-mol e ipratropio nebulizada en la rama inspiratoria delventilador. En el momento actual no existen suficientesevidencias sobre la efectividad de otros tratamientos enel estado asmático y deben ser considerados como trata-mientos de rescate.

Palabras clave:Asma. estado asmático. Ventilación mecánica. Niños.

Hiperinsuflación dinámica. Broncodilatadores.

MECHANICAL VENTILATION IN STATUSASTHMATICUS

The indications for mechanical ventilation in status asth-maticus are cardiopulmonary arrest, significant alterationsof consciousness, respiratory exhaustion, and progressiverespiratory insufficiency despite aggressive bronchodilatortreatment. In mechanical ventilation for status asthmaticus,a specific strategy directed at reducing dynamic hyperinfla-tion must be used, with low tidal volumes and long expira-tory times, achieved by diminishing respiratory frequency.This ventilatory pattern produces permissive hypercapnia,which is generally well tolerated with suitable sedation. Thebest methods for detecting and/or controlling dynamic hy-perinflation in ventilated patients with status asthmaticusare the flow/time and flow/volume respiratory curves, pul-monary volume at the end of inspiration, and the pressureplateau. In addition to mechanical ventilation the childmust receive sedation with or without a muscle relaxant toprevent barotrauma and accidental extubation. Bron-chodilator treatment with beta-adrenergic agonists, methyl-prednisolone, and intravenous aminophylline are also re-quired. A combination of inhaled salbutamol and nebulizedipratropium in the inspiratory branch of the ventilatorshould be used in patients in whom this treatment is effec-tive. Currently there is insufficient evidence on the efficien-cy of other treatments in status asthmaticus and theseshould be used as rescue treatments.

Key words:Asthma. Status asthmaticus. Mechanical ventilation.

Children. Pulmonary hyperinflation. Bronchodilators.

Correspondencia: Dra. N. Molini Menchón.Unidad de Reanimación y Cuidados Intensivos Pediátricos. Servicio de Pediatría.Hospital Infantil La Fe. Valencia. Avda. Campanar, 21. 46009 Valencia. España.

Recibido en abril de 2003.Aceptado para su publicación en abril de 2003.

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

CONCEPTOSEl asma es una enfermedad del árbol traqueobronquial

caracterizada por obstrucción o estrechamiento reversiblede la vía aérea, inflamación e hiperreactividad bronquial,en respuesta a una variedad de estímulos, como alerge-nos, irritantes inespecíficos o infecciones1,2. La prevalen-cia de asma en la población pediátrica se estima actual-mente en 5-12 %. Todos los pacientes con asma tienenriesgo de desarrollar crisis asmáticas agudas que son muyvariables en intensidad, desde las moderadas, que se ma-nejan fácilmente, intensificando las medicaciones antias-máticas hasta aquellas que pueden progresar en pocosminutos a insuficiencia respiratoria.

El estado asmático, también llamado asma aguda seve-ra intratable, se define en función de la respuesta de lacrisis al tratamiento, en un paciente que no mejora signi-ficativamente, o continúa empeorando, a pesar de estarrecibiendo dosis adecuadas de simpaticomiméticos inha-lados o inyectados, y posiblemente aminofilina intrave-nosa2. En la práctica, todos los pacientes que deben serhospitalizados por crisis asmáticas graves para continuarel tratamiento presentan estado asmático. Se trata de unacondición muy inestable, y potencialmente fatal en unospocos minutos. El principal problema que plantea es quees imposible predecir con certeza qué pacientes van aresponder a al tratamiento.

Aunque la morbilidad inducida por el asma pediátricaes importante, su tasa de mortalidad es extremadamentebaja. Las principales causas inmediatas de muerte en elestado asmático son el síndrome de fuga aérea (neumo-tórax) y el shock cardiogénico por taponamiento. Losantecedentes de insuficiencia respiratoria, convulsión hi-póxica, intubación o ingreso en UCI se han identificadocomo factores de riesgo de padecer un estado asmáticomortal en los niños asmáticos. El 25 % de los pacientesque han requerido ventilación artificial por estado asmáti-co mueren posteriormente. Dos tercios de las muertes seproducen en el primer año tras el estado asmático. Lamortalidad acumulada es del 10 % al año, el 14 % a los3 años y el 22% a los 6 años.

FISIOPATOLOGÍA DEL ESTADO ASMÁTICO

Alteración de la ventilación-perfusiónSe debe a una distribución anormal de la ventilación al-

veolar1-4. Aparecen áreas con relación ventilación/perfu-sión muy baja, lo que produce hipoxemia. La hipoxemiaes generalmente leve, existiendo buena correlación entreel grado de hipoxemia y las alteraciones espirométricas, yse corrige incrementando ligeramente la FiO2 (# 0,4).Sin embargo, incluso en crisis graves, si la oxigenación noresponde a incrementos moderados de la FiO2 debe re-plantearse el diagnóstico, o sospechar neumotórax o neu-monía/atelectasia.

Aumento del espacio muertoEn el estado asmático se produce un estado de hiperin-

suflación alveolar, mayor cuanto más grave es la crisis.Los alvéolos sobredistendidos tienen una perfusión muydisminuida, que condiciona un incremento del espaciomuerto fisiológico. Sin embargo, y debido al estímulo delcentro respiratorio que produce la medicación y el estrés,en la mayoría de las crisis asmáticas los pacientes tieneninicialmente incrementada su ventilación minuto, y al in-greso presentan moderada hipocapnia. La presencia deuna PaCO2 normal o elevada al ingreso de un estado as-mático indica fracaso actual o inminente de la muscula-tura respiratoria.

Incremento de la resistenciaEn el estado asmático se produce una obstrucción gra-

ve al flujo aéreo tanto inspiratorio como espiratorio, de-bido al estrechamiento u obstrucción completa de la luzde la vía aérea. Este incremento de resistencia condicionaun aumento del tiempo necesario para espirar el aire. Sinembargo, durante la crisis los pacientes tienen muy esti-mulado el centro respiratorio y acortan mucho su espira-ción, lo que produce un vaciado alveolar incompleto: lahiperinsuflación dinámica. Esto constituye una adapta-ción, porque la resistencia respiratoria disminuye a me-dida que aumenta el volumen telespiratorio, y permitecierto incremento en el flujo espiratorio cuando la venti-lación se realiza a volúmenes pulmonares más altos. Laresultante suele ser un punto de equilibrio en el que seatrapa aire, pero el VC inspirado puede ser espirado an-tes del nuevo ciclo respiratorio. En los casos más graves,el atrapamiento aéreo induce volutrauma por sobredis-tensión alveolar. La ventilación a volúmenes pulmonaresaltos y la aparición de una espiración activa condicionaque en espiración la presión pleural se haga muy positivay produzca un cierre prematuro de las pequeñas víasaéreas. El atrapamiento aéreo resultante condiciona quela presión alveolar al final de la espiración se haga posi-tiva respecto a la presión atmosférica, apareciendo unaPEEP intrínseca.

Incremento del trabajo respiratorioDurante la crisis asmática se produce un incremento

del trabajo respiratorio, tanto en la inspiración como enla espiración. La presencia de PEEP intrínseca y la venti-lación a volúmenes pulmonares altos aumentan la sobre-carga inspiratoria, por lo que el paciente debe crear unagran presión negativa para iniciar y completar la inspira-ción. Por otra parte, para vaciar los pulmones a través deuna vía aérea muy estrecha, la espiración se hace activa,lo cual incrementa el trabajo espiratorio. Pero el pacien-te en estado asmático tiene muy mermada su capa-cidad de trabajo respiratorio, pues la eficiencia y fun-cionalidad de su musculatura respiratoria están muy

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disminuidas, por lo que durante el estado asmático esmuy frecuente el desarrollo de fatiga de la musculaturarespiratoria.

Alteraciones hemodinámicasEn el estado asmático se produce un patrón hemodi-

námico de shock cardiogénico por taponamiento conhipotensión arterial sistémica5. El incremento en la pre-sión intratorácica disminuye el retorno venoso sistémicoy con ello, la precarga. Este efecto es máximo durante laespiración. En la inspiración, la presión intratorácica des-ciende bruscamente, y se llena mucho el ventrículo de-recho. La hiperinsuflación, la hipoxemia y la acidosis in-crementan mucho la presión de la arteria pulmonar, conlo cual aumenta la poscarga del ventrículo derecho. Porotra parte, el estrés (hiperestimulación adrenérgica) y lagran presión negativa intratorácica generada durantela inspiración disminuyen el vaciado sistólico, ya queaumenta mucho la poscarga del ventrículo izquierdo(fig. 1A).

MANIFESTACIONES CLÍNICASY MONITORIZACIÓN

Manifestaciones clínicasEl patrón típico del estado asmático pediátrico es la

llamada asma aguda asfíctica (tabla 1). La mayoría de losepisodios se asocian a exposición a alergenos específicos.Antes de la crisis, los niños tienen un asma leve o mode-rada, correctamente controlada, pero con gran hiperreac-tividad bronquial.

Existen diversas tablas y escalas de valoración clinico-gasométricas para evaluar la gravedad de una crisis as-mática (tabla 2)3. Además, se han relacionado con la pre-sencia de crisis grave los siguientes signos clínicos:

1. Incapacidad para tolerar el decúbito.2. Pulso paradójico: variación mayor de > 10 mmHg de

la presión arterial sistólica (PAS) entre inspiración y espi-ración.

3. Sudoración, por el hipertono adrenérgico y el grantrabajo respiratorio.

4. Silencio torácico a la auscultación: aparece en lospacientes muy obstruidos.

Monitorización1. Flujo espiratorio máximo (FEM). Si el FEM es me-

nor del 30%, la crisis es grave. 2. Pulsioximetría: una SatO2 < 91% al ingreso tiene una

sensibilidad de 100% y una especificidad de 84% comoindicador de crisis grave.

3. Gasometría arterial: puede reservarse sólo para de-tectar alteraciones en la PaCO2 en pacientes con crisisgrave, pues no aparece hipercapnia hasta que el FEM esmenor del 30%.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOLas indicaciones de ingreso en la UCI pediátrica vienen

recogidas en la tabla 3. En la figura 2 se resume la pauta detratamiento del estado asmático en nuestra unidad, y lasdosis de las medicaciones se especifican en la tabla 46.

VENTILACIÓN MECÁNICA DEL ESTADOASMÁTICO REBELDE

Indicaciones de ventilación mecánica3,4

Absolutas:

1. Parada cardiorrespiratoria.2. Alteración importante del estado de conciencia.

Relativas. Los factores más importantes que deben te-nerse en cuenta al tomar la decisión de intubar son:

1. El estado general del paciente: a pesar de una gaso-metría aceptable, los pacientes exhaustos durante el tra-tamiento deben ser intubados.

2. La respuesta al tratamiento: independientemente desu estado al ingreso, no se debe intubar a ningún pa-ciente sin intentar un tratamiento broncodilatador agre-sivo previo. La mayoría de pacientes con estado asmáti-co en insuficiencia respiratoria, incluso con un tóraxsilente, siendo incapaces de hablar o con PaCO2 inicial$ 55-60 mmHg, responden a la terapéutica broncodilata-dora agresiva y no requieren ventilación mecánica. La in-capacidad de revertir una acidosis respiratoria severa(pH < 7, 25) tras un razonable intento de tratamientoagresivo o el empeoramiento de la acidosis son indica-ciones de intubación.

INTUBACIÓNPremedicación:

1. Atropina: 0,01-0,02 mg/kg por vía intravenosa (IV),para evitar los reflejos vagotónicos (bradicardia, vómitos)y el laringospasmo.

2. Midazolam (0,3 mg/kg IV) y/o ketamina: 1-2 mg/kg IVlento (0,5 mg/kg/min). La ketamina posee propiedadesbroncodilatadoras (que duran sólo 20-30 min tras el bolo),con una duración de anestesia general de 10-15 min y nodeprime el centro respiratorio ni bloquea los reflejos de pro-tección de la vía alta (tusígeno, nauseoso, laríngeo). Puedeproducir delirios que se evitan asociando midazolam.

3. Vecuronio: 0,2 mg/kg IV. Es un paralizante no des-polarizante que no libera histamina y que tiene muy po-cos efectos cardiovasculares. Facilita la intubación y laventilación manual7.

Ventilación manual con bolsa-mascarilla y FiO2 = 100%:para evitar el atrapamiento aéreo, se debe ventilar al pa-ciente con una frecuencia lo más baja posible, dandotiempo a la espiración completa. Si aparece hipotensiónse debe expandir la volemia y volver a medir la PA tras

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un breve período de 30-40 s de apnea (para que se espi-re todo el aire atrapado). Si la hipotensión no respondea esta maniobra, debe sospecharse neumotórax y conec-

tar al paciente lo más pronto posible en el respirador paramonitorizar las presiones y proceder al tratamiento delmismo.

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Figura 1. Representación de la interacción del sistema respiratorio con el cardiovascular en el estado asmático. El siste-ma cardiovascular se representa como un sistema hidráulico capaz de mover un líquido que va por su interior.El corazón (representado por dos círculos gruesos) está situado en el interior de una caja cuadrada (caja torá-cica) que lleva adosada otra caja rectangular (cavidad abdominal) por la que pasan los grandes vasos abdo-minales. A) Durante la ventilación espontánea, en inspiración el paciente en estado asmático debe desarrollaruna presión intratorácica muy negativa, y el descenso del diafragma produce una presión intraabdominal su-praatmosférica. Ello impide la progresión del líquido que rellena el sistema cardiovascular. En espiración, sinembargo, la presión intratorácica es positiva, y la presión abdominal es similar a la atmosférica, con lo que el lí-quido tiende a salir del tórax y a circular en el sentido correcto. Es la causa del pulso paradójico. B) Durantela ventilación mecánica, si se produce hiperinsuflación mecánica el atrapamiento aéreo incrementa muchísi-mo la presión positiva intratorácica e intraabdominal. El líquido que rellena el sistema cardiovascular no pue-de circular en el sentido correcto, y en inspiración puede producirse incluso un paro circulatorio.

PEEPMeseta

P atm

P positiva

Pr > P atm

P negativa

Inspiración Espiración

A

B

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Expansión de la volemia: en el período previo a la cone-xión al respirador, es muy frecuente que el paciente pre-sente hipotensión grave por la combinación de los sedantesy el atrapamiento aéreo. El riesgo puede disminuirse si, pre-viamente a la inducción de la anestesia se expande la vole-mia con 10-20 ml/kg de cristaloides durante 20 min.

Vía de intubación: la vía orotraqueal permite introducirtubo endotraqueal de mayor calibre, lo cual disminuye laresistencia al flujo espiratorio. Pero la vía nasotraqueal,salvo en situaciones de urgencia, es preferible debido asu menor riesgo de extubaciones no planeadas y su me-jor tolerancia en enfermos conscientes en ventilación es-pontánea. Los intentos fallidos de intubación aumentan elriesgo, ya que pueden inducir espasmo laríngeo o em-peorar el broncospasmo.

Principios de ventilación mecánica en el estadoasmático3,4

Cuando la obstrucción al flujo aéreo es lo suficiente-mente grave como para requerir ventilación artificial, in-variablemente presenta hiperinsuflación dinámica (HID)(fig. 3). Si en los pacientes en estado asmático se aplica

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TABLA 1. Formas de presentación del estado asmático

Asma aguda grave Asma aguda asfíctica

Edad Adultos Menores de 15 años

Género Femenino Masculino

Función pulmonar de base Obstrucción al flujo aéreo moderada-grave Función pulmonar normal u obstrucción leve

Evolución de la crisis Días a semanas Minutos a pocas horas

Anatomía patológica Edema de pared de la vía aérea Broncospasmo agudoHipertrofia de glándulas mucosas Bronquitis neutrofílica, no eosinofílicaSecreciones espesas

Respuesta al tratamiento Lenta Rápida

TABLA 2. Evaluación de la intensidad de las crisis asmática

Leve Moderada Grave

Flujo espiratorio máximo (FEM) 70-90% 50-70% < 50%

Frecuencia respiratoria Normal a 30% > media 30-50% > media > 50% media

Estado de conciencia Normal Normal Disminuido

Trabajo respiratorio Ausente o medio Moderado GraveFrases enteras Frases partidas Sólo palabras

Llanto corto-débil No alimentaciónSe cansa al succionar

Pulso paradójico < 10 mmHg 10-20 mmHg > 20 mmHg

Uso de musculatura accesoria Retracción subcostal Hiperinsuflación ModeradoRetracción intercostal y supraesternal +Uso del esternocleidomastoideo Aleteo nasal

Color Bueno Pálido Cianosis

Auscultación pulmonar Sibilancias espiratorias Sibilancias inspiratoria y espiratoria Silencio torácico

SatO2 (aire) > 95% 90-95% < 90%

PaCO2 < 35 mmHg 35-45 mmHg > 45 mmHg

TABLA 3. Indicaciones de ingreso en la UCI pediátrica

Antecedentes de crisis frecuentes repetidas, asma severocon hospitalizaciones, excesivo tratamiento diario y/o malarespuesta al tratamiento en crisis previas

Puntuación de Wood-Downs > 5

Pulso paradójico > 10 mmHg en niños o > 15 mmHgen adolescentes

Alteración del estado de conciencia

Trabajo respiratorio

Neumotórax, neumomediastino o enfisema subcutáneo

Cianosis o apnea

Parada cardiorrespiratoria

FEV1 o FEM < 30% del valor predecible o que nomejora/empeora tras 30 min de tratamiento intensivo

PaCO2 $ 40 en presencia de disnea o sibilancias

PaO2 < 60 mmHg

Acidosis metabólica

Alteraciones electrocardiográficas

Necesidad de ventilación mecánica

Necesidad de simpaticomiméticos IV o en nebulización continua

Riesgo de toxicidad por teofilina (cardiopatía, hepatopatía, etc.)

FEV1: volumen espiratorio máximo en el primer segundo; FEM: Flujo espiratoriomáximo.

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una ventilación con volúmenes minuto elevados, se acen-tuará la HID con un gran riesgo de aparición de compli-caciones. El grado de HID es directamente proporcionalal volumen minuto y está determinado básicamente portres factores: la intensidad de la limitación del flujo aéreoespiratorio (el grado de enfermedad), el VC, y el tiempoespiratorio. Por ello, la ventilación mecánica del estadoasmático debe aplicarse una estrategia específica dirigidaa reducir la HID, con volúmenes corrientes bajos y tiem-pos espiratorios prolongados, conseguidos disminuyendola frecuencia respiratoria y aumentando el flujo inspirato-rio. Este patrón ventilatorio condiciona hipercapnia, porlo que se denomina “hipoventilación controlada” o “hi-percapnia permisiva”, que, salvo en los pacientes con hi-pertensión intracraneal, incluso PaCO2 de hasta 90 mmHgson bien toleradas, si la sedación es adecuada. La morbi-mortalidad de esta estrategia es mucho menor que conel enfoque tradicional8-11.

Parámetros iniciales (fig. 4)1. Modalidad ventilatoria: volumen controlado/asisti-

do, que asegura un flujo inspiratorio constante.

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Figura 2. Pauta de tratamiento del estado asmático.

Pauta de tratamiento

• Oxígeno: FiO2 necesaria para SatO2>95%• Salbutamol inhalado (0,15 mg/kg cada 20 min durante 1h)• Metilprednisolona IV: (iniciar en 2ª inhalación de salbutamol)

Bolo: 2 mg/kg. Mantenimiento: 1-2 mg/kg/día cada 4-6 h• Parasimpaticomimético inhalado (sobre todo si tremor o gran

taquicardia)Bromuro de ipratropio nebulizado (0,5 mg cada 4-6 h)Sino se observa mejoría tras 2-3 dosis, suspender

Mala evolución

• Aminofilina IV (ver dosis en tabla 4)• Salbutamol inhalado contínuo (bomba de jeringa a cazoleta)

Salbutamol: 0,5 mg/kg/h (máximo 15 mg/h)

• Salbutamol en perfusión IV continua (suspender B2 inhalados)Salbutamol: 0,2-4 µg/kg/min (dosis de carga 10 µg/kg en 10 min)Terbutalina: 0,4-10 µg/kg/min (dosis de carga 10 µg/kg en 10 min)Dosis usual: 3-6 µg/kg/minAjustar dosis según respuesta, taquicardia y temblor. Vigilar hipopotasemia

PaCO2 . 45 mmHg

PaCO2 > 60 mmHg con pH < 7,25 y/o PaO2 < 60 con FiO2 > 0,5

Ventilación mecánica anti-hiperinsuflación dinámica

Figura 3. Hiperinsuflación dinámica. En el pulmón nor-mal todo el volumen corriente (VC) es exhala-do y el volumen pulmonar vuelve a FRC antesde la siguiente respiración. En el niño con es-tado asmático existe un vaciado incompleto delVC en cada respiración, lo que resulta en unaprogresiva hiperinsuflación dinámica. FRC: ca-pacidad residual funcional; Vtrapped: volumende aire atrapado; VEI: volumen al final de lainspiración. Modificada de Levy5.

Volumen

FRC

TInsp.ti

Exp.te

VT

Vtrapped

Pulmón normal o SDRA

Obstrucción de la vía aéreaHiperinsuflación dinámica progresiva

VEL

Figura 4. Algoritmo de ventilación mecánica en el esta-do asmático pediátrico.

Parámetros iniciales

Modo: control volumenVol. corriente = 8-10 ml/kgFR = 10-20 resp./minFlujo insp. = 1 l/kg/minPEEP externa = 0-5 cmH2OPEEP total < 10 cmH2OVol. min = 100-110 ml/kg

Pmeseta < 35 cmH2O

Mantener mismos parámetros

pH > 7,23

pH > 7,23

pH > 7,23

Sí No

No

No SíSí

Aumentar FR hasta quePmeseta estática = 35 cmH2O

Disminuir FR hasta quePmeseta estática = 35 cmH2O

Considerar infusiónlenta de COH3

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2. Volumen corriente (VC): 8-10 ml/kg.3. Frecuencia respiratoria (FR): 10-15 resp./min. A un

VC constante, si el flujo inspiratorio es constante, la dis-minución de la FR prolonga el tiempo espiratorio y porello reduce la HID.

4. Volumen minuto: 100 ml/kg/min.5. Flujo inspiratorio: 1-2 l/kg/min. A un VC constante,

si el flujo es constante y elevado, disminuye el tiempoinspiratorio, prolongándose el tiempo espiratorio y redu-ciéndose la HID.

6. PEEP externa: 0-5 cmH2O. De entrada, se utiliza un ni-vel de PEEP < 5 cmH2O debido a que el paciente, por elatrapamiento aéreo debido a la HID ya presenta PEEP in-trínseca. Si se detecta un fenómeno asociado de cierre de lavía aérea distal al final de la espiración, un nivel de PEEPentre 5 y 10 cmH2O puede ayudar a disminuir la hiperin-suflación. Aunque algunos trabajos anecdóticos han encon-trado beneficios en el uso de PEEP muy alta, estudios pros-pectivos han demostrado de que una PEEP $ 10 cmH2Oproduce mayor hiperinsuflación pulmonar. Por ello, se

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TABLA 4. Fármacos utilizados en el tratamiento del estado asmático

Preparación Dosis Observaciones

Inhalados

Salbutamol Dosis pre-medida (MDI) 2 inhalaciones cada 5 min, hasta Si no mejora: nebulizador100 mg/dosis un total de 12 dosis, documentando Si mejora pasar a 4 dosis/h, (cámara espaciadora) respuesta con FEM e ir espaciando

Disolución para nebulizador 0,1-0,2 mg/kg/dosis (máx. 5 mg) Si no mejora: nebulización 0,5% (5 mg/ml) 1 mg/ml cada 20 min durante 1 o 2 h continua

Diluir en SSF csp. 5 ml Si mejora: disminuir a cada 1-2 h0,5 mg/kg/h (máximo 15 mg/h) Si no mejora: perfusión

mediante nebulización continua intravenosa continuaSi mejora = nebulización

intermitente

Terbutalina Dosis pre-medida (MDI) 2 inhalaciones cada 5 min, hasta Si no mejora: salbutamol 200 mg/dosis un total de 12 dosis, documentando en nebulización continua(cámara espaciadora) respuesta con FEM Si mejora: disminuir a cada 1-2 h

Bromuro de ipratropio Dosis pre-medida (MDI) 0,5 mg cada 4-6 h Usar en pacientes en los que 20 mg/dosis los b2-agonistas induzcan (cámara espaciadora) taquicardia o temblores

Si no efecto tras 2 dosis, retirarDisolución para nebulizador Puede mezclarse con Salbutamol

(0,04 mg/inhalado)

IV continuo

Salbutamol Solución intravenosa 0,05% 0,2-4 mg/kg/min Es preferible nebulización continua(0,5 mg/ml)

Terbutalina Solución intravenosa 0,1% Carga: 10 mg/kg en 10 min Es preferible nebulización continua(1 mg/ml) Luego 0,4-10 mg/kg/min Dosis esperada 3-6 mg/kg/min

Isoproterenol Solución intravenosa 0,05-2 mg/kg/min Preferibles b2 (salbutamol y terbutalina)

Muy taquicardizante y arritmógeno

Teofilina kg × 6 = mg teofilina a diluir Bolo: a pasar en 20-30 min Ajuste estricto de dosis en función en SG5% csp 50 ml NP teofilina conocidos: de NP

10 ml/h = 1 mg/kg/h cada 1 mg/kg aumentará 2 mg/ml Medir NP a las 1, 12 y 24 h el nivel plasmático (NP) de iniciada la perfusión

NP Teof. desconocidos:No teofilina previa = 6 mg/kg IVTeofilina previa = 3 mg/kg IV

Mantenimiento: Para NP = 8-15 mg/ml1-6 meses: 0,5 mg/kg/h6 meses-1 año: 1 mg/kg/h1-9 años: 1,5 mg/kg/h9-16 años: 1,1 mg/kg/h

Metilprednisolona Solución intravenosa 2-4 mg/kg/dosis cada 4-6 h El efecto se inicia a las 4-6 hdurante 1-2 días, y luego La duración del tratamiento2-4 mg/kg/día en dosis divididas depende de la respuestacada 8-12 h En lo posible, ciclos cortos # 5 días

Si $ 1 semana, retirada paulatina

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

recomienda que la PEEP total (PEEP extrínseca + PEEP in-trínseca) no exceda de 10 cmH2O.

7. Relación I:E de 1:3 a 1:5: Utilizando estos paráme-tros suele obtenerse una relación I:E de 1:3 a 1:5, lo queprolonga el tiempo espiratorio.

8. Presión meseta: mantener una presión meseta# 30-35 cmH2O y un volumen teleinspiratorio # 20 ml/kg.

9. Tubuladuras: se deben utilizar tubuladuras rígidas ypoco compliantes. A un mismo volumen minuto, el gradode HID será menor con tubuladuras rígidas, menor por-centaje del VC insuflado por el ventilador se utilizará enrellenar las tubuladuras (VC efectivo = VC [Presiónpico/Complianza del circuito]).

Ajustes posteriores del respirador La estrategia recomendada para el manejo ventilatorio

del asma grave es mantener un VC constante y un flujoinspiratorio constante, e ir haciendo ajustes del volumenminuto y del tiempo espiratorio mediante cambios en lafrecuencia respiratoria, en función de la gasometría y delas mediciones de los parámetros indicativos de hiperin-suflación pulmonar, el volumen teleinspiratorio y la pre-sión meseta. La figura 4 recoge el algoritmo de ventila-ción mecánica en el estado asmático pediátrico.

MONITORIZACIÓN DE LA HIPERINSUFLACIÓNDINÁMICA DURANTE LA VENTILACIÓN MECÁNICAEN EL ESTADO ASMÁTICO

Además de los parámetros de monitorización cardio-rrespiratoria, oxigenación y ventilación habituales, en elpaciente con estado asmático sometido a ventilación me-cánica es necesario vigilar estrechamente los signos deatrapamiento aéreo. Varios trabajos han intentado descu-brir qué parámetros que tengan valor predictivo sobre ladetección de la hiperinsuflación inducida por el ventilador.

Prueba de apneaSalvo que se demuestre lo contrario, cualquier hipoten-

sión durante la VM de un estado asmático debe ser siem-pre atribuido a HID. Una prueba corta de apnea (30-40 s)suele ser diagnóstica: si la hipotensión se debe a HID, du-rante la apnea el retorno venoso aumenta y la PA se incre-menta. En este caso, debe disminuir la frecuencia respira-toria y expandir la volemia. Si la prueba es negativa, lacausa no será HID y habrá que descartar otras etiologías,sobre todo el neumotórax a tensión. En el estado asmático,incluso un pequeño neumotórax puede ser peligroso, yaque aunque el colapso pulmonar no sea grande el incre-mento de la presión pleural puede producir una gran dis-minución del retorno venoso (fig. 1B).

Pico de presión inspiratoria (PIP)En el estado asmático, la enorme resistencia al flujo a

través de la vía aérea produce, si se utilizan flujos inspi-ratorios elevados, una gran elevación de la PIP con au-

mento del gradiente entre la PIP y la Pmeseta. Sin embargo,la PIP elevada no predice la aparición de barotrauma du-rante la ventilación mecánica del estado asmático12. Dehecho, la estrategia que trata de minimizar la HID resultaen ocasiones PIP muy elevadas (hasta 60 cmH2O).

Auto-PEEPLa HID produce una elevada PEEP intrínseca o

auto-PEEP. No se ha encontrado que la auto-PEEP me-dida por oclusión telespiratoria (pausa espiratoria) deeste modo se correlacione con la presencia de compli-caciones. Trabajos recientes han demostrado que laauto-PEEP medida por este método es un mal estima-dor de la presión alveolar telespiratoria real, y que, enpacientes con estado asmático, puede existir una marca-da hiperinsuflación con auto-PEEP baja. Este fenómeno,denominado “auto-PEEP oculta”13, parece deberse a queen estado asmático muy graves, al final de la espiraciónmuchas de las vías aéreas distales pueden estar cerradas(u ocluidas por moco impactado), y ese gas atrapadono puede ser exhalado, lo que evita que pueda medirseadecuadamente la presión alveolar telespiratoria. De estose deduce que el alargamiento del tiempo espiratorio,que es el mejor método de disminuir la HID, tiene unlímite como reductor del atrapamiento aéreo, pues es in-capaz de reducir el volumen de gas que queda atrapa-do más allá de las vías no comunicantes al final de la es-piración.

Los mejores métodos para detectar y/o controlar la HIDen los pacientes con estado asmático ventilados, sedadosy paralizados, son:

Curvas de flujo/tiempo y flujo/volumenLa persistencia de flujo al final de la espiración indica

que cuando llega la nueva inspiración, el sistema respi-ratorio se encuentra a un volumen superior a la capaci-dad residual funcional14.

Volumen pulmonar al final de la inspiración (VEI)El riesgo de fuga aérea se correlaciona mucho mejor

con volúmenes que con presiones11. El VEI es el volumende gas que es pasivamente exhalado durante una apneaprolongada inducida al final de un ventilación corriente8

(fig. 5). Puede medirse mediante el espirómetro del res-pirador si, estando el paciente paralizado, tras una insu-flación se pone bruscamente la FR a cero o en CPAP de0 cmH2O, y se mantiene la apnea unos 20-60 s. El VEIestá formado por el VC administrado por el respirador yel volumen de gas atrapado (VEE) o volumen de final deespiración (VEE = VEI-VCI). Tanto el VEI como el VEE sonindicadores de la intensidad de la hiperinsuflación pul-monar11: En adultos, un VEI > 20 ml/kg es el mejor pre-dictor de la aparición de complicaciones durante la ven-tilación mecánica del estado asmático8. Por tanto, unaestrategia ventilatoria que mantenga un VEI < 20 ml/kg re-

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

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ducirá el riesgo de hipotensión y barotrauma durante laVM del estado asmático.

Presión meseta (Pmeseta): a pesar de que la Pmeseta noha demostrado ser un buen predictor de complicaciones8,

la mayoría de los autores recomiendan utilizarla para mo-nitorizar el grado de hiperinsuflación y guiar el trata-miento ventilatorio, ya que se correlaciona bien con elVEI y las complicaciones de la ventilación del estado as-mático son muy raras cuando la Pmeseta se mantiene pordebajo de 30-35 cmH2O. Su determinación es fácil: en elpaciente paralizado, basta con suspender el flujo al finalde la inspiración mediante una pausa teleinspiratoria de1 a 5 s. Es mejor monitorizar la hiperinsuflación con laPmeseta que con la medición de PEEP intrínseca, ya quela presión que hace el aire atrapado más allá de las víasaéreas ocluidas el final de la espiración no puede medir-se con la auto-PEEP, pero sí se reflejará en la Pmeseta, yaque esas vías aéreas están abiertas en la inspiración.

Fenómeno de atrapamiento aéreoEl fenómeno de atrapamiento aéreo debido a un meca-

nismo de cierre de las vías aéreas distales al final de la es-piración puede detectarse también midiendo los efectosde la prolongación del tiempo espiratorio sobre la PEEPintrínseca y la Pmeseta. Si al aumentar el tiempo espirato-rio se produce una reducción de la PEEP intrínseca perono una disminución paralela de la Pmeseta (el volumen VEIno cambia), debe sospecharse que el paciente presentacierre de la vía aérea distal al final de la espiración(fig. 6). Cuando ello ocurra, estaría indicado administraruna PEEP externa entre 5 y 10 cmH2O que evite ese co-lapso telespiratorio y el atrapamiento aéreo sobreañadidoque conlleva15,16.

SEDOANALGESIA Y RELAJACIÓN MUSCULAR

SedaciónUna sedación efectiva es crucial, ya que disminuye el

consumo de oxígeno y la producción de CO2, y asegurala sincronía paciente-ventilador. La acidosis respiratoriainduce gran ansiedad y una hiperestimulación del centrorespiratorio. Además, si se elimina el esfuerzo musculardurante la espiración, se reduce el atrapamiento aéreo.

1. Midazolam: en perfusión IV continua a 0,1-0,3 mg/kg/h. 2. Opiáceos: los opiáceos deben evitarse en lo posible,

ya que pueden liberar histamina. Si se utilizan, debe usar-se fentanilo, que no libera histamina, en perfusión conti-nua a 1-10 mg/kg/h.

3. Ketamina: puede utilizarse ketamina en perfusióncontinua, que actúa como sedante y broncodilatador adosis de 0,5-2 mg/kg/h.

Relajación muscularIndicaciones: en los pacientes que, a pesar de la seda-

ción profunda, sigan desacoplados al respirador, con ries-go de extubación y de generar altas presiones en la víaaérea.

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Figura 6. Efecto de la prolongación del tiempo espirato-rio (Tesp) sobre la Pmeseta (línea continua) y laPEEPintr (línea discontinua) en un paciente conSA ventilado mecánicamente. El hecho de quela PEEPintr disminuya claramente sin cambioapreciable en la Pmeseta indica la presencia deun fenómeno asociado de cierre de la váa aé-rea distal al final de la espiración, por lo que elalargamiento del Tesp puede resultar relativa-mente ineficaz para disminuir el atrapamientoaéreo. Añadiendo un poco de PEEP externa(unos 8 cmH2O) podría mantenerse la vía dis-tal abierta durante toda la espiración, y dismi-nuir la hiperinsuflación.

Pre

sión

(cm

H2O

)

Tesp

PEEPintr

Pmeseta

Figura 5. La mejor manera de estimar la hiperinsuflaciónpulmonar es midiendo el volumen de gas totalexhalado durante un período de apnea de20-30 s. A este volumen de gas que rellena lospulmones al final de una inspiración se le de-nomina VEI. Es la suma del VC y del volumende gas atrapado (VEE). Modificada de Williamset al9.

Volu

men

pul

mon

ar

Volumentidal

FRC

Tiempo

VT

VEI

VEE

Apnea

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

Fármaco: el de elección es el vecuronio, por carecerprácticamente de efectos cardiovasculares y ser el menosliberador de histamina7. Debe administrarse en perfusióncontinua (0,1-0,2 mg/kg/h) ajustando la profundidad dela parálisis para obtener una o dos respuestas de con-tracción del aductor del pulgar ante una estimulación delnervio cubital (muñeca) de “tren de cuatro” con el acele-rógrafo. Si no puede controlarse de este modo, para evi-tar su acumulación es preferible administrarlo en boloscada 4-6 h, y reexaminar periódicamente la necesidad demantener la paralización.

Efectos secundarios: en el 36 % de los estado asmáti-co que requieren ventilación artificial, tratamiento concorticoides y paralización muscular con agentes no des-polarizantes se desarrolla una miopatía necrosante difusaque condiciona paresia muscular generalizada (proximaly distal) y produce dificultad en el destete. La apariciónde esta miopatía se asocia con incremento mantenido delos niveles de creatinfosfocinasa sérica.

OTROS TRATAMIENTOS

Tratamiento broncodilatador durante la ventilaciónmecánica del estado asmático3,4

No existen trabajos que comparen diferentes regímenesde tratamiento broncodilatador durante la ventilación me-cánica del asma. Lo más razonable parece que es admi-nistrar betamiméticos, metilprednisolona y teofilina porvía intravenosa, y, en los pacientes en los que resulteefectivo, una combinación inhalada de salbutamol e ipra-tropio nebulizada en la rama inspiratoria del ventilador. Siaparecen arritmias o empeora la taquicardia, deben sus-penderse los betamiméticos. Para evaluar la respuesta altratamiento broncodilatador durante el período de VM, seutiliza la PIP (Ppico) y el gradiente PIP-Pmeseta. Si el flujoinspiratorio no cambia, la mejoría en la resistencia de lavía aérea al flujo hace que tanto la PIP como el gradientePIP-Pmeseta disminuyan (fig. 7).

Administración de bicarbonatoLa hipoventilación intencionada produce hipercapnia,

que es bien tolerada en la gran mayoría de los casos.Cuando la hipercapnia permisiva induce una acidosis res-piratoria con pH < 7,20-7,25 y la Pmeseta elevada impideincrementar la frecuencia respiratoria, algunos autores re-comiendan administrar bicarbonato, ya que una acidosismuy grave es inotropa negativa, incrementa la presiónpulmonar y la presión intracraneal. Se utiliza una dosis de0,5 a 1 mEq/kg de bicarbonato por vía IV lenta (de30 min a 1 h), pues la administración de un bolo rápidoincrementa la producción de CO2, que puede no ser po-sible eliminar de la vía respiratoria, lo que aumenta la aci-dosis intracelular. Tras ella se realiza una nueva gasome-tría para valorar otra nueva dosis. Es innecesario, y quizáperjudicial, intentar corregir el pH hasta niveles casi nor-

males cuando existe acidosis respiratoria, ya que si se in-crementa mucho la cantidad de bicarbonato, cuando lamejoría clínica induzca normocapnia, el paciente entraráinvariablemente en alcalosis metabólica. Sin embargo,esta estrategia de tamponamiento puede ser perjudicialen pacientes con hipercapnia moderada, produciendo hi-pofosfatemia e hipocalcemia.

OTROS TRATAMIENTOSEn pacientes refractarios al tratamiento convencional se

han utilizado otros tratamientos como el sulfato de mag-nesio (30-50 mg/kg/IV), la ventilación controlada porpresión, la administración de heliox, NO inhalado, halo-tano o isoflurano al 0,5-1,5% y, en casos de insuficienciarespiratoria refractaria a la VM, la oxigenación por mem-

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Figura 7. Trazado simultáneo de volumen corriente, flujoinspiratorio y presión en la vía aérea en un pa-ciente ventilado con estado asmático. El gra-diente pico-Pmeseta se mide en condiciones es-táticas mediante la pausa inspiratoria. Bajocondiciones de flujo inspiratorio constante (vo-lumen controlado) y en ausencia de esfuerzosinspiratorios, este gradiente disminuirá a medi-da que la resistencia del sistema mejore. Conello se puede medir el efecto del tratamiento.

20

10

00 2 4 6 8

Tiempo (s)

Pre

sión

(cm

H2O

)

600

300

0

Vol

umen

(m

l)

Plateau

PEEP

Pico

Flujo (l/m)

Flujo = (Pico - meseta)/ResistenciaPico - meseta (plateau) = Flujo x Resistencia

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362 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92

brana extracorpórea (ECMO)15. En la actualidad no exis-ten suficientes evidencias sobre su efectividad de estas te-rapéuticas en el tratamiento del estado asmático y debenser considerados como tratamientos de rescate.

COMPLICACIONES Y MORTALIDAD DEL ESTADOASMÁTICO SOMETIDO A VM

En adultos, el estado asmático sometido a VM tiene unamortalidad del 13 % (límites, 0-38 %), y, aunque algunasmuertes se deben a parada cardiorrespiratoria previa alingreso o a sepsis nosocomial, las principales causas demuerte son el síndrome de fuga aérea y el shock cardio-génico por taponamiento cardíaco. El 50% de los pacien-tes presentan complicaciones; el 35-41%, hipotensión, yel 22-27%, barotrauma. Estas complicaciones son conse-cuencia de una excesiva hiperinsuflación dinámica y es-tán causadas fundamentalmente por el intento de nor-malizar la hipercapnia con VC altos y/o frecuenciarespiratoria elevada y tiempo espiratorio corto. Por elcontrario, varios trabajos en los que se intentó disminuirla HID monitorizando el grado de atrapamiento aéreo ypermitiendo hipercapnia han encontrado cifras de mor-talidad próximas al 0%.

RETIRADA DE LA ASISTENCIA RESPIRATORIACuando la PaCO2 vuelve a niveles normales, debe sus-

penderse la paralización y reducirse la sedación, paracomenzar el proceso de retirada de la ventilación artifi-cial. Si no aparecen signos de empeoramiento del bron-cospasmo, debe realizarse una prueba de ventilación es-pontánea. Si el paciente permanece consciente, con lossignos vitales y el intercambio gaseoso estable durante60-120 min de ventilación debe ser extubado.

La duración de la ventilación mecánica es de 24 h enel 40 % de los casos, y de 48 h en el 70 %. Del 30 % res-tante, hacia el día quinto se extuba a la mitad, y la otramitad requiere ventilación durante 6-22 días. En general,se pueden extubar antes los pacientes cuya crisis es rápi-damente progresiva. El paciente debe permanecer en laUCIP durante las 24 h posteriores a la extubación, paraasegurarnos de su recuperación y transferirlo con garan-tías a la planta.

BIBLIOGRAFÍA

1. National Asthma Education Program Office of Prevention, Edu-cation and Control. National Heart, Lung, and Blood Institute.N.I.H. Executive Summary: Guidelines for the Diagnosis andManagement of Asthma. U.S. Departament of Health andHuman Services. Public Health Service. National Institutes ofHealth, 1994;Publication No. 94-3042.

2. Li JT, Pearlman DS, Nicklas RA, Lowenthal M, Rosenthal RR,Bernstein IL, et al. Algorithm for the diagnosis and manage-ment of asthma: A practice parameter update. Joint Task Forceon Practice Parameters, representing the American Academy ofAllergy, Asthma and Immunology, the American Collegeof Allergy, Asthma and Immunology, and the Joint Council ofAllergy, Asthma and Immunology. Ann Allergy Asthma Immu-nol 1998;81:415-20.

3. Modesto Alapont V, Vidal Micó S, Tomás Braulio J. Estatusasmático en niños: tratamiento ventilatorio. En: Modesto i Ala-pont V, editores. Ventilación artificial en el niño críticamenteenfermo. Ed EDIKAMED. Colección Medicina Crítica Práctica(SEMICYUC). Barcelona, 2002; p. 83-105.

4. Levy BD, Kitch B, Fanta CH. Medical and ventilatory manage-ment of status asthmaticus. Intensive Care Med 1998,24:105-17.

5. Shekerdemian L, Bohn D. Cardiovascular effects of mechanicalventilation. Arch Dis Child 1999;80:457-80.

6. Papo MC, Frank J, Thompson AE. A prospective-randomizedstudy of continuous versus intermittent nebulized albuterol forsevere status asthmaticus in children. Crit Care Med 1993;21:1479-86.

7. Caldwell JE, Lau M, Fisher DM. Atracurium versus vecuroniumin asthmatic patients. A blinded, randomized comparison ofadverse events. Anestesiology 1995;8:986-91.

8. Williams TJ, Tuxen DV, Scheinkestel CD, Czarny D, Bowes G.Risk factors for morbidity in mechanically ventilated patientswith acute severe asthma. Am Rev Respir Dis 1992;146:607-15.

9. Braman SS, Kaemmerlen JT. Intensive care of status asthmati-cus: A 10 year experience. JAMA 1990;264:366-8.

10. Bellomo R, McLaughlin P, Tai E, Parkin G. Asthma requiringmechanical ventilation: A low morbidity approach. Chest 1994;105:891-6.

11. Tuxen DV, Williams TJ, Scheinkelstel CD, Czarny D, Bowes G.Use of a measurement of pulmonary hyperinflation to controlthe level of mechanical ventilation in patients with acute severeasthma. Am Rev Respir Dis 1992;146:1136-42.

12. Leatherman JW, Ravenscraft SA. Low measured autoPEEPduring mechanical ventilation of patients with severe asthma:Hidden auto-PEEP. Crit Care Med 1996;24:541-6.

13. Stewart TE, Slutsky AS. Occult, occult auto-PEEP in status asth-maticus. Crit Care Med 1996;24:379-80.

14. Georgopoulos D, Kondili E, Prinianakis G. How to set the ven-tilator in asthma. Monaldi Arch Chest Dis 2000;55:74-83.

15. Tobias JD, Garret JS. Therapeutic options for severe refractarystatus asthmaticus: Inhalational anaesthetic agents, extracor-poreal membrane oxygenation and helium/oxygen ventilation.Pediatr Anaesth 1997;7:47-57.

16. Smyth RJ. Ventilatory care in status asthmaticus. Can Respir J1998;5:485-90.

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

La bronquiolitis es una enfermedad viral prevalenteen lactantes, muchos de los cuales precisan hospitaliza-ción y algunos de ellos requieren ventilación mecánicapor fracaso respiratorio o apneas. Su espectro clínico-pa-tológico puede oscilar entre dos patrones fisiopatológicosextremos, la enfermedad obstructiva y la enfermedad res-trictiva, en los que deben basarse la indicación y la moda-lidad de ventilación asistida aplicada. La ventilación noinvasiva está indicada sobre todo para prevenir y tratar lasapneas. La ventilación convencional está indicada tanto enpatrones obstructivos como restrictivos con hipoxemia,recomendándose una modalidad de presión controlada.En los patrones obstructivos debe vigilarse el atrapamien-to aéreo, mientras que en los patrones restrictivos está in-dicada la adición de presión espiratoria final (PEEP). Laventilación de alta frecuencia oscilatoria está indicada enlos patrones restrictivos con hipoxemia severa a pesar deventilación convencional o bien ante fugas aéreas signifi-cativas. En todos los casos se recomienda una estrategia dehipercapnia permisiva para prevenir el barotrauma. La se-dación y relajación deben ser consideradas para facilitar laadaptación al respirador y limitar los riesgos de atrapa-miento aéreo, fuga aérea y barotrauma.

Palabras clave: Bronquiolitis. Ventilación mecánica. Pediatría. Ventila-

ción no invasiva. Ventilación de alta frecuencia oscilato-ria. Hipercapnia permisiva. Fuga aérea. Síndrome de di-ficultad respiratoria aguda.

MECHANICAL VENTILATION IN BRONCHIOLITISBronchiolitis is a prevalent viral disease in infants.

Many of these infants require hospital admission and me-chanical ventilation due to respiratory failure or apnea.The clinical and pathophysiological spectrum of this dis-ease can range from two extremes, obstructive and re-strictive disease, on which the indication for mechanicalventilation and the modality used should be based. Non-in-vasive ventilation is especially indicated to prevent andtreat apneas. Conventional ventilation is indicated in bothobstructive and hypoxemic restrictive patterns and a pres-sure-controlled modality is recommended. In obstructivepatterns, air trapping must be monitored, while in restric-

tive patterns the addition of positive end-expiratory pres-sure (PEEP) is indicated. High-frequency oscillatory venti-lation is indicated in restrictive patterns with severe hy-poxemia despite conventional ventilatory support or incases of significant air leak syndromes. In all cases, a per-missive hypercapnia strategy is recommended to preventbarotrauma. Sedation and muscle relaxation should beconsidered to facilitate adaptation to the ventilator and totry to limit the risks of air trapping, air leak, and baro-trauma.

Key words:Bronchiolitis. Mechanical ventilation. Pediatrics. Nonin-

vasive ventilation. High frequency oscillatory ventilation.Permissive hypercapnia. Air leak. Acute respiratory dis-tress syndrome.

INTRODUCCIÓNLa bronquiolitis es la infección respiratoria aguda de

vías respiratorias inferiores más frecuente durante los pri-meros 2 años de vida. Hasta un 12% de los lactantes pa-dece la enfermedad y un 2% requiere hospitalización. Elporcentaje de niños hospitalizados que requieren VM va-ría entre el 1-2% para los niños previamente sanos y has-ta el 36% en los que tienen enfermedad de base1,2.

La mayor parte de los casos están provocados por el vi-rus respiratorio sincitial (VRS); el resto están causados porvirus parainfluenza, influenza y adenovirus. En cualquiercaso, el grado de afectación originado depende de la in-teracción entre la agresión del virus, la reacción inflama-toria inducida en el paciente y la enfermedad de basedel mismo (tabla 1).

Desde el punto de vista práctico, el espectro clinicopa-tológico de la bronquiolitis puede oscilar entre dos patro-nes fisiopatológicos extremos (tabla 2): la enfermedadobstructiva (bronquiolitis aguda) y la enfermedad restric-tiva (neumonía y SDRA). Además, en los niños prematu-ros y ex prematuros y en general en los menores de 6 se-manas, el cuadro clínico puede estar dominado porepisodios de apnea2.

La bronquiolitis aguda se caracteriza por la presenciade obstrucción bronquiolar, resistencias elevadas con una

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Ventilación mecánica en la bronquiolitisA. Rodríguez Núñez, F. Martinón Torres y J.M.ª Martinón Sánchez

Servicio de Críticos y Urgencias Pediátricas. Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela. España.

Correspondencia: Dr. A. Rodríguez Núñez.Servicio de Críticos y Urgencias Pediátricas. Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela.A Choupana, s/n. 15706 Santiago de Compostela. España.

Recibido en abril de 2003.Aceptado para su publicación en abril de 2003.

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

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constante de tiempo alargada, atrapamiento aéreo (au-mento del volumen gaseoso torácico) con presión positi-va espiratoria intrínseca (PEEPi) y una complianza di-námica baja. En cambio, en la enfermedad restrictivapredominan las condensaciones alveolares y atelectasias,con complianza muy baja, que pueden progresar a uncuadro típico de síndrome de dificultad respiratoria agu-do (SDRA)2.

INDICACIONES DE VM EN LA BRONQUIOLITISLa indicación y la modalidad de ventilación asistida en

el lactante con bronquiolitis debe basarse en criterios ob-jetivos, siguiendo un protocolo en el que se establezca eltratamiento que se debe realizar según la situación clínicadel paciente. Antes de instaurar la ventilación invasivaen un paciente con bronquiolitis debe optimizarse el tra-tamiento de sostén (hidratación, nutrición, oxigenotera-pia, fisioterapia), administrar tratamiento médico (adrena-lina, heliox) y, si es preciso, aplicar la ventilación noinvasiva3-6.

Las indicaciones y tipo de ventilación apropiado encada caso se muestran en la tabla 3.

OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN ASISTIDAEN LA BRONQUIOLITIS

El objetivo general de la asistencia ventilatoria de cual-quier tipo en estos pacientes es aliviar la sintomatología,propiciando una adecuada oxigenación y una ventila-ción tolerable y reducir en lo posible los efectos adver-sos de la terapia (lesiones inducidas por la ventilación)2.

1. Ventilación no invasiva: las modalidades de VNI in-tentan prevenir y tratar las apneas, además de evitar laventilación invasiva.

2. Oxigenación “adecuada”: se intentará que la satura-ción arterial de oxígeno se mantenga entre 90 y 95%, conuna FiO2 menor de 0,6.

3. Ventilación “tolerable”: se recomienda una estrategiade hipercapnia permisiva, tolerando cifras de PaCO2 en-tre 50 y 70 mmHg, siempre y cuando el pH sea mayorde 7,25. Esta estrategia ha demostrado una disminuciónsignificativa del barotrauma, de la duración de la ventila-ción y la estancia en la unidad de cuidados intensivos pe-diátricos (UCIP), sin efectos adversos significativos.

4. Sedación y relajación: la sedación es necesaria encualquiera de las modalidades invasivas, ya que facilita laadaptación al respirador y limita el riesgo de atrapamientode aire, barotrauma y fuga aérea. Además, según la grave-dad del caso, el efecto obtenido con la sedación y la mag-nitud de los parámetros necesarios para ventilar al niño,debe valorarse la asociación de relajación neuromuscular.

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TABLA 1. Factores de riesgo de bronquiolitis grave

Cardiopatía congénita

Enfermedad pulmonar crónica grave:Hipertensión pulmonarHipoplasia pulmonarDisplasia broncopulmonarEnfisema lobularFibrosis quísticaOtras neumopatías crónicas

Prematuridad (menos de 34 semanas de edad gestacional, edadcorregida menor de 3 meses)

Edad menor de 6 meses

Inmunodeficiencia congénita o adquirida (quimioterapia,trasplantes)

Anomalías congénitas mayores

Enfermedad neurometabólica

TABLA 2. Patrones fisiopatológicos en la bronquiolitis

Patrón Características

Obstructivo Obstrucción de vías aéreas pequeñasResistencias elevadasAtrapamiento de aire (hiperinsuflación)PEEP intrínsecaTapones de moco, atelectasias subsegmentariasComplianza dinámica baja

Restrictivo Consolidación alveolarDisminución del volumen pulmonarComplianza muy bajaAtelectasiasAlteración de relación ventilación/perfusión

Mixto Coexisten alteraciones del patrón obstructivo con el restrictivo

TABLA 3. Indicaciones y tipos de asistencia respiratoria en la bronquiolitis

Indicación Modalidad ventilatoria inicial Modalidades ventilatorias alternativas

Apneas CPAP nasal BiPAP nasalBiPAP-CPAP facialVentilación convencional

Taquipnea severa con riesgo de agotamiento BiPAP nasal o facial Ventilación convencional

Fracaso respiratorio con patrón obstructivo Ventilación convencional BiPAP nasal o facialVAFO

Fracaso respiratorio hipoxémico Ventilación convencional VAFO*

Síndrome de fuga aérea grave Ventilación convencional VAFO precoz*

*Indicada como modalidad inicial en unidad de cuidados intensivos (UCIP) con experiencia en la técnica y protocolo específico.

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

PROGRAMACIÓN DE LAS MODALIDADESDE ASISTENCIA VENTILATORIA

VNIIndicaciones: indicada de primera elección en los episo-

dios de apnea y para prevenir la utilización de la ventilacióninvasiva, tanto en patrones obstructivos como restrictivos.

Efectos: en la bronquiolitis la CPAP-BiPAP mantiene lasvías aéreas abiertas, mejora el flujo espiratorio, disminuyela capacidad residual funcional, mejora la complianza,facilita el drenaje de secreciones, disminuye el trabajo res-piratorio, mejora el intercambio gaseoso y preserva la sín-tesis y liberación del surfactante.

Técnicas: en general, se realizará por vía nasal, aun-que también puede hacerse en niños mayores de 6 mesescon mascarilla facial (bucal + nasal). De las dos modali-dades disponibles, la CPAP es más sencilla, pero menoseficaz que la BiPAP:

1. CPAP: comenzar con 4-6 cmH2O e ir modificandosegún la respuesta clínica.

2. BiPAP: comenzar con IPAP de 8 cmH2O y EPAP de4 cmH2O, e ir modificando según la respuesta. El aumen-to de IPAP mejorará la ventilación y el incremento deEPAP mejorará la oxigenación.

Ventajas: las ventajas de la VNI incluyen que no preci-sa la intubación endotraqueal, no requiere grandes cuida-dos de enfermería, el riesgo de barotrauma es limitado yque se puede combinar con heliox.

Inconvenientes: no permite la aspiración de secrecio-nes, no es posible monitorizar de forma adecuada la ven-tilación y tiene una eficacia limitada en los casos graves1,2.

Ventilación convencionalIndicaciones: indicada en los patrones obstructivos y

en patrones restrictivos con hipoxemia. Técnicas: se recomienda una modalidad de presión

controlada para limitar el riesgo de barotrauma, aunquetambién puede utilizarse una modalidad mixta (volumenregulado controlado por presión o equivalentes). Comen-zar con un volumen corriente de 8 ml/kg, frecuencia res-piratoria baja: 20 resp./min y relación I/E: 1/3. La pre-sión máxima debe limitarse a 30-35 cmH2O y debe

controlarse la PEEP intrínseca. La utilidad de la adición deuna PEEP extrínseca es discutible y no suele ser reco-mendada en la programación inicial del respirador, aun-que está claramente justificada si existe una afectaciónalveolar asociada o predominante, provocando un cuadrode SDRA. En ese caso se comenzaría por una PEEP de5 cmH2O ajustando después su nivel según el grado de re-clutamiento y respuesta clínica obtenidos.

Ventajas: la principal ventaja de la ventilación conven-cional es que es la modalidad más conocida y con ma-yor experiencia en su manejo; además permite aspirar se-creciones y administrar surfactante.

Inconvenientes: el mayor inconveniente es su potencialde lesión inducida por la ventilación1,3.

VAFOIndicaciones: indicada inicialmente en los patrones res-

trictivos con índice de oxigenación superior a 13, o enaquellos pacientes que, tras el inicio de la ventilaciónconvencional, presentan deterioro clínico y también antela presencia de fugas de aire (neumotórax, enfisema me-diastínico o neumopericardio) significativas.

Técnica: en caso de utilizar como rescate la VAFO enpatrón obstructivo o en situaciones de fuga aérea severa,los parámetros deben adaptarse a tal situación (tabla 4).

Ventaja: la principal ventaja de la VAFO es su capaci-dad para optimizar la oxigenación y la ventilación conmenor riesgo de lesión inducida por el respirador en re-lación con la ventilación convencional.

Inconvenientes: precisa un plan de cuidados específi-cos y la experiencia en su manejo es escasa, puesto quesu disponibilidad todavía es limitada7.

Oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO)Está indicada cuando el proceso es refractario a las mo-

dalidades previas y se dispone de la técnica8.

OTROS ASPECTOS DE LA VMEN LA BRONQUIOLITIS

Pauta de retirada de la asistencia ventilatoria En general, debe aplicarse una estrategia de reducción

progresiva del grado de soporte, la complejidad de la téc-

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TABLA 4. Parámetros iniciales de VAFO en la bronquiolitis

Patrón restrictivo Patrón obstructivo Fuga aérea

Presión media en vía 4-8 por encima de ventilación 1-2 por encima de ventilación Igual o menor a la precisada aérea (PMVA) (cmH2O) convencional convencional en ventilación convencional

Flujo (l/min) 20-30 30-35 20-30

Frecuencia (Hz) 10 08 08

Tiempo inspiratorio (%) 33 33 33

Amplitud (delta-P) Oscilación hasta ombligo La menor posible* La menor posible*

*Aquella amplitud que permita mantener los valores de PaCO2 alrededor de 50 mmHg con pH mayor de 7,25.

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

366 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

nica y la invasividad. Esta pauta general debe adaptarsea las circunstancias de cada paciente y UCIP.

1. Si el paciente está ventilado con VAFO se irán redu-ciendo los parámetros hasta pasar a ventilación conven-cional.

2. Si el paciente está con ventilación convencional seiría disminuyendo el grado de apoyo, en general en SIMVpor presión con o sin presión de soporte, hasta retirar eltubo endotraqueal y pasar entonces a VNI y, finalmente,valorar la administración de heliox.

Humidificación y aspiración de secrecionesSon aspectos importantes que deben ser cuidados en

los niños con bronquiolitis ventilados tanto de modo con-vencional como en VAFO. En este último caso se utiliza-rá un sistema de aspiración en circuito cerrado.

Medidas de oxigenación complementarias Las indicaciones y pautas de aplicación de NO, venti-

lación en prono y surfactante se realizarán de forma in-dividualizada, ya que no existen recomendaciones al res-pecto9. Tampoco hay guías de actuación basadas enevidencias sobre la aplicación de broncodilatadores (a yb-adrenérgicos, ketamina, gases anestésicos) o heliox du-rante la VM en las bronquiolitis2-4.

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA),descrito inicialmente por Ashbaugh en 1967, consiste enun cuadro agudo de insuficiencia respiratoria hipoxémica(PaO2/FiO2 # 200) con presencia de infiltrados bilateralesen la placa simple de tórax relacionados con un edemapulmonar difuso no cardiogénico.

Aunque la etiología del SDRA es múltiple y variada, unaagresión (primariamente pulmonar o extrapulmonar)puede desencadenar una respuesta inflamatoria sistémicaque perpetúe el daño pulmonar una vez erradicada la cau-sa inicial que puso en marcha el cuadro.

BIBLIOGRAFÍA

1. Caritg J, Pons M, Palomeque A. Bronquiolitis. En: López-Herce J,Calvo C, Lorente M, editors. Manual de Cuidados IntensivosPediátricos. Madrid: Publimed, 2001; p. 98-104.

2. Leclerc F, Scalfaro P, Noizet O, Thumerelle C, Dorkenoo A, Fou-rier C. Mechanical ventilatory support in infants with respiratorysyncytial virus infection. Pediatr Crit Care Med 2001;2:197-204.

3. Martinón Torres F, Rodríguez Núñez A, Martinón Sánchez JM.Ventilación de alta frecuencia en pacientes pediátricos. En:López-Herce J, Calvo C, Lorente M, editors. Manual de CuidadosIntensivos Pediátricos. Madrid: Publimed, 2001; p. 644-9.

4. Luchetti M, Ferrero F, Gallini C, Natale A, Pigna A, Tortorolo L, etal. Multicenter, randomized, controlled study of porcine surfac-tant in severe respiratory syncytial virus-induced respiratory fai-lure. Pediatr Crit Care Med 2002;3:261-8.

5. Hollman G, Shen G, Zeng L, Yngsdal-Krenz R, Perloff W, Zim-merman J, et al. Helium-oxygen improves clinical asthma scoresin children with acute bronchiolitis. Crit Care Med 1998;26:1731-6.

6. Martinón-Torres F, Rodríguez Núñez A, Martinón Sánchez JM.Heliox therapy in infants with acute bronchiolitis. Pediatrics2002;109:68-73.

7. Khan JY, Kerr SJ, Tometzki A, Tyszczuk L, West J, Sosnowski A,et al. Role of ECMO in the treatment of respiratory syncytial virusbronchiolitis: a collaborative report. Arch Dis Child 1995;73:F91-4.

8. Stagnara J, Balagny E, Cossalter B, Dommerges JP, Dournel C,Drahi E, et al. Prise en charge de la bronchiolite du norrisson.Texte des recommandations (Conference de consensus). ArchPediatr 2001;8(Suppl):11-23.

9. Martinón-Torres F, Rodríguez Núñez A, Martinón Sánchez JM.Bronquiolitis aguda: evaluación del tratamiento basada en la evi-dencia. An Esp Pediatr 2001;55:345-54.

Ventilación mecánica en el síndromede dificultad respiratoria aguda/lesiónpulmonar agudaJ.A. Medina Villanueva, S. Menéndez Cuervo, C. Rey Galán y J.A. Concha Torre

Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Central de Asturias. Oviedo. España.

Correspondencia: Dr. J.A. Medina Villanueva.Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Central de Asturias. Oviedo.Celestino Villanil, s/n. 33006 Oviedo. España.

Recibido en abril de 2003.Aceptado para su publicación en abril de 2003.

Page 16: Situaciones Especiales V

An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 367

SECIP. Ventilación en situaciones especiales

La mayoría de pacientes con SDRA requieren VM duran-te su evolución, constituyendo la ventilación convencionaloptimizada según los criterios de protección pulmonar elestándar de calidad actual. Otras estrategias de ventilaciónmecánica como la VAFO, basadas asimismo en los concep-tos de reclutamiento alveolar y mantenimiento de un vo-lumen pulmonar adecuado, pueden constituir alternati-vas útiles.

En esta revisión se analiza asimismo el nivel de eviden-cia con el que actualmente se utilizan recursos terapéuti-cos como la ventilación en prono, la inhalación de óxidonítrico (NO) y prostaciclina, el empleo de surfactante exó-geno y las técnicas de soporte vital extracorpóreo en elmanejo de pacientes con SDRA.

Palabras clave:Síndrome de dificultad respiratoria aguda. Medicina

basada en la evidencia. Ventilación mecánica. Ventilaciónde alta frecuencia. Niños.

MECHANICAL VENTILATION IN ACUTERESPIRATORY DISTRESS SYNDROME/ACUTELUNG INJURY

Acute respiratory distress syndrome (ARDS), which wasfirst described by Ashbaugh in 1967, consists of acute hy-poxemic respiratory failure (PaO2/FiO2 # 200) associatedwith bilateral infiltrates on the chest radiograph caused bynoncardiac diffuse pulmonary edema.

Although ARDS is of multiple etiology, pulmonary or ex-trapulmonary injury can produce a systemic inflammato-ry response that perpetuates lung disturbances once theinitial cause has been eliminated.

Most patients with ARDS require mechanical ventila-tion. Currently, the gold standard is conventional ventila-tion optimized to protect against ventilator-associatedlung injury. Other mechanical ventilation strategies suchas high-frequency oscillatory ventilation, which is alsobased on alveolar recruitment and adequate lung volume,can be useful alternatives.

In this review, the level of evidence for other therapies,such as prone positioning, nitric oxide and prostacyclininhalation, exogenous surfactant, and extracorporeal vitalsupport techniques are also analyzed.

Key words:Acute respiratory distress syndrome. Evidence-based

medicine. Mechanical ventilation. High-frequency ventila-tion. Children.

CONCEPTOS GENERALESEl síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es

la expresión clínica de un edema pulmonar bilateral rápi-damente progresivo desencadenado por una alteraciónprimariamente pulmonar. Este concepto excluye los ede-mas pulmonares hidrostáticos originados inicialmente porun fallo cardíaco. El SDRA fue descrito inicialmentepor Ashbaugh en 19671; en la actualidad se define segúnlos criterios adoptados en 1992 por la Conferencia de Con-

senso Europeo-Americana2 (tabla 1). Según estos criterios,el concepto de lesión pulmonar aguda (LPA) define a unamplio espectro de alteraciones morfológicas y funciona-les que, afectando al pulmón, desencadenan finalmenteun fracaso respiratorio hipoxémico (PaO2/FiO2 # 300). Elcuadro se caracteriza por su comienzo agudo, su evo-lución rápidamente progresiva y la presencia de signosradiológicos indicativos de edema pulmonar bilateral deorigen no cardiogénico. En el extremo más grave del es-pectro de afectación pulmonar, únicamente una hipoxe-mia más intensa (PaO2/FiO2 # 200) define al SDRA y lodiferencia de la LPA.

A pesar de los avances en el conocimiento de la fisio-patología del SDRA/LPA, las continuas innovaciones tec-nológicas y la creciente complejidad de los protocolosde soporte respiratorio y del resto de recursos terapéuti-cos que rodean a estos pacientes, tras más de tres déca-das, la mortalidad del SDRA/LPA todavía es superior al30%3.

FISIOPATOLOGÍA

Factores desencadenantes del SDRA/LPAEl daño pulmonar puede originarse primariamente en

el espacio alveolar (daño directo, daño pulmonar) o bienen el espacio intravascular (daño indirecto, daño extra-pulmonar)4. En el daño primariamente alveolar, agentesaspirados o inhalados (tabla 2) lesionan inicialmente elrevestimiento epitelial alveolar; posteriormente la res-puesta inflamatoria se extiende a los compartimentos in-tersticial y endotelial; se habla en estos casos de SDRApulmonar (SDRAp). En otros casos, una alteración pri-mariamente extrapulmonar (tabla 2) inicia un síndrome

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TABLA 1. Definición de síndrome de dificultadrespiratoria aguda

LPA SDRA

Comienzo Agudo Agudo

Oxigenación PaO2/FiO2 # 300* PaO2/FiO2 # 200*

Radiología Infiltrados bilaterales Infiltrados bilaterales

Hemodinámica PCP # 18 mmHg** PCP # 18 mm Hg**

*Independientemente del nivel de PEEP; **o no evidencia clínica dehipertensión en la aurícula izquierda.SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda; LPA: lesión pulmonar aguda.

TABLA 2. Causas de SDRA

SDRA pulmonar (SDRAp) SDRA extrapulmonar (SDRAexp)

Aspiración Sepsis

Infección pulmonar difusa Traumatismos graves extratorácicos

Casi-ahogamiento Transfusiones masivas (resucitación)

Inhalación tóxica Pancreatitis

Contusión pulmonar Circulación extracorpórea

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

368 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92

de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) cuya célula dia-na en el pulmón es el endotelio capilar. Posteriormente,la inflamación progresa a los compartimentos intersticialy alveolar; en estos casos se habla de SDRA extrapulmo-nar (SDRAexp). Con frecuencia, ambos mecanismos fisio-patológicos actúan simultáneamente. De hecho, la auto-perpetuación del daño pulmonar característica en elSDRAp tras la supresión del agente desencadenante esatribuible al desarrollo de un SRIS, con independenciade la etiología primariamente pulmonar o extrapulmonardel cuadro5.

Por otra parte, la aplicación de volúmenes corrientes(VC) en torno a 10-15 ml/kg, utilizados en VM conven-cional para conseguir la normocapnia, resultan excesivospara pacientes con SDRA/LPA en los que es característicala falta de homogeneidad de la ventilación pulmonar, einducen el desarrollo de alteraciones pulmonares indis-tinguibles de las presentes antes del inicio del soporterespiratorio. A estas alteraciones se les denomina lesiónpulmonar inducida por la ventilación mecánica (LPIV)6.

VM EN SDRA/LPAEl empleo de VM como soporte de la función respira-

toria constituye la piedra angular del tratamiento en elSDRA/LPA. Las técnicas que actualmente se consideranmás eficaces se exponen seguidamente:

VM convencional de protección pulmonarLos conocimientos actuales de la fisiopatología del

SDRA/LPA han permitido desarrollar estrategias de venti-lación basadas en el reclutamiento alveolar y en el man-tenimiento de un volumen pulmonar adecuado, evitandola sobredistensión, el colapso cíclico de unidades bron-coalveolares y el empleo de FiO2 elevadas. Dichas técni-cas de ventilación mecánica se engloban dentro del con-

cepto de “VM convencional con protección pulmonar” ysu aplicación en la práctica clínica ha conseguido un des-censo de la mortalidad del SDRA/LPA7. La VMC optimi-zada según el concepto de protección pulmonar (tabla 3),constituye la única opción terapéutica recomendable conun nivel A de evidencia3.

En la programación de una VMC de protección pulmo-nar debemos tener en cuenta los siguientes puntos:

Elección del control por presión o por volumen. No hayestudios que determinen diferencias de eficacia o seguri-dad entre la ventilación controlada por volumen (VCV) yla ventilación controlada por presión (VCP) cuando lapresión de meseta (Pmeseta) o el pico de presión (Ppico)no sobrepasan los 30 cmH2O y en ambas el VC está limi-tado a 6 ml/kg6,8-11. Con los nuevos respiradores tambiénse pueden utilizar modos de ventilación de “doble con-trol” (programados por volumen y ciclados por presión).No hay estudios que determinen la mayor eficacia o se-guridad de estas nuevas modalidades en el paciente conSDRA/LPA, por lo que su utilización depende de la ex-periencia del operador.

Objetivos gasométricos. Hipercapnia permisiva1. Oxigenación. El objetivo ideal es conseguir una

PaO2 $ 60 mm Hg con FiO2 < 0,6 lo antes posible. La me-joría en la oxigenación debe lograrse, preferentemente,con una correcta optimización de la PEEP.

2. Ventilación. Limitar el VC a 6 ml/kg implica aceptarcierto grado de hipercapnia (hipercapnia permisiva). Estaestrategia es recomendable con un nivel de evidenciagrado A en el SDRA grave3. Con frecuencia se alcanzanniveles de pH $ 7,20 y PaCO2 # 60 mm Hg y se consi-deran seguros en la práctica clínica habitual, aunque aci-dosis respiratorias más extremas también se han mostra-do seguras en estudios no controlados7. Habitualmente,se contribuye a la compensación renal de la acidosis in-fundiendo soluciones alcalinas si el pH desciende por de-bajo de 7,20. Por lo general, pasadas las primeras 24 h,el riñón normofuncionante suele ser capaz de realizaruna compensación metabólica eficaz.

Modo de ventilación. En la fase aguda del fracaso res-piratorio hipoxémico la mayoría de autores elige la ven-tilación controlada (C) o asistida-controlada (A/C).

PEEP. El mecanismo más utilizado para aumentar laoxigenación de los pacientes con SDRA es la utilizaciónde PEEP al final de la espiración que permite el recluta-miento de tejido pulmonar previamente no funcionante, ymantiene abiertas las unidades broncoalveolares con unaconstante de tiempo más larga y evitando su colapso cí-clico12.

La PEEP óptima es aquella que consigue mejor oxige-nación con la mínima interferencia hemodinámica. UnaPEEP excesiva podría dificultar el retorno venoso al co-razón y disminuir el gasto cardíaco, mientras que unaPEEP insuficiente no evita la pérdida de ventilación pul-

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TABLA 3. Ventilación mecánica convencional.Protección pulmonar en el SDRA/LPA

Control* VCP o VCV indistintamente Modos de control doble:

según la experiencia*

Modo C o A/C en las fases agudas

Volúmenes limitados VC < 6 ml/kg, tanto en VCP como VCV

Presiones limitadas VCV: Pmeseta < 30 cmH2OVCP: pico de presión < 30 cmH2O

Titulación de la PEEP Suficiente para FO2Hb (a) > 88% y FiO2 < 0,6

PaO2 $ 60 mm Hg o FO2Hb (a) > 88% con FiO2 < 0,6

Objetivos gasométricos Hipercapnia permisiva. Límites de seguridad no definidos

Corregir pH # 7,20 con bicarbonato

VCP: ventilación controlada por presión. VCV: ventilación controlada porvolumen. C: ventilación controlada. A/C: ventilación asistida/controlada. *Modos de control doble: modos programados por volumen y ciclados porpresión.

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

monar. Aunque para programar la PEEP óptima se reco-mienda utilizar la curva estática de presión-volumen, sudeterminación es laboriosa e interfiere con la ventilación,por lo que no se suele utilizarse de forma habitual en lapráctica clínica. La mayoría de autores recomienda un ni-vel de PEEP suficiente para conseguir una fracción deoxihemoglobina (FO2Hb) adecuada (> 88 %) con unaFiO2 no tóxica (< 60%)13.

El uso de PEEP en el SDRA es recomendable con un ni-vel de evidencia C3.

Ventilación con relación inspiración: espiración invertida (IRV)

La lesión pulmonar en el SDRA/LPA no es homogénea,lo cual puede determinar una gran diferencia en la distri-bución de la presión durante la inspiración. La prolonga-ción del tiempo inspiratorio asegura una ventilación máshomogénea y mantiene los alvéolos más colapsablesabiertos durante períodos de tiempo largos. A pesar deestas ventajas teóricas, existen controversias sobre el usode una relación inspiración:espiración invertida, ya queen estudios aleatorizados (con un número muy limitadode casos y controles) y comunicaciones de casos, se haencontrado superioridad de la ventilación controlada porpresión con relación I:E invertida (VCP-IRV) respecto ala VMC y viceversa14. Por tanto, y aunque no se puedeestablecer una evidencia clara para su utilización, laVCP-IRV se considera una alternativa dentro del arsenalterapéutico de la VMC en situaciones de ARDS severo15.

Ventilación pulmonar independienteLa ventilación pulmonar independiente con tubo endo-

traqueal de doble luz es una técnica que permite aplicara cada pulmón diferentes parámetros respiratorios. Sehan documentado buenos resultados en adultos duranteel tratamiento de casos aislados de SDRA/LPA de distri-bución típicamente asimétrica (contusiones pulmonares,neumonías unilaterales), así como en SDRA/LPA compli-cados con grandes neumotórax3,16. Su aplicación en niñospequeños es muy complicada ya no existen tubos de do-ble luz de calibre adecuado. La falta de estudios contro-lados y aleatorizados permite establecer únicamente unarecomendación de grado E en su empleo3.

Ventilación en decúbito pronoLa ventilación en decúbito prono es una sencilla medi-

da de reclutamiento pulmonar17. El mecanismo que pro-duce la mejoría de la oxigenación en pacientes conSDRA/LPA es múltiple y no completamente aclarado (v. elartículo “Ventilación en prono”).

En diversos estudios no controlados18, se aprecia me-jora de la oxigenación hasta en dos terceras partes de pa-cientes con SDRA/LPA ventilados en prono. El único es-tudio controlado y aleatorizado disponible19 encontró unaumento de la oxigenación en los pacientes con SDRA

más graves, no disminuyendo la mortalidad ni la inci-dencia de fracaso multiorgánico. Por ello, no se reco-mienda la utilización sistemática de postura en prono enlos pacientes con LPA (recomendación grado B en con-tra). En casos seleccionados de SDRA grave se podríautilizar, con un grado de evidencia C.

Ventilación de alta frecuenciaLa ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) es

una técnica basada en la protección pulmonar a travésempleo de VC inferiores al espacio muerto a una fre-cuencia suprafisiológica, con lo que se consigue el reclu-tamiento progresivo de unidades broncoalveolares co-lapsadas y el posterior mantenimiento de un volumenpulmonar óptimo (v. artículo “Ventilación de alta fre-cuencia”).

La VAFO, a tenor de los escasos estudios clínicos dis-ponibles, parece una técnica de rescate eficaz y segura enlos pacientes en estado crítico en los que la VMC no esefectiva20-22. A pesar de que la VAFO demuestra mayoreficacia cuando se inicia de forma precoz, en la prácticaclínica se sigue recurriendo al rescate pulmonar conVAFO tras horas o días de tratamiento con VMC, en pa-cientes con elevados índices de oxigenación, en los quela VMC se considera una opción terapéutica agotada.

Desde el punto de vista de la medicina basada en laevidencia puede constituir una opción adicional de “pro-tección pulmonar” (grado de evidencia E). No obstante,son necesarios estudios prospectivos aleatorizados queestudien sus ventajas frente a otras estrategias protecto-ras de VMC, perfilen sus indicaciones, el momento de ini-cio y los protocolos a aplicar en cada paciente22,23.

Ventilación líquidaLa ventilación líquida total o parcial es en el momento

actual un recurso terapéutico experimental en el manejodel SDRA. El relleno total o parcial de la vía aérea con de-rivados perfluorocarbonados (PFC) permite reclutar uni-dades previamente colapsadas y hace desaparecer la in-terfase alveolar aire-líquido, reduciendo así la tensiónsuperficial de las unidades broncoalveolares deficientesen surfactante. Son necesarios estudios que determinen lautilidad de la técnica en el soporte respiratorio de pa-cientes con SDRA/LPA.

OTROS TRATAMIENTOS INDEPENDIENTES DE LA VM

Vasodilatadores pulmonares selectivos de las zonas ventiladas

Óxido nítrico inhaladoEl óxido nítrico (NO) es un vasodilatador pulmonar

selectivo que, administrado por vía inhalada, aumenta laperfusión de los pequeños vasos mas próximos a los al-véolos ventilados (v. artículo “Óxido nítrico”). El benefi-

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

370 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92

cio sobre la oxigenación derivado de la mejor relaciónventilación-perfusión parece ser transitorio y limitado alas primeras 72 h; asimismo, los estudios aleatorizadosmás recientes no demuestran disminución de la mortali-dad tras el empleo de NO en pacientes con SDRA/LPA24.

Por todo ello, su uso sistemático no puede ser reco-mendado, aunque el hecho de que el NO pueda reducirla necesidad de ECMO, permite hacer una recomenda-ción de grado C acerca de su uso en pacientes con hipo-xemia grave.

Prostaciclina inhaladaLa prostaciclina es otro potente vasodilatador que ad-

ministrado por vía inhalatoria actúa selectivamente sobrealvéolos ventilados. Es mucho más cara y difícil de admi-nistrar que el NO. La falta de estudios controlados y alea-torizados impide realizar una recomendación acerca desu uso.

Asistencia vital extracorpóreaEl concepto de asistencia vital extracorpórea engloba la

depuración extracorpórea de CO2 y la oxigenación conmembrana extracorpórea o ECMO. La ECMO puede resul-tar útil en SDRA/LPA con hipoxemia refractaria26,27. Noexisten trabajos que demuestren disminución de la morta-lidad en SDRA/LPA utilizando la depuración extracorpó-rea de CO2 para compensar la hipercapnia derivada de lainversión de la relación inspiración-espiración en VCP-IRV.

En la actualidad no se recomienda la utilización deECMO de forma sistemática en el tratamiento del SDRA(grado de evidencia C), pudiendo ser utilizado como al-ternativa terapéutica de rescate en situaciones de hipo-xemia grave (grado de evidencia E). Está por demostrarque el empleo de técnicas de asistencia vital extracorpó-rea como tratamiento de primera línea pueda minimizarel desarrollo de LPIV en SDRA/LPA.

Surfactante exógenoAunque se conoce la contribución del deterioro del sis-

tema surfactante a la fisiopatología del SDRA/LPA, y exis-ten comunicaciones de casos y trabajos no controladosen los que se ha encontrado que la administración de sur-

factante produce una mejoría en la oxigenación en pa-cientes con SDRA/LPA, los resultados de los dos únicosestudios controlados y aleatorizados no permiten haceruna recomendación sistemática de su uso en SDRA/LPA28.Son necesarios estudios del mismo nivel para determinarel efecto de la administración intratraqueal de surfactantenatural.

Fármacos antiinflamatorios

Antiinflamatorios esteroideosA pesar del efecto antiinflamatorio de la corticoterapia

a elevadas dosis que podría actuar como modulador deldaño pulmonar atribuible al SRIS, los desfavorables resul-tados derivados del empleo de elevadas dosis de metil-prednisolona29 permiten hacer una recomendación degrado A en contra de su uso en las fases iniciales delSDRA/LPA. Sin embargo, se recomiendan dosis bajas decorticoides en los estadios fibroproliferativos30 (recomen-dación de grado C).

Antiinflamatorios no esteroideosTambién se ha propuesto la administración en el

SDRA/LPA de antiinflamatorios no esteroideos (AINE)que inhiben la vía metabólica de la ciclooxigenasa, paradisminuir la producción de mediadores de la respuestainflamatoria derivados del metabolismo de ácido araqui-dónico. El empleo de ibuprofeno31 no ha demostradoefectos beneficiosos en pacientes con SDRA/LPA, lo cualpermite hacer una recomendación de grado C en contrade su uso.

CONCLUSIONESLa VMC optimizada según el concepto de protección

pulmonar es la piedra angular sobre la que se debe ba-sar el tratamiento respiratorio del SDRA/LPA. Sin embar-go, no se deben olvidar otras opciones terapéuticas (ven-tilación en prono, NO, IRV, VAFO, ECMO) que puedenutilizarse de forma asociada, en busca de un efecto be-neficioso aditivo (fig. 1). Probablemente el tratamientodel SDRA deberá ser resultado de una combinación dedistintos tratamientos (tabla 4), que permitan ganar tiem-

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VCM OPTIMIZADA

ECMO

VCP-IRV PRONO O. NÍTRICO VAFO SURFACTANTESDRA GRAVE

SDRA REFRACTARIO

± ± ± ±

LPA-SDRA

Figura 1. Esquema general demanejo terapéutico del síndro-me de dificultad respiratoriaaguda (SDRA). LPA: lesión pul-monar aguda. Prono: posiciónen prono. VCP: ventilación con-trolada por presión. IRV: rela-ción I:E invertida.

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An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 371

SECIP. Ventilación en situaciones especiales

po para conseguir la recuperación pulmonar sin causarun daño añadido32.

BIBLIOGRAFÍA

1. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respi-ratory distress in adults. Lancet 1967;2:319-23.

2. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, HudsonL, et al. The American-European Consensus Conference onARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clini-cal trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818-24.

3. Kopp R, Kuhlen R, Max M, Rossaint R. Evidence-based medi-cine in the therapy of the acute respiratory distress syndrome.Intensive Care Med 2002;28:244-55.

4. Güther A, Walmrath D, Grimminger F, Seeger W. Pathophysio-logy of acute lung injury. Seminars in Respiratory and CriticalCare Medicine 2001;22:247-58.

5. Fein AM, Calalang-Colucci MG. Acute lung injury and acuterespiratory distress syndrome in sepsis and septic shock. CritCare Clin 2000;16:289-317.

6. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditio-nal tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratorydistress syndrome. The Acute Respiratory Distress SyndromeNetwork. N Engl J Med 2000;342:1301-8.

7. Hickling KG, Walsh J, Henderson S, Jackson R. Low mortalityrate in adult respiratory distress syndrome using low-volume,pressure-limited ventilation with permissive hypercapnia: Aprospective study. Crit Care Med 1994;22:1568-78.

8. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi RB, SchettinoGP, Lorenzi-Filho G, et al. Effect of a protective-ventilation stra-tegy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. NEngl J Med 1998;338:347-54.

9. Brochard L, Roudot-Thoraval F, Roupie E, Delclaux C, ChastreJ, Fernández-Mondéjar E, et al. Tidal volume reduction for pre-vention of ventilator-induced lung injury in acute respiratorydistress syndrome. The Multicenter Trail Group on TidalVolume reduction in ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:1831-8.

10. Brower RG, Shanholtz CB, Fessler HE, Shade DM, White P Jr,Wiener CM, et al. Prospective, randomized, controlled clinicaltrial comparing traditional versus reduced tidal volume ventila-tion in acute respiratory distress syndrome patients. Crit CareMed 1999;27:1492-8.

11. Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, Granton JT, Hodder RV,Lapinsky SE, et al. Evaluation of a ventilation strategy to pre-vent barotrauma in patients at high risk for acute respiratorydistress syndrome. Pressure- and volume-limited ventilationstrategy group. N Engl J Med 1998;338:355-61.

12. Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. N Engl J Med2001;344:1986-96.

13. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Schettino GP, Lorenzi FG,Kairalla RA, et al. Beneficial effects of the “open lung appro-ach” with low distending pressures in acute respiratory distresssyndrome. A prospective randomized study on mechanicalventilation. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1835-46.

14. Wang SH, Wei TS. The outcome of early pressure-controlledinverse ratio ventilation on patients with severe acute respira-tory distress syndrome in surgical intensive care unit. Am J Surg2002;183:151-5.

15. Tripathi M, Pandey RK, Dwivedi S. Pressure controlled inverseratio ventilation in acute respiratory distress syndrome patients.J Postgrad Med 2002;48:34-36.

16. Holmes CL, Walley KR. Cardiovascular management of ARDS.Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine 2001;22:307-15.

17. Parish JM, Gracey DR, Southorn PA, Pairolero PA, Wheeler JT.Differential mechanical ventilation in respiratory failure due tosevere unilateral lung disease. Mayo Clin Proc 1984;59:822-8.

18. Curley MA, Thompson JE, Arnold JH. The effects of early andrepeated prone positioning in pediatric patients with acutelung injury. Chest 2000;118:156-63.

19. Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, Taccone P, Mascheroni D,Labarta V, et al. Effect of prone positioning on the survival ofpatients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001;345:568-73.

20. Mehta S, Lapinsky SE, Hallett DC, Merker D, Groll RJ, CooperAB, et al. Prospective trial of high-frequency oscillation inadults with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med2001;29:1360-9.

21. Claridge JA, Hostetter RG, Lowson SM, Young JS. High-fre-quency oscillatory ventilation can be effective as rescue the-rapy for refractory acute lung dysfunction. Am Surg 1999;65:1092-6.

22. Martinón Torres F, Rodríguez Núñez A, Jaimovich DG, Marti-nón Sánchez JM. Ventilación de alta frecuencia oscilatoria enpacientes pediátricos. Protocolo de aplicación y resultados pre-liminares. An Esp Pediatr 2000;53:305-13.

23. Ferguson ND, Stewart TE. New therapies for adults with acutelung injury. High-frequency oscillatory ventilation. Crit CareClin 2002;18:91-106.

24. Dellinger RP, Zimmerman JL, Taylor RW, Straube RC, HauserDL, Criner GJ, et al. Effects of inhaled nitric oxide in patientswith acute respiratory distress syndrome: Results of a randomi-

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TABLA 4. Grado de recomendación de los recursosterapéuticos

Tratamiento Recomendación Grado

Presión positiva al final de la espiración Sí C

VM convencional optimizada con hipercapnia permisiva Sí A

Ventilación pulmonar independiente Sí E

Ventilación en prono sistemática en LPA No B

Ventilación en prono en SDRA grave Sí C

IRV: ventilación con relación I:E invertida Incierta

VAFO de rescate Sí E

Ventilación líquida Incierta

ECMO de rutina No C

ECMO en SDRA con hipoxemia grave Sí E

Inhalación rutinaria de NO No A

Inhalación de NO en SDRA con hipoxemia grave Sí C

Prostaciclina en aerosol Incierta

Surfactante Incierta

Corticoterapia en fase aguda No A

Corticoterapia en fase fibroproliferativa Sí C

Antiinflamatorios no esteroideos No C

Modificada de Kopp et al3.SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda; LPA: lesión pulmonar aguda;NO: óxido nítrico.

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

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zed phase II trial. Inhaled Nitric Oxide in ARDS Study Group.Crit Care Med 1998;26:15-23.

25. Sokol J, Jacobs SE, Bohn D. Inhaled nitric oxide for acute hypo-xemic respiratory failure in children and adults. Cochrane Data-base Syst Rev 2000;4:CD002787.

26. Michaels AJ, Schriener RJ, Kolla S, Awad SS, Rich PB, ReickertC, et al. Extracorporeal life support in pulmonary failure aftertrauma. J Trauma 1999;46:638-45.

27. Lewandowski K, Rossaint R, Pappert D, Gerlach H, Slama KJ,Weidemann H, et al. High survival rate in 122 ARDS patientsmanaged according to a clinical algorithm including extracorpo-real membrane oxygenation. Intensive Care Med 1997;23:819-35.

28. Anzueto A, Baughman RP, Guntupalli KK, Weg JG, WiedemannHP, Raventós AA, et al. Aerosolized surfactant in adults withsepsis-induced acute respiratory distress syndrome. ExosurfAcute Respiratory Distress Syndrome Sepsis Study Group.N Engl J Med 1996;334:1417-21.

29. Bone RC, Fisher C Jr, Clemmer TP, Slotman GJ, Metz CA.Early methylprednisolone treatment for septic syndromeand the adult respiratory distress syndrome. Chest 1987;92:1032-6.

30. Meduri GU, Headley AS, Golden E, Carson SJ, Umberger RA,Kelso T, et al. Effect of prolonged methylprednisolone therapyin unresolving acute respiratory distress syndrome: A randomi-zed controlled trial. JAMA 1998;280:159-65.

31. Bernard GR, Wheeler AP, Russell JA, Schein R, Summer WR,Steinberg KP, et al. The effects of ibuprofen on the physiologyand survival of patients with sepsis. The Ibuprofen in SepsisStudy Group. N Engl J Med 1997;336:912-8.

32. Ullrich R, Lorber C, Roder G, Urak G, Faryniak B, Sladen RN, etal. Controlled airway pressure therapy, nitric oxide inhalation,prone position, and extracorporeal membrane oxygenation(ECMO) as components of an integrated approach to ARDS.Anesthesiology 1999; 91:1577-86.

00

El sistema cardiocirculatorio y el pulmonar funcionanen estrecha interrelación (unidad cardiopulmonar). La VMorigina cambios en los volúmenes pulmonares, alterandoel tono del sistema nervioso autónomo y produciendo ta-quicardia o bradicardia, según el VC utilizado. Disminuyeademás los volúmenes de llenado cardíacos y altera las re-sistencias vasculares pulmonares. Por otra parte, aumen-ta las presiones intratorácicas, que generalmente conducea una disminución del retorno venoso a la aurícula dere-cha y a un aumento de la poscarga del ventrículo derecho,y a una disminución del llenado y de la poscarga del ven-trículo izquierdo. La contractilidad miocárdica se verá re-ducida si disminuye el flujo coronario. Sin embargo, en elcaso de existir un fallo cardíaco, la ventilación mecánicaresulta especialmente beneficiosa, al corregir la hipoxia yla acidosis, reducir el trabajo de la musculatura respirato-ria y ayudar al vaciamiento del ventrículo izquierdo.

La VM en las cardiopatías congénitas puede indicarsecomo soporte vital o bien con fines fisiopatológicos, paramodificar la relación entre los flujos pulmonar y sistémi-

co. En general, en el caso de hiperaflujo pulmonar utiliza-remos estrategias ventilatorias encaminadas a incremen-tar las resistencias vasculares pulmonares, mediante eluso de presiones en la vía aérea altas, e incluso mediantela administración de FiO2 , 21%. En caso de hipoaflujo, seutilizarán las menores presiones intratorácicas posibles,especialmente en caso de hipertensión pulmonar, que ade-más requerirá utilizar una elevada FiO2.

Sin embargo, la VM no es inocua, por lo que deberá reti-rarse de la forma más precoz posible, incluso ya en el pro-pio quirófano, al final de la cirugía, cuando el niño estáestable y necesita mínimo soporte cardiovascular. Cuandoesto no sea posible, se realizará el destete en la UCIP. Pues-to que no existen unos criterios predictivos de éxito en eldestete específicos para el niño con cardiopatía, se utiliza-rán los habituales en la práctica clínica.

Palabras clave: Ventilación mecánica. Cardiopatías congénitas. Hiper-

tensión pulmonar. Niños. Interacciones cardiopulmonares.

Ventilación mecánica en cardiopatíascongénitas e hipertensión pulmonarJ.L. Vázquez Martínez, I. Martos Sánchez, E. Álvarez Rojas y C. Pérez-Caballero

Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. España.

Correspondencia: Dr. J.L. Vázquez Martínez.Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.Ctra. Colmenar, km 9,100. 28034 Madrid. España.

Recibido en abril de 2003.Aceptado para su publicación en abril de 2003.

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An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 373

SECIP. Ventilación en situaciones especiales

MECHANICAL VENTILATION IN CONGENITALHEART DISEASE AND PULMONARYHYPERTENSION

The cardiovascular and respiratory systems act as afunctional unit. Mechanical ventilation modifies pul-monary volumes, which generates changes in autonomicnervous system reactivity and provokes tachy- or brady-cardia (depending on the tidal volume used). Mechanicalventilation also decreases cardiac filling volumes (pre-load) and alters pulmonary vascular resistances. In addi-tion, intrathoracic pressures are enlarged, which usuallyproduces a decrease in right atrium filling and an increasein right ventricle afterload, as well as a decrease in leftventricle filling and afterload. If coronary flow is im-paired, myocardial contractility is reduced. However, ifcardiac failure is present, mechanical ventilation is espe-cially beneficial because it corrects hypoxia and respira-tory acidosis, decreases the work of breathing, and im-proves stroke volume.

Mechanical ventilation in congenital heart diseases isindicated either as lifesaving support or as physiopatho-logical treatment to modify the ratio between pulmonaryand systemic flow. As a general rule, if excessive pul-monary blood flow is present, the aim of respiratory sup-port is to increase pulmonary vascular resistance by us-ing high levels of airway pressure and even by deliveringFiO2 , 21 %. When there is low pulmonary flow, the low-est possible intrathoracic pressures should be used, espe-cially in cases of pulmonary hypertension, which willalso require high FiO2.

However, mechanical ventilation has adverse effects andconsequently it must be stopped as early as possible, oncethe child is stable and requires minimal cardiopulmonarysupport. Weaning can even be performed in the operat-ing room, when the surgical procedure is finished. Whenthis is not possible, weaning should be performed in thepediatric intensive care unit. Because there are no criteriafor successful withdrawal of mechanical support in con-genital heart disease, general pediatric criteria should beused.

Key words:Mechanical ventilation. Congenital heart disease. Pul-

monary hypertension. Children. Cardiorespiratory inter-actions.

INTRODUCCIÓNEl sistema cardiocirculatorio y el pulmón funcionan

como una unidad (unidad cardiopulmonar), de maneraque la hemodinámica influye en la ventilación, y vicever-sa. Esta interrelación depende fundamentalmente de:

1. La existencia de enfermedad pulmonar.2. La existencia de enfermedad cardíaca.3. El tipo de respiración del paciente: la respiración

artificial supone generalmente efectos contrapuestos a larespiración espontánea.

4. Otros tratamientos instaurados, médicos y quirúrgicos.

INFLUENCIA DE VM EN LA HEMODINÁMICALos cambios hemodinámicos que produce la VM se de-

ben a cambios de presión intratorácica y a cambios devolúmenes pulmonares. A su vez, esta interrelación semodula por la propia interdependencia de ambos ven-trículos cardíacos, y por el estado de reactividad de lavasculatura pulmonar1.

Como premisa, se puede afirmar que las diferentes mo-dalidades de VM convencional tienden a producir efectoshemodinámicos similares, en tanto y cuanto condicionensimilares cambios de volúmenes y presiones intratoráci-cas. Así mismo, todos estos efectos se exacerban por lahiperinsuflación y por la coexistencia de hipovolemia. Sinembargo, la ventilación con alta frecuencia deteriora me-nos la hemodinámica2.

Efectos inducidos por los cambios de volúmenespulmonares

1. Alteración del tono del sistema nervioso autónomo:el uso de VC en los rangos habituales (6-10 ml/kg) pro-duce taquicardia por anulación del tono parasimpático;además, aumenta la liberación de renina y péptido na-triurético atrial. Cuando se utilizan VC > 10-15 ml/kg oexcesivamente bajos, se produce bradicardia, tambiénpor su interferencia con los arcos reflejos mediados va-galmente.

2. El aumento de volumen pulmonar limita los volú-menes cardíacos absolutos: VC normales producen dis-minución del llenado del ventrículo derecho; VC elevadosy/o pulmones sobredistendidos disminuyen el llenado delventrículo derecho (VD) y también del ventrículo izquier-do (VI) remedando un auténtico taponamiento cardíaco.

La VM, si logra aumentar la PaO2, disminuir la PaCO2

o reexpandir atelectasias condiciona una disminución delas resistencias vasculares pulmonares (RVP). Si la VMproduce una hiperinsuflación aumenta las RVP. Si produ-ce una insuficiente apertura alveolar, se producirá un au-mento de las RVP por vasoconstricción hipóxica.

Efectos inducidos por el aumento de presiónintratorácica

1. Disminuye el retorno venoso a la aurícula derecha(disminuye la precarga del VD).

2. En inspiración disminuye el flujo coronario del VD(disminuye la contractilidad).

3. Aumenta la poscarga del VD al aumentar las RVP.4. Disminuye la precarga del VI (porque se desvía el

septo interventricular hacia la izquierda y porque se com-prime directamente el VI por unos pulmones aumentadosde volumen).

5. Disminuye la contractilidad del VI (por disminuir elflujo coronario).

6. Reduce la poscarga del VI (disminuye la tensión in-tramural) siempre y cuando se mantenga constante la PA.

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

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Pese a estos efectos adversos en un corazón sano, laaplicación de VM en el niño con fallo cardíaco resulta be-neficiosa3 al disminuir el consumo de O2 (disminuye eltrabajo de la musculatura respiratoria), corregir la hipo-xia y la acidosis respiratoria (aumentando la contractili-dad miocárdica y la eyección del VD), disminuir la pre-carga en situaciones de hipervolemia y/o edema depulmón, y ayudar al vaciamiento del VI (disminuyendo laposcarga en inspiración).

INFLUENCIA DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITASEN LA FUNCIÓN RESPIRATORIA

Pueden distinguirse varios grupos fisiopatológicos4:

1. Situaciones con hiperaflujo pulmonar: aumentan elcortocircuito intrapulmonar y el desequilibrio ventila-

ción/perfusión (V/Q), disminuyen la complianza, y au-mentan la resistencia de la vía aérea grande y pequeñapor ensanchamiento del árbol arterial y acumulación delíquido peribronquial. Tienden a producir hipoxia y re-tención de CO2.

2. Situaciones con hipoaflujo pulmonar: aumentan elespacio muerto fisiológico y la complianza. Con frecuen-cia se asocian a hipodesarrollo de la vía aérea, aumen-tando las resistencias de éstas.

3. Situaciones con obstrucción del flujo de entrada ode salida del VI: producen congestión pulmonar venosa;se comportan análogamente al grupo de hiperaflujo pul-monar.

4. Cardiopatías congénitas asociadas a hipertensiónpulmonar.

5. Compresiones extrínsecas de la vía aérea: por unaaurícula izquierda dilatada, por dilataciones arteriales(postestenóticas o por Fallot con agenesia de válvula pul-monar) o por presencia de anillos vasculares. Puedenocasionar malacia de la vía aérea por destrucción cartila-ginosa.

6. Postoperatorio de las cardiopatías congénitas: pue-den coincidir diversas alteraciones, lesiones cardíacas re-siduales, cierre esternal diferido, daño pulmonar inducidopor la circulación-extracorpórea e hipotermia, neumoníanosocomial, atelectasia, broncodisplasia, neumotórax,efusiones pleurales, parálisis frénica, lesiones de vía aéreaalta por la intubación, presencia de dolor y/o agitación,malnutrición, alteraciones neurológicas y anemia.

La tabla 1 recoge las causas más frecuentes e impor-tantes de insuficiencia respiratoria en los niños con car-diopatías y en el postoperatorio de cirugía cardíaca5, quepueden hacer precisar ventilación mecánica o prolongarla misma.

INDICACIONES DE VENTILACIÓN MECÁNICAEN LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

1. Corregir la hipoxia. 2. Mantener una ventilación alveolar adecuada.3. Disminuir el trabajo respiratorio.4. Manejar el flujo sanguíneo pulmonar y sistémico.5. Asegurar la vía aérea en el paciente postoperado.

ESTRATEGIAS VENTILATORIAS1. Cardiopatías congénitas con hiperaflujo pulmonar:

la VM se encamina a aumentar las RVP mediante el usode FiO2 ambiente, frecuencia respiratoria baja y aumen-tando la presión media en la vía aérea con la PEEP6.Debe evitarse la hiperventilación.

2. Cardiopatías con hipoaflujo pulmonar: la estrate-gia ventilatoria tratará de disminuir las RVP y mejorar lafunción del VD, mediante el uso de FiO2 altas, frecuen-cia respiratoria alta y minimizando la presión media enlas vías aéreas (PMVA).

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TABLA 1. Causas más frecuentes de insuficienciarespiratoria en el niño cardiópata

Sistema nervioso centralEncefalopatía hipóxicaPatología extrapiramidal Excesiva sedaciónAgitación-dolor

NeuromuscularParálisis diafragmáticaDebilidad muscular por malnutriciónPolineuromiopatía del paciente crítico

Pared torácicaCifoescoliosisCierre diferido del esternón

Vías respiratoriasBroncospasmoLaringotraqueobroncomalaciaCompresión traqueobronquial por estructuras vascularesAcumulación de secrecionesEdema postextubaciónParálisis de cuerdas vocales

PulmonaresBronconeumoníaAtelectasiaDerrame pleuralQuilotóraxNeumotóraxDaño pulmonar inducido por la ventilaciónDaño pulmonar por la circulación extracorpóreaSDRADisplasia broncopulmonar

CardíacasInsuficiencia cardíacaEdema pulmonar cardiogénicoHipoxemia graveArritmiasPersistencia de lesiones residuales tras la cirugía

SistémicasSepsisAnemiaMalnutriciónAscitis masiva

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

3. Conexiones sistema venoso sistémico-arterias pul-monares: cirugías tipo Glenn o Fontan, en las cuales serequieren presiones vasculares pulmonares mínimas paraque el flujo sea eficaz. En estos procesos sería ideal la VMcon presión negativa o la VAFO sincronizada con la sís-tole. En caso de VM convencional, deberán utilizarse mo-dalidades con las mínimas PMVA, aunque evitando laaparición de atelectasias, siendo muy importante una ex-tubación lo más precoz posible7.

4. Hipertensión pulmonar: en los niños con hiper-tensión pulmonar (HTP) importante o con riesgo de cri-sis de HTP en el postoperatorio es recomendable la me-dición directa de la PA pulmonar mediante la colocacióndirigida por flujo de un catéter en la arteria pulmonar(Swan-Ganz o Berman), o introducido directamente du-rante la cirugía. El objetivo es mantener PaO2 > 100 mmHg,PaCO2 < 40 mmHg y pH 7,40, y puede necesitarse la ad-ministración de bicarbonato. Se aconseja mantener unaadecuada analgosedación, y añadir relajación muscularen casos de hipertensión pulmonar grave o crisis de HTP.La estrategia ventilatoria consistirá en utilizar FiO2 eleva-das, VC altos con bajas frecuencias, tiempos inspiratorios(Ti) cortos, y baja PMVA. Se aconseja mantener la VM24-48 h después de la intervención, realizar las aspiracio-nes de secreciones endotraqueales con hiperoxigenaciónprevia (FiO2 100%) y la retirada de la ventilación debe sercautelosa. Así mismo se administrará óxido nítrico inhala-do (NO) 5-20 ppm como agente vasodilatador pulmonarselectivo8. En casos de no mejoría está indicada la VAFOy, si no se produce mejoría, la ECMO.

5. Situaciones con un único ventrículo manejandogasto cardíaco derecho e izquierdo: en estos casos, lamodificación de las RVP mediante la VM permitirá balan-cear el flujo pulmonar y el sistémico. Arquetipo de esta si-tuación es la hipoplasia del VI y su corrección mediantela cirugía tipo Norwood; cuando predomina un Qp/Qselevado es necesario incrementar la RVP mediante el in-cremento de la PMVA, administrando incluso FiO2 < 0,21(suplementando el aire con CO2) e intentando mantenerel pH entre 7,35 y 7,45, la PCO2 entre 40 y 45 mmHg y laSatO2 entre 70 y 80%9.

6. Cardiopatías con aumento del consumo de O2:debe adaptarse la programación del respirador para lo-grar la mayor sincronía del respirador con el paciente,pudiendo ser necesario profundizar la sedación, la anal-gesia y/o la relajación muscular.

7. Retención de CO2: Si está producida por broncos-pasmo vía aérea pequeña: aumentar el tiempo espiratorio(Te), disminuir el inspiratorio (Ti); si es secundaria a tra-queobroncomalacia: aplicar una PEEP que mantenga laapertura de la vía aérea y utilizar tiempos espiratorioslargos.

8. Hipoxemia por cortocircuito intrapulmonar: au-mentar la FiO2, la PEEP, alargar el Ti, aumentar el VC oPIP (según la modalidad utilizada).

9. Disfunción ventricular: disminuir la poscarga me-diante la reducción de la PMVA (Ti cortos, PEEP baja),hiperventilar e hiperoxigenar. Valorar la VM de alta fre-cuencia.

10. Disfunción ventricular izquierda: para facilitar el lle-nado ventricular (reducir la PMVA), utilizar “efecto masajecardíaco” (VC, 15-20 ml/kg, siempre que no haya riesgode barotrauma), frecuencia respiratoria baja, Ti corto).

ExtubaciónLos criterios de extubación del paciente con cardiopatía

congénita son iguales a los de cualquier otro tipo de en-fermo en VM10, pero, además, si se trata de un postope-rado de cirugía cardíaca deberá cumplirse:

1. Niño despierto y reactivo, con buen tono muscular.2. Gasto cardíaco al menos 2 l/min/m2 y/o mínimo

apoyo inotrópico.3. PaO2, 80-100 mmHg con FiO2 < 0,5 (excepto en car-

diopatías cianógenas).4. Temperatura rectal de al menos 36 °C.5. No evidencia de acidosis metabólica, ni de secre-

ciones respiratorias copiosas, ni convulsiones.6. Débito del drenaje torácico < 1 ml/kg/h. 7. Hemostasia controlada.

Al no existir unos predictores específicos para conse-guir una extubación exitosa en los niños con cardiopa-tías congénitas, el destete se realizará siguiendo los mis-mos criterios que en el resto de la patología pediátrica.

Existe una tendencia creciente a realizar extubaciónprecoz (en el quirófano o inmediatamente al ingreso enla UCIP) en los pacientes operados de cardiopatía con-génita11. Esta política se ha mostrado segura y ha permi-tido disminuir la tasa de complicaciones pulmonares (ex-tubación accidental, intubación selectiva de un bronquio,edema subglótico) e infecciosas (neumonía nosocomial).Otros beneficios son: disminución de la necesidad de se-dación adicional acortando el tiempo de estancia en UCIPy disminución del riesgo de desencadenar crisis hiper-tensivas pulmonares durante la aspiración de secrecio-nes endotraqueales.

BIBLIOGRAFÍA

1. Pinsky MR. Interacciones cardiopulmonares. En: Grenvik A,Ayres SM, Holbrook PR, Shoemaker WC, editores. Tratado demedicina crítica y terapia intensiva. Buenos Aires: Panameri-cana, 2000; p. 1184-202.

2. Álvarez J. Alteraciones hemodinámicas de la ventilación mecá-nica. En: 8th International Conference on Mechanical Ventila-tion, Valencia, 2002.

3. Zucker HA. The airway and mechanical ventilation. En: ChangAC, Hanley FL, Wernovsky Gil, Wessel DL, editors. Pediatriccardiac intensive care. Baltimore: Williams and Wilkins, 2001;p. 95-106.

00

Page 25: Situaciones Especiales V

SECIP. Ventilación en situaciones especiales

376 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92

4. Meliones JN, Martin LD, Barnes SD, Wilson BG, Wetzel RC.Respiratory support. En: Nichols DG, Cameron DE, GreeleyWJ, Lappe DG, Ungerleider RM, Wetzel RC, editors. Criticalheart disease in infants and children. Toronto: Mosby, 1995;p. 335-66.

5. Wilson DF. Postoperative respiratory function and its manage-ment. En: Lake CL, editor. Pediatric cardiac anesthesia. 2nd ed.Appleton and Lange, 1996; p. 445-63.

6. Baño Rodrigo A, Domínguez Pérez F, Fernández Pineda L, etal. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Car-diología en el postoperado de cardiopatía congénita. Rev EspCardiol 2000;53:1496-526.

7. Cetta F, Feldt RH, O’Leary PW, et al. Improved early morbidityand mortality after Fontan operation: The Mayo Clinic expe-rience, 1987 to 1992. J Am Coll Cardiol 1996;28:480-6.

8. López-Herce Cid J, Cueto Calvo E, Carrillo Álvarez A, VázquezP, Bustinza A, Moral R. Respuesta aguda a la administración deóxido nítrico en niños. An Esp Pediatr 1997;46:581-6.

9. Leonard SR, Nikaidoh H, Copeland MM, Drury M. Cardiothora-cic surgery. En: Levin DL, Morriss FC, editors. Essentials ofpediatric intensive care, QMP. St. Louis: Mosby, 2000; p. 611-23.

10. Martin LD, Bratton SL, Walker LK. Principles and practice of res-piratory support and mechanical ventilation. En: Rogers MC,editor. Textbook of pediatric intensive care. 3th ed. Baltimore:Williams and Wilkins, 1996; p. 265-330.

11. Kloth RL, Baum VC. Very early extubation in children after car-diac surgery. Crit Care Med 2002;30:787-91.

00

ResumenLa enfermedad respiratoria grave es un problema fre-

cuente en el recién nacido prematuro. Se revisan las dis-tintas modalidades de ventilación mecánica utilizadas enel recién nacido, sus indicaciones, los parámetros a fijar,así como las posibles complicaciones.

Palabras clave:Ventilación mecánica. Recién nacido. Parámetros de

ventilación mecánica. Complicaciones.

NEONATAL MECHANICAL VENTILATIONSevere respiratory failure is a common problem in pre-

mature neonates. We review the various ventilation modesavailable in the neonatal intensive care unit, as well astheir indications, settings and complications.

Key words:Mechanical ventilation. Newborn. Mechanical ventila-

tion settings. Complications.

INTRODUCCIÓNLa mayor mortalidad y morbilidad neonatal se produ-

cen en grandes inmaduros. La insuficiencia respiratoria es

la principal causa de fallecimiento de estos pacientes.Puesto que un gran porcentaje de prematuros precisanVM, la formación e investigación pediátricas deben prio-rizar el mejor conocimiento, prevención, diagnóstico pre-coz y tratamiento de la insuficiencia respiratoria en gene-ral y del manejo de la ventilación mecánica en particular.En esta línea, el Grupo de Trabajo sobre Patología Respi-ratoria de la Sociedad Española de Neonatología realizaaportaciones especialmente valiosas sobre la ventilaciónmecánica en recién nacidos, recomendaciones que noso-tros compartimos y difundimos en el presente trabajo.

La respiración y ventilación del recién nacido es di-ferente a la de lactantes y niños, presentando peculiari-dades fisiopatológicas específicas, entre las que desta-can1:

1. Una menor capacidad para aumentar el volumeninspiratorio, que junto con unos volúmenes residualesmuy bajos favorecen el colapso alveolar.

2. En el recién nacido pretérmino, el déficit de surfac-tante lleva a un colapso alveolar con pérdida de alvéolosfuncionantes, disminución de la complianza, hipoventila-ción y aumento del cortocircuito intrapulmonar.

Ventilación mecánica neonatalA. Bonillo Perales, M. González-Ripoll Garzón, M.J. Lorente Acosta y J. Díez-Delgado Rubio

Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos y Unidad de Neonatología. Hospital Torrecárdenas. Almería. España.

Correspondencia: Dr. A. Bonillo Perales.UCI Pediátrica. Hospital Torrecárdenas.Paraje de Torrecárdenas, s/n. 04009 Almería. España.Correo electrónico: [email protected]

Recibido en abril de 2003.Aceptado para su publicación en abril de 2003.

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

3. Un pequeño calibre de las vías aéreas intratorácicascon mayor facilidad para la obstrucción y aumento delas resistencias intrabronquiales.

4. Un tiempo inspiratorio más corto, lo que determinauna mayor frecuencia respiratoria.

5. La presencia de cortocircuitos fetales (persistenciadel ductus arterioso [PDA] y foramen oval).

6. La persistencia de circulación fetal puede producirhipertensión pulmonar.

TIPOS DE VM USADOS EN EL RECIÉN NACIDO

Presión de distensión continua (PDC)2-6

Efectos1. Aumento de la capacidad residual funcional con re-

clutamiento alveolar e incremento de la PaO2.2. Mejoría de la complianza.3. Ritmo respiratorio más regular, con disminución de

frecuencia respiratoria, aumento del volumen corrientey volumen minuto sin repercusión significativa en la PaCO2.

4. Disminución del edema pulmonar.

TécnicaPuede aplicarse por vía nasal, nasofaríngea o intratra-

queal. En este último caso, sólo por períodos cortos detiempo (1-2 h), antes de la extubación. Los equipos em-pleados pueden ser los mismos que para la VM o me-diante sistemas específicos de baja resistencia que hacendisminuir el trabajo respiratorio del paciente (Medijet eInfant Flow ).

1. Vía traqueal. Las presiones habitualmente emplea-das son 2-4 cmH2O (debe mantenerse en al menos2-3 cmH2O mientras el niño permanezca intubado paraconseguir el mismo efecto que produciría la glotis al ce-rrarse en condiciones normales).

2. Vía nasal. Programar inicialmente una presión po-sitiva continua en la vía aérea (CPAP) de 4-6 cmH2O (ge-neralmente 1 cmH2O por cada 0,1 de FiO2 que necesita),que se puede incrementar hasta un máximo de 8 cmH2O,nivel con el que pueden aparecen efectos desfavorables(retención de CO2, hipotensión arterial, rotura alveolar,disminución del retorno venoso, disminución del gastocardíaco y aumento del cortocircuito extrapulmonar de-recha-izquierda)7.

Indicaciones1. Enfermedad de membrana hialina: en estadios ini-

ciales para prevenir el colapso alveolar.2. Pausas de apnea: especialmente en el prematuro

cuando fracasa el tratamiento farmacológico.3. Tras retirar la ventilación mecánica, sobre todo en

recién nacidos de muy bajo peso (para mantener la dis-tensión de la vía aérea).

4. Otras menos frecuentes: relajación diafragmática porparálisis frénica, síndrome de Pierre-Robin, lesiones obs-tructivas congénitas o adquiridas de la vía aérea, edemapulmonar secundario a cardiopatía congénita con corto-circuito izquierda-derecha, en pacientes con hipoxemiasin gran retención de CO2 que cursan con síndrome deaspiración de meconio (SAM), enfermedad crónica pul-monar o neumonía.

Ventilación mecánica convencional (VMC)Se define como la aplicación a través de un tubo tra-

queal de ciclos de presión positiva que se repiten demodo intermitente, con frecuencias de 1 a 150 veces porminuto.

Modalidades de ventilación1. Según el mecanismo de inicio del ciclo inspiratorio:

las modalidades de ventilación controlada por presión(IPPV), asistida/controlada (AC), SIMV y presión de so-porte (PS), en los respiradores neonatales de flujo conti-nuo, son las mismas que en los lactantes y niños, pero alexistir un flujo continuo, el neonato puede conseguir aireen cualquier momento del ciclo respiratorio.

Algunos respiradores neonatales también disponen denuevas modalidades como el volumen garantizado (VG),asociado o no a la SIMV, la ventilación con soporte depresión (PSV) la y ventilación asistida proporcional(PAV)8-11.

2. Según el parámetro regulador del flujo inspiratorio:en la actualidad, en la mayoría de los respiradores neo-natales es el pico de presión inspiratorio.

3. Según el mecanismo de control del final del cicloinspiratorio: Ti máximo: puede ser determinado por eloperador, programando un tiempo durante el que per-manecerá activo el sistema que genera el pico de pre-sión positiva.

Indicaciones1. PaO2 < 50-60 mmHg con FiO2 > 0.5 que no mejora

con CPAP nasal.2. PaCO2 > 60 mmHg con pH < 7,25.3. Apneas, cianosis o bradicardias que no mejoran con

CPAP nasal.4. Puntuación de Silverman-Anderson > 6.

Parámetros inicialesDe forma general, los parámetros iniciales de VM con-

vencional en recién nacidos dependen de la edad gesta-cional y peso del recién nacido, así como de la causa quemotiva la ventilación mecánica.

1. Modalidad: SIMV.2. Fracción inspiratoria de O2 (FiO2) previa (general-

mente FiO2: 0,6-0,7).

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

378 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92

3. Presión inspiratoria pico (PIP): 14-18 cmH2O (tantomenor cuanto menor es la edad gestacional). La PIP ne-cesaria para mantener un VC: 5-7 ml/kg.

4. Frecuencia respiratoria (FR): 40-60 resp./min, nece-saria para mantener un volumen minuto (Vm) de 300 ml/kg/min (Vm = Vc [6 ml/kg] × FR [50 resp./min]).

5. PEEP: 2-4 cmH2O.6. Relación tiempo inspiratorio: tiempo espiratorio

(Ti:Te): 1:1,5 (Ti máximo: 0,4).7. Flujo: 5-6 l en recién nacidos < 1.000 g, 7-8 l en los

de más de 1.000 g. El mínimo necesario que permita unVC > 5 ml/kg (para evitar el volutrauma).

Control de la oxigenaciónLa PaO2 depende de la FiO2 y de la presión media en la

vía aérea (PMVA). Se debe aplicar la PMVA más baja queconsiga una PaO2 normal, que mantenga una capacidadfuncional residual adecuada y permita una ventilaciónalveolar suficiente.

Objetivos:

– Recién nacidos pretérmino: PaO2: 50-60 mmHg,SatO2: 88-92%.

– Recién nacidos a término: PaO2: 50-70 mmHg, SatO2:92-95%.

Para mejorar la PaO2 (fig. 1):

– Aumentar la PMVA, lo cual se consigue aumentandola PIP, Ti y/o la PEEP.

– Aumentar la PIP hasta conseguir VC: 6-7 ml/kg.– Aumentar la FiO2.– Aumentar la PEEP. Realizarlo antes de aumentar la

FiO2 en los recién nacidos con FiO2 > 0,6 y/o recién na-cidos afectados de enfermedad de membrana hialina(EMH) o síndrome de aspiración meconial (SAM).

– Aumentar el Ti.

Control de la ventilaciónLa eliminación de CO2 se relaciona con la ventilación

alveolar y ésta con el Vm que es el producto de VC × lFR. El VC del recién nacido normal oscila entre 5 y7 ml/kg y el Vm alrededor de 300 ml/kg/min.

Objetivos: PaCO2 45-55 mmHg. Considerar “hipercapniapermisiva”: valores más elevados de PaCO2 con pH > 7,25.

Para disminuir la PaCO2 (fig. 1):

– Conseguir un VC de: 6-7 ml/kg: descender en primerlugar la PEEP; si empeora la PaCO2 o aparece hipoxia,aumentar la PIP; si la FR > 70 resp./min y/o pH < 7,25.

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Figura 1. Algoritmo de actuación en la insuficiencia respiratoria neonatal.

Ventilación mecánica neonatal

CPAP nasal: 4-6 cmH2O, si hipoxia y FiO2=1, aumentar hasta 8 cmH2O

VM convencional (SIMV)Parámetros iniciales

ECMO

CPAP nasal

Hipoxia (PaO2 < 50 mmHg)1. Aumentar PIP hasta conseguir VC: 6-7 ml/kg2. Aumentar FiO23. Valorar aumentar PEEP

Mejora oxigenación1. Disminuir PIP manteniendo VC > 5 ml/kg2. Disminuir FiO23. Disminuir PEEP (disminuir precozmente si

neumotórax)

Hipercapnia (PaCO2 > 60, especialmente si pH < 7,25)1. Aumentar PIP hasta conseguir VC: 6-7 ml/kg

(si FR > 70 aumentar PIP con Ti cortos y Te largos que mantengan V. minuto)

2. Aumentar FR

Mejoria1. Disminuir PIP hasta 20-25 cmH2O2. Disminuir FR

Hipercapnia (PaCO2 > 60, especialmente si pH < 7,25)1. Aumentar la amplitud para conseguir Vc

entre 1,5-2 ml/kg2. Disminuir Hz

Mejoria1. Disminuir amplitud hasta 40-50%2. Disminuir Hz

Hipoxia (PaO2 < 50 mmHg)1. Aumentar PMVA

(mínima para VC: 1,5-2 ml/kg)2. Aumentar FiO2

Mejoria1. Disminuir FiO2 hasta 0,4-0,52. Disminuir PMVA (a la inversa en caso de

neumotórax)

Criterios de VAFO

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An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 379

SECIP. Ventilación en situaciones especiales

b) Aumentar la PIP con lo que mejorará el VC con Ti

cortos (0,3-0,35) y Te largos, intentando mantener el vo-lumen minuto.

c) Aumentar la FR, con lo que mejorará el VM. Hayque tener en cuenta que en la VM convencional frecuen-cias superiores a 80 ciclos/min son poco eficaces paraincrementar el lavado de CO2, probablemente debido aproducción de PEEP inadvertida y el aumento del espaciomuerto fisiológico.

La tabla 1 recoge las recomendaciones de modificacio-nes de los parámetros ventilatorios según los resultadosde la gasometría. En algunos pacientes, la medición delos volúmenes pulmonares y los parámetros de mecáni-ca pulmonar (tabla 2) pueden ayudar a modificar los pa-rámetros de la ventilación.

SedaciónPuede ser necesaria la sedación y/o relajación del re-

cién nacido cuando “lucha con el respirador” y existe hi-poxemia con FiO2 > 0,6 que no mejora tras aumentar laFR a 60-70 resp./min. Antes de proceder a la sedaciónintentar adaptar al recién nacido al respirador acortandoel Ti a relación I:E 1:1,5 y/o ventilar en modalidad A/C.

Retirada de la VM convencional1. CPAP nasal. Pasar a CPAP nasal al recién nacido que

mantiene al menos durante una hora PaO2 > 70 mmHg yPaCO2 < 45-50 mmHg con los siguientes parámetros del res-pirador: PMVA < 7 cm H2O; FiO2 < 0,45, y FR < 20 resp./min.

2. CPAP endotraqueal. En recién nacidos de más de1.500 g se puede intentar CPAP con el respirador durante30-60 min antes de pasar a CPAP nasal. En < 1.500 g. Serecomienda retirada de la ventilación desde SIMV de10 ciclos/min.

Ventilación de alta frecuencia (VAF)Se define como el empleo de frecuencias entre 150 y

1200 ciclos/min (2,5-20 Hz), generando un volumencirculante menor que en la VM convencional. Existen va-rias modalidades (tabla 3); la más usada en neonatologíaes la oscilatoria (VAFO) que es la proporcionada por losrespiradores Babylog 8000 y Sensor Medics 310012-16.

Indicaciones1. El uso de la VAF en neonatología surge ante la alta

incidencia de displasia broncopulmonar y enfisema in-tersticial producidos por el barotrauma y el volutraumaen el curso de la VM convencional, sobre todo en reciénnacidos de muy bajo peso, y las dificultades para el man-tenimiento de un intercambio gaseoso adecuado en de-terminadas enfermedades graves: hernia diafragmática,síndrome de aspiración meconial, sepsis por estreptococodel grupo B, etc. Sin embargo, no está demostrado quesea más útil su aplicación de forma precoz o de rescate

en el tratamiento de la enfermedad de membrana hialinadel recién nacido. Fracaso de la ventilación mecánicaconvencional. Si después de una dosis de surfactante per-siste PaO2 < 50 mmHg y/o PaCO2 > 55 mmHg (son tole-rables PaCO2 más elevadas en la fase crónica de la enfer-medad y /o si el pH > 7,25) con FR > 60 resp./min yFiO2 > 0,8 y PIP de:

a) PIP > 18 cmH2O en recién nacidos de menos de750 g.

b) PIP > 20 cmH2O en recién nacidos 750 a 999 g.c) PIP > 25 cmH2O en recién nacidos de 1.000 a

1.499 g.d) PIP > 28 cmH2O en recién nacidos de más de 1.500 g.

Considerar también el fracaso de la VM convencionalcuando el índice de oxigenación (IO) es mayor de 20.

2. Enfisema intersticial que precise PIP superiores a losdefinidos para el fracaso de la VM convencional. En enfi-

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TABLA 1. Modificaciones de los parámetros ventilatoriossegún la gasometría

PaO2 PaCO2 FiO2 PEEP PIP FR

↓↓ ↓↓ ↑↑ * ↑↑ * – –

↓↓ ↑↑ ↑↑ * – ↑↑ ** ↑↑ **

↑↑ ↑↑ ↓↓ * ↓↓ * – ↑↑ **

↑↑ ↓↓ ↓↓ * – ↓↓ ** ↓↓ **

*Primer y **segundo cambio que hay que realizar.

TABLA 2. Volúmenes pulmonares y mecánica pulmonaren el recién nacido

Parámetro Valor

Volumen pulmonar (ml/kg)Capacidad pulmonar total 63Capacidad funcional residual 30Volumen residual 23VC 06

Complianza (ml/cmH2O)De todo el sistema respiratorio 03Pared torácica 20Pulmón 04

Resistencia (cmH2O/ml/s)Resistencia total pulmonar 0,03-0,04

TABLA 3. Modalidades de ventilación de alta frecuencia

Modalidades Frecuencia Generador Espiración

JET 180-6000 Venturi distal Pasiva

Interrupción flujo 200-9000 Venturi proximal Pasiva

Oscilación 0300-1.2000 Pistón Diafragma

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

380 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92

sema intersticial difuso grave plantear la VAFO sin teneren cuenta los criterios de PIP máxima.

3. Neumotórax que mantenga fístula activa más de12 h tras presión negativa o que se asocie a neumoperi-cardio o neumoperitoneo.

4. Hipertensión pulmonar persistente neonatal (HPPN)con fracaso de la VM convencional independiente de laindicación de NO inhalado.

5. Hernia diafragmática congénita (HDC) grave queprecise PIP > 25 cmH2O y con IO mayor de 15.

ObjetivosEdad gestacional > 32 semanas y/o > 1.500 g; pH:

7,25-7,45; PaO2: 50-70 mmHg; PaCO2: 45-55 mmHg.Edad gestacional # 32 semanas y/o < 1.500 g; pH:

7,30-7,45; PaO2: 50-60 mmHg; PaCO2: 45-55 mmHg.

Puesta en marchaA partir de este momento nos referiremos al Babylog

8000 por ser el modelo más usado en nuestro medio. Elfuncionamiento del Sensor Medics viene explicado en elcapítulo de ventilación de alta frecuencia.

1. Seleccionar “Mode”.2. Seleccionar “HFO”.3. Elegir parámetros seleccionados (Param): frecuencia

y amplitud. Con las flechas arriba y abajo ajustar los va-lores deseados.

4. Pulsar tecla on en HF.5. Graduar la PMVA con el mando PEEP.6. Pulsar unos segundos la tecla CPAP hasta que se ilu-

mine para que quede sólo en VAF, ya que utilizaremos laVAFO pura sin VM convencional.

Parámetros iniciales1. FiO2: la misma que tenía en VM convencional.2. Presión media en la vía aérea (PMVA): el incremen-

to de la PMVA necesario para optimizar la oxigenaciónestá inversamente relacionado con el volumen pulmonardel niño en ventilación convencional.

a) En fracaso de VM convencional: 1-2 cmH2O supe-rior a la que tenía.

b) En escape aéreo: la misma que tenía en VM con-vencional.

A veces se precisan aumentos de 5 cmH2O o más (evi-tar maniobras de aspiración/desconexión y de sobredis-tensión: no sobrepasar las bases pulmonares el nivel de lanovena costilla en la radiografía de tórax).

3. Amplitud: 20-100 % para conseguir un adecuadomovimiento de la pared torácica evitando que las vibra-ciones afecten a los miembros inferiores.

En el Babylog, fijar inicialmente una amplitud entre30-50 % que ajuste el VC a 1,5-2 ml/kg: 1.000 g, < 50 %;

2.000 g, 50-75%; 3.000 g, 75-100%. Aumentos de la am-plitud mayores al 70-75 % aumentan poco el VC y afec-tan poco la PaCO2, siendo necesario disminuir la fre-cuencia. En el Sensor Medics Ip inicial de 20-30.

4. Frecuencia: en el Babylog la frecuencia óptima estáentre 5 y 10 Hz, según el peso. 9-10 Hz en menos de1.000 g; 7-9 Hz entre 1.000 y 2.000 g, y 5-7 Hz en> 2.000 g. En el Sensor Medics utilizar de entrada 15 Hz.Utilizar inicialmente la frecuencia más alta, capaz de pro-porcionar el VC apropiado. A frecuencias < 10 Hz el au-mento de la amplitud aumenta significativamente el VC.A frecuencias > 10 Hz los VC bajan mucho y el aumentode la amplitud de 50 a 100% aumenta poco o nada el VC.

5. Volumen corriente: ventilar con el menor VC posiblealrededor de 1,5-2 ml/kg en el Babylog 8000. Pueden rea-lizarse pequeños ajustes modificando la amplitud (espe-cialmente efectivos entre 6 y 9 Hz).

En pacientes con enfisema intersticial pulmonar se uti-lizan estrategias de bajo volumen, es decir, minimizandola presión media en la vía aérea para evitar lesión pul-monar adicional.

En recién nacidos con afectación pulmonar uniforme,se persiguen estrategias de alto volumen incrementandola presión media en la vía aérea para favorecer el reclu-tamiento alveolar y optimizar el intercambio gaseoso.

6. Ti:Te: No disponible en Babylog. En Sensor Medicsseleccionar el 33%.

Humidificación y temperatura de gases inspirados:37 °C.

SedaciónLa VAFO induce apnea en presencia de normocapnia.

Aunque la presencia de respiraciones espontáneas no pa-rece afectar al intercambio gaseoso, es frecuente utilizarsedación, siendo excepcional la necesidad de relajantesmusculares excepto en la hipertensión pulmonar persis-tente.

Manejo de VAFO: ajustes posteriores Realizar una radiografía de tórax en la hora siguiente

para confirmar que no existe hiperinsuflación pulmonar.Las bases pulmonares no deben sobrepasar la novenacostilla, y debe disminuir la PMVA si esto ocurre. Al igualque con VM convencional es prioritario conseguir unapresión media en la vía aérea que supere la presión decierre alveolar y consiga reclutar el mayor número de al-véolos evitando la sobredistensión, situación que dismi-nuye el gasto cardíaco (fig. 1).

Oxigenación. En la VAFO, la oxigenación dependeúnicamente de la PMVA y de la FiO2. La PMVA óptimadebe ser la necesaria para superar la presión de cierre al-veolar y conseguir recoger el mayor número posible dealvéolos, aumentando así el máximo de superficie pul-monar para realizar el intercambio gaseoso sin aumentar

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

la resistencia vascular pulmonar ni disminuir el gasto car-díaco.

Para mejorar la oxigenación inicialmente se puede au-mentar la PMA. Buscar la PMVA mínima que mantenga laoxigenación del recién nacido y no disminuir ésta hastaconseguir FiO2 de 0,5 a 0,6. Dejar transcurrir 15-20 minentre cada cambio de PMVA para que se estabilice el vo-lumen pulmonar. Si no es suficiente, aumentar la FiO2.

Ventilación. A frecuencias superiores a 3 Hz la elimi-nación de CO2 (VCO2) es una función lineal expresadapor la siguiente fórmula: VCO2 = VC2 × FR por lo que laeliminación de CO2 depende fundamentalmente del VCque se ajusta con la amplitud. La eliminación de CO2 esindependiente de la PMVA, excepto que utilicemos PMVAbajas, con escaso reclutamiento alveolar, lo que a vecessucede en la fase de retirada de VAFO. Por ello, para me-jorar la PaCO2 primero se debe aumentar la amplitudpara conseguir un VC entre 1,5-2 ml/kg (aumentos deamplitud del 15-20 % pueden descender la PaCO2 de10-20 mmHg) y si no es suficiente, disminuir la frecuencia(Hz).

Retirada1. La retirada de la VAFO se programará cuando lo per-

mita la mejoría clínica y radiológica del paciente, se ha-yan normalizado los gases sanguíneos y el paciente pre-cise una PMA # 8-10 cmH2O y FiO2 de 0,4 o se hayaresuelto el escape aéreo. Previamente se habrá suspendi-do la relajación y disminuido la sedación.

2. La salida de VAFO se hace a CPAP nasal, reserván-dose la SIMV para los casos de menor peso y EG o en pa-cientes sedados, en quienes se recomienda pasar a VMCen modalidad SIPPV, con la PEEP inferior a 5 cmH2O fre-cuencias alrededor de 60 resp./min, PIP según peso y pa-tología, VC entre 3-5 ml/kg. Casi siempre se precisanunos requerimientos más altos de FiO2 que en la VAFO.La sensibilidad se ajustará al mínimo, siempre que nohaya autociclado.

ASISTENCIA RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDOCON ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

IntroducciónLa EMH es una de las enfermedades con mayor morbi-

mortalidad neonatal (especialmente en recién nacidosprematuros). Su incidencia ha disminuido mucho tras lainducción farmacológica de la madurez pulmonar fetalcon corticoides preparto a la gestante.

En los recién nacidos prematuros, la inmadurez y elconsumo del surfactante pulmonar ocasionan, tras un pe-ríodo libre variable, un cuadro de aumento del trabajorespiratorio (por disminución de la distensibilidad pul-monar), que puede ocasionar insuficiencia respiratoria,con polipnea, hipoxemia e hipercapnia a veces refracta-

rias al tratamiento. En la radiografía de tórax se observaun patrón alveolointersticial difuso con broncograma aé-reo y disminución del volumen pulmonar.

Asistencia respiratoria

CPAP nasalEstá indicada en el recién nacido prematuro con radio-

grafía de tórax compatible con EMH que requiereFiO2 > 0,4 para mantener una PaO2 > 50 mmHg o unaSatO2 > 90%.

VM convencionalGeneralmente se utiliza SIMV o ventilación asistida

controlada (A/C) con los parámetros referidos anterior-mente. Dado que el mecanismo fisiopatológico de la en-fermedad es la disminución de la complianza y aumentode las resistencias pulmonares, es prioritario mantener unVC adecuado (6-7 ml/kg).

Ventilación mecánica de alta frecuencia (VAFO)Las indicaciones y programación son las referidas en el

apartado de ventilación de alta frecuencia.

SurfactanteTodo recién nacido que precise ventilación mecánica

por EMH debe recibir tratamiento con surfactante (valorartratamiento profiláctico en el puerperio inmediato engrandes prematuros con alto riesgo de EMH grave), quese puede repetir entre las 6-24 h si tras mejoría inicial espreciso aumentar la FiO2 y otros los parámetros de VM.La administración de surfactante en la EMH ha disminui-do la incidencia de enfisema intersticial, neumotórax ydisplasia broncopulmonar (DBP) un 40-50%, con aumen-to de las tasas de supervivencia en aproximadamente un40%, no habiendo disminuido la incidencia de hemorra-gia intraventricular.

ASISTENCIA RESPIRATORIA EN EL SÍNDROMEDE ASPIRACIÓN MECONIAL

La presencia de meconio en el líquido amniótico sueleindicar estrés o hipoxia en el recién nacido. La aspira-ción de líquido amniótico meconial al nacimiento obs-truye las vías aéreas, interfiriendo el intercambio gaseoso.La incidencia de aspiración meconial es de 0,5-5% de losrecién nacidos vivos, generalmente recién nacidos a tér-mino, precisando VM en el 15 % de los casos y aproxi-madamente entre el 5 y el 10% desarrollan HPPN.

Aparte de las medidas preventivas preparto y duranteel parto (aspiración de meconio tras la expulsión de la ca-beza a través del canal del parto y antes de salir el tó-rax), la VM está indicada en la aspiración masiva de me-conio que ocasiona insuficiencia respiratoria grave. Elprotocolo de actuación del recién nacido en VM es elmismo que el expuesto en la enfermedad de la membra-

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

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na hialina y el de la hipertensión pulmonar persistente siésta existe.

ASISTENCIA RESPIRATORIA EN LA HIPERTENSIÓNPULMONAR PERSISTENTE DEL RECIÉN NACIDO

IntroducciónEn la hipertensión pulmonar no se produce la disminu-

ción fisiológica posparto de la resistencia vascular pul-monar fetal ni, por tanto, el descenso de la presión arte-rial pulmonar (PAP), que se mantiene superior a lasistémica, produciéndose un cortocircuito derecha-iz-quierda a través del foramen oval o de la persistencia delductus, que origina hipoxemia sistémica. Afecta a reciénnacidos pretérmino y a término, con una incidencia en-tre 0,6-2‰ nacidos vivos, suponiendo la principal causade muerte en recién nacidos de peso superior a 1.000 g alnacimiento17.

EtiopatogeniaEn su etiopatogenia concurren factores funcionales y

anatómicos.

1. Factores funcionales. Distintos factores (hipotermia,hipoglucemia, asfixia perinatal, neumonía, síndrome deaspiración meconial, síndrome de hiperviscosidad, hipo-xia o acidosis grave) pueden llegar a producir vasocons-tricción pulmonar mediante la liberación de agentes vaso-activos locales.

2. Factores anatómicos. Disminución en el número dearteriolas pulmonares (hernia diafragmática congénita, hi-poplasia pulmonar primaria, displasia alveolocapilar con-génita) o engrosamiento del músculo liso de las arteriolas(insuficiencia placentaria, hipoxia crónica fetal, etc.).

Manifestaciones clínicas y diagnósticoLa sintomatología es poco específica y debe sospechar-

se cuando el grado de hipoxemia es desproporcionadoen relación a la lesión pulmonar.

Manifestaciones pulmonares

1. Campos hiperclaros en la radiografía de tórax.2. Gradiente diferencial en la presión de oxígeno pre-

posductal > 10%.3. Respuesta positiva a la prueba de hiperoxia-hiper-

ventilación.4. En la gasometría: hipoxemia grave con CO2 normal

o ligeramente aumentado.

Manifestaciones cardíacas

1. Soplo correspondiente a insuficiencia tricuspídea,mitral o pulmonar.

2. En el ECG, predominio ventricular derecho, condesviación del eje hacia la derecha.

3. La ecografía es el método más utilizado y seguro enel diagnóstico. Pone de manifiesto la existencia de uncortocircuito derecha-izquierda a través del ductus o fo-ramen oval y valora el grado de hipertensión medianteel flujo a través de la válvula pulmonar o tricuspídea.

Tratamiento

Medidas generales de estabilización1. Identificación y corrección de los factores predispo-

nentes de HTPP (hipoglucemia, acidosis, etc.).2. Sedación/paralización. Evitar la manipulación.3. Corrección de hipotensión mediante expansión de vo-

lemia y/o fármacos vasoactivos (dopamina, dobutamina).

Medidas que disminuyen la presión arterial pulmonar1. Alcalosis: alcalinizar con bicarbonato hasta conse-

guir un pH entre 7,45 y 7,55, manteniendo una PaCO2

normal.2. Vasodilatadores inhalados: el NO es, en el momen-

to actual, el vasodilatador pulmonar inicial de elección. ElNO a concentraciones de 5-20 ppm reduce la presiónpulmonar, mejora la oxigenación con escasos efectos se-cundarios y disminuye la necesidad de oxigenación porECMO. Su efecto se complementa con el de la VAFO18.

3. Vasodilatadores intravenosos: son menos efectivosque el NO y conllevan el riesgo de hipotensión sistémica.

a) Prostaciclina: 1-40 ng/kg/min (también puede admi-nistrarse inhalada).

b) Nitroprusiato: 0,2-6 mg/kg/min.c) Tolazolina: 1-2 mg/kg inicial, seguido de 1-2 mg/kg/h.d) Sulfato magnésico: 200 mg/kg durante 20-30 min se-

guido de 20-150 mg/kg/h, para mantener una concentra-ción de magnesio de 3,5-5,5 mmol/l.

Ventilación asistida1. Ventilación convencional (fig. 1).2. VAFO: permite disminuir el barotrauma y consigue

rescatar hasta un 40% de los recién nacidos que precisa-rían ECMO (fig. 1).

SurfactanteLa administración de surfactante permite rescatar hasta

un 30-40% de los niños que cumplirían criterios ECMO,cuando en su etiología participan el síndrome de aspira-ción de meconio, la neumonía o la HTPP idiopática.

ASISTENCIA RESPIRATORIA EN LA HERNIADIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA

IntroducciónLa HDC es el resultado de un defecto diafragmático,

generalmente izquierdo (90 %), que permite el ascensodentro de la cavidad torácica de vísceras abdominales,

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

con la consiguiente afectación estructural de ambos pul-mones, aunque con un carácter mucho más acusado enel lado homolateral al defecto diafragmático. La reducciónhipoplásica y en el número de bronquios, bronquiolos yalvéolos se traduce en una drástica reducción del áreade intercambio gaseoso. Simultáneamente se producetambién una ausencia de desarrollo de la vascularizaciónpulmonar, que ocasiona un cuadro de HPPN19,20.

Su incidencia varía entre el 0,1 y el 1‰ nacidos vivos yen un 40-50 % se asocian otras malformaciones, sobretodo cardiopatías. El 5-30% de los recién nacidos afecta-dos presentan cromosomopatías. A pesar de los avancesen el manejo neonatal, la mortalidad de esta entidad per-manece entre el 30 y el 60%. Son datos de mal pronóstico:

1. Polihidramnios.2. Edad gestacional < 25 semanas en el momento del

diagnóstico.3. La inclusión del estómago dentro del tórax.4. Masa del ventrículo izquierdo < 2 g/kg.5. Presencia de cardiopatía o cromosomopatía.6. Capacidad funcional residual preoperatoria < 9 ml/kg.

La sintomatología dependerá de la gravedad del cua-dro. Cuando el defecto es importante, la presentación delos síntomas es inmediata y aparece como insuficienciarespiratoria, cianosis, abdomen excavado, desplazamien-to de los tonos cardíacos hacia la derecha y ruidos aéreosen el hemitórax afectado.

El diagnóstico prenatal mediante ecografía es funda-mental, ya que permite el traslado intraútero a centrosadecuadamente dotados (cirugía infantil, cuidados inten-sivos neonatales, ECMO). El diagnóstico posnatal se reali-za sobre la base de la sospecha clínica y se confirma conla radiografía de tórax que muestra la existencia de asasintestinales en el hemitórax afectado. El estudio debecompletarse en busca de otras anomalías asociadas (car-diacas, renales, etc.).

Tratamiento

Tratamiento inmediatoSi se conoce el diagnóstico antenatal o ante su sospe-

cha, debe evitarse la ventilación con bolsa autoinflable,procediendo a intubación de forma inmediata con el finde evitar la distensión de asas intestinales que dificulta-ría la función pulmonar y cardíaca. La colocación de son-da gástrica ayudará a la descompresión abdominal. Laadministración de surfactante profiláctico puede ser be-neficiosa.

Manejo preoperatorioEl tratamiento definitivo es la reparación quirúrgica. Ac-

tualmente se prefiere la cirugía diferida sobre la urgente oinmediata. Esto permite realizar el cribado de anomalías

asociadas, la estabilización respiratoria, la corrección dealteraciones metabólicas e, incluso, su traslado.

Manejo respiratorio1. Puesto que el cuadro respiratorio es de hipertensión

pulmonar, el manejo será el de esta entidad con el obje-tivo de conseguir saturaciones preductales de 85-90% conpicos de presión < 30 mmHg.

2. Modalidad ventilatoria. La utilización de la ventila-ción de alta frecuencia y NO ofrece los mejores resulta-dos. En casos de insuficiencia respiratoria refractaria aventilación mecánica está indicada la ECMO.

3. Sedación. Debe asegurarse una adecuada analgesia,sedación y valorar la necesidad de relajación muscular.

COMPLICACIONES DE LA VM

Complicaciones agudasLas mayoría de las complicaciones agudas de la VM

(desplazamiento del tubo endotraqueal, obstrucción deltubo por sangre y secreciones, fuga aérea, sobreinfec-ción) y su forma de prevenirlas y tratarlas, son las mismasque en el lactante y en el niño mayor, aunque en el re-cién nacido el riesgo de complicaciones es mayor debi-do a la inmadurez pulmonar y al pequeño calibre deltubo endotraqueal y de la vía aérea.

El neumotórax aparece en el 10-15% de los recién na-cidos que precisan ventilación mecánica; especialmenteen enfermedades con índice de oxigenación > 20-25(EMH, aspiración de meconio, neumonía, etc.) que preci-san presiones elevadas en la vía aérea (PIP y/o PEEP ele-vadas). En caso de neumotórax, deben utilizarse PMA ba-jas, incluso a costa de subir ligeramente la FiO2 (descensoinverso al de otras enfermedades pulmonares donde pri-mero se desciende la FiO2 y después la PMA). En cual-quier caso de fuga aérea, la VAFO es la técnica ventilato-ria de elección, ya que maneja volúmenes y presionesmás bajos a nivel alveolar que la VM convencional.

Enfermedad pulmonar crónica (EPC/DBP)

ConceptoInicialmente fue definida como la necesidad de oxíge-

no por encima de los 28 días de vida tras 36 semanas deedad gestacional, en pacientes con antecedentes de ven-tilación mecánica, hallazgos radiológicos compatibles ysintomatología respiratoria, Hoy día se tiende a utilizar elconcepto de enfermedad pulmonar crónica, que es untérmino menos delimitado y dentro del cual se encua-draría la displasia broncopulmonar. Su etiología es multi-factorial21,22.

Manifestaciones clínicasLa sintomatología respiratoria incluye taquipnea, ap-

neas y crisis de broncospasmo, con hipoxia relativa e hi-

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percapnia en la gasometría y atelectasias e imágenes decondensación que se alteran con otras de hiperinsufla-ción en la radiografía de tórax. Son signos sistémicos elretraso ponderal, la hipertensión arterial (HTA) y la hi-pertensión pulmonar.

Tratamiento ventilatorioEl tratamiento de la EPC (al igual que su prevención),

debe minimizar el volu-barotrauma y la toxicidad del oxí-geno. El objetivo es obtener una PaO2 de 60-80 mmHg,una PaCO2 de 60-70 mmHg y un pH > 7,25. Para ello laprogramación del respirador debe ser23:

1. Flujo 5-7 l/m.2. Ti 0,3-0,4 s.3. PEEP 3-5 cmH2O.4. PIP y FiO2: las mínimas que permitan mantener esa

gasometría.

Una vez extubado, el paciente deberá de recibir oxige-noterapia con el fin de obtener saturaciones entre 92 y95% (que suponen PaO2 entre 50 y 100 mmHg). Cuandola FiO2 necesaria es menor de 0,3, el paciente puede re-cibirla mediante gafas nasales.

Tratamiento complementario– Mantener una hemoglobina por encima de 12 g/dl.– Decúbito prono.– Broncodilatadores: valorar salbutamol inhalado: dos

inhalaciones cada 6-8 h.– Corticoides: por su efecto antiinflamatorio: valorar bu-

desonida o fluticasona cada 12 h por vía inhalatoria.– Diuréticos: parecen disminuir el edema intersticial

pulmonar (inicialmente furosemida a 1 mg/kg/día en do-sis diarias o en días alternos). En el tratamiento crónico y,especialmente si aparecen trastornos metabólicos, sustituirpor hidroclorotiazida más espironolactona a 1 mg/kg/día.

– Nutrición: pueden ser necesarias más de 150 kcal/kg/día.

– Prevención de la infección por virus respiratorio sin-citial (VRS).

BIBLIOGRAFÍA

1. Eichenwald EC. Ventilación mecánica. En: Cloherty JP, StarkAR, editors. Manual de cuidados intensivos neonatales. 3.ª ed.Barcelona: Masson, p. 380-94.

2. Flores G. Manejo respiratorio neonatal. Disponible en:http://www.members.tripod.com.mx/gflores/manejorespirato-rio.html.

3. Goldsmith JP, Karotkyn EH. Assisted ventilation of the neonate.3.ª ed. Philadelphia: Saunders, 1996.

4. Grenough A, Milner AD, Dimitriou G. Synchronized ventilation(Cochrane review). En: The Cochrane Library, Issue 1. Oxford:Update Software, 2001.

5. Tarczy-Hormoch P, Mayock DE, Jones D, Meo H, Zerom B, etal. Mechanical Ventilators. Nicu-Web. Disponible en: http://neonatal.peds.washington.edu/NICU-WEB/vents.stm.

6. Moreno J, Rodríguez-Miguélez JM, Salvia MD. Recomendacio-nes sobre ventiloterapia convencional neonatal. Disponible en:http://www.se-neonatal.es/se-neonatal/vppisem.htm.

7. Gittermann MK, Pusch C, Gittermann AR, Regazzoni BM, Moe-singer AC. Early nasal continuous positive airway pressure tre-atment reduces the need for intubation in very low birth weightinfants. Eur J Pediatrics 1997;156:384-8.

8. Abubakar KM, Keszler M. Patient-ventilator interactions in newmodes of patient-triggered ventilation. Pediatr Pulmonol 2001;32:71-5.

9. Baumer JI. International randomized controlled trial of patienttriggered ventilation in neonatal respiratory distress syndrome.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2000;82:F5-10.

10. Greenough A. Nuevas tendencias en ventilación mecánica. AnEsp Pediatr 2002;56:121-6.

11. Schulze A, Gerhardt T, Musante G, Shaller P, Clausure N, Eve-rett R, et al. Proportional assist ventilation in low birth weightinfants with acute respiratory disease: A comparison to assist/control and conventional mechanical ventilation. J Pediatr1999;135:339-44.

12. Grupo de trabajo de la Sociedad Española de Neonatología.Recomendaciones sobre ventilación de alta frecuencia en elrecién nacido. An Esp Pediatr 2002;57:238-43.

13. Henderson-Smart DJ, Bhuta T, Cools F, Offringa M. Electivehigh frequency oscillatory ventilation versus conventional ven-tilation for acute pulmonary dysfunction in preterm infants.Cochrane review. En: The Cochrane Library, Issue 2. Oxford:Update Software, 2001.

14. HIFO Study Group. Randomized study of high-frequency osci-llatory ventilation in infants with severe respiratory distress. JPediatr 1993;122:609-19.

15. Johnson AH, Peacock JL, Greenough A, Marlow N, Limb ES,Marston L, et al. High-frequency oscillatory ventilation for theprevention of the chronic lung disease of prematurity. N Engl JMed 2002;347:633-42.

16. Courtney SE, Durand DJ, Asselin JM, Hudak ML, Aschner JL,Shoemaker CT. High-frequency oscillatory ventilation versusconventional mechanical ventilation for very-low-birth-weightinfants. N Engl J Med 2002;347:643-52.

17. Morin FC, Davis JM. Persistent pulmonary hypertension. En:Spitzer AR, editor. Intensive Care of the Fetus and Neonate. StLouis: CV Mosby, 1996; p. 506.

18. Truog WE. Inhaled nitric oxide: a tenth anniversary observa-tion. Pediatrics 1998;101:696-7.

19. Davis CF, Sabharwal AJ. Management of congenital diaphrag-matic hernia. Arch Dis Fetal Neonatal Ed 1998;79:1-3.

20. Katz AL, Wiswell TE, Baumgart S. Contemporary controversiesin the management of congenital diaphragmatic hernia. Clinicsin Perinatology 1998;25:219-48.

21. Walsh WF, Hazinski TA. Bronchopulmonary dysplasia. En: Spit-zer AR, editor. Intensive Care of the Fetus and Neonate. StLouis: CV Mosby, 1996; p. 64.

22. Bhutta T, Ohlsson A. Systematic review and meta-analysis ofearly postnatal dexamethasone for prevention of chronic lungdisease. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1998;79:26-33.

23. Barrington KJ, Finner NN. Treatment of bronchopulmonarydysplasia. Clin Perinatol 1998;25:177-202.

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

ResumenLa mayor parte de las enfermedades graves que afectan

al niño ocurren lejos de un centro asistencial adecuada-mente dotado para la atención de pacientes pediátricoscríticos. Una buena estabilización inicial y la existencia deun mecanismo de transporte pediátrico apropiado dismi-nuyen de manera significativa la morbilidad y la mortali-dad de estos pacientes.

El desarrollo tecnológico de los últimos años ha permi-tido mejorar la calidad del transporte medicalizado. Estoha afectado, entre otras muchas cosas, a la VM, con respi-radores y sistemas de monitorización portátiles, que ofre-cen, cada vez más, prestaciones similares a los habitual-mente utilizados en la unidad de cuidados intensivospediátricos (UCIP).

Para evitar la aparición de complicaciones durante eltraslado, es importante una adecuada planificación consis-tente en: a) estabilización previa del enfermo; b) valora-ción de peligros potenciales y de las necesidades indivi-duales; c) monitorización; d) preparación del transporte,y e) mantenimiento de la vigilancia clínica y del trata-miento instaurado.

Los respiradores portátiles están diseñados para ser uti-lizados durante cortos períodos de tiempo y en situacionesextremas (cambios de temperatura, altitud, lluvia, golpes,etc.). Estas premisas hacen que deban tener unas caracte-rísticas generales comunes: manejabilidad, resistencia,operatividad, bajo consumo eléctrico y de gas, seguridad ysencillez de montaje. Por otra parte, su programación nodifiere, en líneas generales, de la de un respirador con-vencional y debe basarse en las características fisiológicasde los niños de acuerdo con su edad y su enfermedad debase.

Palabras clave:Transporte pediátrico medicalizado. Transporte pediá-

trico interhospitalario. Transporte pediátrico intrahospi-talario. Respiradores de transporte. Monitorización.

MECHANICAL VENTILATION DURING PEDIATRICTRANSPORT

Most severe pediatric injuries occur far from regionalcentres specialized in the definitive care of the critically-illchild. Adequate initial stabilization and an appropriatetransport system significantly decrease morbidity andmortality in these patients.

In the last few years, technological developments haveimproved the quality of medical transportation. Mechani-cal ventilation is one of the elements that has been affect-ed by these advances with portable ventilators and moni-toring systems that are increasingly similar to those usedin pediatric intensive care units.

To prevent complications from developing during trans-portation, adequate preparation is required consisting of(i) prior stabilization of the patient, (ii) assessment of po-tential risks and specific needs, (iii) monitoring, (iv) trans-port preparation, and (v) assessment of vital signs and pa-tient management.

Portable ventilators are designed to be used for short pe-riods under difficult conditions (temperature changes, al-titude, rain, knocks, etc.). Consequently they should havespecific common characteristics: portability, resistance,ease of handling, low electricity and gas consumption, andsafety. They should also be easy to set up. Their program-ming is generally similar to that of conventional ventila-tors and should be based on the physiologic characteris-tics of the child according to age and underlying process.

Key words:Advanced pediatric transport. Interhospital pediatric

transportation. Pediatric intrahospital transport. Trans-port ventilators. Monitoring.

INTRODUCCIÓNLas enfermedades y lesiones que producen una situa-

ción de gravedad en un niño ocurren en el 80 % de los

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Ventilación mecánica durante el transporte pediátricoJ.A. Medina Villanueva, J.A. Concha Torre, C. Rey Galán y S. Menéndez Cuervo

Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Central de Asturias. Oviedo. España.

Correspondencia: Dr. J.A. Medina Villanueva.Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Central de Asturias.Celestino Villamil, s/n. 33006 Oviedo. España.

Recibido en abril de 2003.Aceptado para su publicación en abril de 2003.

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casos lejos de un centro asistencial o en el entorno decentros que carecen de medios adecuados para atendera los pacientes críticos1. Una buena estabilización inicialdel niño gravemente enfermo y la existencia de un me-canismo de transporte pediátrico apropiado disminuyende manera significativa la morbilidad y mortalidad de es-tos pacientes1.

La primera referencia histórica del transporte terrestreneonatal data de 1948, y 10 años más tarde fue realizado elprimer transporte aéreo de un prematuro2. Desde enton-ces, el transporte pediátrico ha ido evolucionando, en lamayor parte de los casos, a partir del transporte neonatal3.

El desarrollo tecnológico de los últimos años ha mejo-rado la calidad del transporte medicalizado desde el pun-to de vista organizativo, de personal y de aparataje. Elpersonal encargado de realizar el transporte pediátricodebe poder ser capaz de proporcionar un nivel adecuadode cuidados clínicos y anticiparse a las necesidades delpaciente, de modo similar a lo que sucede en las UCIhospitalarias. La VM durante el transporte de los niños crí-ticamente enfermos, ha mejorado sustancialmente en losúltimos años, sobre todo con la evolución de los respira-dores de transporte y los sistemas de monitorización, queofrecen, cada vez más, prestaciones similares a las de loshabitualmente utilizados en las UCI.

FISIOLOGÍA DURANTE EL TRANSPORTEEl transporte, ya sea en medio terrestre o aéreo, pro-

duce en el paciente crítico una serie de cambios fisioló-gicos que deben tenerse en cuenta antes de llevar a caboel desplazamiento y durante el mismo. Estos cambios fi-siológicos tienen relación con el medio ambiente deltransporte y con las características físicas, como altera-ciones gravitacionales, vibraciones, ruidos, temperatura,humedad y cinetosis.

Algunas medidas asistenciales requieren una especialatención en el transporte aéreo de pacientes en cabinasno presurizadas, debido a las variaciones físicas determi-nadas por los cambios de altitud. Entre ellas destacan lassiguientes:

1. Los balones de neumotaponamiento de los tubosendotraqueales (TET) aumentan su volumen con la altu-ra, al disminuir la presión atmosférica, y es preciso pres-tar una especial atención para evitar que se salgan, des-placen, obstruyan la vía aérea, lesionen las cuerdasvocales o se rompan.

2. El volumen de los neumotórax y neumomediastinostiende a aumentar con la altura. Es imprescindible drenarlos neumotórax antes de iniciar el traslado y que los dre-najes permanezcan abiertos y conectados a una válvula deHeimlich o a un sistema de sello de agua (si es necesariocon aspiración de baja presión, evitando los sistemas detipo Pleur-evac ) durante el vuelo, para evitar el colapsopulmonar por aumento del volumen de un neumotórax.

3. El volumen corriente aumenta, por lo que debeprestarse especial atención a la programación del respi-rador para disminuir el riesgo de barotrauma4.

4. La FiO2 disminuye al descender la presión baromé-trica. Esto exige efectuar correcciones en las concentra-ciones de oxígeno (O2) aportadas a los pacientes en VMy en los que necesiten oxigenoterapia mediante mascari-lla. Debe evitarse el empleo de gafas nasales en cabinasno presurizadas, ya que proporcionan concentracionesrespiratorias de O2 impredecibles. La intolerancia a la al-tura es particularmente importante en pacientes con en-fermedades respiratorias e hipoxia crónica, en los cualesla presión arterial de oxígeno (PaO2) se encuentra al lí-mite de la tolerancia clínica, incluso en condiciones ba-sales y a nivel del mar. Durante el vuelo debe vigilarseestrechamente la saturación transcutánea de O2 y en pa-cientes de riesgo debe realizarse el transporte a baja al-tura. Durante el transporte aéreo no presurizado la FiO2

necesaria puede ser calculada por la fórmula: (FiO2 ac-tual × 760 mm Hg)/Presión barométrica a la altitud decrucero (la relación entre la presión barométrica y la al-tura no es lineal). De forma orientativa, a 1.000 m la pre-sión barométrica es 675 mmHg; a 2.000 m = 600 mmHg; a3.000 m = 525 mmHg y a 4.000 m = 460 mmHg.

5. A mayor altitud se produce una disminución de lahumedad del aire por lo que se debe prestar especialatención al riesgo de obstrucción del tubo endotraqueal.

6. Distintos trabajos5 han demostrado que durante eltransporte aéreo existe un aumento del volumen minutorealizado por el respirador, aunque el programado nocambie, ya que aumenta el volumen corriente, una dismi-nución de la PaO2 y una disminución de la PaCO2. Estoscambios hacen que el uso de respiradores de transporteen los traslados aéreos requiera una importante vigilanciapara evitar el volu-barotrauma, hipoxemia y una hiper-ventilación excesiva (en particular en los pacientes contraumatismo craneoencefálico).

FASES DEL TRANSPORTEEl transporte medicalizado puede clasificarse en prima-

rio (desde el lugar en que se ha producido la emergenciahasta un centro asistencial) o secundario (desde un centroasistencial emisor hasta un centro asistencial receptor)dentro del que se incluye el transporte intrahospitalario.Desde el punto de vista de la VM la organización y loscuidados durante el traslado deben ser similares en am-bos casos. Sin embargo, se deben tener en cuenta ciertasparticularidades del transporte intrahospitalario como laventilación en la resonancia magnética (RM), ya quela mayor parte de los respiradores de transporte son in-compatibles con ésta.

En la atención a un paciente sometido a VM deben te-nerse en cuenta las complicaciones más frecuentes, comola obstrucción de la vía respiratoria, la extubación acci-dental, la migración del TET, la intubación difícil, los fa-

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llos de la unidad de VM o en el débito de gases medici-nales y la desadaptación al respirador, que pueden gene-rar complicaciones secundarias como neumotórax obroncospasmo1.

Para evitar estas complicaciones durante el traslado, esimportante una adecuada planificación consistente en:a) estabilización previa del enfermo; b) valoración de pe-ligros potenciales y de las necesidades individuales; c) mo-nitorización; d) preparación del transporte, y e) manteni-miento de la vigilancia clínica y del tratamiento instaurado.

EstabilizaciónEl personal que realiza el traslado debe revisar personal-

mente el grado de compromiso fisiológico del paciente paraconsiderarlo “estabilizado”, realizando todos los procedi-mientos necesarios antes del transporte. El “transporte ideal”es aquel en el que las actuaciones son mínimas o nulas.

Preparación del transporteUna vez que el paciente está estabilizado se debe pro-

ceder a su preparación para el traslado. Desde el puntode vista de la ventilación debe tenerse en cuenta:

1. Intubación. Antes del traslado se debe asegurar quela vía aérea se encuentra permeable. En caso de dudasiempre se debe intubar al paciente. La intubación se rea-lizará por boca de forma electiva cuando sea urgente oante la sospecha de fractura de base de cráneo.

2. Posición del TET. Debe comprobarse la posición an-tes del transporte auscultando al paciente y, si es posi-ble, realizando una radiografía de tórax.

3. Fijación del TET. Debe fijarse adecuadamente antesdel traslado. Una de las complicaciones más frecuentesdurante el traslado es la extubación o migración del TETpor fijación inadecuada o sedación defectuosa.

4. Sonda oro-nasogástrica. A todo paciente sometido aVM debe colocársele una sonda oronasogástrica (en fun-ción de las circunstancias) para vaciar el estómago de aire(lo que facilita la VM) y para evitar la posible broncoas-piración secundaria a vómitos.

5. Humidificación. Se debe proporcionar una adecua-da humidificación (normalmente utilizando “narices” in-tercambiadoras de calor-humedad).

6. Aspiración de secreciones. Antes de iniciar el trasla-do deben aspirárselas en condiciones de esterilidad.

7. Programación del respirador. Debe comprobarse laidoneidad de los parámetros programados inicialmente, sies posible mediante una gasometría previa al transporte.

8. Comprobación del material de transporte. Debecomprobarse todo el material que eventualmente puedanecesitarse durante el traslado. En la tabla 1 se refleja elmaterial ideal, desde el punto de vista respiratorio, pararealizar un traslado de un paciente sometido a VM.

9. Preparación de la medicación básica. Además de lamedicación de reanimación cardiopulmonar, durante el

traslado de todo paciente intubado debe estar preparadala medicación sedante, analgésica y relajante muscularajustada al peso del paciente, necesaria para realizar unaintubación y para adaptar al niño a la VM.

Cuidados durante el transporteEl nivel de vigilancia y cuidados de un paciente intuba-

do durante el transporte será, al menos, igual al que ten-dría en una UCI. La monitorización debe ser lo más com-pleta posible, lo cual facilita la vigilancia del paciente.

1. La ansiedad, el miedo, el dolor y la agitación pue-den ser causa de desadaptación al respirador. Se debenutilizar fármacos hipnóticos, analgésicos y, eventualmen-te, relajantes musculares para adaptar al paciente a la VM,en particular cuando se utilicen respiradores que sólopermitan ventilación controlada. Los fármacos elegidosdependerán de las circunstancias del paciente, de la si-tuación y de la experiencia del equipo médico.

2. Los momentos más delicados del transporte sonaquellos en los que se debe movilizar al paciente, sobretodo si está intubado. Para evitar riesgos, la movilizacióndel paciente se hará de forma cuidadosa, ocupándoseuna persona específicamente de sujetar el TET y, si fuese

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TABLA 1. Material respiratorio para el transportepediátrico

Respirador pediátrico

Monitor multiparamétrico: electrocardiograma, frecuenciacardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura, presión arterialinvasivas/no invasiva, pulsioximetría

Capnografía (deseable)

Analizador portátil de gases e iones (deseable)

Aspirador eléctrico y manual

Sondas de aspiración de tamaño 6 a 14 G

Cánulas de Guedel números 00 a 5

Mascarillas faciales transparentes para neonatos, lactante y niños

Bolsas autoinflables pediátricas (500 ml) y adulto (1.500 ml),con bolsa reservorio

Pinzas de Magill tamaño lactante y adulto

Laringoscopio con palas rectas (números 0 y 1) y palas curvas(números 1 a 4) con pilas y bombilla de repuesto para ellaringoscopio

Tubos endotraqueales con y sin balón, números 2,5 a 7,5

Fiadores y lubricante para los tubos endotraqueales

Mascarillas y gafas nasales de distintos tamaños

Mascarillas laríngeas tamaños 1 a 3

Equipo de cricotirotomía pediátrico y adulto

Balas de oxígeno y aire

Humidificadores de nariz

Tubuladuras para conexión a fuente de oxígeno

Catéteres de drenaje pleural tamaño 8 a 16 G

Válvulas unidireccionales de Heimlich

Fonendoscopio

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necesario, se deberá administrar previamente medica-ción sedante, analgésica y, eventualmente relajante.

3. Debe vigilarse con frecuencia la fijación y la per-meabilidad del TET. Si es posible, una de las personas su-jetará el tubo endotraqueal a la entrada de la nariz oboca, para evitar los desplazamientos durante el traslado.

4. Debe vigilarse el buen funcionamiento del respira-dor de transporte y el nivel de las balas de oxígeno y aire.

5. Ante cualquier eventualidad que afecte al sistemarespiratorio (obstrucción del TET, broncospasmo, extuba-ción, neumotórax, fallo del respirador, etc.) debe realizar-se ventilación con bolsa y mascarilla hasta resolverla.

RESPIRADORES DE TRANSPORTE

Características generalesEn épocas pasadas distintos autores han propuesto el

uso de sistemas de ventilación alternativos a los respira-dores portátiles durante el transporte, como son la bolsareservorio y mascarilla6,7 o los respiradores convenciona-les8, debido que los respiradores de transporte no esta-ban plenamente desarrollados. Sin embargo, en la actua-lidad es preferible el uso de un respirador de transporte,ya que son tecnológicamente fiables, más fácilmentetransportables que los convencionales y se ha demostra-do que existe una menor fluctuación de los parámetrosventilatorios que con la ventilación manual9,10.

Los respiradores de transporte están diseñados paraser utilizados durante cortos períodos de tiempo y en si-tuaciones extremas (cambios de temperatura, altitud, llu-via, golpes, etc.). Estas premisas hacen que deban tenerunas características generales comunes:

1. Manejabilidad. Deben tener un tamaño y peso ade-cuados (< 5 kg). Los controles y mandos deben situarseen el mismo plano y ser sólidos para prevenir movimien-tos inadvertidos.

2. Resistencia. Deben ser compactos, capaces de so-portar su utilización bajo condiciones extremas y seguirfuncionando a pesar de sufrir impactos.

3. Operatividad. Deben tener capacidad de funcionaren ventilación controlada (IPPV) y es deseable que dis-pongan de ventilación mandatoria intermitente (IMV) y demodalidades asistidas (SIPPV y SIMV y presión de sopor-te). Estarán dotados de controles independientes de fre-cuencia respiratoria, volumen minuto (aunque esto puedevariar en función del modelo de respirador) y al menosdos posibilidades de fracción inspiratoria de oxígeno.Debe poder aplicarse presión positiva al final de la espira-ción (PEEP), bien como dispositivo integrado o medianteválvula independiente incorporada en el circuito. Son “in-dispensables”, para evitar barotrauma y avisar de una des-conexión accidental, las alarmas de baja y alta presión.

4. Fuente de energía. La fuente de energía puede serneumática o electrónica. Tradicionalmente los respirado-

res de transporte utilizaban exclusivamente energía neu-mática, aunque la evolución de los mismos (con la incor-poración de alarmas y datos de mecánica ventilatoria) hahecho que sea necesario la incorporación de fuentes dealimentación eléctrica. Estos respiradores son más precisosya que se afectan menos por las fluctuaciones de presiónde la fuente de gas, aunque pueden sufrir fallos de bate-ría. En el caso de que el respirador esté equipado con ba-tería eléctrica debe disponer de una alarma de “baja bate-ría” que avise cuando sólo quede energía para una hora.

5. Consumo de gas. Es el gas utilizado por el respiradorpara su control neumático, siendo aceptable un consu-mo inferior a 5 l/min. A este consumo se debe sumar eltotal o parte del volumen minuto del paciente en fun-ción de la FiO2 utilizada, a fin de estimar las previsionesde consumo de gas durante el traslado.

6. Seguridad. Deben poseer una válvula de sobrepre-sión que corte el flujo cuando la presión pico sobrepaseun límite prefijado y una válvula antiasfixia que permita alpaciente respirar aire ambiente si falla la fuente de energía.

7. Circuitos. El circuito del respirador debe ser sencillode montar y esterilizar, ofrecer la mínima resistencia alflujo aéreo y permitir el acoplamiento de válvulas dePEEP y humidificadores de nariz.

Modelos de respiradores de transporteExiste una amplia gama de modelos de respiradores

de transporte comercializados en la actualidad en nuestropaís, que va desde los modelos más sencillos como elAmbu Matic (adecuado para primeros auxilios aunquepoco útil para pacientes pediátricos) hasta respiradorestan completos como el Oxylog 3000 , que incorpora mo-dos de ventilación similares a los respiradores estaciona-rios (IPPV, SIPPV, SIMV, CPAP, BiPAP, presión de sopor-te, ventilación en apnea y ventilación no invasiva) y unacompleta monitorización que incluye curvas de presióny flujo. Todas las personas relacionadas con el transportepediátrico deben conocer las características del respiradorde transporte con el que trabajan habitualmente y estarfamiliarizadas con su uso.

Los respiradores de transporte más utilizados en nues-tro país se reflejan en la tabla 2. Otros respiradorescomo el Medumat Standard , Medumat Standard A ,AXR 1.a , ATV , AID BA2001 MA-EL , Crossvent 4 , oLTV 900/1000 Pulmonetics System/Breas , etc., son me-nos utilizados en el momento actual. De los modelos quese presentan en la tabla 2 los más usados son el Oxylog1000 y Oxylog 2000 . Este último dispone, como par-ticularidad, de un sensor de flujo situado en la conexióncon el TET, que siempre debe conectarse a una pieza an-gular (suministrada por el fabricante), ya que en casocontrario las mediciones son incorrectas. También existendos respiradores portátiles de flujo continuo (Babylog2000 y BabyPAC 100 ) adaptados para el transporteneonatal (tabla 2).

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

Programación del respirador de transportePara programar adecuadamente el respirador de trans-

porte se deben considerar tanto las características fisioló-gicas de los niños de acuerdo con su edad como su en-fermedad de base. En líneas generales, la programaciónde un respirador de transporte no difiere de la de unoconvencional. La mayoría de los respiradores de trans-porte pueden ser programados inicialmente con los datosreflejados en la tabla 3, ya que si los controles no se pro-graman directamente con estos parámetros pueden serdeducidos fácilmente. Esta programación básica inicialdeberá ser ajustada posteriormente a las característicasparticulares de cada paciente. Si el niño está recibiendoventilación mecánica con un respirador convencional ini-cialmente deben colocarse los mismos parámetros en elrespirador de transporte, pero hay que comprobar que laventilación y la oxigenación conseguida con el nuevo res-pirador es similar a la anterior.

Es interesante destacar que la mayoría de los respira-dores de transporte disponen de un código de coloresen los mandos que facilita la programación de los pará-metros, y dicho código de colores se adapta, aproxima-damente, a las distintas edades (lactante, preescolar, es-colar-adulto) al hacer coincidir el mismo el color en losmandos programables.

MONITORIZACIÓN RESPIRATORIADURANTE EL TRANSPORTE

Parámetros clínicosDeben realizarse evaluaciones periódicas de la situa-

ción clínica del paciente siguiendo una sistemática. Des-de el punto de vista de la ventilación, deben vigilarse elcolor, el grado de dificultad respiratoria, los movimientosrespiratorios y la auscultación pulmonar. Además, debeprestarse especial atención al grado de adaptación del pa-ciente al respirador, especialmente cuando se utilicen res-piradores que no disponen de mando de sensibilidad yque por tanto no son capaces de realizar respiracionessincronizadas.

Saturación transcutánea de oxígenoSe ha convertido en un elemento imprescindible du-

rante el traslado de pacientes críticos, sobre todo cuandoéstos requieren ventilación asistida, alertando al personalsanitario de los cambios en la ventilación del paciente deforma precoz, aun antes de que aparezcan manifestacio-nes clínicas e indicando la eficacia de la administraciónde oxígeno. Aunque los actuales monitores de transportesuelen incorporar pulsioxímetros, éstos pueden ser utili-zados individualmente por el equipo de traslado. Las ca-racterísticas que deben cumplir son similares a las deotros materiales de transporte: tamaño y peso reducidos,batería propia y relativamente insensibles a los movi-mientos.

CapnografíaEs un método de monitorización que tiene gran utili-

dad durante el transporte de pacientes críticamente en-fermos, no sólo como método continuo de verificaciónde la posición del TET en la vía aérea10, sino tambiénpara optimizar de la ventilación durante el transporte11-15.Distintos estudios han demostrado que durante el trans-porte ocurren alteraciones significativas en la ventilaciónde los pacientes12,13,16. Por tanto, la monitorización delCO2 espirado es una herramienta particularmente útil enel transporte de niños críticos, ofreciendo un conoci-miento más detallado y continuo del estado ventilatoriodel paciente14.

Monitorización transcutánea de CO2La monitorización transcutánea de CO2 puede ofrecer

la oportunidad de disminuir los riesgos durante el trans-porte neonatal, ya que se ha demostrado que con estetipo de monitorización los recién nacidos son traslada-dos con menores picos de presión18. Además, se debetener en cuenta que en niños muy pequeños y neonatoscon insuficiencia respiratoria la monitorización transcutá-nea de CO2 ofrece una mejor estimación de la PaCO2 queel CO2 espirado19.

GasometríaEn la actualidad existen analizadores portátiles de gases

sanguíneos que permiten mejorar la ventilación, corro-borar los datos obtenidos con el resto de parámetros mo-nitorizados y reconocer de forma precoz problemas enel intercambio de gases en el paciente20.

Mecánica ventilatoriaComo hemos referido en el apartado sobre los distintos

modelos de respiradores de transporte, muchos de ellosofrecen datos de monitorización de la función ventilato-ria. En el caso de no disponer de esta información es re-comendable controlar de forma sistemática los volúme-nes realizados por el paciente mediante espirómetrosadaptables a los respiradores de transporte.

PUNTOS A RECORDAR1. En el transporte medicalizado, “ventilar” al paciente

no significa trasladar al paciente a otro hospital lo antesposible. En ningún caso está justificado precipitar el viajeen un paciente inestable.

2. El peor hospital es mejor que la ambulancia másmoderna.

3. Si es posible que el niño empeore durante el trans-porte probablemente empeorará.

4. Durante los traslados, en general, las grandes difi-cultades se derivan de pequeños problemas no previstosinicialmente. Es necesario, ante todo, prever y anticipar.

5. El “transporte ideal” es aquel en el que las actuacio-nes son mínimas o nulas.

00

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

390 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

TABLA 2. Características de los respiradores de transporte de uso más frecuente en España

Oxylog 1000 Oxylog 2000 Oxylog 3000 Babylog 2000 LTV1000 VentiPAC V200

Pacientes: pacientes en los que se puede utilizar. IPPV: ventilación por presión positiva intermitente; SIPPV: ventilación por presión positiva intermitente sincronizada;en vía aérea a dos niveles; VNI: ventilación no invasiva; FR: frecuencia respiratoria; VC: volumen corriente; VC esp: volumen corriente espirado; VM: volumen minuto;T. apnea: tiempo de apnea; Ti: tiempo inspiratorio; Te: tiempo espiratorio; T.meseta: tiempo de meseta; I:E: relación inspiración – espiración; FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno.

Pacientes

Peso (kg)

Flujo

Modos

Controles

FR (resp./min)

VM (lat./min)

VC (ml)

I:E

PIP (cmH2O)

FiO2 (%)

PEEP (cmH2O)

Consumointerno

Batería (h)

Sensibilidad

Monitorización

Alarmas

Manual

RM (< 3 teslas)

> 10 kg

3,3

Intermitente

IPPV

VM, FR,PIPmáx, FiO2

4-54

3-20

Fija: 1:1,5

25 a 55

60 o 100

Válvulaexterna

1 l/min

No

No

Manómetrode presión

Acústicas yópticas:presión dealimentaciónbaja,presión altay baja envías aéreas

No

No

> 8 kg

4,3

Intermitente

IPPV, SIPPV, SIMV,CPAP

Modo, VC, Ti, PEEP,PIPmáx, I:E, FiO2

5-40

1-25

100-1.500

Ajustable: 1:3 a 2:1

20 a 60

60 o 100

Ajustable: 0-15

1 l/min

6

Flujo: fijo ≅ 1 cmH2O

Manómetro depresión

Valores digitales:Flujo, PIP, P.media,PEEP, FR, Ti, VCespirado, modoventilatorio,mensajes dealarmas

Acústicas y ópticas:presión dealimentación baja,presión alta y bajaen vías aéreas,fugas, apnea y FRalta

No

No

> 5 kg

4,9

Intermitente

IPPV, SIPPV, SIMV,CPAP, BiPAP, PS,Apnea VNI

Modo, VC, PEEP, PIP,PIPmáx, I:E, FiO2,Tmeseta,Sensibilidad, Ti, PS,rampa, T. apnea

2-60

50-2.000

Ajustable: según Ti

y Te

0 a 60

40 a 100

Ajustable: 0-20

0,1 a 0,5 l/min

4 (litio), 3 (níquel)

Flujo: ajustable3-15 l/min

Pantalla cristal líquido:curvas de presión yflujo, mensajes dealarma, ajustesrealizados y valoresmedidos

Acústicas y ópticas:presión dealimentación baja,presión alta y bajaen vías aéreas,fugas, apnea, VMalto y bajo, FR altay baja

No

Recién nacidos y hasta10 kg

10,5

Continuo a 8,5 l/min

IPPV, IMV, CPAP

Ti, Te, PEEP, PIPmáx,FiO2

2-100

Ajustable: según Ti y Te

0 a 60

21 a 100

Ajustable: 0-12

5 l/min (IPPV) o9 l/min (CPAP)

10

No

Manómetro de presiónValores digitales: Paw,

FR

Alarmas ajustables(presión alta, presiónbaja y fallo deciclado) y alarmasautomáticas(interrupción delsuministro de gas,fallo en el suministroeléctrico y bateríabaja)

No

5 kg-adultos

5,8

Intermitente

Ventilaciónpor presióny volumen IPPV,SIMV, SIMV, PS,VNI

Modo, VC, PIPmáx,Ti, PS,sensibilidad,tiempo deascenso del flujo,porcentaje delflujo máximopara finalizacióndel soporte, FiO2

1-80

50-2.000

Ajustable: hasta 1:1

5 a 100PS: 1-60

21 a 100

Válvula externa:Ajustable: 0-20

1 h 37 min

Flujo: 1-9 l/min

Valores digitales:PIP, FRRelación I:E,PEEP, VC, VMVisualización:PIP

Acústicas y ópticas:apnea, Vminuto

bajo, presión altay baja en víasaéreas

No

> 5 kg

2,7

Intermitente

IPPV

Ti, Te, flujo,PIPmáx, FiO2

7-60

2-20

50-3.000

Ajustable:1:12 a 6:1

20 a 80

45 o 100

Válvula externa

20 ml/ciclo

No

Manómetro depresiónmensajes dealarmas

Acústicas yópticas: presiónde alimentaciónbaja, presiónalta y baja envías aéreas,presión positivaconstante,batería baja

No

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An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 391

SECIP. Ventilación en situaciones especiales

00

VentiPAC V200D TransPAC T200 TransPAC T200D BabyPAC 100 Ambu Matic Osiris 2

IMV: ventilación mandatoria intermitente; SIMV: ventilación mandatoria intermitente sincronizada; CPAP: presión positiva continua en vía aérea; BIPAP: presión positivaPIP: presión inspiratoria; PIPmáx: pico máximo de presión inspiratoria; PEEP: presión positiva al final de la espiración; P. med: presión media; RM: resonancia magnética;

> 5 kg

3,1

Intermitente

IPPV, SIPPV, SIMV,CPAP

Modo, Ti, Te, flujo,PIPmáx, FiO2

7-60

2-20

50-3.000

Ajustable: 1:12 a 6:1

20 a 80

45 o 100

Válvula externa

20 ml/ciclo

Presión: –2 cmH2O

Manómetro depresión mensajesde alarmas

Acústicas y ópticas:presión dealimentaciónbaja, presión altay baja en víasaéreas, presiónpositivaconstante, bateríabaja, detector derespiración

No

> 5 kg

2,7

Intermitente

IPPV

VM, FR, PIPmáx,FiO2

8-40

2-20

Fija: 1:1,6

20 a 80

45 o 100

Válvula externa

20 ml/ciclo

No

Manómetro depresiónmensajes dealarmas

Acústicas y ópticas:presión dealimentaciónbaja, presión altay baja en víasaéreas, presiónpositivaconstante,batería baja

No

> 5 kg

3,1

Intermitente

IPPV, SIPPV, SIMV,CPAP

Modo, VM, FR,PIPmáx, FiO2

8-40

2-20

Fija: 1:1,6

20 a 80

45 o 100

Válvula externa

20 ml/ciclo

Presión: –2 cmH2O

Manómetro depresión mensajesde alarmas

Acústicas y ópticas:presión dealimentación baja,presión alta ybaja en víasaéreas, presiónpositivaconstante, bateríabaja, detector derespiración

No

Recién nacidos y hasta 20 kg

3,75

Continuo a 10 lpm (modo PEEP activa) o intermitente

IPPV, IMV, CPAP

Modo, Ti, Te, PEEP, PIPmáx,FiO2

10-120

0-330

Ajustable: según Ti y Te

12 a 70

21 a 100

Ajustable

No

Manómetro de presiónmensajes de alarmas

Acústicas y ópticas: presiónalta, y baja en vías aéreas,indicador de ciclo, presiónpositiva constante, bateríabaja

No

> 3 años o 15 kg

0,9

Intermitente

IPPV

Mando único de FRy VM, FiO2

12-20

4-14

200-1.200

Fija: 1:1,7

60 o 100

Válvula externa

0,5 l/min (máximo)

36 (para el monitorcon pilas alcalinas)

No

Manómetrode presión

Acústicas y ópticas:carga baja debaterias,desconexión, fallode alimentación,Presión alta y bajaen vías aéreas

No

> 8 kg

5

Intermitente

IPPV, SIPPV, PS,VNI

VC, I:E, PIPmáx,FiO2

6-40

100-500

Ajustable: 1:3 a1:1

25 a 55

50 o 100

Ajustable: 0-15

1 l/min

10

Presión: –0,5 a–4 cmH2O

Valores digitales:PIP, FR

Acústicas yópticas:desconexión,Vc bajo,Presión alta ybaja en víasaéreas

No

No

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales

392 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92

6. No hay nada que dure eternamente. La disponibili-dad de oxígeno, aire y baterías debe ser el doble de lasnecesidades previstas.

7. Desde el punto de vista respiratorio antes del trasla-do se debe asegurar una vía aérea permeable. En el casode que existan dudas, se debe intubar y ventilar mecáni-camente al paciente.

BIBLIOGRAFÍA

1. Martinón Sánchez JM, Martinón TF, Rodríguez NA, MartínezSoto MI, Rial LC, Jaimovich DG. Visión pediátrica del transportemedicalizado. An Esp Pediatr 2001;54:260-6.

2. Butterfield LJ. Historical perspectives of neonatal transport.Pediatr Clin North Am 1993;40:221-39.

3. Jaimovich D. Transporte de pacientes pediátricos críticos:Entrando en una nueva era. An Esp Pediatr 2001;54:209-12.

4. Thomas G, Brimacombe J. Function of the Drager Oxylog ven-tilator at high altitude. Anaesth Intensive Care 1994;22:276-80.

5. Roeggla M, Roeggla G, Wagner A, Eder B, Laggner AN. Emer-gency mechanical ventilation at moderate altitude. WildernessEnviron Med 1995;6:283-7.

6. Weg JG, Haas CF. Safe intrahospital transport of critically illventilator-dependent patients. Chest 1989;96:631-5.

7. Gervais HW, Eberle B, Konietzke D, Hennes HJ, Dick W. Com-parison of blood gases of ventilated patients during transport.Crit Care Med 1987;15:761-3.

8. Link J, Krause H, Wagner W, Papadopoulos G. Intrahospitaltransport of critically ill patients. Crit Care Med 1990;18:1427-9.

9. Dockery WK, Futterman C, Keller SR, Sheridan MJ, Akl BF.A comparison of manual and mechanical ventilation duringpediatric transport. Crit Care Med 1999;27:802-6.

10. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emer-gency Cardiovascular Care. Part 6: advanced cardiovascular lifesupport: section 3: adjuncts for oxygenation, ventilation andairway control. The American Heart Association in collabora-tion with the International Liaison Committee on Resuscitation.Circulation 2000;102(8 Suppl):I95-104.

11. Bhende MS. End-tidal carbon dioxide monitoring in pediatrics- clinical applications. J Postgrad Med 2001;47:215-8.

12. Palmon SC, Liu M, Moore LE, Kirsch JR. Capnography facilita-tes tight control of ventilation during transport. Crit Care Med1996;24:608-11.

13. Tobias JD, Lynch A, Garrett J. Alterations of end-tidal carbondioxide during the intrahospital transport of children. PediatrEmerg Care 1996;12:249-51.

14. Bhende MS, Thompson AE, Cook DR, Saville AL. Validity of adisposable end-tidal CO2 detector in verifying endotrachealtube placement in infants and children. Ann Emerg Med 1992;21:142-5.

15. Bhende MS, Karr VA, Wiltsie DC, Orr RA. Evaluation of a por-table infrared end-tidal carbon dioxide monitor during pedia-tric interhospital transport. Pediatrics 1995;95:875-8.

16. Davey AL, Macnab AJ, Green G. Changes in pCO2 during airmedical transport of children with closed head injuries. Air MedJ 2001;20:27-30.

17. Jacob J, Rose D, Stilson M, Davis RF, Gilbert D. Transcutaneouscarbon dioxide monitoring during neonatal transport. Crit CareMed 1986;14:1050-2.

18. O’Connor TA, Grueber R. Transcutaneous measurement of car-bon dioxide tension during long-distance transport of neonatesreceiving mechanical ventilation. J Perinatol 1998;18:189-92.

19. Tobias JD, Meyer DJ. Noninvasive monitoring of carbon dioxideduring respiratory failure in toddlers and infants: End-tidal ver-sus transcutaneous carbon dioxide. Anesth Analg 1997;85:55-8.

20. Kill C, Barwing J, Lennartz H. Blutgasanalyse im Interhospital-transfer. Eine sinnvolle Erganzung des respiratorischen Monito-rings? Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1999;34:10-6.

00

TABLA 3. Parámetros iniciales para la programaciónde un respirador de transporte

Parámetro Rango

FiO2 100%

Tiempo inspiratorio (s) Recién nacido: 0,3-0,5Lactante: 0,5-0,8Preescolar: 0,7-1Escolar: 0,9-1,4

Frecuencia respiratoria Recién nacido: 30-50(resp./min) Lactantes: 25-40

Preescolares: 20-30Escolares: 15-20

Relación I:E 1:2

PIP (cmH2O) Recién nacido: 10-20Niños: 20-25

PEEP (cmH2O) 2-5

VC 10 ml × kg peso

Abreviaturas

CPAP: presión positiva continua en vía aérea.FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno.PA: presión arterial.PaCO2: presión parcial arterial de anhídrico carbónico.PACO2: presión parcial alveolar de anhídrico carbónico.PaO2: presión parcial arterial de oxígeno.PAO2: presión parcial alveolar de oxígeno.Paw: presión media de la vía aérea.PCP: presión capilar pulmonar.PCO2: presión parcial de anhídrico carbónico.PEEP: presión positiva telespiratoria.PH2O: presión del vapor de agua.

PO2: presión parcial de oxígeno.PVC: presión venosa central.PvO2: presión parcial venosa de oxígeno.SatHb: saturación arterial de la hemoglobina.SatO2: saturación de oxígeno en sangre arterial.SIMV: ventilación mecánica intermitente

mandatoria sincronizada.VC: volumen corriente.VM: ventilación mecánica.VMC: ventilación mecánica convencional.VNI: ventilación no invasiva.VNIP: ventilación no invasiva con presión positiva.