Modulo cardiopatia isquemica icc iam
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AGENDAINTRODUCCIÓN
GENERALIDADES
MONITOREO HEMODINAMICO
FISIOPATOLOGIA
CUADRO CLINICO
FARMACOS
REPERFUSION CORONARIAINFARTO DEL VD
FISIOPATOLOGIA
TRATAMIENTO
PREGUNTAS Y COMENTARIOS
CONCLUSIONES
La presentación de insuficiencia cardiaca asociada a infarto es una complicación
con mucha relevancia para el pronóstico del enfermo y constituye un insulto mayor
a esta patología una vez instalada.
Aumenta de 2 a 10 veces la mortalidad en
el infarto
Los factores precipitantes
Isquemia
Perdida muscular
Aturdimiento
Activación neurohumoralRemodelación
ventricular
Fenómenos inflamatorios
Choque cardiogénico
El Registro Nacional de INFARTOS en EUA, 606 500 pacientes con IAM, se reportó 20,4% de los individuos con insuficiencia
cardiaca al ingreso, con un 8,6% a desarrollar subsecuentemente.
Circulation. 2002;105:2605–2610.
Se evaluó la tasa de incidencia de falla
cardiaca y muerte sin insuficiencia
cardiaca en cada una de 3 décadas (1970 a
1979, 1980 a 1989, y 1990 a 1999).
La incidencia a 30 días de la insuficiencia
cardiaca después de un IM aumentó del
10% en 1970 a 1979 a 23,1% en 1990 a
1999), mientras que la mortalidad a 30
días después de un IAM se redujo de
12,2% (1970 a 1979) a 4,1% (1990 a 1999).
16 166 pacientes fueron analizados. De ellos, 1.778 (13%) tuvieron un diagnóstico de
ingreso de la IC (clase Killip II o III).
IC a su ingreso se asoció con un aumento marcado en las tasas de mortalidad durante la
hospitalización (12,0% frente a 2,9%) y a los 6 meses del alta (8,5% versus 2,8%).
IC al ingreso fue un predictor independiente de mortalidad hospitalaria (odds ratio, 2,2).
IC al ingreso se asocia a una mayor estancia hospitalaria y el aumento de las tasas de
reingreso.
Circulation. 2004;109:494-499.
Circulation. 2004;109:494-499.
Killip-Kimball, y Forrester que se basa en características clínicas y hemodinámicas.
Clasificación de Killip y Kimball. Fue diseñada para proporcionar una estimación clínica de la gravedad del trastorno miocárdico en el infarto agudo de miocardio.
Clasificación de Forrester-Diamond-Swan. Esta clasificación fue desarrollada en isquémicos con infarto agudo de miocardio y describe 4 grupos de acuerdo con el estado clínico y hemodinámico.
Datos de hipoperfusion, congestion pulmonar, datos hemodinamicos.
Infarto agudo de miocardio con:
ICC severa o progresion.
Edema agudo del pulmon.
Hipotensión progresiva que no
responde a la administración de
fluidos o cuando la
administración de fluidos pueden
estar contraindicados.
Sospecha de complicaciones
mecánicas.
En todos los pacientes con IC
postinfarto deben
monitorizarse el
electrocardiograma (ECG), la
frecuencia cardiaca (FC) y la
saturación de oxígeno por
medios no invasivos, y la
presión arterial (PA) debe
medirse con frecuencia.
La monitorización hemodinámica
El control hemodinámico invasivo puede
ser necesario para guiar la terapia de
algunos pacientes con infarto agudo de
miocardio. El Colegio Americano of
Cardiology / American Heart
Association (ACC / AHA) directrices
establecen clase I para el seguimiento
con catéter de Swan-Ganz.
Farmacoterapia
Reperfusióncoronaria
Medidas
Generales
Oxigeno
Los datos experimentales han demostrado que el oxígeno para
respirar puede limitar isquémica lesión de miocardio.
Los pacientes con infarto agudo de miocardio e ICC puede tener
hipoxemia debido a la congestión vascular pulmonar, edema pulmonar intersticial, y ventilación-perfusión.
Las guías del ACC / AHA dan una indicaciones de clase I para el uso de oxígeno durante el infarto agudo del
miocardio son la congestión pulmonar, o la desaturación de oxígeno arterial
(saturación de oxígeno < 90%).
MorfinaMorfina intravenosa debe utilizarse
para tratar el edema pulmonar agudo asociado con infarto agudo
de miocardio.
La morfina intravenosa proporciona efectos beneficiosos en el edema
pulmonar por la disminución de la resistencia vascular sistémica, aumentando venodilatación, y
reduciendo el trabajo de respiración a través de la inducción euforia del
sistema nervioso central.
La inicial dosis intravenosa de morfina es de 2 a 4 mg. Esta dosis debe ser repetida 10 a 15 min. EA.
Hipotensión.
DiuréticosEn pacientes con IC postinfarto deben
utilizarse diuréticos de asa, como la furosemida por vía intravenosa, por su potencia y rapidez de acción. Tras una dosis inicial de 20-60 mg intravenosos, debe pautarse el tratamiento según la
respuesta obtenida; dosis mayores inducen vasoconstricción, por lo que es preferible
administrarlos en infusión continua intravenosa.
Además de su efecto diurético furosemida intravenosa provoca venodilatación con
una clínica beneficio que ocurre dentro de unos minutos.
DigoxinaAumentan el consumo miocárdico
de oxígeno y el tamaño del infarto
en condiciones experimentales,
así como la incidencia de
arritmias ventriculares. Por ello,
debe evitarse en pacientes con IC
o shock post-IAM durante las
primeras 24 h.
Para reducir la hospitalización por ICC con una clase IIa, una dosis baja de la digoxina (0,125 mg al día en pacientes de edad
avanzada) puede dar a los pacientes postinfarto con ritmo sinusal y con persistente ICC asociado con una fracción de
eyección LV anormal a pesar de diuréticos además de inhibidores
de la ECA más b-bloqueantes.
La digoxina se puede usar junto
con b bloqueantes en el
tratamiento supraventricular
taquiarritmias, como la
fibrilación auricular con
frecuencia ventricular rápida
durante y después de un IM
agudo.
VASODILATADORES
NITROGLICERINA
Dilatan el lecho venoso y arterial, así como las arterias coronarias epicárdicas y la circulación colateral,
redistribuyen el flujo hacia el subendocardio.
La nitroglicerina también debe evitarse en pacientes con disfunción ventricular derecha por infarto.
Preparados de acción prolongada nitrato orales no se debe utilizar en la gestión de infarto agudo de miocardio.
El ACC / AHA directrices establecen que las indicaciones de clase I para
utilizando nitroglicerina intravenosa en pacientes con infarto agudo de miocardio son :
Alivio de incomodidad en curso isquémica, para el control de la hipertensión, o para la gestión de la congestión pulmonar.
Nitroglicerina intravenosa mejora la hemodinámica, la geometría VI, el flujo sanguíneo y la perfusión miocárdica en pacientes con infarto agudo de miocardio.
Jugdutt BI. Role of nitrates after acutemyocardial infarction. AmJCardiol 1992;70:82B–7B.
IECAs
El sistema renina-angiotensina-aldosterona está muy activado en los pacientes con IC postinfarto.
En estas condiciones, los IECA están especialmente indicados por sus efectos en el remodelado ventricular.
En el estudio AIRE, en el que se administró ramipril
o placebo a partir del tercer día post-IAM, se consiguió
una reducción del 27% de la mortalidad a 30 días.
Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. Lancet.
1993;342:821-8.
IECAs ARAII
El ACC/ AHA directrices establecen que la clase I indicaciones para el uso de Inhibidores de la ECA durante el infarto agudo de miocardio son :
Los pacientes dentro de las primeras 24 horas de una sospecha de IAM con elevación del segmento ST o con insuficiencia cardíaca clínica en ausencia de
hipotensión significativa o contraindicaciones para el uso de inhibidores de la ECA
Pacientes con infarto de miocardio y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 40%
Pacientes con clínica insuficiencia cardíaca, sobre la base de la disfunción sistólica de la bomba durante y después de la convalecencia de infarto agudo de miocardio
Se recomiendan la administración de inhibidores de la ECA para todos los pacientes después de un IAM sin contraindicaciones para su uso y continua su uso indefinidamente.
EPHESUS
(Eplerenone Post-AMI
Heart Failure Efficacy and Survival Study)
Efecto a largo plazo de la eplerenona en 6.632 pacientes con infarto de miocardio y disfunción ventricular sistólica (fracción de eyección del ventrículo izquierdo
≤ 40%) con síntomas de insuficiencia cardiaca o
disfunción sistólica aislada en diabéticos.
Las guías del ACC / AHA
recomienda una indicación de
clase I de la adición
de un antagonista de la
aldosterona en pacientes
seleccionados con sintomas
moderadamente a severos de ICC
y reducción de la fracción de
eyección del VI, post-infarto.
La mortalidad global en el grupo asignado a
eplerenona se redujo un 15% (p = 0,008).
Entre las diferentes causas de muerte, la
reducción fue del 21% en la muerte súbita
cardiaca y del 20% en la mortalidad por
insuficiencia cardiaca.
Drogas inotrópicos
positivos
Aumentan la contractilidad
tanto de los segmentos sanos como de los
aturdidos, por lo que son muy útiles en los
pacientes con IC severa postinfarto.
Efectos deletéreos
Indicados cuando hay hipoperfusión
periférica o congestión pulmonar
resistente a los
vasodilatadores y diuréticos.
Aumenta la contractilidad al estimular de forma preferente los receptores beta-1-
adrenérgicos del miocardio.
En dosis bajas tiene efectos vasodilatadores. Su efecto cronotrópico es inferior al de la dopamina, por lo que no suele aumentar la frecuencia Cardiaca.
Hemodinámicamente, induce un aumento del gasto cardiaco y una ligeradisminuciónde la PCP y de las resistencias vasculares
pulmonares y sistémicas.
No se han realizado estudios que valoren si su administración disminuye la
mortalidad.
DOBUTAMINA
Su indicación más importante es la
situación de shock o hipotensión
arterial mantenida una vez corregida
la hipovolemia.
DOPAMINA
LEVOSIMENDAN
Es un sensibilizador de calcio que
mejora la contractilidad cardiaca
mediante la unión a la troponina C
en los cardiomiocitos. Ejerce
significativa vasodilatación mediada
por ATP de canales sensibles de
potasio y tiene suave acción
inhibidora de la PDE.
Estudio aleatorizado sobre la
seguridad y eficacia de El
levosimendan en pacientes con
insuficiencia VI debido a un
Infarto agudo de miocardio
(RUSSLAN) fue un estudio doble
ciego, controlado con placebo,
realizado en 504 pacientes que
habían experimentado
recientemente un MI.
Los pacientes fueron aleatorizados
para levosimendan en cuatro
diferentes regímenes de dosis de
carga o placebo durante 6 h.
Safety and efficacy of a novel calcium sensitizer, levosimendan, in patients
with left ventricular failure due to an acute myocardial infarction. A
randomized, placebo-controlled, double-blind study (RUSSLAN).
Eur Heart J 2002 Sep;23(18):1422-32.
El criterio de valoración principal se dirigió a
la seguridad de levosimendan y consistió en
la incidencia de hipotensión clínicamente
significativa o isquemia de miocardio.
Los objetivos secundarios incluyeron el
riesgo combinado de muerte o
empeoramiento de la IC a las 6 y 24 h
después del inicio de la infusión, un cambio
en la disnea y la fatiga al final de la infusión,
y todas las causas de mortalidad de más de
14 días.
Levosimendan se asoció significativamente con
menor riesgo de muerte o empeoramiento de la IC
que el placebo a las 6 y 24 h después de la infusión.
Es importante destacar que la mortalidad por todas
las causas a los 14 días fue significativamente menor
con levosimendan tratamiento que con placebo.
Terapia de reperfusióncoronaria
La reperfusión coronaria es el tratamiento más
eficaz
en el tratamiento de la IC y el shock postinfarto.
• ICP
• TBL
La extensión y la severidad de la afección del VD
es muy variable, desde la ligera hipocinesiaasintomática del VD hasta el shock cardiogénicorefractario al tratamiento.
La disfunción suele ser transitoria, más poraturdimiento miocárdico que por necrosis, debido aque, a diferencia del VI, el VD tiene poca masamuscular, su poscarga es baja y, por lo tanto, suconsumo miocárdico de oxígeno es también bajo.
Por funcionar a presiones bajas, el aporte de oxígenose realiza tanto en sístole como en diástole y recibemayor flujo colateral que el VI.
Isquemia
Dilatación del VD
Aumento de presión pericárdica
Disminución del PSD, FE, precarga
Desviación del tabique interventricular
Hipotensión
Oliguria
Falla renal
PAD/PCP > 0.8
Ingurgitación yugular
Arritmias
Reperfundir la arteria causante del infarto.
Mantener la precarga del VD.
Reducir su poscarga.
Aumentar su contractilidad y la frecuencia cardiaca.
Soluciones
Dobutamina
PREGUNTAS Y
COMENTARIOS
GRACIAS
