Patologia de vesicula y vias biliares

Patologías de vesícula biliar y conductos biliares

IP Mariana Morales SaucedoDr. Jorge Ruiz

Objetivos

Anatomía vesícula y vías biliaresBilis: Colesterol, BilirrubinaPatologías más frecuentes: - Colecistitis litiasica aguda/

crónica - Colecistitis alitiasica aguda - Coledocolitiasis

Anatomía

Ultrasonido de abdomen: http://www.gastromerida.com/pdf/gastro/clases/ultrasonido.pdf

Vesícula Biliar

Longitud: 8 a 10 cm Diámetro AP: 4-5cm Diámetro pared: 2-3mm Capacidad: 50ml

Anatomía

http://www.gastromerida.com/pdf/gastro/clases/ultrasonido.pdf

CONDUCTO CISTICO:

Longitud: 4 cm Comunica: Cuello-

conducto hepático común

HEPÁTICO COMÚN Longitud: 3-4 cm Diámetro: 5 mm USG: 1-2mm (no visible)

•COLÉDOCO:• Longitud: 5-15 cm • Diámetro: 2-3 mm • Desciende posterior a la

primera porción de duodeno

• USG: 4-5mm ( 6mm dilatado)

Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187

Agua Electrolitos Lecitina (Principal

fosfolipido de bilis) Colesterol Bilurrubina Sales biliares Bicarbonato Proteínas Lípidos

Bilis

Colesterol

•Alimentos de origen animal•Vísceras•Carnes rojas

Síntesis en Hígado

HepatocitosAcetil-CoA

mevalonatoescualenolanosterol

colesterol

B- hidroximetilglutaril CoA reductasa

Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904

Bilirrubina

hemoglobina

Gpo. hemglobina

Se degrada en cels. reticuloendoteliales

hemoxigenasa

biliverdina

CO2/ hierro

biliverdinareductasa

Bili indirecta/ albumina

ligandina citoplasmatica

Bili conjugada/ UDPG-T

CCK

Secretina

Colecistitis litiasica aguda/ crónica

Colecistitis Aguda: http://www.aeeh.org/trat_enf_hepaticas/C-37.pdf

Colecistitis litiasica aguda/ crónica

90-95% (aguda)

Entre el 6% y 10% de la población general padece de afecciones de la Vesícula BiliarPredomina en

– Raza blanca– Sexo femenino– En etapa geriátrica:

Hombres– 3ª y 4ª décadas de la vida

Factores de riesgo: Nemotecnia FFFAHF: Litiasis, obesidadAGO: Múltiples embarazos

http://www.aeeh.org/trat_enf_hepaticas/C-37.pdf


Fisiopatología

Hipomotilidadvesicular

Concentración componentes bilis

Formación de cristales

Precipitación

CALCULO

Características Cálculos Biliares

Colesterol Negros Café

Localización Vesícula, conductos biliares

Vesícula, conductos biliares

Conductos biliares

Constitución Colesterol Bilirrubina Bilirrubinato de Ca

Consistencia Semisólidos Duro Blando, friable

Radio-opaco 15% 60% 0%



Cuadro Clínico

Cálculos silenciososSíntomas se presentan: migración a cuello

vesical, colédoco

Retención biliar

irritación de la mucosa vesicular

Colecistitis

Infección bacterianasecundaria

>37.5Vomito, nauseaIctericia… BD >3-4mg/dlLeucocitosis leve: 12.000 a 14.000>FA, Transaminasas, amilasa

Cólico biliar: -Dolor abdominal de inicio súbito -Nivel: Epigastrio o hipocondrio derecho irradiado a espalda y escápula derecha -Se exacerba con colecistoquineticos



Diagnóstico

SensibilidadEspecificidad

95%

Criterios de USG para cuadro agudo

1. Signo Murphy al paso del transductor

2. Engrosamiento de pared posterior 4mm

3. Aumento de tamaño de vesícula ( 300 cc)

4. Lodo biliar 5. Colección de liquido

perivesicular o gas en la pared (complicación)

Tratamiento

Ayuno Hidratación Analgesicos

Ceftriaxona 1-2g IV cada 24hrs Amoxicilina/Ac. Clavulànico 1-2g IV cada 8hrs Ciprofloxacino 200-400mg IV cada 12hrs

Piperaciclina (4g IV cada 8hrs) + Tazobactam (0.5g IV cada 8hrs)

Cefazolina (1era generación) profilaxis 1-2g IV media hr o 1 hr antes de cirugía DU



Colecistectomía abierta/LAPA

Tratamiento

Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134

Complicaciones

Impactaciòn de cálculo

COLANGITIS BACTERIANA Falta de drenajebiliar debido a la

obstrucción del colédoco

Obstrucción del drenajedel conducto de Wirsung

PANCREATITISAGUDA+ =

=

Empiema vesicularProliferación bacteriana dentro de la vesícula obstruida; paciente postrado, fiebre y leucocitosis.

Colecistitis enfisematosaDolor intenso y sepsis generalizada

Perforación vesicular10% , secuela de la isquemia y gangrena de la pared vesicular.Localizada con mayor frecuencia dentro del espacio subhepático por el epiplón, duodeno, flexura hepática del cólon.Forma absceso localizado.

Comun en anicianos/ diabeticos (Salmonella typhi)25% Klebsiella pneumoniae/ E.Coli, Enterococcus fecalis, Enterobacter spp/Clostridium perfringens, Bcteroides fragilis, Pseudomonas

Comun en anicianos/ diabeticos (Salmonella typhi)45% Clostridium spp 33% E. Coli

Infección Bacteriana

Diseminación

Productoras de gas Lesión de la Mucosa Biliar

COLECISTITIS ENFISEMATOSA

Colecistitis Enfisematosa

Activación de FLA2

Ac. Araquidónico Lisolecitina

Aumento de lesión mucosa

Prostaglandinas

Distención Vesicular

Aumento de la presión

Disminución de flujo sanguíneo

Necrosis

Perforación

Perforación vesicular

Colecistitis alitiasica aguda


Colecistitis alitiasica aguda

5-10%

Traumatismos Quemaduras Nutrición parenteral prolongada Cirugía fuera de vía biliar

Reparación de aneurisma abdominal.

Afecta a pacientes postrados que han sufrido:

No se conoce causa exacta

Frecuentemente implicado a éstasis o isquemia de vesícula biliar

• Las bacterias aisladas con mayor frecuencia son la E. Coli y la Kliebsella.

• Shock séptico e inmunocomprometidos favorecen la diseminación de bacterias por vía hematógena.

Dolor Espontáneo A la palpación de hipocondrio derecho Signo de Murphy +

Fiebre 37.5-38.5º

Vómito y fiebre Leucocitosis Transaminasas, fosfatasa alcalina,

bilirrubina y amilasa, 2 a 3 veces por encima de la normalidad

Manifestaciones Clínicas

Diagnóstico


Colecistectomía urgente

Incidencia de gangrena, perforación o empiema, excede el 50%.

Antibióticos

G-+: Piperaciclina+Tazobactam 12g/1.5g IV cada 6-8hrs 18g/ 2.25g IV cada 6-8hrs

G-: Cefazolina 0.5-1g IV cada 6-8hrs profilaxis 1-2g IV media hr o 1 hr antes de

cirugía

Tratamiento

Coledocolitiasis

Coledocolitiasis

Frecuencia: 10-15% pacientes con colelitiasis la desarrollan


Lito de medianotamaño encolédoco

Refluye la bilisCuadros de pancreatitis

Lito de tamaño pequeñoen colédoco

Pasa por el esfínter

de Oddi

Se inflama

Colangitis

Fisiopatología


Cuadro clínico

Triada de Charcot: Cólico biliar, fiebre, ictericia

ColuriaAcolia/ esteatorreaE.F.: < resistencia y dolor a la palpación

comparado con pacientes con colecistitis aguda

Signo de Murphy ausente


Diagnóstico

ClínicaUSG


Colangiopancreateografìa retrograda endoscòpica (CPRE)

Laboratorio

PFH: > transaminasas > fosfatasa alcalina > gammaglutamil-transpeptidasa

>Bilirrubinas directas, elevación leve de indirectas Con una obstrucción prolongada: -Se altera absorción de vit. K -Alteración en el tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina

Datos de colestasis


Tratamiento

Tècnica de CPRE


Litotipsia

Colangitis: Ciprofloxacino Ceftriaxona

Tratamiento

Conclusiones

La colecistitis aguda (20%) es una complicación grave de la colelitiasis y también la más frecuente.

Riesgo: Nemotecnia FFF. La colecistitis alitiásica (5-10%): Pacientes en por

trauma mayor, pacientes sometidos a prolongados regímenes de nutrición parenteral y en otras condiciones clínicas poco frecuentes.

Agentes más comunes: E coli, Klebsiella spp, Streptococcus fecalis, Clostridium welchii, Proteus spp, y Bacteroides.

Complicaciones: Empiema o piocolecisto, necrosis, perforación (1-2%). Mortalidad 20%.

Bibliografía




Quiroz, Fernando. Tratado de Anatomìa Humana Tomo III. 41ra edicion. Porrua. Mexico, DF. 2007. pp 189


Ultrasonido de abdomen: http://www.gastromerida.com/pdf/gastro/clases/ultrasonido.pdf




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