Monografía de Pancreatitis

8/18/2019 Monografía de Pancreatitis

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1 Monografía- Pancretitis Aguda- Grupo 5

INDICEINDICE

Introducción 2Pancreatitis Aguda, definición 3Etioogía 5Patogenía !Incidencia "2

Mortalidad "3Cuadro Cínico "#Diagnóstico "!

Laboratorio "!Diagnóstico por imagen "$Diagnóstico Diferencial 22

Pronóstico, punta%es &'cores( 23)rata*iento 3+

Colecistectomía en la Pancreatitis Aguda 3"Pancreatitis Aguda severa 33Antibioticoterapía 3#Necrosis Pancreática 3$Necrosis Infectada 3

Tratamiento de la Necrosis Pancreatica #+

Lavado Peritoneal #2Procedimientos mínimamente invasivos #3Seudoquiste pancreático ##Manejo del Paciente con pancreatitis aguda decausa no clara (idiopática)

##

Epide*ioogía *ortaidad en a Pancreatitis Aguda #5Concusión #$.i/iografía #


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IN)01DCCININ)01DCCIN

La pancreatitis aguda se conoce desde tiempos muy remotos. Su forma de presentacin clínica fuedescrita por primera ve! en el a"o #$%&. 'n#$&%( Carl )o*itans*y publica un traba+o sobre los

,alla!gos anatmicos propios de la pancreatitis necro,emorrágica y en #$$-( ans C,iari formula lateoría en!imática de la patogenia de esta enfermedad.

La pancreatitis aguda se desencadena por la accin de diversas no/as etiolgicas. 'llas act0an enlas c1lulas acinares donde se inicia un comple+o proceso de activacin y liberacin de en!imaspancreáticas( proceso 2ue finalmente termina en la llamada autodigestin del páncreas.

'n nuestro país a0n no está e/actamente determinada su incidencia( especialmente por e/istirpacientes con pancreatitis leves no diagnosticadas como tales y por2ue otras entidades patolgicasen un primer momento simulan ser pancreatitis aguda.

'l 3inisterio de Salud consigna igual frecuencia en ambos se/os. Actualmente se observa mayorincidencia por2ue ,ay más acceso a me+ores procedimientos de diagnstico.

'l cuadro clínico presenta variados matices y en muc,as oportunidades es difícil reali!ar eldiagnstico en forma preco!. Se distinguen dos tipos más comunes de pancreatitis aguda( lapancreatitis aguda leve 4$567 de evolucin más benigna y la pancreatitis grave 48567 de evolucinmás complicada con mayor porcenta+e de morbimortalidad.

Los pacientes con pancreatitis más graves frecuentemente presentan complicaciones s1pticas contendencia a desarrollar falla orgánica m0ltiple.

9esde #::8( posterior al Consenso Internacional de Atlanta se aceptan las siguientes definicionespara describir las principales formas y complicaciones de la pancreatitis aguda


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PANC0EA)I)I' AGDA4 DEINICINPANC0EA)I)I' AGDA4 DEINICIN

's una grave enfermedad inflamatoria( de carácter no bacteriano 2ue resulta de la autodigestin del

páncreas por las en!imas 2ue secreta el propio rgano.

La mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda e/,ibe una evolucin clínica autolimitante yrelativamente libre de complicaciones mayores; pero alrededor de una 2uinta parte de los casosdegenera en pancreatitis necroti!ante( entidad de elevada morbilidad y muy alta mortalidad.

'n nuestro medio la mayoría de las pancreatitis agudas son de etiología biliar; el segundo más com0nfactor etiolgico es el alco,ol. La pancreatitis por ascaridiasis es relativamente frecuente.

'l diagnstico lo establece un cuadro de dolor abdominal 42ue no tiene patrn patognomnico7acompa"ado de elevados niveles de amilasemia y amilasuria. 'l me+or m1todo diagnstico disponible

en la actualidad es la tomografía a/ial computadori!ada.

Para la utili!acin de una terminología com0n se recomienda la clasificacin seg0n el SimposioInternacional de Atlanta( > de #::8( en la 2ue se desestima el uso de t1rminos comoflemn o pancreatitis ,emorrágica.

Se recomienda el uso de las siguientes definiciones?

Pancreatitis aguda e6e &PA7(, Pancreatitis Aguda Intersticia o Ede*atosa8 proceso formamoderada y autolimitada de Pancreatitis caracteri!ada por edema intersticial con una respuestainflamatoria aguda sin necrosis( complicaciones locales o manifestaciones sist1micas como ser la

falla orgánica.

Pancreatitis aguda gra6e &PAG(, Pancreatitis Necroti9ante8 forma severa de pancreatitis agudacaracteri!ada por necrosis tisular locoregional( complicaciones locales como necrosis( pseudo2uiste oabsceso y manifestaciones sist1micas como ser falla respiratoria( renal y cardíaca.

Necrosis? !onas locali!adas o difusas de te+ido pancreático no viable 2ue( generalmente( se asociana necrosis grasa peripancreática. 'n la tomografía se aprecian como !onas con densidad menor 2uela del te+ido normal( pero mayor 2ue la densidad lí2uida y 2ue no incrementan su densidad con elmedio de contraste.

Necrosis Est:ri8 pancreatitis aguda 2ue desarrolla necrosis sin infeccin comprobada.

Necrosis Infectada8 pancreatitis aguda con necrosis tisular locoregional complicada con infeccinbacteriana o f0ngica.

Coecciones í;uidas agudas? colecciones de densidad lí2uida 2ue carecen de pared y se presentanpreco!mente en el páncreas o cerca de 1l.


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Pseudo;uiste8 formacin de densidad lí2uida caracteri!ada por la e/istencia de una pared de te+idofibroso o de granulacin 2ue aparece no antes de las @ semanas desde el inicio de la pancreatitis.


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E)I171G>AE)I171G>A4

3as frecuente de pancreatitis aguda es a causa de una litiasis biliar( 2ue representa el -5 &5 6 delos casos( seguida por el alco,olismo( tanto agudo como crnico( responsable del -5 6. 'l origenetiolgico tiene mayor incidencia alrededor de los -5 a"os( mientras 2ue la litiasis ocurre con mas

frecuencia en pacientes de mayor edad( a menudo mu+eres de entre %5 y &5 a"os. 4Ber tabla #7

Ante un paciente con episodios recurrentes de PA sin causa reconocida( ,ay 2ue considerarenfermedades de vías biliares o conducto pancreático( páncreas divisum( cáncer de páncreas 4un 86se presentan así7( disfuncin del esfínter de ddi( fibrosis 2uística( ,ipertrigliceridemia( fármacos overdaderamente idiopática.

PA)1GENIA8

)a/a "4 Causas de pancreatitis aguda

7itiasis /iiar

Aco?o

Postoperatorio 4cirugía abdominal o no7

CP0E)rau*atis*os 4abdominales no penetrantes7

Meta/óicas8

• ipertrigliceridemia• ipercalcemia• Insuficiencia renal• Tras transplante renal• ígado graso agudo del embara!o

Pancreatitis ?ereditaria =r*acos &asociación definida(8

• A!atioprina• Sulfamidas• 9iur1ticos tia!ídicos y Durosemida• 'strgenos• Tetraciclinas• Ecido Balproico

=r*acos &asociación pro/a/e(8

• Paracetamol • Nitrofurantoína• 3etildopa• Eritromicina • Salicilatos• Metronidazol • AIN'S• A)A II

Infecciones8

• Parotiditis• epatitis viral• Infecciones virales 4C3B( ec,o(

co/sac*ie7• Ascariasis• 3icoplasma( Campylobacter( comple+o

3ycobacterium avium

@ascuitis8

• Lupus eritematoso sist1mico• P0rpura trombocitop1nica trombtica

http://www.fisterra.com/medicamentos/ficha.asp?cid=346http://www.fisterra.com/medicamentos/ficha.asp?cid=146http://www.fisterra.com/medicamentos/ficha.asp?cid=190http://www.fisterra.com/medicamentos/ficha.asp?cid=146http://www.fisterra.com/medicamentos/ficha.asp?cid=190http://www.fisterra.com/medicamentos/ficha.asp?cid=346


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Las diversas etapas de la patogenia de la pancreatitis aguda se caracteri!an por ser similares entodos los casos( independiente de las m0ltiples etiologías de la enfermedad. Barios de los trastornosiniciales observados en las c1lulas acinares así como las alteraciones en!imáticas desencadenantesde la pancreatitis aguda grave( ,an sido demostrados en modelos e/perimentales y además tienenuna base de sustentacin clínica bastante lgica. No obstante( una parte importante de la patogeniaa0n no está claramente dilucidada.

'n #$$-( ans C,iari formula la primera teoría para e/plicar como se produce la pancreatitis. 'nresumen esa teoría e/presaba lo siguiente? Por accin de uno de los factores etiolgicos máscomunes como la litiasis biliar o el alco,ol( se produce activacin intrapancreática de las en!imasproteolíticas y como consecuencia se desencadena una serie de alteraciones fisiopatolgicasresponsables de la autodigestin del páncreas.

'n condiciones de normalidad( durante la digestin las c1lulas acinares secretan en!imasproteolíticas inactivas ,acia el sistema canalicular e/cretor y lumen duodenal. Al mismo tiempo( en elpar1n2uima e intersticio glandular se libera una cantidad importante de in,ibidores proteolíticos paraimpedir la activacin intrapancreática de las en!imas proteolíticas.

'n las pancreatitis graves( en un primer momento se produce da"o celular por activacin intraacinarde las en!imas proteolíticas. 'sto desencadena una serie de trastornos con produccin de elementosvasoactivos e inflamatorios( los cuales provocan trastornos locales y sist1micos. 'sta primera etapade la pancreatitis muestra edema e is2uemia glandular( alteracin de permeabilidad vascular e,ipotensin. 9espu1s de algunas ,oras( en una segunda etapa( la reaccin inflamatoria se ,ace másintensa en el páncreas y te+idos peripancreáticos. 'ntonces se incrementa la apoptosis delos acinos(la necrosis glandular y la infeccin. Todos estos eventos de la pancreatitis de evolucin grave( puedenfinalmente llevar al paciente a falla orgánica m0ltiple.

Actualmente se conoce con certe!a lo siguiente acerca de la patogenia de la pancreatitis aguda

4)epresentados en Tabla #( - y @7?

Ateraciones en a c:ua acinar4 'n condiciones de normalidad el proceso de síntesis y e/crecinde en!imas proteolíticas sigue la siguiente secuencia? síntesis de tripsingeno y otras en!imasdigestivas en el retículo endoplasmático rugoso( pasada por el cuerpo de


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bradi2uinina. @7 Cascada de liberacin de factores de coagulacin. La tripsina al activar laprotrombina y fibringeno provoca trombosis y fibrinlisis.

Tambi1n se ,a demostrado interaccin entre factores de las diferentes cascadas en!imáticas. Laincontrolada liberacin de las en!imas proteolíticas mencionadas además de otras 42uimiotripsina(catepsina F( carbopeptidasas A y F( ribonucleasa7 producen inflamacin( apoptosis( ,idrlisis(

saponificacin grasa y necrosis en el páncreas y en los te+idos peripancreáticos adyacentes.

In?i/idores proteoíticos4 La alfa macroglobulina( producida en el ,ígado( fibroblastos ymacrfagos( es un potente in,ibidor de las en!imas proteolíticas 4tripsina( trombina( elastasa(*alicreína7. Normalmente 1ste y otros in,ibidores proteolíticos se detectan en el plasma y +ugopancreático. 'n las pancreatitis graves por causa desconocida disminuye la alfa8 macroglobulina y alno ser neutrali!a&$$ Pancreatitis aguda. Parte I G Luis Furgos SH y col da la tripsina intraacinar seproduce importante da"o del citoes2ueteto. La investigacin ,a permitido encontrar in,ibidoresproteolíticos( como son el mersilato de gabe/ato y la somatostatina. 'llos se emplean con relativo1/ito en disminuir la frecuencia de ,iperamilasemia o pancreatitis secundarias a CP)'.

Citocinas4 La Interleucina=#( el factor activador de pla2uetas y el factor de necrosis tumoral sonproteínas de ba+o peso molecular. 'n la pancreatitis aguda inducen a la produccin de otros factoresda"inos como /ido nitroso( radicales libres y otras interleucinas. Todos estos agentes sonresponsables de diversas alteraciones observadas en las pancreatitis graves como fiebre( fallacirculatoria( distress respiratorio del adulto( falla ,epática( transtornos de coagulacin( insuficienciarenal. Se investiga en la b0s2ueda de agentes efectivos para contrarrestar la actividad de lascitocinas en los eventos intracelulares o para aminorar la respuesta inflamatoria sist1mica.

Actualmente se aceptan varias teorías de cmo las diversas etiologías llevan al desarrollo depancreatitis aguda.

7itiasis /iiar4 La causa principal de pancreatitis aguda es la litiasis biliar debido a su elevadaincidencia. Apro/imadamente el %56 de las mu+eres y el 856 de la poblacin mayor de %5 a"ospresentan alguna forma de litiasis biliar. ay dos teorías para e/plicar como la litiasis biliardesencadena la pancreatitis aguda?

!eoría del reflujo" La impactacin un cálculo en el col1doco distal( provocaría pancreatitis por reflu+ode bilis ,acia el irsung. Además( el paso repetido de cálculos ,acia el duodeno determinaría traumae incompetencia del esfínter de ddi( con reflu+o de contenido duodenal ,acia el conductopancreático. ay ,ec,os 2ue apoyan esta teoría como el ,alla!go de cálculos impactados enautopsias de pacientes fallecidos de pancreatitis aguda y la deteccin de cálculos en las ,eces del:56 de los pacientes con pancreatitis. tros ,ec,os están en contra la teoría del reflu+o? los cálculos

impactados encontrados en las necropsias( slo se encuentran en un #56. Además( en muc,ospacientes con pancreatitis aguda no ,ay ni incompetencia del esfínter de ddi ni reflu+o duodenal.

!eoría de la obstrucción" Por variadas causas como impactacin de cálculo( edema de la ampolla deBater( estenosis de la papila menor por Páncreas divisium( se produce ,ipertensin intraductal. Comoconsecuencia el +ugo pancreático se e/travasa en el par1n2uima glandular y así se desencadenaría lapancreatitis. 'n muc,os pacientes e/iste el antecedente de transgresin alimentaria. 'n estos casos


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la ,ipertensin intraductal es secundaria a la obstruccin y al aumento de +ugo pancreático por laingestin e/cesiva de alimentos.

Aco?ois*o4 'l alco,ol es un importante factor etiolgico. Act0a mediante varios mecanismos?

#7 !o#icidad" 'l alco,ol o sus derivados tendrían to/icidad directa sobre las c1lulas pancreáticas. Sin

embargo( no e/iste demostracin e/perimental de este ,ec,o.

87 $ipersecreción %ormonal" 'l alco,ol produce la siguiente secuencia de efectos? ,ipersecrecingástrica; liberacin de secretina; ,ipersecrecin pancreática; edema de la mucosa duodenal;obstruccin relativa de la ampolla de Bater; ,ipertensin intraductal; disrupcin de canalículos;e/travasacin de en!imas al intersticio delpar1n2uima glandular. Todas estas alteracionesllevan finalmente a la llamada JautodigestinpancreáticaK. 'n contra de la teoría ,ormonal está laausencia de buenos resultados al aplicar lassiguientes medidas antisecretoras? regimen 5(

aspiracin gástrica( cimetidina( blo2ueadores 8(atropina o antagonistas de la secretina 4glucagn(somatostatina7.

-7 &bstrucción canalicular ' reflujo biliar" 'l alco,olproduciría obstruccin a la e/crecin del +ugopancreático por edema de la ampolla de Bater. Poreste motivo la bilis refluye al conducto pancreático.'n contra de este argumento está la observacin dedesarrollo de pancreatitis en pacientes condesembocadura duodenal separada del col1doco y

del irsung.

)rau*a de conducto de irsung4 Lesiones de los conductos pancreáticos producidas por diversosmotivos 4cirugía del páncreas( trauma abdominal( cirugía biliar( cirugía gastroduodenal7( son capacesde provocar pancreatitis aguda.

Coangiopancreatografía retrógrada endoscópica &CP0E(4 La inyeccin del medio de contraste enalgunos casos produce ruptura de canalículos pancreáticos y e/travasacin de en!imas y comoconsecuencia pancreatitis. Alrededor del %56 de las CP)' presentan elevacin transitoria deamilasas y un %6 desarrolla pancreatitis edematosa leve. 's muy infrecuente la complicacin depancreatitis aguda grave.

)rau*a ro*o a/do*ina4 Causa pancreatitis secundariamente por disrupcin del ducto pancreático.Secundario a cirugía abdominal y torácica( fundamentalmente cuando se usa bypass cardiopulmonarcon una incidencia en esta situacin del 5(@ = (& 6 con mortalidades de ,asta #5 = @% 6. Los factoresde riesgo incluyen ,ipotensin preoperatoria insuficiencia renal e infusin preoperatoria de cloruro decalcio.

Factores asociados a la pancreatitis

litiasica

Gran numero de calculos

Calculos de pequeño tamaño

Conducto cistico y coledociano de

tamaño aumentado

Presion basal aumentada a nivel

del esfinter de Oddi

Ondas fasicas esfinterianas de

alta amplitud

Canal pancreatico biliar comun y

mas largo

Mayor reflujo a nivel del ducto

pancreatico


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Biperipide*ia4 Se puede ver asociada a la pancreatitis crnica alco,lica y más discutidamente aluso de anticonceptivos orales asi como a la diabetes. abitualmente son graves( en pacientes conenfermedad lipidicas ,ereditaria y asociada a alteraciones vasculares. Se ve ,abitualmente enpacientes mayores de -5 a"os. 3ayor incidencia de recurrencia.4una de cada dos7. Drederi*son en#:5 reali!o una clasificacin de las enfermedades por aumento de los lípidos y su incidencia depancreatitis aguda 4Ber Tabla 87.

Los niveles de triglic1ridos 2ue causarían una pancreatitis aguda seg0n la literatura oscilan de -(% grGla #55 grGl. Los valores por deba+o de #5 grGl son e/cepcionales 2ue causen una pancreatitis aguda.Por lo tanto se re2uieren de valores de triglic1ridos por encima de #555 mgGdl( a este nivel seproduciría da"o de la c1lula acinar y de la membrana capilar. Su incidencia disminuye cuando seba+an los niveles de triglic1ridos por deba+o de % grGl( así como cuando se restringe la ingesta degrasas( a!ucares y alco,ol.

)a/a 24 Biperipide*ia en a incidencia pancreatitis aguda )ipo I Secundaria aun e/ceso de 2uilomicrones.

ipertrigliceridemia e/gena dependiente de las

grasas de la ingesta. Prevalencia de pancreatitisaguda -- 6

)ipo I@ Aumento de pre=beta = lipoproteinas4corresponden a BL9L de la sangre circulante7's la causa mas frecuente de pancreatitis agudade origen lipidico. Su origen es por causaendgena. Alco,ol dependiente. Su prevalenciaes del 85 6

)ipo @ )eagrupa las características de los tipos I y IB.'s por e/ceso de 2uilomicrones y BL9L. 's una,ipertrigliceridemia mayor endgena = e/gena

rara. Prevalencia del -5 6.

Bipercace*ia4 Se ve asociada en el # 6 al ,iperparatiroidismo( tambi1n su origen puede serneoplasico o paraneoplasico así como iatrog1nico por tratamiento prolongado con vitamina 9 y encasos de nutricin artificial. Todo lo cual produciría un desbalance en el metabolismo fosfocalcico locual llevaría en la ,ipercalcemia a la produccin y activacin de la tripsina a nivel de la c1lula acinariniciando el da"o celular y la necrosis tisular.

)u*ores4 Las pancreatitis agudas de origen tumoral pueden producirse tanto en los tumoresbenignos como malignos( primitivos o metastasicos pulmn = mama 4mas raros7 y su mayorfrecuencia son los de locali!acin papilar y los de compromiso canalicular. Sabiendo 2ue los

adenocarcinomas 2ue se manifiestan por una pancreatitis aguda 4- 67 tienen un pronstico diferentede los 2ue se e/presan de forma clásica.

P=ncreas di6isiu*4 's una variante normal 2ue se ve en ,asta el =$6 6 de la poblacin blanca.'n esta anormalidad el conducto de irsung 4el cual drena el páncreas ventral7 no se fusiona con elconducto de Santorini 42ue drena el páncreas dorsal7 drenando uno en la papila mayor y el otro en lamenor. La combinacin del páncreas divisum con la estenosis obstructiva de la papila accesoria ,asido propuesta como mecanismo en la cual esta anomalía produce pancreatitis. 'sto se cree debido a


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estudios randomi!ados 2ue demuestran 2ue la colocacin de stents en la papila accesoria interrumpelos ciclos de ata2ues recurrentes en los pacientes portadores de páncreas divisum. 9entro de estegrupo se encuentra tambi1n las pancreatitis agudas por disfuncin del esfínter de ddi cuyodiagnostico es mas difícil aun. Sabiendo 2ue frecuentemente son causa de pancreatitis agudarecidivante. Se define como una presin fi+a o intermitente de mas de @5 mm,g medidaendoscpicamente.

1tras causas8= ipertiroidismo= 'nfermedades Sist1micas 4Ber tabla @7= 9rogas 4estrgenos( furosemida( procainamida( opiáceos( ,istamina( anfetaminas7= 9eficiencias vitamínicas= Filis espesa 4embara!o( nutricin parenteral total( litotripsia e/tracorprea( ceftria/ona7= Causa desconocida o pancreatitis idiopática= Beneno de escorpin.

Infecciosa . 'n Mas,mir, India la ascariasis 4la infeccin ,elmíntica más com0n a nivel mundial7 es la

segunda causa de pancreatitis. La cual resulta de la migracin del parasito a trav1s de los ductosbiliares y pancreáticos. Las paperas( virus co/sa*ie, ,epatitis A( F( no A no F y citomegalovirus sonlas infecciones virales mas frecuentes4

'n el paciente con SI9A la principal causa es la infecciosa 48G-7 siendo los principales agentes elcitomegalovirus( cryptococo( to/oplasma gondii( cryptosporidium( mycobacterium tuberculosis ycomple+o 3. avium.


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)A.7A 38 Causas de Pancreatitis con porcenta+es estimativos 4obtenido del 9r. Alfredo Scel!aClínica uir0rgica -( Prof. scar Falboa( ospital 3aciel7

7itiasis .iiar @5 6

Aco?o -5 6Idiop=tica #% 6Meta/óica 4iperlipidemia( ,ipercalcemia(Dibrosis uistica7

% 6

7esiones Anató*ica o uncionaes4Pancreas 9ivisum( 'stenosis o Tumores9uctales( bstrcuccion Ampular( 9isfuncindel 'sfinter de ddi7

O % 6

Agra6io Mec=nico 4Trauma Abdominal)omo( Lesiones Intraoperatorias(Colengioendoscopica retrograda7

O % 6

Drogas 4A!atrioprina( 9iur1ticos Tia!idicos(Pentamida( 99I( Sulfonamidas( Corticoides(Durosemida7

O % 6

Infecciones )oinas 4Paperas( epatitisBiral( C3B( Ascaris( Beneno 'scorpin(Insecticidas Anticolinesterasa7

O % 6

Is;ue*ia 4Cirugia cardiaca( vasculitis7 )aroBereditario )aroMisce=nea 4In+uria cerebral( carreras delarga distancia7

Casos )eportados

Tabla 4


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INCIDENCIAINCIDENCIA

's difícil de determinar ya 2ue gran cantidad de pacientes con pancreatitis no consultan y ademáspor2ue los criterios diagnsticos y los reportes varían de un país a otro así como de una institucin a

otra.

La Pancreatitis Aguda 4PA7 tiene un grado de severidad( 2ue va desde el edema ,asta la necrosis dela glándula. La forma edematosa la padecen entre el $5 y $% 6 de los pacientes( siendo de formaauto limitada y con recuperacin en unos pocos días. 9e un #% a un 85 6 de los pacientes cursancon una pancreatitis severa con un período de ,ospitali!acin prolongado. La infeccin y otrascomplicaciones incluyendo la falla orgánica m0ltiple( re2uieren muc,as veces de tratamientointensivo( 2uir0rgico o de ambos( siendo el pronstico de 1ste reservado. La incidencia de PA es del# = 8$ cada #55.555 ,abitantes. Los pacientes con pancreatitis severa deben ser identificados lomás tempranamente posible 4antes de los días7 y tratados en una >nidad de Cuidados Intensivos.

La infeccin( seg0n veremos( parece ser el elemento determinante en la evolucin de las pancreatitisagudas; así tenemos 2ue las complicaciones infecciosas en las pancreatitis agudas leves es rara y esmenor al # 6; representando la mortalidad una e/cepcin.

'n los ''>> en el estudio clásico de Foc*us #:%% en :@ pacientes ingresados con pancreatitisaguda el diagnostico al ingreso fue errneo en el @- 6.

'l rango va de %-.$ a 8-$ casos por milln de poblacin cada a"o.

Incidencia de 8( cada #55.555 en pacientes menores de #% a"os( aumentando en #55 veces para elrango #% = @@ a"os y de 855 veces en mayores de &% a"os.

'n series de autopsias no seleccionadas varia de 5(#@ a #(- 6 4promedio 5(-# 67. No ,ay cifrasactuales nacionales.

'n ''>> se ,a constatado un aumento de la incidencia en los 0ltimos a"os. @ casos cada #5.555,abitantes.

9e @%.555 a 8%5.555 casos anuales. Se registran %.555 nuevos casos anuales.

'n #:$ ,ubieron #5$.555 ,ospitali!aciones por esta causa sin incluir los registros ,ospitalarios delos veteranos de guerra.

Para #:: se registraron #$%.555 casos.

Puede ocurrir a cual2uier edad pero su mayor frecuencia es entre -5 = 5 a"os.

Cuando su causa es alco,lica su edad promedio es entre -5 = @5 a"os en cambio en la litiásica sepresenta entre @5=&5 a"os.


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La frecuencia en ambos se/os es apro/imadamente similar( variando seg0n la etiología( siendo mayorla frecuencia en el se/o masculino cuando el origen es alco,lico pero la litiásica es mas frecuente enla mu+er.

'n cuanto a la ra!a es de tres veces mayor la incidencia en los afroamericanos 2ue en la poblacinblanca no sabi1ndose bien la causa.

La incidencia en pacientes con SI9A es del @ = 88 6 fundamentalmente de causa infecciosa.

La estadía ,ospitalaria promedio en ''>> en esta patología es de %(% días.

Pancreatitis en Niños4 's una entidad poco frecuente pero a sido reportada en ni"os de ,asta unmes de vida. Las causas de la misma difieren de los adultos. 'l trauma es la principal etiología 85 6 (incluyendo el abuso( las idiopáticas 856, enfermedad biliar # 6( drogas #% 6( infecciones #5 6(anomalías cong1nitas 4páncreas divisum( 2uiste coledociano( 2uistes ductales pancreáticos( 2uistesde duplicacin gástrica7 & 6 y misceláneas ## 6.

La fibrosis 2uística y el síndrome de )eyes causan pancreatitis solo en los ni"os.

M10)A7IDAD8

Seg0n la tasa


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CAD01 C7>NIC1CAD01 C7>NIC1

'l e/amen de ingreso varía seg0n la gravedad inicial de la pancreatitis y la e/istencia deenfermedades asociadas. 'l cuadro clínico de los pacientes con pancreatitis leve puede ser bastante

benigno con mínima alteracin de los parámetros vitales. Los pacientes con pancreatitis aguda gravetienen un estado general muy comprometido con trastornos cardiocirculatorios e importantedisminucin de la volemia. No e/iste sintomatología ni signos e/clusiva o patognomnica depancreatitis aguda.

'ntre los síntomas mas frecuentes( el dolor abdominal clásico generalmente referido al epigastrio(comparado por algunos autores como la presencia de Juna tormenta en una noc,e estrelladaK. 'stedolor seg0n los paciente suele ser de tipo puntada( típicamente en JbarraK o en fa+a( es decir de todoel ,emi = abdomen superior; de inicio brusco e inicial dominante y puede irradiar al bra!o o ,aciaflancos o dorso. 'l dolor puede iniciarse despu1s de una alimentacin copiosa en grasas o por laingestin de bebidas alco,licas y aumentar rápidamente de intensidad( presentando un cuadro

dramático 2ue seme+a o se confunde con el dolor de la 0lcera p1ptica perforada. 'n oportunidades seirradia a la regin precordial como si fuera un infarto del miocardio. La intensidad puede aumentar conla posicin supina y disminuir cuando el paciente se sienta o inclina ,acia delante. La respuesta a laadministracin de analg1sicos suele ser variable. Los antecedentes de episodios previos similaresson reportados en el %5 6 de los casos y podrían representar clicos biliares( o bien cuadros dePancreatitis aguda leve.

Las nauseas y los vómitos generalmente son repetitivos en frecuencia y usualmente no copioso envolumen; usualmente de contenido gástrico y duodenal. 'l paciente portador de Pancreatitis agudaes el gran vomitador en las patologías abdominales. Ceden espontáneamente o por colocacin desonda nasogástrica. 'n algunos pacientes las náuseas y arcadas no pasan con el vaciamiento

gástrico. 'l ,ipo( en algunos casos bastante agotador( es provocado por distensin gástrica eirritacin diafragmática.

'l compromiso respiratorio va desde una discreta ta2uipnea ,asta dolor torácico de tipo pleurítico. 'ncasos más graves ,ay distress respiratorio. 'n un #5 a 856 de los casos aparece derrame pleural(más frecuente al lado derec,o. Con gran frecuencia el derrame pleural es secundario a edemaretroperitoneal migrado al tra/. A veces se transforma en empiema pleural. 'n raras ocasiones( porruptura del conducto de irsung( el +ugo pancreático escapa ,acia el tra/ y se establece una fístulapancreato = pleural.

ay fiebre en los casos con complicaciones s1pticas. Los pacientes ,ipotensos o en s,oc* pueden

tener temperatura ba+o lo normal.

Paciente ;ue inicia e cuadro con fie/re ee6ada rara*ente es un cuadro agudo ;uirFrgico4

La ictericia es por litiasis o edema del col1doco distal. Los pacientes con ictericia acentuada y fiebreimportante pueden desarrollar al mismo tiempo pancreatitis y colangitis.


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La distensión abdominal es un signo tardío( por acumulacin de gases retroperitoneal. La distensinabdominal no es acentuada cuando el íleo es moderado. 'n casos más avan!ados el abdomen estámuy sensible y distendido con ausencia de ruidos intestinales. casionalmente se encuentra signosde ascitis. No siempre ,ay concordancia entre la gravedad del paciente y la intensidad del cuadrosemiolgico. Se describen casos de grave compromiso del estado general con sensibilidad difusa depoca intensidad. 'l dolor a la compresin del ángulo costovertebral i!2uierdo o signo de 3ayo=

)obson no siempre está presente. 'l signo de Flumberg se encuentra en pacientes con pancreatitisaguda complicada.

)ecordar tambi1n 2ue la pancreatitis aguda es poco com0n en ni"os y su frecuencia aumentaproporcionalmente con la edad. La pancreatitis biliar es más com0n en mu+eres y la pancreatitisalco,lica más frecuente en ,ombres.

1tros signos?= Sudoracin 4ver semiología del síndrome febril7= Ansiedad= 'rupcin o lesin cutánea

= eces color arcil la

Los ,alla!gos del e/amen físico son variables y dependen del tipo de pancreatitis aguda; así tenemos2ue en las pancreatitis leves encontramos formas asintomáticas 4disfuncin mínima7 o con dolorabdominal( generalmente con defensa muscular e irritacin peritoneal 4signo del rebote7. La pu"opercusin generalmente esta presente. tros ,alla!gos acompa"antes son? fiebre( ta2uicardia(leucocitosis y niveles de en!imas pancreáticas elevadas( tanto en sangre como en orina.

'n las Pancreatitis severas los ,alla!gos físicos incluyen dolor abdominal más intenso( con defensamuscular y signos de irritacin peritoneal. La pu"o percusin generalmente positiva. Podemosencontrar distensin abdominal y ruidos intestinales ausentes o ,ipo activos 4Ileus7. >na masa

epigástrica puede estar presente y raramente encontramos e2uimosis en flancos 4signo de


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DIAGN')IC1DIAGN')IC1

'l diagnostico frecuentemente se confunde con otros cuadros dolorosos abdominales( en el 85 6 sepiensa en colecistitis aguda( 6 perforacin de visera ,ueca y en el % 6 obstruccin intestinal.

'n pacientes con pancreatitis aguda fulminante el diagnostico no se reali!a correctamente ,asta elmomento de la autopsia en ,asta el @#(& 6 de los pacientes.

'pisodios previos pero de menor intensidad al del momento del diagnostico se encuentran en ,asta el%5 6.

>n episodio previo de pancreatitis aguda se ve en ,asta un 85 6 de los pacientes fundamentalmentelos de causa alco,lica.

La pancreatitis aguda varía en cuanto a su severidad desde las formas autolimitadas 2ue son más del

$5 6 ,asta las formas fulminantes con muerte en los primeros días.

La dificultad de predecir el desarrollo de la enfermedad ,a llevado a la confeccin de escores en basea la clínica( valores ,umorales e imagen.

Por o tanto ?o en día se de/e definir una pancreatitis aguda co*o e6e o gra6e, segFn ecuadro cínico, os punta%es pronósticos &score(, a dosificación de sustancias co*oindicadores de necrosis &PC0( os estudios de i*agen4

7A.10A)10I1

Amilasemia. La amilasa es una en!ima producida en el páncreas 4@%67( en las glándulas salivales(pulmones y trompas de Dalopio.


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a!atioprina( diur1ticos( fenilbuta!ona7. 'n general( la elevacin de la amilasemia por estas causas esmenos acentuada 2ue en la pancreatitis aguda.

'n una revisin colectiva de %$# pacientes con abdomen agudo Stefanini #:&% reporto 2ue el 85 6de los pacientes tenían aumento de la amilasemia. 'l % 6 de los pacientes con amilasemiaaumentada eran portadores de una pancreatitis aguda. 'l 8% 6 restante no pero solo el %- 6 de los

mismos tenian sintomatologia compatible con pancreatitis.

Amilasuria. 'n la pancreatitis aguda la amilasuria tiene un comportamiento similar a la amilasemia.Tambi1n se eleva en otras patologías como insuficiencia renal( 0lcera perforada( 2uemaduras( etc.

Los niveles de amilasa pancreática refle+an el clearence renal( por lo tanto una insuficiencia renalpuede ocasionar una ,ipereamilasemia( siendo necesario calcular el radio de clearence de amilasa

racción Ecretada de H A*iasa

Amilasuria / CreatinemiaQ #5

Cretinuria / Amilasemia

'l valor normal es entre # = @ 6 el clearence por encima de @ 6 es considerado anormal pero noespecífico de pancreatitis aguda.

Lipasemia. 'l nivel de lipasa s1rica se eleva a 8 veces su valor normal durante la pancreatitis aguday es de alta sensibilidad y especificidad 4:%67. Tiene la venta+a de permanecer más tiempo elevada yno aumenta cuando la ,iperamilasemia es determinada por incremento de la amilasa salival. Lalipasemia debiera ser más ampliamente usada en la práctica clínica. Al igual 2ue la amilasemia tienealgunas desventa+as? ,ay pancreatitis aguda con valores normales de lipasemia y la magnitud de suelevacin no se correlaciona con la gravedad de la pancreatitis.

Glicemia. abitualmente aumenta. La ,iperglicemia elevada y mantenida sin el antecedente dediabetes previa es característica de la pancreatitis aguda grave. Calcemia. La caída de la calcemia esleve a moderada. La ,ipocalcemia acentuada es e/cepcional. Proteína C reactiva 4PC)7. 's unaproteína sinteti!ada por el ,epatocito. Actuaría ayudando en la deto/icacin de te+idos da"ados. Poreste motivo está aumentada en procesos s1pticos( en politraumati!ados y en pancreatitis agudanecrtica. Su valor aumenta a las pocas ,oras de iniciada la necrosis pancreática. Por este motivo esmás bien un indicador de gravedad de la pancreatitis. >n valor de PC) mayor de #85 mgGl en el : al$&6 de los casos predice forma grave de pancreatitis aguda. Si la concentracin es mayor de 855mgGl indica gravedad con precisin del :56. Son los pacientes 2ue desarrollarán fallas orgánicas(especialmente respiratoria.

Deshidrogenasa láctica (LD!" La elevacin de la L9 tiene el mismo significado 2ue la elevacinde la PC). tros indicadores de inflamacin. Se ,an empleado la interleucina &( elastasa( interleucina$ y la beta 8 microglobulina. No tienen amplia difusin en la práctica clínica. La procalcitonina se ,ausado como predictor de infeccin. Pruebas ,epáticas. Drecuentemente están alteradas en diferentemagnitud. La elevacin de la bilirrubinemia y fosfatasas alcalinas tiene ba+a sensibilidad para predecirpancreatitis biliar. La elevacin de las transaminasas por sobre - veces su valor( tiene mayor valorpredictivo de coledocolitiasis 4sobre el :%67.


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Be*ogra*a4 'n un comien!o puede ,aber aumento del ,ematocrito por ,emoconcentracinsecundaria a la des,idratacin. Posteriormente( si ,aycomplicaciones ,emorrágicas el ,ematocrito y la,emoglobina disminuyen. Los glbulos blancosfrecuentemente se elevan desde un comien!o. Si ,ay

compromiso s1ptico ,abrá mayor leucocitosis Lavadoperitoneal diagnstico. 'n la actualidad no se emplea confrecuencia( por2ue ,abitualmente el diagnstico depancreatitis se ,ace con la clínica( e/ámenes delaboratorio e imagenología. Además es un procedimientoinvasivo no e/ento de complicaciones. Algunos autores lorecomiendan para ,acer el diagnstico diferencial conotras patologías 2ue tienen semiología abdominalparecida como 0lcera p1ptica perforada( peritonitis biliar( trombosis mesent1rica.

DIAGN1')IC1 P10 IMAGEN

"adiograf#a de tóra$. Bisuali!a las siguientes alteraciones? Ascenso del diafragma( especialmenteal lado derec,o Imágenes de atelectasias 9errame pleural uni o bilateral. 'l diagnstico depancreatitis aguda se confirma si se demuestra amilasas elevadas en el lí2uido pleural.'/cepcionalmente el derrame pleural es consecuencia de una fistula pancreatopleural por ruptura delirsung y escape de +ugo pancreático especialmente ,acia el ,emitra/ i!2uierdo. 'n rarasocasiones aparece derrame pericárdico.

"adiograf#a de abdomen simple. 'n la actualidad es un e/amen poco usado por2ue laultrasonografía y tomografía proporcionan me+ores imágenes. 3uestra las siguientes imágenes?9espla!amiento de la sombra colnica ,acia aba+o y la sombra gástrica ,acia arriba; Ileo parcial del

duodeno; Asa yeyunal centinela; 9istensin del colon por parcialidades. 'n la tabla % se observa los,alla!gos mas frecuentes.

%ltrasonograf#a. 's un e/amen de gran utilidad en el diagnstico de la pancreatitis aguda por lassiguientes características? es un procedimiento incruento( fácilmente reali!able a los pies de la camaya sea en el departamento de emergencia como en el área de cuidados intermedios; 9emuestrapatologías asociadas como la litiasis biliar; presenta ba+o costo pero se re2uiere de un buen e2uipo(operador e/perimentado y dedicacin.

Las cifras de evaluacin pancreática satisfactoria en una revisin de mas de #5 a"os de reali!ada,abla de un 85 6( actualmente ,ay series 2ue ,ablan de ,asta casi un %5 6.

Los signos ecográficos de la pancreatitis aguda son los cambios en la ecogenicidad4,ipoecogenicidad7 con refuer!o posterior( aumento difuso del tama"o perdida de limites de laglándula con desaparicin de la interface con vasos y rganos vecinos( compresin de la venaespl1nica así como las colecciones li2uidas en retroperitoneo( abdomen( pelvis y mediastino. 'n lacelda pancreática estas e/tensiones son difíciles de distinguir de la tumefaccin pancreática. 'n ellado derec,o estas e/tensiones pueden alcan!ar el pedículo ,epático( la regin vesicular en elespacio pararrenal anterior derec,o( así como fosa iliaca derec,a. 'n el lado i!2uierdo el ,ilio delba!o( el ba!o y el espacio pararrenal anterior i!2uierdo son los sitio mas afectados frecuentemente.

Incidencia de hallagos radiologicos !"if#in

$%&'() *abla +


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La raí! del mesenterio y la transcavidad de los epiplones tambi1n pueden verse afectadas sinolvidarse de la regin cardial y el mediastino postero inferior. Los derrames pueden ser libres encavidad abdominal( p1lvica y pleural. 'n ocasiones el diagnostico se logra por cambios ecográficos,allados en el transcurso de la evolucin en ,oras o días. Sin embargo( tiene algunas desventa+as?3ala visuali!acin del páncreas en pacientes muy obesos o con gran distensin abdominal por íleoparalítico; 9ificultad para efectuarlo en pacientes con dolor importante. La ultrasonografía de alta

resolucin permite visuali!ar lo siguiente? alteraciones pancreáticas 4aumento de volumen( aumentode ecogenicidad por necrosis o sangrado( disminucin de ecogenicidad por edema7; dilatacin delirsung 4ocasional7; colecciones Lí2uidas pancreáticas y peripancreáticas; colelitiasis;coledocolitiasis; dilatacin intra o e/tra,epática de la vía biliar.

Es e pri*er ea*en de i*agen a/do*ina ;ue se de/e soicitar en todo paciente consospec?a de pancreatitis aguda4

'sta de más discutir su valor como gold estándar en la patología litiásica vesicular( siendo defundamental importancia en los casos de colangitis asociada a pancreatitis aguda.

&omograf#a a$ial computada. 'n #:$@ Mivisaari describe la t1cnica de tomografía computada concontraste endovenoso en bolo para el diagnostico de la necrosis pancreática.

)anson y Falt,a!ar en #:$% publican una correlacin entre los ,alla!gos tomograficos y la incidenciade complicaciones locales y mortalidad pero sin utili!ar la t1cnica dinámica sino con contrasteintravenoso administrado convencionalmente por lo cual no se puedo valorar la magnitud de lanecrosis pancreatica. Balorando las características del páncreas y la afectacin del te+idoperipancreatico.

'n #:$& Nordestgaard propone el empleo preco! de la Tomografía como predictor del curso de unapancreatitis aguda.

'n #:$& en la >niversidad de >lm se publica la e/periencia de este grupo con la TAC dinámica y suvalor predictivo en cuanto a la necrosis su magnitud y las complicaciones. Comprobando la e/istenciade una correlacin en cuanto a la necrosis y las complicaciones locales.

'n #::5 Falt,a!ar publica los resultados de la con+uncin de sus criterios descriptos en #:$% y los dela >niversidad de >lm. 'l problema con la clasificacin original 2ue aun2ue identificaba un grupo depacientes con elevado riesgo de presentar complicaciones s1pticas( una gran cantidad de grados 49 y'7 evolucionaban ,acia la resolucin de las colecciones y ,abía pacientes 2ue desarrollabancomplicaciones 2ue no eran identificados.

Se clasifico a los pacientes seg0n la magnitud de la necrosis por TAC dinámica( comprobándose 2uela mortalidad se relacionaba con la presencia de necrosis y su grado así como en un subgrupo depacientes sin grandes repercusiones pancreáticas pero con colecciones peri pancreáticas 49 y '7 así2ue las variables a tener en cuenta fueron la necrosis glandular y las colecciones peripancreaticas.

'l valor predictivo positivo para el desarrollo de una complicacin local s1ptica es del $@ 6 en lospacientes con necrosis y colecciones asociadas( del 6 en la necrosis y del @& 6 en coleccionesperi pancreáticas solas. 'l valor predictivo negativo es del :%( : y :& 6 respectivamente.


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Los pacientes 2ue presentaron un páncreas con un refuer!o normal en la TAC dinámica reali!ada alingreso tuvieron una mortalidad del @ 6 y estas se correlacionaban con la aparicin de necrosis tardialuego de la #=8 semana ,abiendo presentado todas al inicio imágenes tomográficas grados 9 y '. 'ncuanto a la magnitud de la necrosis a2uellos con escasa necrosis presentaron 5 6 de mortalidad y @56 de morbilidad. Los pacientes con necrosis del -5 6 o más presentaron mortalidades del 8: 6 y

morbilidad del :@ 6.

Cuando la falta de refuer!o glandular en al TAC dinámica compromete menos del -5 6 de la glándulael estudio pierde fidelidad y se ,a observado falta de correlacin entre las imágenes y los ,alla!gosintraoperatorios.

)otman en #::@ demostr en un estudio multicentrico el valor pronostico de la TAC dinámicareali!ada en las primeras @$ ,oras en los pacientes con pancreatitis aguda severa. )eali!aron unanálisis estadístico multivariado en el cual las variables independientes estaban constituidas por unagran cantidad de datos obtenidos por la TAC. uince variables resultaron individualmente predictivasrespecto del riesgo de fallecer el paciente? falta de refuer!o de la cabe!a e istmo( no visuali!acin de

vena porta yGo vena esplenica( colecciones en espacio pararrenales( en el mesenterio( mesocolon(pelvis( presencia de lí2uido en cavidad abdominal( etc. Por el análisis multivariado fueronseleccionadas la falta de refuer!o de la cabe!a y del istmo y las colecciones e/trapancreaticaslocali!adas en espacios pararrenales posteriores i!2uierdo y derec,o.

'n cuanto a la prediccin de formacin de abscesos once variables fueron seleccionadas concapacidad predictiva individual siendo +erar2ui!adas por el análisis multivariable tres de ellas ya 2uesu sola presencia duplicaba el riesgo de desarrollar un absceso ? la falta de visuali!acin de la venaespl1nica( colecciones perirrenales posteriores derec,as y ,eterogeneidad de las coleccionese/trapancreaticas.

'l uso de medio de contraste yodado en inyeccin rápida ,a sido motivo de controversia por unprobable empeoramiento de la microcirculacin pancreática. Sin embargo( en estudios recientes nose constata el da"o reci1n mencionado. '/iste un elevado porcenta+e de correlacin entre lasimágenes proporcionadas por la TAC dinámica y los ,alla!gos 2uir0rgicos.

'l gran valor de la TAC dinámica es 2ue permite saber 2ue pasa dentro de la glándula( así como parasu diagnostico( descartar complicaciones locales( pudiendo identificar tempranamente a2uel grupo depacientes 2ue evolucionaran sin complicaciones de a2uellos 2ue tienen altas c,ances de presentarcomplicaciones infecciosas.

9ebe ser reali!ada en la pancreatitis aguda severa antes de las primeras @$=8 ,oras( debe repetirse

cada #5=#% días o antes si se sospec,an complicaciones o gravedad del paciente

Por todo lo e/puesto es fundamental solicitar una TAC con contraste oral e intravenoso en bolo4dinámica7( siendo poco util solicitar una TAC con contraste oral e intravenoso convencional ya 2ue lainformacin 2ue nos proporciona no es completa y pierde el valor predictivo el cual ,ace de estee/amen el gold estándar de esta patología .


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&'cnica. La TAC dinámica utili!a grandes vol0menes de contraste 48 mlG*gde solucin yodada7( seinyectan %5 ml en 85 segundos y el resto dentro del minuto. Los cortes son rapidos de % mm deespesor cada % mm de recorrido( se e/plora todo el páncreas en solo - minutos. 'l refuer!o obtenidomediante el contraste depende de la irrigacin y del estado de la microcirculacion. La densitometriaevidencia 2ue la aorta pasa de -5 a #85 unidades ounsfield y el páncreas de @5 an $5 u. promediopudiendo llegar a #%5 u.( mientras 2ue el te+ido adiposo( las colecciones li2uidas y ,emorrágicas se

mantienen invariables 4= #55( 5 a #5 y &5 respectivamente7. Característicamente la aorta se ve blancaasí como toda la anatomía vascular del ,ígado( la arteria y la vena espl1nica. >na creatinina mayorde 8 mg 6 o una presin sistlica inferior a $5 mm,g son contraindicaciones para el uso de contrasteendovenoso. La necrosis se define como imagen pancreática con contraste menor de %5 unidadesounsfield. La sensibilidad y especificidad de la TAC dinámica para diagnosticar una pancreatitisaguda es del $5 6 y :$ 6 respectivamente( detectando la necrosis pancreática y la infeccin con unasensibilidad del %5=#55 6 y del 85=%5 6 respectivamente.

Su sensibilidad es directamente proporcional al porcenta+e de necrosis ya 2ue con porcenta+es de -56 de necrosis la sensibilidad es pr/ima al #55 6 cayendo al %5 6 cuando el porcenta+e de necrosises inferior al -5 6.

Tambi1n puede diagnosticar otras complicaciones como seudoaneurismas( trombosis venosas(fistulas( etc.

'n cuanto al contraste Sc,midt en #::% publico evidencia de empeoramiento en pancreatitis agudasevera en ratas debido a la utili!acin de contraste intravenoso( por trastornos en lamicrocirculacion.

Tsann=Long Rang en mar!o del 8555 publico un estudio prospectivo randomi!ado reevaluando elefecto del contraste intravenoso en la pancreatitis aguda severa llegando a la conclusin de 2ue laseveridad de la misma no es afectada por el contraste.

9ebe recordarse tambi1n 2ue en ,asta un #%=-5 6 de las TAC pueden ser normales en unapancreatitis moderada.

olangiopancreatograf#a "N). 'ste procedimiento seguramente será muy empleado en el futuro(por2ue por su alta resolucin entrega muy buenas imágenes de la vía biliar y conducto pancreático.oy en día ,ay estudios 2ue dicen 2ue la )esonancia 3agn1tica Nuclear 2ue utili!a contraste congadolinio 4sin nefroto/icidad7 tendría me+or resolucin en cuanto a la necrosis( ,emorragia einflamacin peri e intrapancreatica así como visuali!aría espontáneamente los canales pancreáticos ybiliares. 'n la mayoría de los centros 2uir0rgicos es de empleo restringido por su alto costo 4e/amende calidad diagnostica re2uiere de e2uipos de resonancia de alto campo magnetico con secuencias

comple+as y rápidas; no están disponibles especialmente en los paises en vias de desarrollo7 y por serde difícil e+ecucin en pacientes graves agitados con monitoreo invasivo.

'n cuanto a la colangioresonancia puede proveer informacin acerca de la causa 2ue origina lapancreatitis fundamentalmente microlitiasis( páncreas divisum y pe2ue"os tumores.


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DIAGN1')IC1 DIE0ENCIA7

La pancreatitis aguda en su inicio( en muc,as oportunidades presenta un cuadro clínico seme+ante alde otras patologías. 'ntre ellas están?

cera p:ptica perforada . 'l dolor igualmente de gran intensidad es de comien!o más brusco y los

vmitos no son tan profusos. Los pacientes tienen más signos de irritacin peritoneal y la matide!,epática puede estar ausente. Las amilasas tambi1n se elevan. Los e/ámenes de imagen revelanaire subdiafragmático.

Coecistitis aguda . Se diferencia de la pancreatitis aguda por e/istir dolor más locali!ado en,ipocondrio derec,o y la vesícula biliar puede estar palpable. La amilasemia tambi1n puede estarelevada. La ultrasonografía muestra edema de la pared vesicular( vesícula distendida( litiasis vesiculary edema pancreático si coe/isten las dos patologías.

Coangitis. 'l diagnstico diferencial está dado por la clínica? 9olor más locali!ado en el ,ipocondrioderec,o( signo de un cuadro más s1ptico e ictericia más acentuada. 'l laboratorio tambi1n puede

mostrar amilasas elevadas y las pruebas ,epáticas son de tipo obstructivo. La ultrasonografía apoyael diagnstico de colangitis al visuali!ar coledocolitiasis. Sin embargo( los pacientes con pancreatitispueden tener cálculos en el col1doco y 1stos son causa directa cuando están impactados en laampolla de Bater.

1/strucción intestina4 La obstruccin intestinal alta en su inicio puede simular un cuadro depancreatitis aguda por el dolor intenso( los vmitos y las amilasas elevadas. 'l diagnstico diferencialse ,ace por el e/amen abdominal 2ue constata ruidos intestinales aumentados en tonalidad yfrecuencia. La radiografía de abdomen simple corrobora el diagnstico al visuali!ar los signos típicosde asas de intestino delgado dilatadas y niveles ,idroa1reos.

Accidente 6ascuar *esent:rico. 'l cuadro clínico inicial caracteri!ado por intenso dolor abdominal(distensin abdominal y elevacin de amilasas( puede ser parecido a la pancreatitis aguda. 'l rápidodeterioro de las condiciones generales y la presencia de deposiciones diarreicas con sangre orientanel diagnstico ,acia la trombosis mesent1rica.

Infarto de *iocardio. Algunos tipos de infarto de locali!acin más posterior y transmural simulan elcuadro clínico inicial de la pancreatitis. 'n estos casos ,ay náuseas( vmitos( dolor locali!ado más,acia el epigastrio y amilasas elevadas. 'l 'C< y la positividad de las en!imas marcadoras denecrosis miocárdica son los parámetros 2ue finalmente permiten el diagnstico diferencial

Cetoacidosis dia/:tica4 'n estos pacientes suele e/istir dolor abdominal y elevacin de la

amilasemia. Los antecedentes de diabetes( la lipasemia normal y la presencia de alteraciones deconciencia posibilitan diferenciar entre diabetes descompensada y pancreatitis.


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P01N1')IC1, PN)AE' &'C10E(P01N1')IC1, PN)AE' &'C10E(

La severidad de la Pancreatitis puede ser estimada con criterios clínicos( ,umorales e imagen.

La dificultad de predecir el desarrollo de la enfermedad ,a llevado a la confeccin de punta+e oescores en base a estos datos antes mencionados.

Punta+es o escores cuyas principales premisas son? ograr una seección de pacientes para triascínicos, co*paración de resutados entre centros funda*enta*ente a identificaciónte*prana de os pacientes ;ue se podrían /eneficiar con a terap:utica inter6encionista o sutransferencia a C)I4

9ebido a 2ue el desenlace final de esta enfermedad no solo depende de la atencin medica recibidasino tambi1n de otros factores como ser la etiología y severidad del ata2ue( antecedentes personales(

etc.

a* dos tipos de punta+es pronósticos,

Específicos No Específicos

• )amson 4#:@ #:$#7 )a/a !• Imrie 4


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9escribi ## criterios de los cuales los % primeros son en las 8@ ,r iníciales los cuales valoran larespuesta inflamatoria aguda y los otros & durante las @$ ,oras posteriores determinan el efectosist1mico de las en!imas y to/inas circulantes. Siendo #5 criterios para la litiásica 4e/cluye la Pao87.

9emostr 2ue los pacientes con menos de - criterios tenían un pronstico bueno y 2ue la mortalidadaumentaba sustancialmente cuando el n0mero de criterios era de - o mas. &abla -

)a/a !4 0anson "J# K "$"En as pri*eras 2# ?rs Durante as pri*eras #$ ?rs4

#. 'dad %% a"os=5 a"os 4biliar78. GL 4biliar7%. TGL

#. 9isminucin ematocrito #5 68. Aumento >remia %=8 mgGdl

4biliar7-. Pa8 O &5 mm,g= no en la biliar@. 9eficit de Fases @= % me2Glt

4biliar7%. Secuestro de Lí2uido & @

lts4biliar7&. Calcemia O $ mgGdl

Mortaidad

O - 5(:6 -=@ criterios #& 6( %=& criterios @5 6( & criterios mortalidad #556

)a/a J4 GasgoL "J$ K "$" K "$#

• Leucocitosis #%.555• >remia #& mmolGl• Pa8 O &5 mm,g• Albuminemia O -(8 gGdl• Calcemia O 8 mmolG L• TGL•


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% #55Ee*entos de 'core8

• Se/o femenino• 'dad %5 a"os• ALAT dos veces de lo normal•

Dosfatasa Alcalina 8(% veces de lo normal• Amilasemia de #- veces el valor normal

)a/a 4 McMa?on "$+#7 Bolumen de li2uido libre de #5 ml87 Li2uido libre de color casta"a-7 Li2uido de drenage del lavado peritoneal de color oscuro 4t17

Ata;ue se6ero H " o *as de estas tres caracteristicas

)a/a "+4 .an ise "$"#7 D. Cardiaca= S,oc*( Ta2uicardia #-5 cpm( arritmias o alteraciones en el 'C


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# o *as ee*entos O 5+ dde desarroar co*picaciones4)odos os pacientes ;ue faecieron e $+ de os ;uedesarroaron co*picaciones presentaron a ingreso # o *ascriterios

)a/a "34 AgarLa Pitc?u*oni "$! 4 Simplificacion de criteriosde Fan* V ise7

#7 D. Cardiaca=PA sistlica O $5 mm,g o ta2uicardia #-5 cpm87 D. Pulmonar=9isnea o Pa8 O &5 mmg-7 D. )enal= 9iuresis O %5 mlG,@7 D. 3etablica = Calcio s1rico O $ mgGdl o Albumina O -(8 gGdl

no o *as ee*entos H #$ de co*picaciones

)a/a "#4 Na6arro "$J#7 APAC' II ## en las primeras 8@ ,oras87 Lavado peritoneal con li2uido oscuro-7 Instalacin de 39S4 multiple organ disfunction syndrome7 enlas primeras 8@=@$oras'ignos de *a pronostico aco*paados de ata pro/a/iidadde *uerte.

)a/a "54 an "$

'n la Admisin#7 Nitrogeno >reico 85 mgGdl87


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'l Score APACBE II es de los mas utili!ados actualmente 4CTI=CI7 ya 2ue se puede utili!ar desde elingreso del paciente( toma como parte de la valoracin( la edad y su estado co = morbilidad previa así

como la afectacin producida por la enfermedad al momento de la valoracin inicial. &abla /

'stratifica pacientes en espectro de grupo de riesgo( actualmente se le agrego el índice de masacorporal ya 2ue se ,a visto 2ue la obesidad es un factor de mal pronostico. 's el más sensible para lapancreatitis aguda litiásica 2ue es la más frecuente en nuestro medio( monitorea el curso de laenfermedad día a día y tendría el potencial de detectar las complicaciones mas tempranamente locual no podría predecirse con los criterios de )amson o Imrie.


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'e reai9a e score de Co*a de GasgoL e punta%e a su*ar es e resutado de *is*o *enos

"54 !abla

)a/a "$4 Bistoria de insuficiencia oin*unosupresión asignar puntos

Punta%e por Edad

No operativo oposoperatorio deemergencia

X % O o @@ a"os 5

Posoperatorio 'lectivo X 8 @%=%@ X8


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%%=&@ X-&%=@ X%

o % X&

Pts. Disiologicos 4 7 X Pts ndice de 'e6eridad )o*ogr=fica, lo cualtendría el potencial de predecir el índice de complicaciones infecciosas y la mortalidad.

Infa*acion pancre=tica peripancreatica Necrosis pancre=tica


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MATIM1 )1)A7 DE7 INDICE H "+ PN)1'

Indice se se6eridad Mor/iidad Mortaidad O -

@ &

#5

$-%

:8

-&

#

Concusión4 Cual2uiera de estos punta+es tienen el mismo valor predictivo en las primeras8@=@$ ,rs para la pancreatitis aguda severa( siendo mas específicos para la determinacin decomplicaciones y para el seguimiento diario mas allá de las @$ ,rs los punta+es generales como serAPAC' II o SAP. aciendo la valoracin inicial de esta enfermedad mas preco!( fácil( completa ysistemati!ada.


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)0A)AMIEN)1)0A)AMIEN)1

E $+ de os pacientes con pancreatitis aguda se tratan *ediante *edidas de sost:n,suspensión de a 6ía ora, ?idratación intra6enosa, anag:sicos ai*entación parentera

cuando a 6ía ora se restringe *=s a= de a se*ana4

La indicacin de la suspensin de la vía oral se basa en el dolor y la intolerancia digestiva. No debeser prolongada y se debe restablecer secuencialmente luego de @$ ,oras sin dolor.

La alimentacin parenteral no tiene ning0n sentido si el restablecimiento de la via oral se reali!adentro de los primeros días. 9e no ser así se sabe 2ue esta patologia grave provoca una agresinsevera 2ue determina un estado ,ipercatabolico por lo tanto debe implementarse soporte nutricionalpara evitar la desnutricin y las complicaciones 2ue ella trae consigo 4alteracin de la modulacin dela respuesta inflamatoria( traslocacin bacteriana( inmunosupresin( etc.7

'l &5 6 de esta enfermedad presenta ,ipermetabolismo 4#(% veces el metabolismo basal7( el @5 6son normo o ,ipometabolicos. Segun la Conferencia de Consenso de Nutricin de la Agresin4Drancia #::$7( los triglic1ridos no son contraindicados a menos 2ue el paciente presente una,ipertrigliceremia importante. La necesidad de aporte debe ser de 5(8% a 5(-5 gG*g. Lasuplementacion de micronutrientes fundamentalmente antio/idantes 4vitaminas A( C( ' y selenio7 y!inc están indicadas. La suplementacion en base a glutamina( inmunomoduladores( nuevasemulsiones lipidicas en base a aceite de oliva necesitan aun ser confirmadas para la pancreatitissevera. La via enteral se debe privilegiar ya 2ue no solo es mas fisiolgica sino 2ue tambi1n presentamenor costo y complicaciones ,abiendo actualmente estudios 2ue muestran un menor índice demorbimortalidad en estos pacientes ya 2ue la integridad de la barrera intestinal limitaría la sobreinfeccin bacteriana pero fundamentalmente la f0ngica 4 Malfarent!os :( indsor :$( Pupelis 85557

Se debe colocar una sonda nasoyeyunal( de no ser tolerada lo cual no es frecuente se optara por laalimentacion parenteral. La yeyunostomia 2uirurgica podria estar indicada si se decide operar alpaciente y se reali!aria de salida.

PoRell publico en octubre del 8555 un trail controlado y randomi!ado del efecto de la alimentacionenteral temprana sobre la respuesta de los marcadores inflamatorios en pacientes portadores depancreatitis aguda severa.

Llegando a la conclusin 2ue la misma no disminuía la respuesta inflamatoria( y no tendría efectosben1ficos en la permeabilidad intestinal.

>n problema importante a tener en cuenta es la aparicin del dolor recurrente cuando se instala denuevo la vía oral en los pacientes portadores de una pancreatitis aguda severa 4 de - criterios de)amson7

No ,ay datos sobre cuando restablecerla así como tampoco 2ue tipo de dieta reali!ar.


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'n el primer estudio multicentrico prospectivo multivariable de ## centros franceses en ##& pacientes2ue se publico en febrero de #:: en la revista T se identificaron variables independientes 2uecuando están presentes aumentan el riesgo de la recurrencia del dolor durante la reinstalacin de lavía oral en la pancreatitis aguda severa. Todo lo cual lleva a una mayor internacin de casi el doble delos pacientes 2ue no recurren.

La recurrencia del dolor se vio en el 8# 6 de los pacientes y fue del %5 6 en las primeras 8@ = @$,oras de reinstalada la vía oral.

Los factores predisponentes fueron? presencia de necrosis( lipasa de - veces lo normal el día previode instalada la vía oral( escore de Falt,a!ar alto( y pacientes con periodos de dolor previoprolongado.

'n cuanto a los tratamientos JespecíficosK ya 2ue se conocen un poco me+or los mecanismosfisiopatologicos estarían destinados al blo2ueo de la auto digestin pancreática en!imática y a laneutrali!acin de los mediadores inflamatorios. Los in,ibidores clásicos de la protelisis como laaprotinina( los ensayos con in,ibidores del tipo esteres de guanidino 4


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'tone &$" ( reali! colecistectomía en las 8 ,rs en el primer grupo con una mortalidad de8(: 6 y el segundo grupo fue operado a los - meses con una mortalidad de &($ 6( siendo este elprimer estudio randomi!ado.

Ue &"$$( condu+o el primer estudio clínico prospectivo randomi!ado en #&% pacientes a los cuales

se les reali!o cirugia durante la internacin ya sea antes de las primeras @$ ,oras como despu1s delas @$ ,oras seg0n criterios de severidad de )anson. )eali!ando colecistectomía indistintamente delgrado de severidad.

'n pacientes con criterios de )anson entre 5=- la mortalidad de los dos grupos fue similar.

'n los pacientes con criterios de )anson de - o más la mortalidad de la cirugía biliar temprana fue del@($6 y la de la cirugía tardía fue del ## 6. 9emostrando de forma científica 2ue en las pancreatitismoderadas 4O de - )anson7 la cirugía tiene la misma mortalidad dentro de primeras @$ ,oras comodespu1s así como la cirugía debe posponerse ,asta la resolucin del cuadro en las pancreatitisseveras.

Las diferencias de mortalidad entre los estudios de 'tone Ue se basaba en 2ue el primeroreali!aba de forma rutinaria esfinteroplastia transduodenal mientras 2ue el segundo reali!aba drena+epor tubo de Me,r.

'n la tabla se muestra el resultado de la colecistectomia laparoscopica con colangiografiaintraoperatoria y coledocoscopia laparoscopica en pancreatitis aguda moderada litiásica de diferentesseries. 4O de - criterios de )amson7.

)a/a 2+4 Coecistecto*ia aparoscopica con coangiografia intraoperatoria coedocoscopiaaparoscopica en pancreatitis aguda *oderada itiasica

)eferencias Numero depacientes

3ortalidadoperatoria 6

LitiasisColedociana 6

)ango conversin6

Fellestra= Lope!#::

@5 8.% % =

Ful*in #:: #%@ #.8 #: #&Canal #::@ 8: 5 #5 59elorio #::% %: 5 8& =9e Birgilio #::@ # 5 88 =


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Total &@: 5.% 6 8@ 6 : 6

. >,l en Debrero del 8555 presento un traba+o donde reali!o indistintamente ColecistectomiaLaparoscopica como a cielo abierto en pacientes portadores de pancreatitis aguda litiásica moderada4O de - criterios de )amson7.

Sin mortalidad en la serie( la media de intervencin fue a los $(& días con un rango 2ue oscilo entre 8a #: días.


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AN)I.I1)IC1)E0APIA.

'l valor de la antibioticoterapia en la pancreatitis aguda severa ,a sido tema de discusin por variosa"os y lo sigue siendo aun ,oy en día.

Las vías de llegada de los g1rmenes son ,ematogena( linfática( biliar e intestinal por traslocacinbacteriana.

'n #:%# Pers*y et al. publicaban un estudio donde comprobaba 2ue la utili!acin de Aureomycina enpancreatitis severas en perros disminuía las complicaciones.

'studios clínicos randomi!ados ,an demostrado 2ue el tratamiento antibitico empírico disminuye lascomplicaciones infecciosas y la mortalidad &Gotu/ "$(4

Trials de nivel I de evidencia lo demuestran como ser el de 'ainio &"5( con Cefuro/ime( Peder9oi&"3( con Imipenem.

Tabla 88. 'studio control en #:$&. Comparando mortalidad y necrosis infectada entre otrosparametros.Antibiotico Profilactico SI NPacientes con necrosispancreática @ -88

Necrosis infectada 8%G@ 3J 8@G-88 5# pO5.55-@

3ortalidad &G@ $ 8-G##@ 2+ p5.5@8

'n cuanto a la descontaminacin selectiva intestinal con fluro2uinolonas( colistina y anfotericina porvia oral y rectal 7uiten &"5( mediante trial clínico prospectivo controlado multic1ntrico demostr unadisminucin de la mortalidad tardía 4luego de la segunda semana7 y de las complicaciones infecciosasasí como disminucin significativa del numero de laparotomías por paciente.

Traba+os de 'ainio &"5(, .assi &"$( demostraron una disminucin de infeccin en la necrosispancreática del #5 = @- 6 comparado con el rango ,istrico de infeccin del 5 6 cuando no seutili!a.

La clave seria la reali!acin de antibiticos 2ue concentren en el par1n2uima pancreático como ser elimipenem( fluoro2uinolonas( clindamicina( metronida!ol( pero no mediante antibiticos 2ue noconcentran en el como la ampicilina( gentamicina( cefa!olina( cefota/ina.

7a anti/ioticoterapia profi=ctica así co*o a desconta*inación seecti6a de tu/odigesti6o no dis*inuirían a *ortaidad in*ediata &pri*eros "+ días( pues ea esta reacionada con os fenó*enos infa*atorios sist:*icos desencadenados


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funda*enta*ente por as cito;uinas. 'u /eneficio se 6ería dentro de a segunda fase de a enfer*edad cuando pri*an os efectos s:pticos. 5er tabla 6

nido 4Inglaterra( 'scocia( Irlanda7 para elmane+o de las pancreatitis agudas por la Sociedad Fritánica de ,l y 3. Fuc,ler publican en Hournal of American 3edical Asociation un estudiounicentrico prospectivo sobre la infeccin con organismos multiresistentes e infeccin f0ngica ba+oantibioticoterapia profiláctica en #5- pacientes con necrosis pancreática.

Se desarrollo infeccin multiresistente en el : 6 de las serie( ,ongos en el 8@ 6( en el 8# 6 losg1rmenes aislados eran resistentes a el antibitico utili!ado de forma profiláctica. Llegando a laconclusin 2ue la infeccin por ,ongos ba+o tratamiento correcto no esta asociada a un pronsticodesfavorable( pero si tenían un mal pronstico los 2ue desarrollaron infeccin por organismosmultiresistentes así como los 2ue cultivaron g1rmenes resistentes al antibitico reali!ado comoprofila/is.

'n el a"o 4855#7 se publicaron las recomendaciones de la conferencia de consenso de Drancia sobrela pancreatitis aguda. 'n cuanto a la antibioticoterapia no recomienda su uso sistemático en todas laspancreatitis severas a menos 2ue se compruebe s,oc* s1ptico( colangitis( o una infeccin nosocomialcomprobada e/tra pancreática.


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Tabla 8#. Trials de antibioticoterapia en pancreatitis aguda.

)eferencias


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Safrani y Cotton fueron los primeros en reportar el empleo de la esfinterotomia endoscopica. 'lprocedimiento se reali!o en ## pacientes con rapida me+oria clinica( sin muertes y una complicacionpor sangrado 2ue re2uirio transfusiones.

Ban der Puy en #:$# reporta papilotomia endoscopica e/itosa en #5 pacientes sin morbimortalidad.

)osseland y Sol,aug en #:$@ confirmaron la seguridad y eficacia de la misma cuando se reali!aba deforma preco!.

'n cuanto al papel de la colangiografía endoscpica retrgrada con papilotomía en la pancreatitisaguda litiásica moderada 4O de - criterios de )ansom7( Neoptoe*os &"$$( condu+o el primer trialrandomi!ado y controlado( ,allando 2ue no ,abría un beneficio sustancial en su uso versus eltratamiento conservador.

an &"3(,NoLa &"+(, osc? &"J( llegan a la conclusin 2ue la colangiografía endoscpicacon papilotomia no tendría mayores venta+as 2ue el tratamiento conservador en la pancreatitis agudalitiásica moderada sin colangitis.

Neoptoe*os, an, NoLa, osc? demostraron en traba+os randomi!ados y prospectivos una claradisminucin de la mortalidad con la colangio endoscpica retrgrada con papilotomía endoscpicatemprana en los pacientes portadores de pancreatitis aguda litiásica severa con colangitis. Ber tabla8-

*abla ,- *rabajos randomiados y prospectivos


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'us indicaciones serian en e curso de una pancreatitis aguda se6era en a cua se co*prue/a a eistencia de una o/strucción iti=sica o /arro /iiar en a ecografía, así co*o una diatacióncoedociana o ateraciones de funciona ?ep=tico ;ue nos ?a/en de una ictericia o/structi6a &coangitis(4 'u /eneficio se 6ería en as pri*eras J2 ?oras4

NEC01'I' PANC0EA)ICA

'e define *icroscópica*ente co*o a a destrucción de a red capiar de as c:uasganduares, de os canaes ecretores de a grasa perio/uar4

'sta definicin anatmica es actualmente suplantada por una definicin de imagen como !onas 2ueno real!an con contraste con una densidad inferior a %5 unidades ounsfield en la TAC dinámica( de- cm o de por lo menos el -5 6 del par1n2uima

's la necrosis tisular locoregional( 2ue se ve frecuentemente despu1s de la primera = segunda

semana( 'l Jgold standardK para su diagnostico es la TAC ,elicoidal con contraste con una certe!a del:5 6 cuando comprende el -5 6 del par1n2uima( con una mortalidad 2ue oscila en el #5 6.'n cuanto a su mane+o en la d1cada de los $5 el &5=5 6 de los pacientes con necrosispancreatica se trataban 2uir0rgicamente.

'n "" .rade introdu+o el concepto de tratamiento no 2uir0rgico de la necrosis est1ril mediante eluso de antibioticoterapia temprana. 'n su primera serie de ## pacientes tratados de esta manera no,ubo muertes. .rade en e ! fue más alla ya 2ue tambi1n demostr 2ue la e/tensin de lanecrosis tampoco es una indicacion absoluta de cirugia ya 2ue tomo 8# pacientes con mas del %5 6de necrosis y reali!o tratamiento no 2uirurgico con el resultado final de #: pacientes vivos.

Concluyendo 2ue ni la e/istencia ni el porcenta+e de necrosis son indicadores absolutos de cirugía.Así como tampoco la presencia falla sist1mica y su duracin lo cual es discutido ,oy por algunosautores y centros terciarios.

Fradely en artículo publicado en febrero del :: en la FHS refiere 2ue si ,ubiera alguna indicacin decirugía seria en a2uellos pacientes 4%= 67 2ue luego de @ a & semanas de tratamiento conservadorpresentan dolor cuando se restablece la via oral asi como ,iperamilasemia lo cual es secundario adisrupcin ductal pancreática como se demuestra frecuentemente. 'stos pacientes respondenfavorablemente a la remocin 2uir0rgica de la necrosis.

E concepto pro*isorio de utii9ar a infección co*o e par=*etro *aor en reai9ar e

trata*iento ;uirFrgico aun no ?a sido adoptado por todo e *undo .

'ste mane+o se basa en despistar la infeccin no solo por parámetros ,umorales sinofundamentalmente mediante el uso de la puncin con agu+a fina guiada por ecografía o tomografíareali!ándole a la muestra una tincin para


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? 4 &2+++( en un trial randomi!ado prospectivo unicentrico demostr 2ue los pacientes connecrosis pancreatica est1ril se pueden mane+ar sin cirugía si se comprueba la esterilidad de la misma(con una mortalidad de #($ 6 para el tratamiento no 2uir0rgico y siendo la mortalidad ,istrica del #86 para el tratamiento 2uir0rgico.

tros autores recientemente ,an demostrado lo mismo o*o

&"!(, re &"5(4 Barios autores concuerdan 2ue el área denecrosis pancreatica por encima del %5 6 se asociaría a mayorriesgo de infeccin( sin embargo .erger &"( demostr 2ue lae/tensin de la necrosis se correlacionaba con mayor fallamultisistemica y 2ue la necrosis infectada se acompa"aba de 3D4falla multirganica7 independientemente de la e/tensin de lanecrosis. 'n ausencia de infeccin despu1s de las @ semanas lanecrosis puede resolverse mediante reabsorcin total en ,asta un%5 6 de los casos o evolucionar a la formacin de seudo2uistes oabcesos pancreaticos.

NEC01'I' INEC)ADA4

'l riesgo de infeccin puede aparecer en la primera semana lo2ue no es muy frecuente( aumentaen la segunda semana con un rango del -& = @ 6 y en la terceraun má/imo de incidencia del &5 = # 6. La probabilidad deinfeccin seria directamente proporcional al porcenta+e de necrosis. Los signos clínicos 4fiebre( fallamultisistemica 7 no tienen una sensibilidad certera para su diagnostico( la imagenologia aun2ue massensible tampoco aporta un #55 6 de sensibilidad por lo tanto la puncin aspiracin con agu+a fina'co=Tac guiada es de capital importancia para su diagnostico así como para determinar el germen(debido a las implicancias terap1uticas y pronosticas. 'sta t1cnica presenta una especificidad del :8 6

y sensibilidad del :@ 64 Sus indicaciones son claras y precisas no se debe de reali!ar de rutina entoda pancreatitis aguda. Las agu+as a utili!ar son de #$ y 88 gauge pudi1ndose reali!ar trans oretroperitoneal frecuentemente guiada por TAC para evitar estructuras abdominales tambi1n se puedereali!ar mediante ecografía pero con mas limitantes 4obesidad(íleo7.

Se debe puncionar las !onas con colecciones( con necrosis o conbullas 4aire7 no el par1n2uima sano. abitualmente la infeccinaparece a la semana por lo tanto la puncin preco! no estaríaindicada pero de obtener una muestra negativa se podrá diferir enel tiempo y volver a reali!arla.

Tiene el potencial de comprobarse la misma de ser terap1uticamediante el drena+e aun2ue esto esun tema de controversia ,oy en día.

Se define como la necrosis pancreática en la cual se compruebainfeccin por bacterias u ,ongos. La incidencia es del # 6. Sedesarrolla en el -&=#6 de la necrosis pancreática( y es sin lugar

Tabla extraída de trabajos de Gerzof(1987) - Beer (1986)!

./ 0 1) Coli

$2 0 3lebsiella

$2 0 1nterobacter

$. 0 1streptococo

$/ 0 1stafilococo 4ureus

% 0 Proteus

2 0 5eudomona

2 0 6acteroides

2 0 1nterococo

& 0 Candida

Tabla extraída de rele"o #$trao%erator#o &'l

(2000)

-' 0 1stafilococo 5pp

$& 0 Candida

$- 0 1nterococo

$$ 0 1)Coli

% 0 3lebsiella

' 0 1streotococo 5pp

. 0 5eudomona

, 0 Morganella Morgani

, 0 6acteroides Fragilis


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a dudas el factor de riesgo mas importante para la mortalidad( siendo la causa de la misma en el $56 de la pancreatitis agudas severas.

Actualmente no se discute la reali!acin de una toilette en estos pacientes ya 2ue sin ella lamortalidad es del #55 6 la discusin se centra en 2ue tipo de toilette.

'n cuanto a la microbiología su gran mayoría proviene del intestino( &Mood "5( y en el % 6 esmonomicrobiana.

Actualmente se ,a visto un cambio en la flora como resultado del uso sistemático de antibiticoscontra


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cuanto a la reduccin de la mortalidad de operar los pacientes con necrosis est1ril pero e/tensa %56 y con escores de APAC' II elevado o mantenido en el tiempo.

Las resecciones pancreáticas 2ue se pregonaban en los &5Z ante el solo reconocimiento de lanecrosis no se reali!an actualmente se consideran e/cesivas e in+ustificadas ya 2ue resecanpar1n2uima sano y con ta!as de mortalidad entre -5 al &5 6.

No se pueden +ustificar por los ,alla!gos intraoperatorios ya 2ue el aspecto macroscpico de laglándula no se correlaciona con la afectacin paren2uimatosa siendo la TAC dinámica la 2uediferencia el te+ido vital del comprometido.

'n contraposicin a las resecciones aparece la necrosectomía digital y evacuacin de secrecionespudiendo identificar las venas espl1nicas( y mesent1rica superior( esta t1cnica no es cuestionada perose sabe 2ue es frecuentemente incompleta en un 0nico acto 2uir0rgico.

Por lo tanto la laparotomía con necrosectomía y drena+es cerrados convencionales esta asociado a lanecesidad de re e/ploraciones por cuadros s1pticos a repeticin ya 2ue los drena+es son incapaces

de sacar ,asta el %5 6 de los restos necrticos persistentes( siendo estos los causantes de ,asta el% 6 de la mortalidad.

Dos t:cnicas ;uirFrgicas c=sicas8

7a ni6ersidad de *? Necrosectomía( cierre de la laparotomía y lavados continuos 4$ litros día7( atrav1s de la transcavidad de los epiplones( con una mortalidad del #@ 6 informada por este centro(otros autores refieren 8# = 8$ 6.

*omplicaciones+ abscesos( ,emorragia.

.rade III8 Necrosectomía con drena+e abierto de la transcavidad de los epiplones al e/teriormanteniendo separado el estmago en sentido cefálico y el colon transverso en sentido caudalmediante pac*ing abierto cerrando por segunda con relaparotomías seriadas cada @$=8 ,oras.

*omplicaciones+ ,emorragias( evisceracin y eventracin.

3ortalidad del #@ 6.

Ambos procedimientos presentan complicaciones como ser fístulas pancreáticas en la gran mayoríaauto limitadas( problemas en el vaciamiento gástrico por obstruccin duodenal y diabetes en elposoperatorio ale+ado por perdida de par1n2uima sano.

No ,ay estudios comparativos entre ambas t1cnicas.

.uc?er-? &2+++( tuvieron mediante la necrosectomía y lavado continuo cerrado un porcenta+e de1/ito del & 6 en la necrosis pancreática infectada en un solo procedimiento( un 88 6 re2uiri unasegunda intervencin y el ## 6 una tercera con un índice total de complicaciones del @@ 6.

ernande9-de Castio &"$( informa de 1/ito en un solo procedimiento en el &: 6.


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ars?aL &"$( reporto mortalidad del &(8 6 para el desbridamiento y drena+e en pacientes connecrosis pancreática con síndrome inflamatorio de respuesta sist1mica mantenida o agravadaindependiente de si estaba infectada o no.

No e/isten estudios randomi!ados comparativos entre las diferentes t1cnicas.

E474.rade en Debrero de #::: publica su opinin en la FHS comentando 2ue de todas las t1cnicas2uir0rgicas ninguna a sido superior a las otras( 2ue las utili!o y tuvo buenos resultados.Siendo su opinion y conse+o para ciru+anos 2ue tratan pancreatitis aguda lo siguiente?

drena%e cerrado para necrosis i*itadas *enores de "++ gr( a6ados a tra6:s de epipón *enor para necrosis *as etensas pero i*itadas a a

región peri pancre=tica eporaciones progra*adas con pacing a/ierto para necrosis ;ue se etienden *as

a= de os =nguos coonicos.

asta 2ue no apare!can estudios comparativos este algoritmo selectivo parecería ra!onable.

7A@AD1 PE0I)1NEA7

'n #:& )amson observa una me+oría sustancial en la fisiología respiratoria y cardiovascular conlavados peritoneales iniciados dentro de las @$ ,oras de instalada la enfermedad y reali!adosdiariamente durante 8 a @ días( con una reduccin de la mortalidad temprana 4la relacionada con elSíndrome de )espuesta Inflamatoria Sist1mica .SI)S7 pero no con la mortalidad ale+ada 4relacionadacon las complicaciones s1pticas7. 'sta me+oría estaría relacionada con la eliminacion de la cavidadabdominal de amilasa( lipasa( fosfolipasa A8( comple+os proteasas=antiproteasas( tripsinogeno(prostaglandinas( cito2uinas etc.

Se comprob e/perimentalmente 2ue este e/udado es capa! de producir ,ipotensin arterial(liberacin de ,istamina( aumento de la permeabilidad vascular e in,ibicin de la funcin mitocondriala nivel del ,epatocito.

No se ,a podido demostrar mediante un gran traba+o multic1ntrico randomi!ado controlado llevado acabo por Maer &"$5( ningun beneficio ob+etivable con su uso así como de otros autores como 3c3a,on e Imrie.

)amson en #::5 va mas alla de los beneficios tempranos del lavado peritoneal( observando unareduccin de las complicaciones infecciosas pancreáticas así como de la mortalidad(

fundamentalmente en pacientes con escores de )amson de % o mayores y escores tomograficos deFalt,a!r 9 y ' siempre y cuando el lavado se inicie antes de las primeras @$ ,oras y se continue porlo menos por una semana. 'l n0mero de pacientes de este estudio es pe2ue"o para lograr cifrassignificativas si bien se observa una tendencia ,acia este beneficio en cuanto a la morbimortalidadtardia. 'l traba+o no e/plica el mecanismo de estas me+orías tardías.


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's un procedimiento 2ue no esta e/ento de complicaciones como ser las lesiones viscerales(aumento de la dificultad respiratoria por aumento de la presin intrabdominal( sobrecarga ,ídrica yeventracin a nivel de la introduccin del cat1ter.

'n conclusin el lavado peritoneal constituye un tema de controversia en cuanto a su utilidad si biene/istiría una tendencia a aceptar 2ue resultaría beneficioso durante la etapa de SI)S.

'n +unio del 855# se publica en la FHS un metaanalisis sobre $ trials clínicos randomi!adosprospectivos con un total de --- pacientes portadores de pancreatitis aguda. 'ste metanalisis noencontr me+oría en cuanto a la morbilidad ni mortalidad comparándolo con el grupo de pacientescontrol

P01CEDIMIEN)1' M>NIMAMEN)E IN@A'I@1'

'n cuanto a los procedimientos percutáneos terap1uticos indícales fracasaban en la mayor parte deltratamiento de las imágenes ,ipodensas observadas en la TAC. Las laparotomías efectuadas por elfracaso terap1utico percutáneo demostraron necrosis infectada.

La falla se debería a un error de valoracin de las imágenes tomográficas en la cual no se sospec,ala coe/istencia de necrosis y la imposibilidad t1cnica de e/traer todo el material necrtico por drena+esde #@ frenc,. La e/periencia inducia a pensar 2ue la necrosis infectada luego de un procedimientopercutáneo podria corresponder a una infeccin secundaria a este procedimiento.

reen &"$( reali! traba+o unicentrico con pocos pacientes demostrando en algunos pacientesme+oría clínica mediante la t1cnica de drena+e guiado percutáneo.

oy en dia ,ay un nuevo auge en cuanto a tratar de resolver esta temida complicacin mediante unaborda+e mínimamente invasivo( ya sea mediante guía imagenologica preferentemente TAC con

introduccin de drena+es de 8@ frenc, lo cual permitiría la e/traccin de restos necrticos. La vía deaborda+e seria fundamentalmente posterior retroperitoneal tratando de respetar las estructurasvasculares y fundamentalmente el colon. 'ste procedimiento re2uiere de dilataciones progresivas porlo cual se reali!a ba+o anestesia general. La colocacin de drena+es de doble lu! permite reali!arademás el lavado continuo. La duracin de este procedimiento implica de+ar el o los drena+e más alládel mes lo 2ue re2uiere controles permanentes para evitar su oclusion( asi como estudioscontrastados para control de la cavidad asi como el recambio de los mismos. 'ste procedimientopuede ser el 0nico gesto terap1utico así como ser un procedimiento tempori!ador para luegoproceder con el acto 2uir0rgico. Siendo estos procedimientos combinados asi como el aborda+evideoasistido la terap1utica mas prometedora actualmente y ba+o valoracin.

Neoptoe*os presento en 3ar!o del 855# un traba+o en el cual reali!o necrosectomia pancreáticamediante t1cnicas mínimamente invasivas 43IPN7. T1cnica percutánea 2ue necesito como promedio- procedimientos con un rango de # a &. Concluyendo 2ue este procedimiento minimamente invasivoes una alternativa terap1utica a la necrosectomia abierta. 'n cuanto a los procedimientosendoscopicos dependen de la locali!acin de la necrosis pudi1ndose reali!ar el drena+e transgastricoo transduodenal luego de repararlo ecoendoscopicamente. 'ste m1todo esta aun ba+o evaluacin.


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A.'CE'1 PANC0EW)IC1

Incidencia del 8 6( aparicin luego de las % semanas( y siendo fundamental su diferenciacin de lanecrosis pancreática infectada ya 2ue el tratamiento y el pronstico son diferentes 4me+or pronostico2ue la necrosis infectada7

La flora es similar a la de la necrosis pancreática pero con mayor porcenta+e de florapolimicrobiana.

Su tratamiento inicial es la evacuacin transparietal TAC guiada( secundariamente 2uir0rgica.

'ED1


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4microcalculos( JsludgeK barro biliar7. Saliendo de este estudio 2ue las tres principales causas depancreatitis recurrente son la disfuncion del 'sfinter de ddi( el Pancreas 9ivisum y la pancreatitiscrnica.

Se llega al diagnostico luego de descartadas todas las demás causas( sin ,istoria de ingesta dealco,ol ni litiasis en la ecografía( deben ser descartados la ,ipertrigliceremia( ,ipercalcemia( ,istoria

de inmunosupresin( envenenamiento e infeccin por citomegalovirus.

Se debe considerar la colangiografía endoscpica retrgrada con papilotomia para descartarestructuras del conducto pancreático o cáncer temprano( aspirado para descartar microlitiasis( elpancreatograma puede mostrar un páncreas divisum. Si todos estos esfuer!os no muestran nada lacolecistectomía laparoscpica empírica debe ser reali!ada( sobretodo si la ,istoria es consistente conuna pancreatitis aguda litiásica( ,istoria familiar

Monografía de Pancreatitis

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