Platelmintos CESTODA. Helmintoses · 02/09/2013 1 Parasitologia Clínica - Profa. Flávia Gehrke...

02/09/2013

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Parasitologia Clínica - Profa. Flávia Gehrke

HelmintosesPlatelmintos CLASSE CESTODA. Ex: teníase

CLASSE TREMATODA. Ex: Esquistossomose

FILO

CLASSIFICAÇÃO



Platelmintos CLASSE CESTODA. Ex: teníaseCLASSE TREMATODA. Ex: Esquistossomose

Asquelmintos CLASSE NEMATODA. Ex: Ascaridíase, enterobíase, ancilostomíase

CLASSIFICAÇÃO

FILO


GEO-HELMINTOSES

HELMINTOS QUE NÃO NECESSITAM DE UM HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO e A MATURAÇÃO DE OVOS OU LARVAS SE FAZ NO SOLO

EX.

Ascaris lumbricoides

Trichuris trichiura

Ancylostoma duodenale

Necator americanus,

Strongyloides stercoralis


ASCARIDÍASEou

ASCARIOSE


CLASSE ⇒⇒⇒⇒ SecernenteaORDEM ⇒⇒⇒⇒ AscarididaFAMÍLIA ⇒⇒⇒⇒ AscarididaeGÊNERO ⇒⇒⇒⇒ Ascaris

Agente etiológico da ascaridíase:

Ascaris lumbricoides

CLASSIFICAÇÃO

Nomes populares: lombriga, bicha

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VERME CILÍNDRICO

• MACHO

TAMANHO: 20 A 30 CM

COR LEITOSA, BOCA TRILABIADA,

CAUDA CURVA

• FÊMEA

TAMANHO: 30 A 40 CM

COR LEITOSA, MAIS GROSSA QUE O MACHO, BOCA TRILABIADA, EXTREMIDADE RETILÍNEA

MORFOLOGIA


• LARVA

� L1: RABDITÓIDE: SE FORMA DENTRO DO OVO

� L2: APÓS 1 SEMANA

� L3: larva infectante DENTRO DO OVO

� L4: PULMÃO

� L5: PULMÃO


• OVOS:

� FÉRTIL: COR CASTANHA-AMARELADA, OVAIS E POSSUI UMA MEMBRANA EXTERNA MAMILONADA

Membranas:

Interna: delgada, impermeável

Média: espessa, quitinosa

Externa: espessa, com rugosidades: MAMILONADA

Grandes e ovais (~50µm de comprimento), com massa de células

germinativas. Embriona no solo e forma a larva.

-Viabilidade no solo por 1 anos ou mais.


� INFÉRTIL: COR CASTANHA, MAIS ALONGADOS, POSSUEM

MEMBRANA MAMILONADA MAIS DELGADA E MASSA GERMINATIVA

GRANULADA

� DECORTICADO: PERDE A COBERTURA MAMILONADA E A CASCA

FICA BEM NÍTIDA


TRANSMISSÃO

• Via Orofecal

– Água

– Alimentos

CO

NTA

MIN

AD

OS


EXCEÇÃO: CRIANÇAS COM FORTE DEFICIÊNCIA DE VITAMINA

A OU MUITO DEBILITADAS NÃO DESENVOLVEM OU TEM

RETARDAMENTO DO CICLO

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- INGESTÃO DE OVOS EMBRIONADOS: L3

- PASSAM PELO ESTÔMAGO RESISTINDO AO ÁCIDO GÁSTRICO, E AS LARVAS ECLODEM DOS OVOS NO INTESTINO DELGADO

- LARVAS PENETRAM NA PAREDE DO ID, CAEM NA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA E LINFÁTICA E MIGRAM PARA O FÍGADO E PULMÃO

CICLO BIOLÓGICO


- APÓS 24-48H: LARVAS PENETRAM NA PAREDE DO ID, CAEM NA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA E LINFÁTICA E MIGRAM PARA O FÍGADO

-2-3 DIAS: INVADEM O CORAÇÃO DIREITO, ATRAVÉS DA VEIA INFERIOR

- MIGRAM PARA O PULMÃO

- MATURAÇÃO DAS LARVAS NO PULMÃO: L4

- NOS ALVÉOLOS: L5

- SOBEM PELOS BRONQUIOS E TRAQUÉIA, CHEGANDO ATÉ A FARINGE ONDE SÃO DEGLUTIDAS

� NESTE MOMENTO PODEM SER EXPECTORADAS “COLOCANDO VERME P/ FORA”


�As que são deglutidos, passam pelo estômago

- PARASITAM O DUODENO

- ATINGEM A MATURIDADE SEXUAL (60 DIAS APÓS A INFECÇÃO)

- 200.000 OVOS/DIA

- O ADULTO VIVE EM MÉDIA 12 MESES: OVOS EMBRIONADOS ELIMINADOS PELAS FEZES E SOFREM MATURAÇÃO ATÉ L3 (20 DIAS)

PATOGENIA

Diretamente relacionada com:

- O NÚMERO DE FORMAS EVOLUTIVAS PRESENTES NO

HOSPEDEIRO

- O LOCAL ONDE SE ENCONTRAM

- A RESPOSTA IMUNE DO HOSPEDEIRO

Infecção geralmente é leve e clinicamente benigna

-estima-se cerca de 6 vermes por paciente ou até 500 ou

700 em alguns casosParasitologia Clínica - Profa. Flávia

Gehrke


- A RESISTÊNCIA DO ORGANISMO CONTRA ESSES

PARASITOS FAZ-SE COM A INFLAMAÇÃO PROVOCADA

PELAS LARVAS DE 3º ESTÁDIOS,NOS TECIDOS

- AS LARVAS SÃO DESTRUÍDAS PRINCIPALMENTE NOS PULMÕES

- O SISTEMA IMUNOLÓGICO REAGE PRODUZINDO ANTICORPOS CONTRA OS ANTÍGENOS QUE SÃO LIBERADOS DURANTE AS MUDAS DAS LARVAS


• LARVAS: PULMÕES: QUADRO PNEUMÔNICO, EDEMA ALVEOLAR, FEBRE, BRONQUITE

PULMÕES: PONTOS HEMORRÁGICOS, PNEUMONIA, BRONQUITE, SÍNDROME DE LÖEFFLER (TOSSE, FEBRE BAIXA, EOSINOFILIA); TOSSE COM MUCO, CATARRO SANGUINOLENTO E APRESENTANDO LARVAS

Normalmente, esses sintomas desaparecem em poucos dias sem deixar traços.

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•VERMES ADULTOS:

�AÇÃO ESPOLIATIVA: CONSOMEM GRANDE QUANTIDADE DE PROTEÍNAS, CARBOIDRATOS, LIPÍDIOS E VITAMINAS A e C LEVANDO PRINCIPALMENTE CRIANÇAS À SUBNUTRIÇÃO E DEPAUPERAMENTO (debilitado, enfraquecido, extenuado) FÍSICO E MENTAL

�AÇÃO TÓXICA: REAÇÃO ENTRE ANTÍGENOS PARASITÁRIOS E ANTICORPOS: EDEMA, URTICÁRIA, CONVULSÕES


�AÇÃO MECÂNICA: IRRITAÇÃO NA PAREDE INTESTINAL E PODEM SE ENVOVELAR NA LUZ INTESTINAL LEVANDO À OBSTRUÇÃO

Infecção intestinal-Desconforto abdominal, cólicas intermitentes, dor epigástricae má digestão, náusea, perda de apetite e emagrecimentoOBSERVAÇÃO: Sensação de coceira no nariz, irritabilidade,sono conturbado e ranger dos dentes

·

- A ação irritativa dos vermes adultos sobre a paredeintestinal ou acúmulo em volumosos novelos podemocasionar obstrução intestinal, peritonite com ou semperfuração do intestino (complicações na fase crônica)



�LOCALIZAÇÕES ECTÓPICAS : PACIENTES COM GRANDE CARGA PARASITÁRIA OU QUANDO O VERME SOFRE UMA AÇÃO IRRITATIVA (Medicamento impróprio ou dosagem pequena), pode se descolar para outro local“ASCARIS ERRÁTICO”

- BOCA E NARINAS: ELIMINAÇÃO

- APÊNDICE: CAUSANDO APENDICITE AGUDA

- VIAS BILIARES: ICTERÍCIA OBSTRUTIVA

- CANAL PANCREÁTICO: PANCREATITE AGUDA (FATAL)

- VIAS RESPIRATÓRIAS: MORTE POR ASFIXIA (VERME ADULTO)


EPIDEMIOLOGIA• DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL ,VARIANDO COM O GRAU DE DESENVOLVIMENTO DA POPULAÇÃO

• DOENÇA COSMOPOLITA: É A HELMINTOSE MAIS FREQUENTE NA POPULAÇÃO HUMANA

• ~1,4 BILHÃO DE INFECTADOS

• ~250 MILHÕES DE DOENTES

• 60 MIL MORTES


• 70-90% DAS CRIANÇAS NA FAIXA ETÁRIA DE 1-10 ANOS

• FATORES QUE INTERFEREM NA ALTA PREVALÊNCIA:

TEMPERATURA MÉDIA ANUAL

UMIDADE AMBIENTE ↑

VIABILIDADE DO OVO INFECTANTE POR MESES

GRANDE PRODUÇÃO DE OVOS PELAS FÊMEAS

DISPERSÃO DE OVOS ATRAVÉS DE CHUVAS E VENTOS, POEIRAS E MOSCAS

GRANDE [] DE OVOS NO PERIDOMICÍLIO, MAU HÁBITO DAS CRIANÇAS EM DEFECAR

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DIAGNÓSTICO• CLÍNICO: DIFÍCIL DE SER FEITO

• LABORATORIAL:

- EXAME DE FEZES: ENCONTRO DE OVOS

CARACTERÍSTICOS

• SEDIMENTAÇÃO ESPONTÂNEA

• CENTRIFUGAÇÃO


OVOSA. lumbricoides


TRATAMENTO

Levamisol: dose única 2,5mg/ kg

Pamoato de Pirantel: dose única 10mg/ kg

Albendazol : dose única 400mg

Mebendazol : dose única 500mggrávidas (>3 mês), lactantes (mulher q amamenta) e crianças até 2 anos

Ivermectina: dose única 0,1-0,2mg/kgParasitologia Clínica - Profa. Flávia

Gehrke

PROFILAXIA DA ASCARIDÍASE

∗∗∗∗ EDUCAÇÃO SANITÁRIA

∗∗∗∗ CONSTRUÇÃO DE FOSSAS SÉPTICAS

∗∗∗∗ DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DOS DOENTES

∗∗∗∗ PROTEÇÃO DOS ALIMENTOS CONTRA POEIRA E INSETOS

∗∗∗∗ MELHORIA DAS CONDIÇÕES SANITÁRIAS E ECONÔMICAS

∗∗∗∗ HIGIENE INDIVIDUAL E AMBIENTAL


ENTEROBÍASE OUENTEROBÍASE OUENTEROBÍASE OUENTEROBÍASE OU

ENTEROBIOSEENTEROBIOSEENTEROBIOSEENTEROBIOSE

Agente etiológico:Enterobius vermicularis

• CLASSIFICAÇÃO :

- Classe �� Nematoda

- Espécie �� Enterobius vermicularis

Mais conhecido como OXIÚRUS

A infecção costuma ser benígna, mas incômoda, pelo intenso prurido anal que produz e por suascomplicações, sobretudo em crianças


ENTEROBIOSEENTEROBIOSEENTEROBIOSEENTEROBIOSE

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MORFOLOGIA

MACHO �� 5 mm X 0,2 mm COM ESPÍCULO PRESENTE

FÊMEA �� 1 cm X 0,4 mm

OVO �� 50 mm X 20 mm

ASPECTO DE “D”

MEMBRANA DUPLA LISA E TRANSPARENTE

LARVA FORMADAParasitologia Clínica - Profa. Flávia

Gehrke

ENTEROBIOSEENTEROBIOSEENTEROBIOSEENTEROBIOSECICLO BIOLÓGICO

TIPO MONOXÊNICO

CONTAMINAÇÃO ORAL-FECAL

- ÁGUA OU ALIMENTOS CONTAMINADOS

- POEIRA

• HÁBITAT

� MACHOS E FÊMEAS: INTESTINO DELGADO E APÊNDICE

� FÊMEAS: repletas de ovos - REGIÃO PERIANAL

� MULHERES: às vêzes pode-se encontrar VAGINA, ÚTERO E BEXIGA


TRANSMISSÃO

- HETEROINFECÇÃO (ovos presentes na poeira ou alimentos atingem

novo hospedeiro)

- AUTO-INFECÇÃO EXTERNA (ORAL) OU DIRETA: levar os ovos daregião perianal à boca

- AUTO-INFECÇÃO INTERNA (RETAL): larvas eclodem dentro do reto e migram para o intestino delgado

- AUTO INFECÇÃO EXTERNA,ANAL OU RETROINFECÇÃO: larvaseclodem na região perianal, penetram pelo ânus e migram para o intestino delgado


PATOGENIA

- NA MAIORIA DOS CASOS ASSINTOMÁTICO

- PRURIDO ANAL (PRINCIPALMENTE NOTURNO �PERDA DE SONO E NERVOSISMO)

- ENTERITE CATARRAL

- PRESENÇA NOS ÓRGÃOS GENITAIS FEMININOS ��VAGINITE, OVARITE E SALPINGITE


• DIAGNÓSTICO CLÍNICO

- PRURIDO ANAL NOTURNO

Fêmeas migram para depositar

os ovos



• DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

- EXAME DE FEZES E SWAB ANAL

MÉTODO DE GRAHAM: MÉTODO DA FITA ADESIVA(DE MANHÃ, ANTES DA HIGIENE PESSOAL)

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EPIDEMIOLOGIA

- ↑ INCIDÊNCIA EM REGIÕES DE CLIMA TEMPERADO

- FAIXA ETÁRIA 5-15 ANOS

- incidente na idade escolar• PARASITO DE AMBIENTES DOMÉSTICOS E COLETIVOS

FECHADOS. FATORES RESPONSÁVEIS:

- SOMENTE A ESPÉCIE HUMANA ALBERGA O PARASITO

- FÊMEAS ELIMINAM ↑ OVOS NA REGIÃO PERIANAL

- OVOS EM POUCAS HORAS SE TORMAM INFECTANTES

- OVOS RESISTEM ATÉ 3 SEMANAS EM AMBIENTES DOMÉSTICOS

- HÁBITO DE SE SACUDIR ROUPAS DE CAMA


PROFILAXIA

- ROUPA DE DORMIR E DE CAMA NÃO DEVEM SER SACUDIDAS E SIM ENROLADAS E LAVADAS EM ÁGUA FERVENTE

- TRATAMENTO DE TODAS AS PESSOAS PARASITADAS

- CORTE RENTE DAS UNHAS

- EDUCAÇÃO SANITÁRIA (lavar as mãos nas creches e escolasantes das refeições)


TRATAMENTO

�Mebendazol (Pantelmim, Panfugan, Sirbem)

�Albendazole (Zentel)

�� Ivermectina (Revectina)



ANCILOSTOMOSE

Amarelão, opilação

DOENÇA DO JECA TATU “O Jeca não é assim-está assim”

Filo Nematoda

Classe Secernentea

Família Ancylostomidae

Doença tipicamente anemiante provocada pelo parasitismo por Ancylostoma duodenale e Necator americanus que produzem praticamente o mesmo quadro clínico.

Espécies:Ancylostoma duodenale (Velho mundo) Necator americanus (Novo mundo)


A. duodenale:

2 PARES DE DENTES na cápsula bucal

N. americanus:

LÂMINAS CORTANTES na cápsula bucal

MORFOLOGIA


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- 2 fases de embrionamento

- larva formada no seu interior

OvoOvo

Morfologia

Oval, cerca de 60µm;



larva rabditóide de Necator

O embrionamento larvário completa-se no meio exterior em cerca de 18 horas e a eclosão dá-se em 1ou 2 dias, saindo uma larva rabditóide (L1).

Larva filarióide embainhada (L3) torna-se infectante 1 semana após a muda.

LarvasLarvas

Cilíndricos, cor avermelhada;

Adultos Adultos

Bolsa copuladora de macho de Ancylostoma

Extremidade anterior recurvada dorsalmente;

~ 1 cm: machos são pouco menores que as fêmeas;

Fêmea: extremidade posterior afiladaMacho: possui bolsa copuladora


- INTESTINO DELGADO FIXADOS À MUCOSA, ALIMENTAM-SE DE SANGUE

- PÕEM OVOS QUE SAEM COM AS FEZES E EMBRIONAM NO SOLO, ONDE AS LARVAS L1 RABDITÓIDES ECLODEM E VIVEM DURANTE ALGUNS DIAS, NUTRINDO-SE DE MATÉRIA ORGÂNICA E MICRO-ORGANISMOS.

BIOLOGIA

Fêmea

N. americanus: 6 a 11 mil ovos/ dia

A. duodenale: 20 a 30 mil/ dia

CICLOMONOXÊNICO:- FASE DE VIDA LIVRE

BOA OXIGENAÇÃO, ↑ HUMIDADE, E TEMPERATURA ↑

- TRANSMISSÃO PENETRAÇÃO DAS LARVAS FILARIÓIDES (L3)ATIVA: PELE, CONJUNTIVA E MUCOSASPASSIVA: VIA ORAL

- FASE DE VIDA PARASITÁRIAFIXAM-SE NO INTESTINO DELGADO ATRAVÉS DA PEÇA BUCAL E EXERCEM HEMATOFAGIA

PERÍODO DE PRÉ PATENTE: 30-60 DIAS


CICLO BIOLÓGICOCICLO BIOLÓGICO

Boa oxigenação, alta temperatura e umidade

12 a 24h

8 dias

30 mincolagenases

Pulmão 2-7 diasMuda L3-L4

Chegada ao intestino delgado: 8º dia pós-infecçãoMuda L3-L4 15 dias pós-infecção: muda L4-L530 dias pós-infecção: diferenciação em adultos

Período pré-patente: 1 a 2meses


� VÍDEO ancilostomose

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- MINUTOS APÓS PENETRAÇÃO DAS LARVAS NA PELE:

PRURIDO, ERITEMA EDEMATOSO OU ERUPÇÃO PÁPULO-

VESICULOSA, QUE DURAM ALGUNS DIAS

- DIAS DEPOIS: MANIFESTAÇÕES PULMONARES, EM GERAL

DISCRETAS, COM TOSSE SECA OU EXPECTORAÇÃO,

SÍNDROME DE LOEFFLER

PATOGENIA

• FASE AGUDA


-EOSINOFILIA SANGUÍNEA ALTA NO PRIMEIRO MÊS DA DOENÇA (30 OU 60%)

-INFESTAÇÕES INTENSAS: ENTRE A 3ª E A 5ª SEMANAS

MAL-ESTAR ABDOMINAL NA REGIÃO EPIGÁSTRICA,ANOREXIA, NÁUSEAS E VÔMITOS. PODE HAVER CÓLICAS,DIARRÉIA, FEBRE LIGEIRA, CANSAÇO E EMAGRECIMENTO

- LESÕES PRODUZIDAS NA PAREDE INTESTINAL: fixação dacápsula bucal na mucosa, dilaceração e sucção do sangue edo tecido que servem de alimento.


FASE CRÔNICA

- ANEMIA (MICROCÍTICA E HIPOCRÔMICA)

- LEUCOCITOSE

- ↓DO APETITE

- ↑ DO APETITE

- GEOFAGIA (INGESTÃO DE BARRO)

- VIDA MÉDIA DO PARASITO: 5 ANOS (ATÉ 18 ANOS)


- SINAIS E SINTOMAS PREDOMINANTES: PALIDEZ,CONJUNTIVAS E MUCOSAS DESCORADAS, CANSAÇOFÁCIL, DESÂNIMO E FRAQUEZA

- TONTURAS, VERTIGENS, ZUMBIDOS NOS OUVIDOS, DORES MUSCULARES, CEFALÉIA.

- CRIANÇAS: RETARDO NO DESENVOLVIMENTO FÍSICO EMENTAL, APATIA, FALTA DE APETITE, ATENÇÃO DIFÍCIL EUM BAIXO RENDIMENTO ESCOLAR.

OCORRE AGRAVAMENTO DOS QUADROS DEVIDO ADEFICIÊNCIA DE PROTEÍNAS E VITAMINAS: DESNUTRIÇÃOCALÓRICO-PROTÉICA.


DIAGNÓSTICO- NÃO OFERECE DIFICULDADES, POIS OS OVOS SÃO TÍPICOS E EM GERAL ABUNDANTES NAS FEZES DOS PACIENTES

� Método qualitativo

-Sedimentação espontânea (Hoffman, Pons e Janner)

- Sedimentação por centrifugação

- Flutuação (Willis)

� Método quantativo

- Método de Stoll (n° ovos/g de fezes)

- Coprocultura (contagem de L3/g de fezes)


EPIDEMIOLOGIA

N. americanus: principalmente em regiões tropicais, sobretudo a ÁFRICA, AO SUL DO SAARA E AS AMÉRICAS

A. duodenale: nas regiões temperadas e tropicais; ocupa a REGIÃO DO MEDITERRÂNEO E PARTE DA ÁSIA

~900 milhões de parasitados no mundo

~600 mil mortes anuais

FAIXA ETÁRIA MAIS PARASITADA 6-15 ANOS; IDOSOS


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MEBENDAZOL: DOSE ÚNICA 500 MG

(ou 100 mg, 2 vezes ao dia, 3 dias) cura cerca de 100%dos casos.

Albendazol: 400 mg

Levamisol: 50-150 mg

Ferroterapia - administração de sulfato ferroso aospacientes com anemia.

É importante a inclusão de boas fontes de Fe na dieta.

Acompanhamento laboratorial do paciente para serecomendar uma possível repetição do tratamento 20 diasapós o primeiro.

TRATAMENTO


- USO DE CALÇADOS

- INSTALAÇÕES SANITÁRIAS

- EDUCAÇÃO SANITÁRIA (HÁBITOS HIGIÊNICOS,ALIMENTOS BEM LAVADOS, ÁGUA FERVIDA)

- SUPLEMENTAÇÃO DE PROTEÍNAS E FE À DIETA

- EXAME PERIÓDICO DAS CRIANÇAS É ESSENCIAL(REINFECÇÃO)

PROFILAXIA



FIM!!!

ASQUELMINTOS INTESTINAIS

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