1. INTRODUCCION

La psoriasis es una de las enfermedades dermatológicas más frecuentes y afecta hasta a 2.5% de la población mundial. Es un trastorno cutáneo inflamatorio crónico que clínicamente se caracteriza por pápulas y placas redondeadas, eritematosas, bien delimitadas, cubiertas por una descamación micácea plateada. Las lesiones muestran prurito variable. Es frecuente la afección de zonas que han sufrido traumatismos (fenómeno isomórfico o de Koebner).

La incidencia de psoriasis es del 50% en la progenie cuando ambos padres padecen la enfermedad; 16% cuando sólo uno de los padres está afectado, y del 7% cuando ambos padres no presentan la enfermedad. Se ha recogido evidencia de la existencia de un patrón de herencia multifactorial; sin embargo Lomholt demostró el carácter heterogéneo de la enfermedad desde el punto de vista genético, con familias en las que la herencia era monogénica (herencia mendeliana) y otras con herencia multigénica. Los estudios realizados en gemelos mono y dicigóticos sugieren que el patrón de herencia es multilocular.

Los HLA más frecuentemente asociados son HLA-B13,-B17,-Bw57 y-Cw6; sin embargo, el riesgo es de 9 a 15 veces mayor en los pacientes con HLA-Cw6 que en la población general4. El HLA-Cw6 está presente en el 85% de los pacientes con psoriasis no pustulosa de inicio precoz. Los portadores de HLA-B17 presentan la enfermedad más precoz-mente, con una mayor extensión y poca respuesta al tratamiento. La psoriasis guttata se relaciona claramente con el HLA-Cw6 y B17; mientras que los pacientes que padecen la forma pustulosa generalizada, artritis psoriásica o enfermedad de Reiter expresan el HLA-B275.

En condiciones normales, los queratinocitos basales se dividen por mitosis dandolugar a dos nuevas células las que van madurando y ascendiendo a estratos superiores hasta llegar al estrato córneo en donde completa su queratinización y después de aproximadamente 28 días a partir de su nacimiento en el estrato basal, mueren y se desprenden de la piel. La piel psoriática se caracteriza porque este ciclo se completa en sólo 4 días; así los queratinocitos se van acumulando y la piel se va haciendo hiperplásica lo cual se manifiesta clínicamente por placas gruesas y con abundantes escamas.

Referente a la citología en la psoriasis, presenta células T, macrófagos y polimorfonucleares; hay migración de CD4+ a la dermis afecta durante la fase activa de la enfermedad, mientras que los CD8 migran a la epidermis. Las células T expresan moléculas clase II del CMH, y receptores de IL-2. Hay predominio de la expresión de receptores Vb2, Vb5.1 y Vb6 en los CD4 y se mantiene constante en futuras exacerbaciones de ésta. A su vez, los CD8 expresan receptores Vb3 y Vb13.1. La migración de células T es mediada por el ácido 12[R]- hidroxieicosatetranóico, IL-8, MIP-1a y b, MCP-1, MCP-2, MCP-3, IP10.

En la lesión de psoriasis existe un aumento del número de células dendríticas dérmicas, mientras que las células de Langerhans están disminuidas en la epidermis. Estas células expresan moléculas B7-2 y LFA-1 y tienen la capacidad de liberar IL-2 e IF-g (Respuesta Th-1).

Los queratinocitos de lesiones psoriásicas expresan diversas moléculas de adhesión: ICAM-1, VLA-3, VLA- 5, VLA-6. Tal expresión es mediada por IL-1, IL-2, IL-8, factor de necrosis tumoral (TNF) a e interferón gamma. En los microabscesos de Munro se encuentran granulocitos indemnes durante la fase de migración celular, pero se activan en la fase de actividad de la enfermedad, especialmente con estímulos quimiotácticos, sobre todo en caso de psoriasis aguda y eritrodermia.

Las células endoteliales expresan ICAM-1 y Selectina-E que son importantes para la adhesión de neutrófilos, células T y monocitos. La Selectina E se expresa primordialmente en áreas con inflamación crónica y permite la adhesión de células T cutáneas de memoria con antígeno linfocitario cutáneo (CLA) que a su vez está aumentado en la psoriasis.En la psoriasis participa además la vía metabólica del ácido araquidónico (LTB4 y LCT4) y el factor activador de plaquetas (PAF). El LTB4 induce la formación de pápulas con infiltrado polimorfonuclear, el LTC4 produce eritema persistente y el PAF induce permeabilidad vascular y estimula la quimiotaxia de células inflamatorias. La síntesis de éste último factor es inducida por la IL-1 y es producido por neutrófilos, eosinófilos, plaquetas, monocitos, macrófagos, células endoteliales y fibroblastos. La fracción C5a, IL-1, IL-6, IL-8, factor transformador del crecimiento a (TGFa), poliaminas, AMPc, GMPc y proteasas también participan activamente en el mecanismo productor de la psoriasis.

También existen anomalías de oncogenes y antioncogenes (genes supresores de tumor) donde el equilibrio regula la homeostasis epidérmica. Ciertos oncogenes son sobre expresados como c-sis (que codifica por el PDGF‘- platelet derived growth factor-) o gro (que codifica para IL8). Los oncogenes c-fos y c-jun(15), que están fuertemente implicados en la diferenciación del queratinocito, tienen expresión disminuida en la lesión psoriásica lo que podría explicar los problemas de diferenciación del queratinocito.

El estudio de los factores que inducen esta respuesta epidérmica es motivo de investigación constante y con resultados que no han permitido hasta le fecha conocer exactamente cuales son los mecanismos que conducen a la enfermedad.Las dificultades están ligadas al hecho de que no existen modelos animales en razón de que no existe psoriasis en ellos y en los modelos in vitro (en cultivo), la piel psoriásica pierde sus características. Actualmente, el desarrollo de técnicas de transferencia de genes, en particular de ciertas citoquinas, de integrinas, del genoma VIH, han permitido obtener ratones transgénicos afectos de dermatosis semejantes a la psoriasis pero en los que es extremadamente difícil generalizar los hallazgos a humanos.

Esta enfermedad por no tener una entidad etiológica demostrada, se le atribuyen diversos factores entre ellos hemos de considerar traumatismos localizados, incluida la quemadura solar, pueden provocar nuevas lesiones en pacientes afectos de psoriasis en actividad, especialmente si han desarrollado su enfermedad precozmente y requieren multiterapia para el control de la misma.

Respecto al factor infeccioso se tiene que alrededor del 10% de las psoriasis debutan con una rinofaringitis siendo mayor en el niño y el adolescente (30 a 50%) y lo hacen con una psoriasis en gotas con evolución aguda. En el psoriásico conocido se observa que una infección faringea produce un brote de psoriasis. El estreptococo beta hemolítico grupo A parece ser el mas importante por estudios de antiestreptolisinas y raspados de secreción faríngea. Ellos actuarían como secretor de toxinas que le dan la propiedad de súper antígenos capaces de estimular los linfocitos T, al unirse a su receptor TCR fracción V beta (T Cells Receptor) sin necesidad de ser procesados por la célula presentadora de antígeno (APC). Un superantígeno tiene la propiedad de activar del 1 al 10 % de las células T periféricas. Esto constituye un orden de magnitud mayor aún que en el antígeno convencional más potente.

Por otra parte, se han recogido evidencias en cuanto a la participación del VIH-1 (virus de la inmunodeficiencia humana 1) en la exacerbación de la psoriasis crónica en placas y en la inducción tanto de lesiones localizadas (en gotas, placas grandes) como generalizadas (dermatitis psoriasiforme difusa) en pacientes seropositivos7. La Candida sp. y el S. aureus también pueden inducir episodios de agudización en pacientes con psoriasis crónica.

Existe relación entre psoriasis, estrés psíquico y los factores psicosociales (en el 30-90% de los pacientes afectos de psoriasis). Farber y col plantean la hipótesis de que como consecuencia de traumatismos físicos o emocionales se libera extraneuralmente, en la piel un neuropéptido sensitivo, la sustancia P. Esta sustancia actúa sobre los mastocitos, neutrófilos, linfocitos y macrófagos. Al fijarse a los mastocitos induce su degranulación, con la liberación de mediadores inflamatorios. Induce la expresión de la selectina P y E, la proliferación de linfocitos T, la producción de IL-1, GM-CSF y síntesis de ADN por los queratinocitos.La hiperproliferación de los queratinocitos pudiera producirse por el VIP. Otros estudios han demostrado aumento importante de NGF (factor de crecimiento nervioso), producido por los queratinocitos, y que tiene rol regulador de la inervación y de la producción de neuromediadores. Por tanto, una red de quimocinas juega rol importante en la patogénesis de la psoriasis y explicaría el isomorfismo de la psoriasis, la proliferación de los nervios cutáneos y el aumento de neuropéptidos y la incógnita de la desaparición de las lesiones en los lugares de anestesia.

Existe evidencia en cuanto a la participación de factores hormonales en la etiopatogenia de la enfermedad. La incidencia de psoriasis presenta dos picos, uno durante la pubertad y otro en la menopausia. Las mujeres afectas de psoriasis pueden mejorar durante la gestación, mientras que en el período posparto puede observarse deterioro de su estado. Finalmente, la psoriasis pustulosa generalizada puede ser desencadenada por la menstruación, gestación y la terapia estrogénica.

Entre los fármacos que pueden exacerbar la psoriasis tenemos: corticoides sistémicos cuando son retirados tras su utilización por períodos prolongados, antipalúdicos, sales de litio, betabloqueantes, inhibidores de la ECA, yoduro de potasio, clonidina, amiodarona, digoxina, antidepresivos, trazodona, gemfibrozil, penicilina, terfenadina, antiinflamatorios no hormonales e interferón-a. Finalmente, cualquier tratamiento tópico agresivo así como la retirada de propionato

de clobetasol tras largo uso también pueden exacerbar la psoriasis. El alcohol, tabaco, hipocalcemia y la diálisis también pueden inducir nuevos brotes.

La forma característica de presentación de la psoriasis es la de placas eritematosas bien delimitadas cubiertas de escamas blanca-nacaradas. Cuando la escama es raspada suavemente por medio de una cureta se produce una descamación fina que se denomina signo de la vela deestearina, al seguir raspando la placa, la escama de desprende en bloque denominado signo de la membrana decolable y en el fondo de la lesión se observa un puntillado rojizo que se llama signo del rocío sangrante o de Auspitz. A este conjunto de signos se los conoce como raspado metódico de Brocq y permite en la mayoría de los casos confirmar el diagnóstico clínico de psoriasis.

Desde el punto de vista clínico la psoriasis puede presentarse de diversas formas: Vulgar o en placas, placas eritémato-escamosas localizadas simétricamente en codos, rodillas, cuero cabelludo y región sacra. Miden desde pocos milímetros hasta más de 20 cm.

El eritema generalmente supera en milímetros las escamas blanco-nacaradas adherentes. Presentan leve prurito y raspado metódico positivo. Manos y pies también pueden estar afectados e inclusive ser la única localización. Las placas pueden persistir durante meses o años en la misma localización aunque clásicamente la enfermedad presenta remisiones y exacerbaciones.En gota, corresponde al 1,9% de los pacientes, pero es la forma de presentación más frecuente de los niños y adultos jóvenes. Se caracteriza por la aparición, especialmente en el tronco, de pápulas eritémato-escamosas que presentan raspado metódico positivo. En más del 60% de los casos se detecta un antecedente claro de infección estreptocócica del tracto respiratorio superior. El pronóstico es muy bueno con remisión en semanas o meses.Invertida, placas delgadas rojas o rosadas bien delimitadas localizadas en los pliegues (localización inversa a la superficie de extensión característica de la forma vulgar) axilar, inguinal, interglúteo y submamario. Infecciones bacterianas o micóticas pueden actuar como fenómeno de Koebner y desencadenar la psoriasis en estas áreas. Debido a la humedad de la zona, no se observanescamas por lo que el raspado metódico es negativo. Cuando se examina cuidadosamente la lesión puede detectarse un borde escamoso en el límite del pliegue.

Psoriasis eritrodérmica, eritema generalizado con descamación y prurito; puede presentarse como forma de comienzo, como complicación de una forma menos severa o por iatrogenia medicamentosa.

Pustulosa localizada, suelen afectar palmas y plantas. Se trata de pústulas estériles que asientan sobre una base eritematosa o pardo amarillenta. Suelen tener curso crónico y ser rebeldes al tratamiento. Hay una forma en la cual las pústulas se localizan exclusivamente en el pulpejo de los dedos y en el lecho ungueal denominada acrodermatitis continua.

Pustulosa generalizada, pústulas estériles macroscópicas diseminadas por todo el tegumento que histológicamente corresponden a un infiltrado neutrofílico. Se acompañan de fiebre, mal estado general, pérdida de peso, debilidad muscular y VSG acelerado. Es una forma inusual de comienzo y

se presenta generalmente como complicación en pacientes psoriáticos por el uso de corticoides sistémicos en altas dosis, infecciones concomitantes, embarazo, hipocalcemia o aplicación de irritantes tópicos.

También se presenta en formas especiales como de cuero cabelludo: si bien esta es una localización frecuente, en algunos casos puede ser la única localización. Se caracteriza por placas eritématoescamosas que afectan especialmente la región retroauricular, el cuello y el borde de implantación del pelo. Las escamas son firmes y adherentes y si bien no se acompaña de alopecia, cuando se tracciona la escama puede haber un efluvio telegénico.

De uñas, se observan afectadas en el 50 a 80% de los pacientes con psoriasis y en casos poco frecuentes puede ser la única localización. Los cambios se observan más en manos que en pies. Cuando se afecta el lecho ungueal, se produce un despegamiento de placa ungueal que se visualiza como una mancha blanca denominada mancha en aceite. Cuando asienta sobre la placa ungueal, lo hace con pequeños focos de paraqueratosis, que al desprenderse evidencian unas depresiones puntiformes denominadas pits u hoyuelos que constituyen la uña en dedal, y cuando se afecta toda la matriz ungueal la uña se presenta blanquecina, quebradiza o distrófica.Puede observarse también leuconiquia, pérdida de la transparencia e hiperqueratosis subungueal. Es fundamental el estudio minucioso de los cambios ungueales, ya que estos hallazgos nos conducen a un diagnóstico precoz y preciso de psoriasis.

Artropática o artritis psoriática. Se presenta en un 5 a 30% de los pacientes (generalmente hombres, jóvenes), habitualmente precedida durante muchos años por lesiones cutáneas y de curso crónico y grave. Se caracteriza por ser un cambio erosivo con factor reumatoideo negativo. La forma más frecuente de presentación es la afectación de las articulaciones interfalángicas tanto proximales como distales. Otras manifestaciones son la símil artritis reumatoidea, la mutilante y la espondilitis y sacroileítis psoriática.

Mucosa, la afectación de la mucosa oral y genital es rara. El sitio más frecuente es la lengua con placas anulares descamativas. Recientemente se ha relacionado a la psoriasis con mayor incidencia de obesidad, hipertensión y diabetes, por lo cual dentro del estudio de estos pacientes debe contemplarse descartar enfermedades sistémicas asociadas.

Las enfermedades que deben considerarse en el diagnóstico diferencial son: eccema atópico, pitiriasis rubra pilaris, dermatitis seborreica, parapsoriasis en placas, pitiriasis liquenoide y varioliforme, liquen plano, candidiasis, dermatofitosis, sífilis secundaria, linfoma cutáneo de células T, enfermedad de Bowen y enfermedad de Paget, según se trate de formas de psoriasis vulgar, eritrodérmica o localizada. Generalmente la clínica es característica y raramente ofrece dudas diagnósticas. En dicho caso la práctica de la biopsia resuelve el problema.

2. PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

I. ANAMNESIS

1. Ficha personal- N° de historia clínica: 416361- Nombre: Z. V. A.- Edad: 67 años- Sexo: masculino- Raza: mestiza- Grado de instrucción: superior- Fecha y lugar de nacimiento: 10 de enero de 1942 – Trujillo- Dirección actual: Salaverry # 289- Profesión y/o ocupación: Policía cesante

2. Antecedentes personales

- Dermatológicos: ninguno- Generales: cefalea occipital

3. Antecedentes familiares- Dermatológicos: ninguno- Generales: ninguno

4. Enfermedad actualMolestia principal: placas rojas

Tiempo de enfermedad: 4 años Comienzo: insidioso Curso: progresivo

Paciente varón de 67 años, procedente de Trujillo, que ingresa al servicio de dermatología del Hospital Belén de Trujillo.Presenta desde hace 4 años placas eritematosas, circunscritas, con descamación en dorso de manos y antebrazos, que involucionan dejando costras.Posteriormente dichas lesiones aparecieron en superficie anterior de piernas y ambos codos. No refiere haber recibido tratamiento.Hace 2 meses lesión eritematosa con presencia de pequeñas escamas en área de cuero cabelludo que sobrepasa la línea de implantación del cabello y en zona retroauricular de ambos pabellones auriculares.Refiere presentar dolor articular en hombro derecho y muñeca de mano izquierda, leve rigidez de los dedos de ambas manos en horas de la mañana junto con ligera deformidad de articulación interfalángica distal del cuarto dedo de mano izquierda.

Refiere cefalea de localización occipital, de tipo opresivo, de moderada intensidad, en ocasiones cuando se encuentra ansioso o preocupado y que calma con analgésicos; así como disminución del sueño.

Funciones biológicas

Apetito: normal Sueño: disminuido Peso: sin cambios Deposición: normal Sed: normal

II. EXAMEN FÍSICO

PIEL

Inspección: piel trigueña con placas eritematosas, circunscritas, de aproximadamente 5 mm de diámetro, de borde regular, con solución de continuidad tipo escama. Localizadas en dorso de manos, antebrazos, codos, superficie anterior de ambas piernas, cuero cabelludo que sobrepasan línea de implantación del cabello y zona retroauricular de ambos pabellones auriculares. (Ver figuras 1, 2, 3 y 4)

UÑAS

No muestran anormalidades

SISTEMA MUSCULO-ESQUELETICO

Leve desviación radial de articulación interfalángica distal de cuarto dedo de mano izquierda.

Figura 1 Figura 2

Placa roja con escama en codo y antebrazo placas eritematosas en cuero cabelludo y zona retroauricular

Figura 3 Figura 4

Lesión en dorso de mano derecha

Desviación radial de cuarto dedo de mano izquierda

III. HIPOTESIS DIAGNOSTICA

- Diagnóstico más probable: - Psoriasis vulgar- Artropatía psoriásica

- Diagnóstico diferencial: - Dermatitis seborreica- Tinea capitis

IV. PLAN DIAGNÓSTICO

En el paciente se puede decir que el diagnóstico clínico es determinante, por lo características de las lesiones y su ubicación topográfica; no obstante para descartar los diagnósticos diferenciales solicitaremos las siguientes pruebas de laboratorio:

- Biopsia mediante punch: evidenciará acantosis con elongación regular de las papilas dérmicas, hiperqueratosis con paraqueratosis, hipogranulosis y abundantes neutrófilos en la epidermis que corresponden a los microabscesos de Munro.

- Examen directo con KOH: para descartar la tiña capitis

- Para la artritis psoriásica: Examen radiológico de ambas manos y de articulación de hombro derecho.

VI. TRATAMIENTO

1. Medidas generales:

- Debido a que esta enfermedad tiene como factor agravante al estrés psicológico, se recomendará al paciente estar lo más tranquilo posible, evitar preocupaciones y problemas que puedan afectar su equilibrio anímico.

- Evitar consumo de alcohol, tabaco ya que son factores agravantes.

- Evitar el rascado de las lesiones, cortar uñas.

2. Medidas específicas

Tratamiento tópico

- Ácido salicílico (10%): agente queratolítico para la fase inicial hiperqueratósica y lesiones del cuero cabelludo, en este caso se aplicara solo en placas del cuero cabelludo.

- Corticoides tópicos: por su efecto inmunosupresivo, antimitótico y aantiinflamatorio. Puede usarse desde Hidrocortisona hasta el de alta potencia como Clobetazol.

Se recomienda el uso combinado de estos dos agentes tópicos, se tiene como alternativa a

Diprosalic ® que contiene 0,598 mg de dipropionato de betametasona, y 18,68 mg de ácido salicílico, aplicar en lesiones rojas en cuero cabelludo, por las noches, durante 1 semana.

- Derivados del alquitrán de hulla: reducen la proliferación epidérmica, mediante interferencia de peróxidos y sustancias polifenólicas sobre los grupos sulfhidrilos de la epidermis; se le atribuyen acciones antisépticas y antipruríticas por sus componentes fenólicos. Se recomienda su uso en shampoo para eliminar la escama del cuero cabelludo y asi mejorar el poder de penetración del tratamiento queratolítico.

Polytar® shampoo 150 ml, lavar cuero cabelludo 2 veces por semana.

Tratamiento sistémico

- Metrotexate: en este caso lo indicamos para la artritis psoriática que pudiera presentar el paciente.

Su mecanismo de acción es desconocido, pero por ser un antifólico se debe administrar ácido fólico por vía oral, excepto el día del metotrexate. Este tratamiento necesita una estrecha vigilancia (debido a sus efectos secundarios como fibrosis hepática y cirrosis) se debe realizar hemograma completo, pruebas de función hepática como TGO y TGP, creatinina. Su ajuste es de 12.5 – 22.5 mg semanales.

Indicación: Metrotexate 1 comprimido en el desayuno y cena los días sábados junto con 2 cápsulas de ácido fólico 0.5 mg en el almuerzo por dos meses y ranitidina 300 mg 1 tableta con estómago vacío a las 10 pm.

- Clonazepam: 0.5 mg 1 tableta al acostarse durante 1 mes, debido a la ansiedad que presenta el paciente como factor agravante de la enfermedad.

3. DISCUSIÓN

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica cuya alteración más evidente es la hiperproliferación y aberrante diferenciación de los queratinocitos. En condiciones normales, los queratinocitos basales se dividen por mitosis dando lugar a dos nuevas células las que van madurando y ascendiendo a estratos superiores hasta llegar al estrato córneo en donde completa su queratinización y después de aproximadamente 28 días a partir de su nacimiento en el estrato basal, mueren y se desprenden de la piel. La piel psoriática se caracteriza porque este ciclo se completa en sólo 4 días; así los queratinocitos se van acumulando y la piel se va haciendo hiperplásica lo cual se manifiesta clínicamente por placas gruesas y con abundantes escamas.

Se plantea el diagnóstico de psoriasis vulgar por la evidencia clínica que presenta el paciente, ya que las lesiones características corresponden a la configuración típica: placas rojas, ovales, de límites netos cubiertas por escamas blanco-plateadas adheridas al centro de la lesión.

La localización de dichas lesiones también apoya al diagnóstico, en nuestro paciente se las encuentra en dorso de ambas manos, antebrazos, codos, parte anterior de piernas, áreas de cuero

cabelludo que sobrepasan la línea de implantación del pelo y en zona retroauricular de ambos pabellones auriculares.

En el estudio histopatológico, se evidenciá paraqueratosis que es la presencia de núcleos en la capa cornea de la epidermis, junto con hiperqueratosis y disminución de la capa granulosa; elongación de las papilas dérmicas con edema y dilatación vascular, adelgazamiento de la epidermis a nivel de las papilas y el abscesos de Munro, que contienen polimorfonucleares e infiltrado dérmico moderado de linfocitos en las lesiones antiguas.

Los hallazgos se contrastan con la fisiopatología de la enfermedad; la transformación hiperplásica que sucede al pasar la piel de su estado no comprometido clínicamente a la lesión sucede los siguiente: el ácido araquidónico se libera de los fosfolípidos de las membranas y se transforma en el ácido 12-hidroxiecosatetranoico (HETE) mediante la acción de la 12-lipooxigenasa, se forman los leucotrienos y prostaglandinas E2 y F2 alfa, todas sustancias proinflamatorias que pueden atraer a los leucocitos PMN de la sangre hacia la epidermis, además de tener una acción sobre el AMP cíclico. El leucocito PMN descarga su leucotrieno C4 y D4. Aparte de estos fenómenos metabólicos de los leucotrienos, y en el mismo contexto se habla de desquilibrios y cambios entre las proteasas (activador de plasminógeno, catepsina I, catepsina D) y sus activadores las antiproteasas (alfa- 1 tripsina, alfa-2 macroglobulina y otras) sustancias que son importantes en la proliferación y diferenciación celular.

Por presentarse lesiones en el cuero cabelludo (áreas seborreicas) se planteó como diagnóstico diferencial de dermatitis seborreica, histopatológicamente es muy parecida a la psoriasis, en líneas generales se caracteriza por la presencia de hiperqueratosis y paraqueratosis relacionada con los folículos pilosos y asociada con exocitosis de neutrófilos; se puede observar en la capa córnea, estructuras fúngicas sobre todo con la técnica de PAS.

Siempre se observa acantosis con crestas epidérmicas adelgazadas, más manifiestas en las formas crónicas y que se diferencian de la psoriasis por su distribución irregular. También es frecuente observar exocitosis de linfocitos. En la dermis edema y dilatación vascular con diferentes grados de intensidad así como infiltrado perivascular superficial de linfocitos, histiocitos y eosinófilos. Un dato a favor de la dermatitis seborreica es la evidencia de costras escamosas en el centro del folículo.

Otro cuadro incluido en el diagnóstico diferencial de psoriasis es la tinea capitis, por la localización de las lesiones y la presencia de escamas, en este caso la diferenciación es mas simple, ya que solo es necesario un examen directo de las escamas de la lesión con hidróxido de potasio; se visualizaran hifas como elementos delgados con paredes regulares ordinariamente ramificadas, de diámetro uniforme, pueden ser cortas o largas y poseen septos en su interior.

Otro proceso encontrado en un 6.8-34.5% de pacientes es la artritis psoriásica que es una entidad autoinmune, genéticamente determinada, caracterizada por la presencia de artritis seronegativa (FR negativo), oligo o poliarticular, y compromiso cutáneo y/o ungüeal por psoriasis.

La patogénesis de la artritis psoriásica se desarrolla en varios estadios o etapas, iniciando con una predisposición genética definida, influenciada por factores inmunológicos y ambientales, y terminando en enfermedad manifiesta.

El proceso inmunopatológico es iniciado y conducido por los LT CD8 que se activan y proliferan ante un estímulo inmune específico, con la participación de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) tipo HLA-I. A partir de este punto se desencadenan una serie de respuestas inmunes con liberación de citoquinas, que generan activación de neutrófilos y monocitos, quimiotaxis a las articulaciones y alteración de la diferenciación de los fibroblastos sinoviales.

Para establecer el diagnóstico de artritis psoriásica es necesario que se cumplan criterios como son los de Vasey y Espinoza, criterio I: psoriasis cutánea o compromiso ungueal, criterio II: artritis periférica, dentro de este criterio se encuentra: dolor y edema de tejidos blandos en interfalángicadistal con o sin limitación al movimiento por > 4 semanas, dolor y edema de tejidos blandos en articulaciones periféricas con o sin limitación > 4 semanas. (“dedo en salchicha”), artritis simétrica periférica > 4 semanas en ausencia de factor reumatoide o nódulos subcutáneos.

La enfermedad suele comenzar de forma insidiosa, con dolor nocturno, leve rigidez matutina y/o artromialgias. En un tercio de los pacientes, el inicio puede se agudo con un episodio de oligo o poliartritis La edad de comienzo se estima aproximadamente en torno a los 35-40 años, sin diferencias aparentes en relación al género de los pacientes. La artritis psoriásica puede afectar a cualquiera articulación, presentándose como forma monooligoarticular o poliarticular. Las articulaciones que con más frecuencia se afectan son las metacarpofalángicas, las muñecas, las rodillas y las metatarsofalángicas. La artritis de las interfalángicas distales es sin duda uno de los elementos distintivos de la enfermedad. En un comienzo se utilizó como patrón diferencial dela enfermedad, pero hoy se pone en duda la forma exclusiva de afectación de la interfalángicas distales, considerándose como una transición hacia otros patrones de enfermedad.

Al examen físico nuestro paciente presenta una ligera deformidad en la articulación interfalángica distal del cuarto dedo de mano izquierda así como rigidez matutina, dolor articular en hombro derecho y muñeca de mano izquierda, hallazgos que nos indican una posible artritis psoriásica de reciente inicio.

El objetivo ideal del tratamiento actual, es suprimir las manifestaciones clínicas e inducir una remisión prolongada una vez suspendida la terapéutica, sin causar toxicidad por las medicaciones utilizadas. Este objetivo no siempre es alcanzable. Se logran mejorías parciales y las remisiones pueden durar poco tiempo (en 40 % de los pacientes), lo que obliga frecuentemente, a administrar terapéutica en forma permanente.

Se observa con gran frecuencia la falta de adherencia al médico y al tratamiento bajo la forma de conductas perjudiciales, tales como la deambulación de médico en médico, la utilización de remedios caseros, la consulta a curanderos, la auto administración simultánea de medicación habituales y preparados de medicinas alternativas y terapéuticas de dudosa credibilidad y seriedad. El principal recurso terapéutico con el que contamos es una estrecha relación médico paciente que tiende a disminuir la afectación psicológica y generar un compromiso en el uso de terapéuticas tópicas.

Entre los agentes tópicos más antiguos y eficaces se encuentra el alquitrán de hulla. Se recomiendan concentraciones del 3% al 5%. Para la piel cabelluda existen en el comercio múltiples presentaciones en forma de shampoo. El alquitrán se aplica en todas las lesiones, de preferencia por la noche debido a su efecto fotosensibilizante; sin embargo, la utilización de alquitrán de hulla con la posterior exposición a radiación UVB es también una útil modalidad de tratamiento (método de Göeckerman).

En los casos en que la escama es abundante, es muy útil la aplicación de cremas a base de ácido salicílico al 5-10% en vaselina.

Los corticosteroides tópicos juegan un papel importante en el control de las psoriasis localizadas, debido a su efecto de inhibición de la actividad mitótica epidérmica, inmunosupresivo y antiinflamatorio; su efecto se ve aumentado por su uso con oclusión.

El metotrexate es un fármaco útil tanto para la enfermedad cutánea como para la articular. Se utiliza a dosis de 7.5 a 15 mg semanales. Puede producir inmunosupresión, pero su toxicidad mayor es a nivel hepático, lo que obliga a vigilancia estricta ante el riesgo eventual de cirrosis hepática; éste riesgo es dosis dependiente y se considera muy alto cuando la dosis acumulada es de 3 gr o más. Se deben solicitar pruebas de función hepática y biometría hemática basales y cada mes durante los primeros 3 meses; también se debe practicar biopsia de hígado al iniciar el tratamiento y cada vez que se acumule 1 gr.

Si bien el tratamiento sintomático es importante, dentro del principio de tratamiento global de la psoriasis, se deben promover e incluir en los planes de acción individualizados, aquellas acciones o medidas paralelas que contribuyan a mejorar la calidad de vida del paciente psoriásico apoyo psicológico y apoyo familiar ya que psoriasis es una gran desconocida para el público general, la valora como una patología menor o sin importancia, ignorando la realidad de su alcance y subestimando su gravedad.

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