PATOLOGI ANATOMICARDIOVASCULAR

PATOLOGI ANATOMI CARDIOVASCULAR

28 April 2014Created by 2012: Arvin Lutfiani Hanif Kun Cahyani Putri Marlina Jaya Diputri Muthia kamal Tirtosiswoyo Rendy Faris Anggono (Editor)You have to be a good observer. You have to be an observer of minutiae to look at the little things. Little things make a difference. And you have to know what those little things mean so that's where your academic training comes in.- Bill Bass

PATOLOGI UMUMPENGERTIAN PATOLOGIPatologi merupakan studi saintifik tentang proses suatu penyakit yang mengakar pada sejarah ilmu kedokteran. Ada dua tahap untuk mempelajari patologi yaitu pemahaman patologi umum dan patologi sistematik.1. Patologi Umum : Berisi tentang mekanisme dan karakteristik prinsip-prinsip proses suatu penyakit atau kelainan, misalnya radang, tumor, degenerasi, dsb.2. Patologi Sistematik : Menyangkut deskripsi suatu penyakit pada suatu organ atau sistem organ tertentu, misalnya paendiksitis, kanker paru, dsb.

KARAKTERISTIK PENYAKIT1. Etiologi Agen primer : Kelainan Genetik Genetik Polimorfism Jenis Kelamin Ras Agen InfektifEfek merugikan bakteri diperantarai oleh : Pili dan adesin Toksin Agresin

Perusakan sel/jaringan oleh virus melalui beberapa mekanisme: Efek sitopatik direk Induksi respon imun Menyatunya gen virus ke dalam host Idiopatik Esensial Spontan atau kriptogenik

2. Patogenesis3. Manifestasi patologik dan klinik4. Komplikasi dan cacat5. Prognosis

RESPON SEL TERHADAP RANGSANG SEL TERJEJAS (INJURED CELL)

Dalam kondisi normal/sehat sel berada dalam keadaan homeostasis/seimbang. Sel yang terjejas didefinisikan sebagai satu rangkaian perubahan biokemi dan atau morfologi yang terjadi ketika homeostasis terganggu. Perubahan bisa reversible dan irreversible. Dikatakan reversible jika traumanya ringan sehingga perubahan seluler yang terjadi segera teratasi dan sel kembali normal. Sedangkan irreversible jika terjadi robekan membran plasma dan terjadi perubahan inti maka jejas sel menjadi irreversible dan sel mengalami kematian. Adapun karakteristik irreversible yaitu : Rusak/membran sobek Fragmentasi Kalsifikasi Gambaran/struktur myelin (membran yang rusak tersusun sebagai gulungan lembaran yang konsentrik)

Sel yang mengalami kematian mempunyai perubahan inti tipikal yaitu :a. Piknosis: penggumpalan kromatinb. Karioreksis : fragmentasi material intic. Kariolisis : kromatin inti menjadi lisis

Sel terjejas yang irreversible secara klinik memberi tanda hilangnya fungsi sel, misalnya :a. Sel miokardium hilang kontraksi jantungb. Neuron motorik kelumpuhan ototc. Pulau Langerhans diabetes

Sel yang terjejas akan melepaskan enzim, misalnya : a. Creatine Phosphokinase (CPK) : pada miokardium dan sel terjejasb. Aspartat aminotransferase (AST) dan Alanin aminotransferase (ALT) : pada kerusakan hatic. Laktat dehidrogenase (LDH) : dilepaskan oleh eritrosit yang hancur atau beberapa sel ganas

Kematian sekelompok sel akan mempengaruhi jaringan tergantung :a. Lamanya rangsangb. Sifat agen penyebabc. Jumlah dan jenis sel matid. Kemampuan sel untuk regenerasi

Kerusakan ataupun kematian sel dapat melalui berbagai cara :a. Disrupsi mekanikalb. Kegagalan integritas fungsional membranc. Tertutupnya jalur metabolikd. Rusak atau hilangnya DNAe. Defisiensi metabolit yang penting

Penyebab sel terjejas, yaitu : Defisiensi oksigen Rangsangan normal Toksin dan gangguan hebat

Sebab eksogen berupa trauma fisik (panas, dingin, suntikan jarum), sebab endogen berupa kelainan genetik (hormon, sitokin, dan substansi bioaktif yang lain).

1. Jejas IskemiaTerjadi akibat anoksia atau hipoksia seluler yang disebabkan berbagai hal, yaitu : Obstruksi aliran darah Anemia Keracunan karbonmonoksida Penurunan perfusi jaringan Oksigenasi darah yang jelekHambatan total pasokan oksigen disebut anoksia.A. Stadium permulaan jejas sel iskemikTanpa ATP maka sel tidak mampu melaksanakan fungsi vitalnya, dimana kekurangan ATP tersebut akan berakibat : Kegagalan pompa membran sel Sel bengkak Pembengkakan retikulum endoplasmic Pembengkakan mitokondria Disagregasi ribosom dan kegagalan sintesis protein Stimulasi aktifitas phosphofructokinase yang mengakibatkan meningkatnya glikolisis

B. Stadium lanjut jejas iskemikSel jejas iskemik irreversible tidak dapat kembali ke normal sewaktu oksigenasi diberikan. Reoksigenasi perlu dilakukan secara hati-hati karena apabila tidak hati-hati dan berlebihan akan menyebabkan jejas reperfusi. Contoh : perbaikan aliran darah ke miokardium pada obstruksi koroner akan menyebabkan jejas reperfusi dari sel miokardium yang sehat pada tepi daerah miokardium yang infark.

2. Jejas Radikal BebasRadikal bebas merusak sel melalui berbagai mekanisme terutama : Lipid peroksidasi Ikatan silang protein (cross linking) Mengganggu DNARadikal bebas dapat dinetralisir/mengalami degradasi melalui : Enzim intraseluler Substansi endogen Vit. E dan vit. C Kerusakan spontan

3. Jejas KimiawiBerbagai bahan kimiawi dapat menyebabkan sel terjejas, contohnya percobaan pemberian tetrakloride (CCl4). CCl4 akan mengalami pemrosesan melalui sistem P-450 dan terbentuk radikal bebas CCl3 yang sangat reaktif kemudian merangsang peroksidasi lipid membran intraseluler.

Proses yang berlanjut akan menyebabkan :a. Disagregasi ribosomb. Kerusakan membran sel

JEJAS SEL REVERSIBLE DAN PENIMBUNAN INTRASEL1. Penimbunan lemakKetidakseimbangan pemasukan, pemakaian, dan pembuangan lemak terjadi mekanisme : Meningkatnya transport trigliserid atau asam lemak ke dalam sel Menurunnya mobilisasi lemak dari sel Menurunnya penggunaan lemak oleh sel Produksi lemak yang berlebihan dalam sel2. Degenerasi hialinSuatu masa homogen, jernih, eosinofilik pada pewarnaan HE. Sebagian besar disebabkan oleh akumulasi material protein.3. Degenerasi mukoidTerjadi akumulasi mukopolisakarida seperti yang ditemukan pada kanker kolon (adenokarsinoma mukoides kolon). Inti sel terdesak ke tepi memberi gambaran (signet ring cell), sedangkan apabila massa mukoid tertimbun di luar sel kemudian mendesak sel memberi gambaran (stellate cell) seperti pada fibroadenoma mamma.4. Degenerasi hidropikTingkat perubahan sel yang lebih berat dibanding degenerasi albumin. Sitoplasma sangat membengkak, pucat, jernih, isi banyak air. Bila terbentuk vakuol yang lebar, sering disebut sebagai degenerasi vakuoler.5. Degenerasi albuminSering ditemukan pada sel parenkim misal hati dan ginjal. Sel membengkak dengan sitoplasma granuler. Organ yang terkena akan membesar, konsisteni lunak.

JEJAS SEL IRREVERSIBLE

A. NekrosisKematian sel di dalam organisme yang hidup disebut nekrosis. Sedangkan autolisis postmortem terjadi pada seluruh sel setelah kematian seseorang dan tidak merupakan nekrosis.Kematian sel akibat iskemia disebut sebagai infark atau nekrosis iskemik. Bentuk-bentuk nekrosis sebagai berikut : Nekrosis koagulativaAkibat dari hilangnya secara mendadak fungsi sel yang disebabkan oleh hambatan kerja sebagian besar enzim. Beberapa contoh nekrosis koagulativa adalah : Infark miokardium, biasanya nekrosis terlokalisir Infark dari parenkim organ yang solid seperti ginjal, limpa Nekrosis korteks renalis akibat keracunan merkuri

Nekrosis likuefaktifKhas ditandai dengan perlunakan jaringan nekrotik disertai pencairan. Sebagai contoh : Pada infark otak, daerah nekrotik akan melunak (enchephalomalacia) disertai kerja makrofag yang memfagosit massa nekrotik tersebut. Rongga yang terbentuk akan terisi oleh cairan dari celah-celah interstitial sekitarnya. Infeksi supurativa ditandai dengan pembentukan nanah, dan debris jaringan yang mengalami pencairan (mekanisme heterolitik). Nekrosis kaseosaBentuk campuran dari nekrosis koagulatif dan likuefaktif, yang makroskopik teraba lunak kenyal seperti keju, sedangkan mikroskopik berupa massa amorf eosinofilik (banyak ditemukan pada radang granulomatosa misalnya tuberkulosis). Nekrosis lemakTerjadi dalam dua bentuk : Nekrosis lemak traumatik, terjadi akibat trauma hebat pada daerah/jaringan yang banyak mengandung lemak. Nekrosis lemak enzimatik, sebagai komplikasi pankreatitis akut hemoragik yang mengenai lemak disekitar pankreas, omentun, dan rongga abdomen. Nekrosis fibrinoidNekrosis ini terbatas pada pembuluh darah kecil, arterioles dan glomeruli akibat penyakit autoimun (SLE) atau hipertensi maligna.Apabila proses nekrosis disertai pembusukan karena kerja bakteri tertentu maka nekrosis ini disebut nekrosis gangrenosa. Daerah yang terkena akan berwarna kehitaman karena tertumpuknya Hb. Ada dua jenis nekrosis ini yaitu gangren basah (apendiksitis atau hernia inkarsarta) dan gangren kering (jari kaki akibat obstruksi arteri pada DM).Hasil akhir nekrosis, yaitu : Restitusi sempurna Perbaikan melalui pembentukan jaringan parut Kalsifikasi Terjadi resorpsi jaringan nekrotik

B. ApoptosisApoptosis merupakan bentuk kematian sel akibat pengaktifan death genes serta enzim pengatur bunuh diri. Keadaan ini disebut juga suatu kematian sel terprogram. Apoptosis melalui dua jalur, yaitu : 1) Sinyal aktif2) Penarikan faktor hidupPada waktu apoptosis berlangsung, inti sel menjadi piknotik dan terjadi fragmentasi. Fragmen ini bersama bagian sitoplasma akan terkumpul dalam beberapa bagian kecil yang akan dilepaskan ke dalam ruang interstitial. Apoptosis bodies akan difagosit oleh sel sekitarnya atau makrofag.Perbedaan nekrosis dan apoptosis sebagai berikut :Apoptosis Mengenai satu sel Ada aktifitas gen Sitoplasma dan fragmen inti menjadi badan apoptotik Badan apoptotik dilahap fagosit non spesifik seperti sel tetangga

Nekrosis Mengenai kelompok sel/jaringan Tidak ada aktifitas gen Sel membengkak (oncosis) Nekrotik sel dilahap neutrofil

C. InfarkDisebut juga sebagai nekrosis iskemik, dimana disebabkan oleh berkurangnya secara tiba-tiba pasokan darah ke suatu daerah/organ. Jaringan/organ yang infark bisa berwarna putih (pale infarcts) atau merah (red infarcts). Berdasarkan keadaan ini maka infark dikelompokkan : Arterial penyumbatan arteri Venous penyumbatan vena Hipotensi hipoperfusi jaringan dari pembuluh darah pada peristiwa syok yang dikaitkan dengan kondisi hipotensi.

1) Infark PutihDisebabkan oleh sumbatan arteri pembawa makanan atau hipoperfusi jaringan pada hipotensi. Infark terjadi pada organ yang solid dimana arterinya tidak mempunyai anastomose (jantung, limpa, ginjal).2) Infark MerahDarah yang keluar akan berada di dalam jaringan yang infark sehingga jaringan tersebut berwarna merah kehitaman, ditemukan pada : infark vena organ dengan dua pasokan darah organ yang mempunyai anastomose (usus, otak)

ADAPTASI SELULERSebagian besar organ/jaringan pada tubuh manusia mempunyai jaringan cadangan yang cukup yang dapat digunakan apabila tubuh memerlukannya, misalnya tambahan aktifitas fisik. Mekanisme sel/jaringan cadangan terhadap beban berlebihan yang lama berupa bertambah besarnya organ/jaringan tersebut. Jadi rangsangan yang lama berkepanjangan atau jejas kronik pada sel/jaringan akan menyebabkan kondisi penyesuaian (adaptasi) yang bersifat reversible bahkan iireversible. Jenis adaptasi seluler/jaringan yaitu :

AtrofiMengecilnya ukuran sel, jaringan, atau organ. Sel yang atrofi lebih kecil dibanding sel normal. Atrofi yang fisiologis ditemukan misalnya sewaktu uterus mengecil sehabis melahirkan, mengecil sampai hilangnya ductus arteriosus dan pembuluh darah umbilikalis setelah bayi lahir.Atrofi yang patologik disebabkan oleh : Tidak digunakannya organ tersebut Hilangnya persyarafan otot skelet Hilang/berkurangnya hormon Iskemia Malnutrisi Idiopati HipertrofiPada hipertrofi jaringan/organ akan membesar karena ukuran sel penyusunnya membesar tanpa penambahan jumlah sel, yang ditandai dengan peningkatan sintesis protein dan jumlah organel intraseluler. HiperplasiaPembesaran suatu jaringan atau organ yang disebabkan oleh bertambahnya jumlah sel. Hiperplasia yang fisiologis ditemukan pada pembesaran uterus sewaktu hamil serta sumsum tulang pada orang-orang yang berada di daerah yang tinggi. Sedangkan hiperplasia yang patologik terjadi akibat adanya rangsang yang bersifat patologik, misalnya pada servisitis kronik terjadi hiperplasia epitel serviks uteri. MetaplasiaMetaplasia ialah perubahan bentuk dari satu jenis sel/jaringan ke jenis yang lain yang serupa diferensiasinya dan reversible. Ada dua jenis metaplasia, yaitu :a. Metaplasia epitel Metaplasia squamosaMisal pada vesika fellea, pelvis renis. Metaplasia kolumnerMisal pada esofagus, penderita dengan refluks esofagus, maka disebut Barrett Esophagus.b. Metaplasia mesenkimMisal pembentukan tulang yang terjadi seperti pada : Jaringan parut dan daerah kalsifikasi ditrofik Otot akibat trauma lokal DisplasiaKondisi premaligna yang ditandai dengan peningkatan pertumbuhan sel yang atipik dengan kelainan diferensiasi. Kadang disebut hiperplasia atipik. Jaringan/epitel yang mengalami displasia dapat mempunyai beberapa bentuk :a. Adanya pertumbuhan jaringan berupa tonjolan atau permukaan berbenjol akibat penebalan lapisan epitelb. Ditemukannya sel atipik yang pleiomorfik, rasio inti sitoplasma meningkat dan bertambahnya DNA intic. Kelainan diferensiasi

PENIMBUNAN PIGMENPigmen melanin dan hemoglobin diproduksi oleh sel tertentu dari tubuh, sehingga disebut sebagai pigmen endogen sedangkan dari luar tubuh disebut pigmen eksogen misal carbon, silika, beta caroten, debu asbes.

MelaninMelanin memberi warna terutama pada kulit, rambut, mata. Melanin dibentuk dari tirosine oleh kerja tirosinase dan disintesis di melanosom dari melanosit dalam epidermis, yang kemudian ditransfer oleh melanosit ke keratinosit dan makrofag (melanophore) di dermis. Timbunan berlebihana. Hiperpigmentasi menyeluruhDitemukan pada bagian tubuh yang terbuka. Ditemukan pada penyakit Addison dimana kelainan ini berkaitan dengan naiknya sekresi ACTH. Selain itu ditemukan pula misalnya pada keracunan arsen, pengobatan dengan chlorpromazine dan hemokromatosis.

b. Hiperpigmentasi lokalDapat berupa bercak hiperpigmentasi tanpa penambahan lanosit, disebut ephelides. Kondisi patologik ditemukan pada neurofibromatosis, sindroma allbright (fibrous displasia polyostotic precocity dan pigmentasi). Timbunan berkuranga. Hipopigmentasi menyeluruhDitemukan pada albinisme. Kelainan ini diturunkan autosomal resesif.b. Hipopigmentasi lokalDitemukan pada albinisme kutaneus partialis (leukoderma kongenital) terdapat bercak-bercak hipopigmentasi yang tersebar. Kelainan ini diturunkan autosomal dominan. Bekas luka bakar atau lepra.

HemoglobinBeberapa jenis pigmen dapat berasal dari hasil pemecahan Hb, yaitu :a. Meth-Hb dan sulphaemoglobin serta carboxy Hbb. Porphyritisc. Ferritin dan hemosiderin BilirubinKandungan bilirubin yang berlebih (>50mol/L) akan memberi warna kulit atau mukosa menjadi ikterus (kekuningan).Ikterus ditemuka pada penyakit :a. Anemia hemolitikb. Obstruksi biliarisc. Penyakit hepar HemosiderinHemosiderin merupakan pigmen besi yang terdapat pada jaringan, terlihat sebagai massa amorf berwarna cokelat keemasan pada pewarnaan Biru Prussia. Ada tiga jenis timbunan yang berlebihan, yaitu :a. Hemosiderosis lokal Trauma tumpul menyebabkan perdarahan dalam jaringan, dimana Hb akan dipecah menjadi hemosiderin. Bendungan aliran darah dalam paru akibat dekompensasi kordis kiri akan menyebabkan perdarahan, dan hemosiderin yang terbentuk akan difagosit (disebut sel payah jantung)b. Hemosiderosis sistemikHemosiderin terkumpul pada sebagian besar jaringan akibat dari diet besi berlebih (deposit di jantung, pankreas, ginjal, hati) atau akibat transfusi darah berulang.c. HemokromatosisPenimbunan lebih luas dan hebat dibandingkan hemosiderosis. Dapat sebagai akibat hemosiderosis sistemik, tapi paling banyak kelainan herediter yang ditandai absorbsi besi berlebih.

RESPON RADANGPengelompokan sel radang berdasarkan aktifitas dan interaksi dari berbagai komponen :a. Respon vaskulerb. Respon selulerc. Respon humoralKarena setiap respon radang menunjukan adanya proses :a. Eksudasi cairan dari pembuluh darahb. Pengumpulan leukosit ke tempat jejasc. Pengaktifan mediator kimiawid. Degradasi proteolitik dari debris ekstrasele. Perbaikan sel/jaringan yang rusakRespon radang disebabkan oleh :a. Kuman/bakteri/virusb. Trauma tajamc. Suhu yang sangat dingin/panas/terbakard. Bahan kimiawie. Immunologik

PATOLOGI KARDIOVASKULARDari PA UNDIP, robbins, PA UI

ATHEROSKLEROSIS Pengerasan + penebalan dinding arteri elastisitas hilang 3 bentuk ARTERIOSKLEROSIS: Aterosklerosis masa ateroma (plak ateroma fokal) @t.intima & penebalan intima e.c. deposit lemak & jar.ikat1. Sklerosis Medialis Monckeberg kalsifikasi t.media (muskularis)2. Arteriolosklerosis proliferasi fibromuskuler/penebalan endotel (biasanya di ginjal) e.c.(et causa) hipertensi ada 2 varian anatomik: arteriosklerosis hialin dan hiperplastik, menyebabkan jejas iskemik sebelah hilir. Mengenai arteri elastika (aorta, arteria karotis, arteria illiaka) dan muskularis besar dan sedang (a. coronaria dan a. poplitea) Penebalan intima e.c. deposit lemak & jar.ikat foam cell fatty streak dg adanya respon radangplak ateroma kalsifikasi/ulserasi (makroskopis) penyempitan & kekakuan Aterosklerosis Di arteri kecil, plak atherosklerosis yg mengalami kerusakan --> memicu terbentuknya trombus --> hambat aliran darah. Di arteri besar: plak bersifat destruktif --> gerogoti tunica media --> dinding pembuluh melemah --> aneurisma yg bisa pecah. Penyakit atherosklerosis --> infark miokardium (serangan jantung), infark serebri (stroke), aneurisma aorta, penyakit vaskular perifer

lesi ATH tahap lanjur rentan terhadap perubahan patologik: Ruptur, ulserasi, atau erosi fokal di permukaan luminal plak ateromatosa dapat menyebabkan zat yang sangat trombogenik --> membentuk trombus. Dapat terjadi perdarahan di dalam plak (hematom), dipicu oleh ruptur lapisan fibrosa. Trombosis pada plak biasanya terjadi pd lesi yg ruptur/ulserasi/erosi/perdarahn --> oklusi lumen parsial atau total dilatasi mirip aneurisma, akibat atrofi iskemik.

Morfologi: atheroma/plak ateromatosa terdiri atas lesi fokal meninggi yang berawal di dalam intima, memiliki inti lemak (kolesterol dan ester kolesterol) yang lunak, kuning, grumosa dilapisi fibrosa putih yang padat. Mikroskopis: T. Intima yg berdekatan dg lumen jar. ikat padat Sel makrofag mengandung lipid + sebukan sel radang kronik Massa eosinofilik dg celah berisi kristal kolesterol T. Media tipis-atrofi e.c.didesak oleh t. Intima SEL BUSA --> sel besar penuh lemak yang terutama berasal dari monosit darah (makrofag jaringan), tetapi sel otot juga bisa memakan lemak untuk menjadi sel busa. Biasanya di bagian tepi ada tanda-tanda neovaskularisasi (pembuluh darah halus yg berproliferasi) Fatty streak : lemak yang meninggi, menyebabkan gangguan aliran darah. Fatty streak di aryeri koronaria baru terbentuk biasanya saat remaja, cenderung membentuk plak, tapi tidak semua fatty streak akan jadi lesi atherosklerosis.

ARTERITIS1. Arteritis Sel Raksasa (Temporalis) Paling sering terjadi Merupakan peradangan akut maupun kronik, sering granulomatosa pada arteri ukuran besar sampai kecil. Terutama mengenai arteri kepala, khususnya arteri temporalis, arteri vertebralis, arteri oftalmika (bisa buta). Etiologi: belum diketahui, curiga respons imun terhadap antigen Patogenesis Hipotesis respons imun adanya respons peradangan granulomatosa disertai adanya sel T CD4+ di lesi Pewarisan gen polimorfisme yang mengkode ICAM-1 sebagai perantara interaksi sel sistem imun dan SE Gambaran klinis Arteritis temporalis (sering pada usia lanjut): demam, rasa lelah, penurunan berat badan, arteri temporalis superfisialis nyeri bila diraba, gejala mata (diplopia hingga penurunan penglihatan total) apabila ada arteritis oftalmika. Terapi antiinflamasi

Arteritis pada arteri temporalis2. Arteritis Takayasu Sering pada arteri sedang sampai besar, biasanya arkus aorta dan cabangnya Etiologi dan patomekanisme: belum diketahui, curiga mekanisme imun Tanda: gangguan mata, melemahnya nadi ekstremitas atas (pulseless disease), penebalan fibrosa aorta, penyempitan atau obliterasi total bagian distal Gambaran klinis: demam, rasa lelah, penurunan berat badan, penurunan drastis tekanan darah, rasa dingin/kebas jari tangan, gangguan penglihatan, perdarahan retina, kebutaan total, defisit neurologik Aorta distal claudicatio tungkai Arteri pulmonal hipertensi pulmonal Arteri renalis hipertensi sistemik Terapi kortikosteroid NB: gejala mirip dengan arteritis sel raksasa, membedakannya berdasarkan usia pasien. Arteritis sel rakasasa sering pada usia lanjut > 50 tahun. Arteritis Takayasu sering pada wanita usia < 40 tahun.

3. Poliarteritis Nodosa PAN klasik ditandai adanya peradangan nekrotik transmural segmental di arteri sedang sampai kecil di semua organ kecuali paru Sering pada dewasa muda Perjalanan penyakit mungkin akut, subakut, atau kronis dan sering bersifat remiten dan episodik Manifestasi klinis: malaise, demam, penurunan berat badan, hipertensi yang muncul cepat, nyeri abdomen, tinja berdarah (melena), nyeri otot difus, neutiris perifer (motorik) Terapi kortikosteroid dan siklofosfamid

4. Kawasaki Disease Nama lain: Sindrom Kelenjar Getah Bening Mukokutis. adalah suatu penyakit demam akut pada masa bayi dan anak, disebabkan oleh arteritis yang mengenai pembuluh darah besar, sedang, dan kecil. Etiologi: idiopatik. tapi ada bukti aktivasi sel T dan makrofag sebagai respon terhadap antigen yg belum diketahui --> sekresi sitokin, hiperaktivitas sel B poliklonal, dan autoantibodi terhadap endotel dan sel otot polos. Insidensi: anak, kurang dari 4 tahun. Manifestasi klinis: demam, eritema telapak tangan dan kaki, erosi konjungtiva dan oral, edema tangan dan kaki, ruam + deskuamasi, pembesaran kelenjar getah bening servicalis. Morfologi: Vaskulitis mirip PAN. Nekrosis fibrinoid dan peradangan yang mengenai seluruh ketebalan dinding pembuluh. Dapat terjadi pembentukan aneurisma, atau trombosis, dan IM. lesi yang sembuh dapat mengalami obstruksi akibat penebalan intima.

5. Penyakit Buerger (Tromboangiitis Obliterans) adalah penyakit tersendiri yang sering menimbulkan insufisiensi vaskular, ditandai peradangan akut dan kronis segmental yang menimbulkan trombosis di arteri ukuran kecil sampai sedang. Biasanya terjadi di arteri tibialis dan radialis, kadang meluas ke vena dan saraf extremitas. Etiologi: rokok, hampir selalu terrjadi pada PEROKOK. Biasanya terjadi pada laki-laki, tapi kini perempuan >> karena banyak perempuan yang merokok pada masa kini. terjadi disfungsi endotel --> gangguan vasodilatasi dependen-endotel pada pemberian asetilkolin. Morfologi: vaskulitis akut dan kronis segmental di arteri ukuran kecil dan sedang. terutama di ekstremitas atas dan bawah. mikroskopik: peradangan akut dan kronis menembus dinding arteri, disertai trombosis lumen yang mengalami organisasi dan rekanalisasi. trombus mengandung MIKROABSES kecil dengan fokus sentral neutrofil yang dikelilingi oleh peradangan granulomatosa, terjadi peradangan melus ke vena dan saraf di sekitarnya. manifestasi: Flebitis nodular superfisialis, kepekaan terhadap dingin type Raynaud di tangan, nyeri di telapak kaki yang dipicu olahraga (instep claudication), insufisiensi --> nyeri hebat bahkan saat istirahat. bisa timbul ulkus kronis di jari kaki, kaki, atau jari tangan --> gangren

ANEURISMA adalah dilatasi abnormal lokalisata pada suatu pembuluh darah atau jantung. Kalo dilapisi komponen dinding arteri/dinding jantung melemah, aneurisma yang menonjol ---> aneurisma sejati. kerusakan dinding pembuluh yang menyebabkan hematom --> pseudoaneurisma. terjadi setelah ruptur perikardium atau kebocoran di anastomosis. Darah masuk ke dinding arteri, hematom yang memisahkan lapisan tersebut ---> diseksi arteri.

infeksi pada arteri besar menyebabkan dinding pembuluh darah melemah --> aneurisma mikotik. Asalnya dari: embolisasi dan tersangkutnya sebuah embolus septik di suatu titik litik di dalam pembuluh perluasan suatu proses supuratif di dekatnya organisme yang secara langsung menginfelsi dinding arteri.

Aneurisma Aorta Abdomen e/ aneurisma sering terjadi aorta abdominalis. Di bawah arteri renalis dan di atas bifurcatio aorta, bentuk sakular atau fusiformis. 2 varian AAA: AAA inflamatorik : ditandai dengan reaksi peradangan limfoplasmatik dengan banyak makrofag dan sel raksasa. AAA mikotik: lesi atherosklerosis yang terinfeksi akibat tersangkutnya organisme di dinding, terutama pada bakterimia gastroenteritis Salmonella. Aneurisma Sifilitika(Luetika) endarteritis obliterans yang khas pada tersier sifilis yang mengenai pembuluh kecil di semua bagian tubuh, berbahaya jika di vasa vasorum aorta. Morfologi: Peradangan dimulai di tunika adventisia aorta, mengenai vasa vasorum, menyebabkan endarteritis obliteran yang dikelilingi oleh sebukan limfosit dan sel plasma (aortitis sifilitika). Penyempitan lumen vasa vasorum menyebabkan cedeera iskemik tunika media aorta --> rusaknya serat elastik media --> jaringan parut. menyebabkan dilatasi cincin katup aorta sehingga terjadi insufisiensi aorta akibat peregangan sirkumferresial ujung katup. Diseksi aorta adalah penyakit berat yang ditandai dengan diseksi darah di anatara lamina tunika media, disertai pembentukan saluran berisi darah di dalam dinding aorta. Klasifikasi: lesi proksimal, yang lebih sering, lebih berbahaya, yang mengenai hanya bagian ascenden atau aorta ascenden dan descenden. lesi distal, yang tidak mengenai bagian ascenden, dan biasanya dimulai distal dari arteri sublavia. penyebab tersering kematian adalah ruptur diseksi keluar ke salah satu dari tiga rongga tubuh (pericardium, pleura, atau peritoneum).

INFARK MIOKARD Penyempitan arteri koronaria akibat aterosklerosis pasokan darah ke miokardium berkurang (penyakit jantung iskemik) lebih berat, terjadi infark miokardium Infark miokard akut disebabkan karena iskemia akut sebagai akibat dari oklusi arteri coronaria yang mendadak. Sel miokardium yang infark akan terpulas lebih gelap, bagian yang sehat dan yang infark dipisahkan jaringan ikat berpembuluh darah yang mengandung banyak sel pmn, makrofag, dan fibroblas Aterosklerosis @ A.coronaria kurangnya pasokan darah ke miokard PJI (penyakit Jantung Iskemia) @distal, kalau berlangsung lama digantikan jar.ikat infark miokard PJI = infark miokard kronik Oklusi (sumbatan) A.coronaria mendadak Iskemia akut Infark Miokard Akut (sel terpulas lebih gelap namun bentuk utuh)

Mikroskopis: Sel miokard yg mampu bertahan kecil & atrofi (sebagian hipertrofi) terletak di sekitar pembuluh darah Bagian distal sel mati (nekrosis) diganti jar. Ikat fibrosa (pucat + eosinofilik) Antara sel infark dan sel yg tidak infark sel polimorfonuklear (PMN), makrofag, fibroblast Sel miokardium yang infark masih mempertahankan bentuk, inti hilang

MIOKARDITIS (VIRAL) terutama menyerang anak Etiologi: Infeksi enterovirus, adenovirus Virus Coxsackie group A & B / influenza / penyakit virus (poliomyelitis) radang difus pada jar.interstitial sampai ke jantung miokarditis Parasit Trypanosoma cruzi, toksoplasmosis dan trikinosis, Corynebacterium diphteriae Noninfeksi yang diperantarai sistem imun penolakan alograf jantung, rekasi hipersensitivitas obat, miokarditis terkait SLE, dan penyakit autoimun lain Manifestasi klinis: asimtomatik sampai gagal jantung kongestif. Aritmia ventrikel letal merupakan penyebab sebagian besar kematian jantung pada miokarditis Mikroskopis: Serabut otot miokardium memanjang dg inti besar pleiomorfik Serabut otot nekrotik Diantaranya (jar. Interstitial yg edematous) sebukan limfosit (kecil, inti bulat, gelap); makrofag (inti lebih besar, vesikuler, lebih pucat); sebukan ringan PMN & sel plasma

ENDOKARDITISAda beberapa jenis:1. Endokarditis infeksiosa pertumbuhan vegetatif pada katup (besar, rapuh, mengandung mikroorganisme)* tumbuh sangat cepat & destruktif ATAU tumbuh lambat & tak merusak (besar, rapuh, mengandung mikroorganisme) Vegetasi: terbentuknya massa lekat debris trombotik & organisme Ada 2 bentuk: akut (e.c. S.aureus) & sub-akut (katup sudah rusak + infeksi Streptococcus hemolitikus) [Akut]: Tonjolan kecil seiring proliferasi organisme membesar secara progresif membentuk lesi besar rapuh menyumbat orifisium katup robekan daun katup, korda tendinea, M. Papillaris menembus miokardium abses di jar. perivalvular ABSES CINCIN komplikasi: embolus sistemik, infark otak, ginjal, miokard [Sub-akut]: pada vegetasi terdapat jar. granulasi di pangkalnya, fibrosis, kalsifikasi, infiltrat peradangan kronis komplikasi: embolus sistemik, infark (jarang supurasi) Etiologi bakteremia (e.c. infeksi hematogen, pemakaian obat terlarang secara intravena, riwayat tindakan gigi, bedah, kateterisasi urine, cedera ringan kulit/mukosa saat gosok gigi) bakteri menempel ke permukaan endokardium cedera endotel terbentuk agregat fibrin-trombosit lokal terbentuk fokus (tempat perlekatan mikroorganisme) Bakteri penyebab Streptococcus hemolitikus, S.aureus, enterokokus (HACEK/Haemophillus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), Streptococcus epidermidis,fungus. Faktor risiko: adanya kelainan jantung (peningkatan trauma hemodinamik) , katup jantung prostetik (katup buatan mudah terinfeksiperforasi), penyalahgunaan obat intravena (sering mengenai katup di sisi kanan jantung) Gambaran klinis: [akut] demam tinggi, menggigil, septikemia, murmur jantung, limpa membesar. [sub akut] demam ringan, malaise, penurunan berat. [akut & sub-akut] embolus sistemik defisit neurologik, kelainan retina, nekrosis jari, infark miokard; embolus paru; embolus yg terperangkap di dinding pembuluh infeksi lokal, melemahnya dinding pembentukan ANEURISMA MIKOTIK ; mikro embolus/endapan kompleks imun PTEKIE (perdarahan kecil); kelainan ginjal (infark ginjal, glomerulonefritis); destruksi katup regurgitasi & gagal jantung kongestif Pemeriksaan penunjang: biakan darah berulang2. Endokarditis trombotik non-bakterialis (Endokarditis marantik) pengendapan massa kecil fibrin, trombosit, komponen darah lain di daun katup jantung lesi steril tanpa organisme lesi ireguler, kuning-coklat E.c. kelainan ringan endotel, keadaan hiperkoagulasi (trombosis vena dalam), keganasan (adenokarsinoma) Tanda: nodus (bahan eosinofilik/fibrin + lapisan agregat trombosit) kecil sepanjang garis penutupan katup, diameter >c. kulit, subkutis, selaput lendir rongga mulut dan bibir, hati, limpa, ginjald. hemangioma tipe strawberry --> hemangioma juvenilis di kulit neonatus, bisa multiple2. Hemangioma kavernosum lesi terdiri atas ruang kavernosa3. Campuran Morfologi: tampak merah terang sampai biru setinggi permukaan kulit dengan epitel di atasnya biasanya hemngioma kapiler berlobus, tetapi tidak berkapsul dan terdiri atas darah, dilapisi endotel stroma jar. ikat. lumen mengalami trombosis parsial atau total ruptur pembuluh --> jaringan parut dan kadang pengendapan hemosiderin

Mikroskopis: Struktur pembuluh dalam batas jinak Sel endotel tersusun satu lapis, tipis, kecil, inti lonjong Penambahan jar. ikat fibrosa yg eosinofilikCalsified medial Sclerosis atau Kalsifikasi medial atau Sklerosis Monckeberg Merupakan proses degeneratif pengendapan kalsium di tunica media & lamina elastica interna pd arteri muskularis @ kepala, leher & ekstremitas pembuluh teraba keras, kaku pertulanganKONGENITAL Sebagian besar penyakit ini terjadi karena kesalahan embriogenesis selama minggu gestasi ke-3 sampai ke-8 (Kumar, Abbas, & Fausto, 2010). Etiologi:1. peran faktor genetik dengan kelainan kromosom tertentu (mis. Trisomi 13, 15, 18, dan 21, serta sindrom Turner). a. Mutasi gen yang mengkode faktor transkripsi, TBX5, dibuktikan menyebabkan ASD dan VSD yang ditemukan pada sindrom Holt-Oram.b. Faktor transkripsi NK2.5, menyebabkan ASD non-sindromikc. Delesi kromosom 22q11.2 kausa umum cacat jantung kongenital2. Faktor lingkungan sendiri juga berpengaruh. Misalnya infeksi rubela kongenital atau teratogen, berperan pada sebagian kasus (Kumar, Abbas, & Fausto, 2010). Teratogen thalidomide (Lec. Patologi Jantung)3. Maternal (Kumar, Abbas, & Fausto, 2010).

Penyakit jantung kongenital dibagi menjadi 3 kategori umum:1. Malformasi yang menyebabkan Pirau kiri-ke-kanan2. Malformasi yang menyebabkan Pirau kanan-ke-kiri3. Malformasi yang menyebabkan Obstruksi (Kumar, Abbas, & Fausto, 2010).Pirau (Shunt) adalah komunikasi abnormal antara ruang jantung atau pembuluh darah. Adanya saluran abnormal memungkinkan darah dari kiri ke kanan atau sebaliknya, bergantung pada hubungan tekanan.1. Jika darah dari sisi kanan jantung masuk ke sisi kiri (pirau kanan-ke-kiri) warna biru kehitaman di kulit dan berselaput lendir (Sianosis) karena aliran darah paru berkurang, dan darah beroksigenasi rendah masuk ke sirkulasi sistemik.Contoh: a. Tetralogi of fallotb. Transposisi arteri besarc. Trunkus arteriosus persistend. Atresia Trikuspide. Anomali total hubungan vena pulmonaris2. Pirau kiri-ke-kanan meningkatkan aliran darah paru sehingga pada awalnya tidak menyebabkan sianosis.Contoh:a. ASDb. VSDc. duktus arteriosus patent (PDA).d. AVSD3. Penyakit jantung kongenital obstruktif yaitu beberapa anomali perkembangan jantung menimbulkan obstruksi aliran karena penyempitan abnormal ruang jantung, katup, atau pembuluh darah. Obstruksi komplit disebut atresia.Contoh:a. Koarktasio aortab. Stenosis katup aortac. Stenosis katup pulmonaris Disertai shunt : 1. Acyanotic: PDA ; ASD ; VSD 2. Cyanotic : ToF ; EC Tanpa shunt : - C Ao - AS EC (lec. Patologi Jantung)L R Shunts: all Ds in their names NO cyanosis Hipertensi pulmonal Hipertensi pulmonal irreversibleR L Shunts: all Ts in their names- Cyanosis (blue babies)- Venous emboli become systemicObstruction (Putranto)

PIRAU KIRI-KE-KANAN

1. Atrial Septal Defect (ASD)

ASD yaitu terbukanya septum atrium yang dikarenakan pembentukan jaringan yang tidak sempurna sehingga mengakibatkan percampuran dari darah antara atrium kiri dan kanan. ASD biasanya tidak memperlihatkan gejala sampai dewasa (umur 30 tahun). ASD bukan patent forament ovale (Kumar et al., 2010). Foramen ovale

Foramen ovale patent Terdapat 3 tipe dari ASD menurut lokasinya:i. ASD Secundum (90%) hasil dari defek fossa ovalis, bisa beragam ukuran, tunggal atau multipel.ii. ASD Primum (5%) defek berdekatan dengan katub AV dan biasanya terbentuk pada celah katup mitral.iii. Sinus venosus defects (5%) lokasinya berdekatan dengan pintu masuk dari vena cava superior dan mungkin akan berhubungan anomali dari aliran balik vena pulmonal yang menuju atrium kanan (Kumar et al., 2010). Dalam PF terdapat : Murmur Tatalaksana: Pembedahan. Prognosis: Angka kematian rendah (Kumar, Abbas, & Fausto, 2010).

2. Ventrikel Septum Defect (VSD)

Penutupan tidak sempurna septum ventrikel, yang memungkinkan komunikasi bebas sehingga terjadi pirau dari ventrikel kiri ke kanan. VSD adalah anomali jantung tersering. Biasanya bersamaan dengan Tetralogi of fallot . VSD diklasifikasikan berdasarkan ukuran dan letak:i. VSD membranosa (90%) regio septum membranosaii. VSD Infundibulum dibawah katup pulmonaris atau didalam septum berotot( biasanya tunggal mungkin multipel septum keju Swiss) Sekitar 50% VSD berotot kecil menutup secara spontan Defek besar (membranosa dan infundibulum) hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonaris Tata laksana : pembedahan ketika usia 1 tahun dan defek besar (Kumar, Abbas, & Fausto, 2010). Sering bersama tetralogi of Fallot (Putranto).

VSD

3. Duktus Arteriosus Paten Duktus arteriosus paten (persisten/ PDA), duktus arteriosus tetap terbuka setelah lahir. 90 % anomali sendiri, biasanya bersama dengan VSD, koarktasio aorta, atau stenosis aorta atau pulmonalis. Tidak terjadi sianosis. PF: murmur kasar kontinyu (seperti bunyi mesin) Prognosis: Duktus ini dapat mengancam nyawa atau menyelamatkan nyawa (Kumar, Abbas, & Fausto, 2010).

PIRAU KANAN-KE-KIRI1. Tetralogi Fallot Gambaran tetralogi of Fallot:i. VSDii. Stenosis a. subpulmonarisiii. overriding aortaiv. Hipertrofi ventrikel kanan Prognosis: 10 % hidup hingga 30 tahun, 3% pada 40 tahun.

Morfologi : Jantung membesar berbentuk sepatu boot Tatalaksana: Pembedahan (Kumar, Abbas, & Fausto, 2010).

2. Transposisi Arteri Besar (TGA)

Transpositions of great arteries (TGA) mengisyaratkan ketidak sesuaian ventrikuloatrium sedemikian rupa sehingga aorta berasal dari ventrikel kanan dan arteri pulmonaris keluar dari ventrikel kiri. TGA+VSD (30%) pirau stabil Prognosis: tergantung pada derajat percampuran darah, tingkat hipoksia jaringan, kemampuan ventrikel kanan mempertahankan sirkulasi sistemik (Kumar, Abbas, & Fausto, 2010) fatal pada beberapa bulan (Putranto). Can be a Pink tetralogy if pulmonic obstruction is small, but the greater the obstruction, the greater is the R L Shunt (Putranto).

3. Koarktasio Aorta Koarktasio penyempitan, konstriksi Pria lebih sering 2x daripada wanita Wanita sindrom turner mengidap koarktasio Ada dua bentuki. Infantil (proksimal ke PDA) seriusii. Dewasa (closed ductus, No PDA) (Putranto). Pada PF: i. murmur sepanjang sistol & kadang kadang dijumpai thrillii. kardiomegali (hipertrofi ventrikel kiri) tatalaksana: reseksi bedah dan anastomosis end-to-end (Kumar, Abbas, & Fausto, 2010).

PATOLOGI JANTUNGMeliputi :1. Congenital anomaly 2. Coronary artery disease 3. Myocard infarc MI4. Ischemic heart disease5. Rheumatik fever6. Valvular heart disease7. Infective endocarditis 8. Cardiac arrhytmia 9. Disease of pericard

Penyakit Jantung Kongenital Terjadi pada 6 dari kelahiran hidup Pada 2 % lahir mati Etiologi : - keturunan - lingkungan mis. Virus rubella Teratogen thalidomide altitude at birth (keadaan saat melahirkan) Jenis kelainan : ( Robbins,Pathologic basis of dis.1st ed.) Disertai shunt : 1. Acyanotic: PDA ; ASD ; VSD 2. Cyanotic : ToF ; EC Tanpa shunt : - C Ao, AS

Penyakit Koroner

Pola Penyebaran Plak Atheroma :

1. Hanya beberapa plak tetapi lokasinya dekat dengan aorta (pada bag proksimal arteri ). Keadaan ini berefek serius 2. Banyak plak diseluruh cabang arteri tetapi cabang kecil yang menembus miokard tak terpengaruh 3. Campuran ad.1 dan ad.2

Lokasi Iskemik :Tergantung bag.arteri mana yang tersumbat 1. Arteri koronaria kiri cab.depan bwh : pd. Apek jantung Dd depan ventrikel kiri Bag.depan septum IV2. Arteri koronaria kanan : pd.Dd.blk.ventr.kiri Bag.blk.septum IV3. Arteri koronaria kiri cab.circumfleksa pd.Dd.lateral ventrikel kiri

Perluasan Kerusakan :1. Keturunan dmn ada variasi distribusi anatomi yang berbeda : a. ada yg a.cor.ka.besar & a.circ.ki.kecil b. ada yg a.cor.ka.kecil & a.circ.ki.besar 2. Adanya anastomosis yg bermakna makin banyak anastomosisnya makin terhindar / makin kecil resiko infark

Penyakit Jantung Iskemik

Apa penyebab iskemik jantung? ATHEROMA !Yg terkena hampir selalu ventrikel , terutama yg kiri.Ada dua kejadian : A K U T KRONIK Penyebab Sumbatan akut a.cor. Penyempitan a.cor./ stenosis akibat sumbatan trombus pd.a.kecil dg/tanpa sumb.trombus Efek Infark miokard fibrosis miokard Efek klinik - Suddent death - angina pektoris - Acut illness - LV failure- Aritmia - RV failure - Silent - Kombinasi sejak awal ( pd.prakteknya sering berhubungan satu dengan yang lain )

Penyakit Iskemik Akut Infark MiokardEfek utama infark !Ada beberapa manifestasi infark : Regional Tipe yg sering sering o.k. trombosis Global / sirkumferential subendokardial Tipe ini jarang;pd.mengelilingi V.ki Infark fokal mikroskopik nekrosis kelompok2 kecil serabut otot

Komplikasi Infark Miokard1. Arritmia 2. Shock kardiogenik 3. Komplikasi trombotik : mural atrial tungkai 4. Pecahnya jantung 5. Perikarditis akut 6. Gagal jantung kronik 7. Aneurisma jantung 8. Infark kambuhan Penyakit Jantung Iskemik Kronik1. Dasar proses patologik :penggantian jar.otot oleh jar.ikat dg 2 cara tgt apakah berkurangnya aliran koroner disebabkan oleh stenosis generalis yg hebat atau oleh trombosis. - Pd. yg pertama fibrosis halus memisahkan serabut2 otot. - Pd yg kedua tampak daerah jar.parut yg luas dg serabut otot dipinggir 2. Hipertrofi miokard dari sebab apapun merupakan faktor penyokong dalam banyak kasus. Makin besar otot Butuh lebih banyak darah Kemungkinan untuk iskemik lebih besar.Gejala Klinik : Nyeri kardiak ok.iskemik otot yg terjadi pd.1. pd infark akut ; terutama fase awal sebelum nekrosis komplit. Rasa sakit menetap dan tak hilang dg istirahat. 2. pd iskemik miokard kronik mis angina pectoris, nyeri bersifat sementara. Nyeri hilang ssd istirahat,dihangati &/minum obat. Lekositosis 12-15.000/mm berakhir tak > 1 mgg. Lekosit PMN dimobilisir dari ss.tl.oleh kemotaksis dari otot yg nekrotik. Ada perubahan enzim sbb.: 1. Creatinin phospho kinase ( CPK ) = spesifik utk otot jantung 2. Glutamin oxaloacetic transaminase (GOT) = non spesifik utk otot jantung ( Perubahan ini tak ada pd angina ok.tak ada nekrosis ) EKG : Perubahan ventrikel pd iskemik ditunjukkan bag.ECG yg menujukkan aktivitas ventrikel. Mis.komplek QRST .Selama peningkatan ( Q ), contraksi & restitusi ( T ) potensi listrik menyebrang otot yg nekrotik , kemungkinan perub.( 3 ) :1. Meningginya segmen ST2. Terbaliknya gelombang T3. Bertambahnya amplitudo gelomb.Q

MiokarditisRadang akut otot jantung yg dpt disebabkan oleh berbagai agen yg dpt bersifat general, regional maupun fokal. Sifat berbahaya tetapi dpt sembuh sempurna.Etiologi : - bakteri supurasi fokal - toksin biasanya general,kerusakan otot - virus biasanya general, rdg interstisial - imunologik Rheuma fv.dgn miokarditis Catatan : Rdg yg dihub.dgn iskemik tidak disebut sbg miokarditis KardiomiopatiArti: peny.otot jantung diluar iskemik,peny.katup dan rdg.1. Kelompok I tak diketahui sebabnya Kardiomiopati primer a. hipertrofi otot ireguler ,partial.mis.sptum inter ventr b. fibrosis mungkin merup.gamb.yg dominan. sifat difus,subendokard.2. Kelompok II berhub.dg berbagai peny.& kondisi Kardiomiopati sekunder nutritional : mis.beri,alkohol kronik Obat & kimia : emetrin peny.metabolik : catecholamin, amiloid, glycogen peny.endokrin : tiroid abnormal 1. Infiltrasi lemak 2. perubahan perlemakan 3. atrofi jantung Rhematik FeverMerup.peny.anak & dws muda yg menyerang jar.ikat dibanyak tempat terutama jantung.Etiologi : sangat dihub.dg streptokok tenggorokan teori sekarang , akibat rx.imunologi Gambaran Klinik Demam Rematik : Umum : demam,berkeringat dan lesu Laborat : ESR lekosit PMN Lokal : 1. sendi dll : artritis + timbunan cairan nyeri otot kelemahan 2. m.serosa : perikardial/pleural eff. 3. kulit : a. eritema b. nodul subkutan 4. CNS : chorea ( jw.lelahi) Kelainan Jantung Pada Rematik : Bila menyeluruh terjadi pankarditis : 1. perikarditis perikardial efusion 2. miokarditis gagal jantung & kematian khas ditemukan Aschoff body 3. endokarditis vegetasi kecil ( menyerang katup ) Penyakit Katup JantungPenyebab utama : - Endokarditis rematik - Kalsifikasi distrofik jarang : - kongenital - keturunan Katup yang terkena :Yang sering : Mitral dan AortaYang jarang : trikuspidal dan pulmonal 1. Penyakit Katup Mitral :MITRAL STENOSIS MITRAL INKOMPETENMerup.akibat paling Dapat mengikuti dari proses sering dari rematik rematik oleh mekanisme Terdiri dari unsur : lambat yg sama Penyembuhan dan Proses yg akut disebabkan :Jar.parut. a. pd gagal ventr.kiri ok.dila- Btk : - diafragma tasi ventrikel kiri yg hebat - btk cerobong b. nekrosis dg pecahnya otot papiler pd infark miokard akut ( AMI ) c. floppy valve syndrom Efek Mekanik Penyakit Mitral :STENOSIS KRONIK INKOMPETENSI KRONIKDilatasi/hipertrofi A ki. Dilatasi/hipertrofi A ki. V ki tak terpeng. Dilatasi&hipertrofi V.kiPada peny.Mitral menjalar ke A ki. v.pulm. a.pulm. V ka. dilatasi A ka.dilatasi.Komplikasi peny.mitral kronik : Sering berupa fibrilasi atrium Fibrilasi trombosis pd atrial app.emboli sistemik Endokarditis infeksi

2. Penyakit Katup Aorta :Stenosis Inkompetensi skaring rematik dilatasi lingkar katup aliran terhalang reflux kalsifikasi distensi lingkar katup kebebasan aliran rusak Efek : hipertrofi V ki dilatasi & hipertrofi V ki Iskemik waktu latihan gagal jantung kematian mendadak & kematian mendadak Infeksi EndokarditisMerup.peny.katup jantung Etiologi : - Bakteri piogenik - Bakteri low gradeEndokarditis b.akut Endokarditis b.sub akut Vegetasi luas & rapuh vegetasi luas dan pdt hancuran , bakteri & fibrin fibrin pdt , trombosit dan koloni bakteri , sedikit lekosit Kerusakan cepat dari: Kerusakan katup pelan ber+katup & korda dan me- menyebar secara minimal ke-nyebar ke o.jantung struktur sekitar yg dekat Gagal jantung akut gagal jantung perlahan Komplikasi ke Organ Lain : Endokarditis b. akut 1. embolik abses pd otak,ginjal dll 2. toksik sistemik. Proses hebat ; pireksia ; lekositosis

proses cepat KEMATIAN Endokarditis b.sub akut Infark kecil pd kulit perdrhan dlm kuku nefritis embolik pdrhan Proses moderat ; low grade pyreksia ; lekositosis ; splenomegali ; Anemia proses lambat KEMATIAN Aritmia JantungPenyebab : - gangguan fungsi - peny.sistem konduksi A. Kerusakan penting dari rangsangan o.jantung 1. Fibrilasi atrium 2. Tachikardi ventrikular yg hebat & fibrilasi B. Peny.sistem konduksi SA node jarang ; AV node,Bundle of his : Heart blok - tk.1 - tk.2 - tk.3 Bdl.Branch.block Tiga komponen penting dari aritmia ialah : Takikardi , bradikardi dan iregulariti Penyakit PerikardiumMerup.komplikasi dari peny.jantung dan struktur disekitarnya; jarang primer.Peny.yg dpt.menjadi perikarditis a. peny.jantung intrinsik b. Peny.paru,pleura & mediastinum c. Kerusakan general

DAFTAR PUSTAKA

Kumar, V., Abbas, AK., Fausto, N., & Aster, JC. 2010. Robbins and Cotran Phatologic Basis of Disease, Eigth Edition. Philadelphia: Saunders, an imprint of Elsevier, Inc.

Kumar, V., Abbas, A. K., & Fausto, N. (2010). Robbins & Cotran Dasar Patologi Penyakit, Ed. 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Putranto, B. E. (t.thn.). Heart. Semarang: Universitas Diponegoro.