Miocardiopatia isquemica
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MIOCARDIOPATIA ISQUEMICA
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
TUTOR: DR. GUIDO
MEDICO CARDIÓLOGO-ECOCARDIOGRAFISTA
AUTOR: BR. ROSA ESMERALDA ROCHA MORALES
MEDICO INTERNO
H.G.G.L
DEFINICION
• El término “Síndrome Coronario Agudo” (SCA) implica una constelación de síntomas atribuibles a una isquemia aguda del miocardio.
FACTORES DE RIESGO
Establecidos: relación firme en estudios prospectivos. Independientes y aditivosCondicionales: asociados con relación cuantitativa aun no establecidaPredisponentes: empeoran o modifican los FRs establecidos y condicionales
1 y 2
SCA
Síndrome Coronario Agudo sin elevación del ST
IAM
Angina Inestable
Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST
Datos Epidemiologicos
• El SCASEST es mas frecuente que el SCACEST
• La mortalidad hospitalaria es mas elevada en paciente con IAMCEST
• Los pacientes con SCASEST tienden a ser de mas edad, con mas comorbilidades, especialmente diabetes mellitus e insuficiencia renal, por lo cual a largo plazo la mortalidad de estos pacientes es mayor.
Rev Esp Cardiol. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST , 2012
DIAGNOSTICO
CLINICA • Dolor torácico
ECG • Depresión del segmento ST o la elevación transitoria y cambios en la onda T
BIOMARCADORES• Troponinas
cardiacas
DIAGNOSTICO
BIOQUIMICA
ECG
SCA
Elevación persistente del segmento ST
IAMCEST
Anomalías ST/T
Aumento de troponinas
IAMSEST
ECG normal o indeterminado
Troponinasnormales
Angina Inestable
Rev Esp Cardiol. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST , 2012
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo.
• • Angina de nueva aparición (de novo) (clase II o III de la Clasificación de la Sociedad CardiovascularCanadiense).
• • Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de angina comomínimo de clase III (angina in crescendo) según la Sociedad Cardiovascular Canadiense.
• • Angina post-IAM.
Rev Esp Cardiol. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST , 2012
ELECTROCARDIOGRAMA
• Depresión del segmento ST o la elevación transitoria y cambios en la onda T. La presencia de elevación persistente del segmento ST (> 20 min) apunta a un IAMCEST, que requiere un tratamiento diferente.
• La existencia de un ECG completamente normal no excluye la posibilidad de SCASEST.
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DE IAM CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
• Nueva elevación en el punto J en dos derivaciones contiguas cumpliendo los puntos de corte:
• ≥ 0,1 mV en todas las derivaciones, excepto V2 y V3, en hombres y mujeres
• En las derivaciones V2 y V3, ≥ 0,2 mV en hombres ≥ 40 años y ≥ 0,25 mV en hombres <40 años.
• En las derivaciones V2 y V3, ≥ 0,15 mV en mujeres
Rev Esp Cardiol, Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del ST, 2013
CRITERIO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
• Nueva depresión horizontal o en descenso del segmento ST ≥ 0,05 mV en dos derivaciones contiguas
• o
• •Inversión de la onda T ≥ 0,1 mV en dos derivaciones contiguas con una onda R prominente o relación R/S >1
BIOMARCADORES
• Permiten diferenciar entre IAMSEST y angina inestable.
• La elevación de las troponinas cardiacas refleja la existencia de daño celular miocárdico
• En el contexto de la isquemia miocárdica (dolor torácico, cambios del ECG o anomalías nuevas de la contractilidad de la pared), la elevación de troponinas indica IAM
• En los SCASEST se produce una elevación menor de las troponinas, que suele esaparecer a las 48-72 h
• No existe una diferencia fundamental entre troponina T y troponina I.
IMAGENES
IMAGENES
No invasivas
Ecocardiograma
Resonancia magnetica
TAC con multidetector
Invasivas Angiografía coronaria
DEFINICION UNIVERSAL DE IAM
DEFINICION DE INFARTO AL MIOCARDIO
• DETECCION DE ELEVACION Y/O CAIDA DE BIOMARCADORES CARDIACOS (PREFERIBLEMTE TROPONINA) CON UN VALOR PERCENTIL 99 Y AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES:
• Síntomas de isquemia
• Cambios electrocardiográficos indicativos de isquemia nueva
• Desarrollo de ondas Q patológicas en el electrocardiograma
• Evidencia por imágenes de perdida nueva de miocardio viable o nuevos trastornos de la motilidad regional
• Identificación de trombo intracoronario por angiografía o autopsia
European Heart Journal (2012), Third universal definition ofmyocardial infarction
BIOMARCADORES
• El biomarcador preferido- globalmente y para cada clase específica de IAM-es la cTn (I o T), que posee gran especificidad para el tejido miocárdico, así como gran sensibilidad clínica.
• Aunque la elevación de estos biomarcadores en la sangre reflejan lesión que conduce a la necrosis de las células del miocardio, estas no indican el mecanismo subyacente.
European Heart Journal (2012), Third universal definition ofmyocardial infarction
INFARTO AL MIOCARDIO TIPO 1 (IAM espontaneo)
• Se da debido a al ruptura, fisura o disección de una placa ateroesclerótica resultado en trombosis intramural en una o mas arterias coronarias que lleva a disminución del flujo sanguíneo miocárdico con la subsecuente necrosis del miocito.
European Heart Journal (2012), Third universal definition ofmyocardial infarction
INFARTO DE MIOCARDIO SECUNDARIO A DESEQUILIBRIOISQUÉMICO (IAM TIPO 2)
• Ocurre por una condición distinta a la Enfermedad Ateroeslclerotica que contribuye al desequilibrio entre la oferta y/o demanda de oxigeno, por ejemplo; el espasmo arterial coronario, taqui-arritmias, anemia, insuficiencia respiratoria hipotesion o hipertensión con o sin Hipertrofia Ventricular Izquierda.
European Heart Journal (2012), Third universal definition ofmyocardial infarction
MUERTE CARDÍACA POR INFARTO DE MIOCARDIO (IAM TIPO 3)
• Muerte cardiaca con síntomas sugestivos de isquemia miocardica y presunción de nuevos cambios isquémicos en el EKG, pero la muerte ocurre antes de ser obtenida la muestra de sangre o antes que puedan haberse elevado los biomarcadores.
• A estos pacientes se los debe clasificar como IAM mortal, aún si no se dispone de biomarcadores de IAM.
European Heart Journal (2012), Third universal definition ofmyocardial infarction
INFARTO DE MIOCARDIO ASOCIADO CON PROCEDIMIENTOSDE REVASCULARIZACIÓN (IAM TIPOS 4 Y 5)
• Se puede producir lesión miocárdica o infarto en algún momento de las maniobras instrumentales cardíacas necesarias durante los procedimientos de revascularización, ya sea por Angioplastia Intramural Coronaria (AIC) o por cirugía de derivación aortocoronaria (DAC).
European Heart Journal (2012), Third universal definition of myocardial infarction
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL INFARTO DEMIOCARDIO RELACIONADO CON AIC
(IAM TIPO 4a)
• IM relacionado a intervencionismo percutáneo definido como elevación en troponina cardíaca (>5 x percentil 99 del LSN), junto con cualquiera de:
• (a) Síntomas sugestivos de isquemia miocárdica o
• (b) Nuevos cambios isquémicos en el ECG o
• (c) Hallazgos angiográficos consistentes con pérdida de la permeabilidad de una arteria coronaria o
• (d) Demostración por imagen de una nueva pérdida de miocardio viable o nueva anormalidad en el movimiento regional de la pared
European Heart Journal (2012), Third universal definition ofmyocardial infarction
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL INFARTO DEMIOCARDIO RELACIONADO CON AIC
(IAM TIPO 4b)
• Es una subclase de IAM relacionada con la trombosis del Stent, implantado en la AIC, comprobada por arteriografía o en la autopsia y el aumento o el descenso de los valores de cTn mayor del percentil 99 del URL, se clasifica en:
• temprana’ (0 - 30 días);
• tardía’ (31 días - 1año)
• muy tardía’ (> 1 año).
European Heart Journal (2012), Third universal definition ofmyocardial infarction
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL INFARTO DEMIOCARDIO CON CIRUGÍA DE DERIVACIÓN
AORTOCORONARIA(IAM TIPO 5)
• Todo aumento de los biomarcadores cardiacos tras la DAC, con valores de cTn mayor de 10 por percentil 99 del URL durante las primeras 48 horas después de la DAC, que proviene de valores iniciales normales con alguna de los siguientes criterios:
• Nuevas ondas Q patológicas o nuevo Bloqueo de Rama Izquierda o
• Documentación angiográfica de nueva oclusión en el injerto o en la arteria coronaria nativa o
• Evidencia imagenológica de nueva pérdida de miocardio viable o nuevo movimiento anormal regional de la pared
European Heart Journal (2012), Third universal definition ofmyocardial infarction
CLASIFICACION ELECTROCARDIOGRAFICA DE IAM
Posterior RS V1-V2
Septum
V1-V2
Lateral
D1-AVL
Pared Libre V5-V6
Anterior V3-V4Inferior
D2-D3 y AVF
Clasificación Topográfica del IAM
RELACION DE ECG Y ANATOMIADerivaciones Miocardio Coronaria
V1, V2 Septum (haz de His) Izquierda (CI): descendente anterior (DA) – rama septal
CI: DA proximal (ST> 2.5 mm en V1 o BR derecha mas Q o depresión del ST > 1 mm en II, III y AVFV3, V4 VI: pared anterior CI: DA – rama diagonal
V5, V6, I, aVL VI: pared lateral CI: circunfleja
II, III, aVF VI: pared inferior (y posterior)
Derecha (CD): rama descendente posterior
V4R(II, III, aVF)
Ventrículo derecho (VD) (VI: paredes inferior y posterior)
CD: ramas proximales
V1, V4(depresión del ST)
VI: pared posterior CI: circunfleja o CD: rama descendente posterior
ATENCION INICIAL DEL SINDROME CORONARIO AGUDO(CON Y SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST)
ATENCION INICIAL DEL SINDROME CORONARIO AGUDO(CON Y SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST)
Manejo inicial
Evaluación Básica
Control de Arritmias Monitorización, ECG, desfibrilador
NOMA
Nitroglicerina
Oxigeno
Morfina
Aspirina
Valoración y medidas generales Vía periférica, ECG, Ha clínica
VALORACION Y MEDIDAS GENERALES
Monitorización ECG
Acceso venoso periférico
• Evitar punción arterial y vías venosas centrales por el riesgo de complicaciones posfibrinolisis
Pulximetria
Ha clínica dirigida
ECG inmediato
• ECG de 12 derivación en todos los pacientes en menos de 10 min
• Si el primer ECG no es diagnostico pero la sospecha clínica es alta hacer ECG seriados cada 5 a 10 min
Extracción analítica
• No esperar al resultados de los marcadores bioquímicos para tomar decisiones terapéuticas.
NOMA
OXIGENOTERAPIA
• Se recomienda la administración de oxigeno durante las primeras horas de IAM, dado la frecuencia con la que se pueden producir alteraciones de la ventilación-perfusión y en consecuencia niveles de SaO2 bajos.
MORFINA
• El objetivo es reducir el dolor, ya que la ansiedad y el dolor contribuye a mantener la hiperactividad simpática, aumentando ademas el consumo de miocardio de oxigeno.
ASPIRINA (AAS)
• Se debe administrar dosis alteas de aspirina en las primeras horas del episodio con el objetivo de alcanzar niveles rápidos de Antiagregación y de esta manera reducir la posibilidad de reoclusión coronaria y la isquemia recurrente tras el tratamiento antitrombotico.
NOMA (NITROGLICERINA)
• Dolor persistente: 0.4 mg cada 5 min; máximo 3 dosis. Si persiste el dolor administrar NTG ivNTG sublingual
• Dolor persistente tras 3 dosis de NTG sublingual
• HTA
• Cogestión pulmonarNTG iv
• TAS menor 90mmgh o descenso 30mmgh respecto a PA basal
• Bradicardia menor de 50 lpm
• Sospecha de infarto de ventrículo derecho
• Consumo de inhibidores de fofodiestrerasa para disfunción eréctil en las ultimas 24hrs (Viagra)
Contraindicaciones
TRATAMIENTO ESPECIFICO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DE ST
TRATAMIENTO ESPECIFICO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DE ST
•Estos fármacos reducen el consumo miocárdico de oxígeno (disminuyendo la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la precarga o deprimiendo la contractilidad ventricular izquierda) o aumentan el aporte miocárdico de oxígeno (al inducir vasodilatación coronaria).
Fármacos antiisquémicos
•La activación plaquetaria y su ulterior agregación desempeñan un papel predominante en la propagación de la trombosis arterial y, por lo tanto, son dianas terapéuticas críticas en el manejo de los SCA
•El objeto de reducir el riesgo de complicaciones isquémicas agudas y la recurrencia de episodios aterotrombóticos.
Fármacos antiplaquetarios
•Su objetivo es inhibir la formación de trombina o su actividad y, de esta forma reducir los episodios trombóticos.
Anticoagulantes
•Alivia los síntomas, acorta el ingreso hospitalario y mejora el pronostico.
•Sus indicaciones depende del estado del paciente, la presencia de características de riesgo, las comorbilidades y la extensión y la gravedad de las lesiones identificadas en la angiografía coronaria.
Revascularización coronaria
Rev Esp Cardiol. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST , 2012
ANTIISQUEMICOS
BLOQUEADORES BETA
Los bloqueadores beta inhiben competitivamente los efectos
miocárdicos de las catecolaminas circulantes y reducen el consumo
miocárdico de oxígeno al disminuir la frecuencia cardiaca, la presión
arterial y la contractilidad
NITRATOS
Su principal beneficio terapéutico esta relacionado con los efectos vasodilatadores, que producen una disminución de la precarga y del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo, además de su vasodilatación a nivel de las arterias coronarias.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO
Todos producen vasodilatación coronaria, además algunos tienen efectos directos en la conducción auriculoventricular y la frecuencia cardiaca.
ANTIPLAQUETARIOS
Acido Acetil Salicílico
Reduce la incidencia de IAM recurrente
Se recomienda una dosis de carga de masticable entre 150 y 300mg
Una dosis diaria de 75-100mg tiene la misma eficacia que dosis mayores.
Inhibidores del receptor P2Y (clopidogrel)
Reduce la incidencia de muerte por causas cardiovasculares e IAM no fatal o ACV, comparada con ASA
La dosis de carga recomendada es de 600mg, con un inicio de acción rápido y un efecto inhibidor potente
Dosis de mantenimiento recomendada es de 150mg diario
ANTICOAGULANTES
• Inhibidores indirectos de la coagulación (requieren antitrombina para una acción completa).
• Inhibidores indirectos de la trombina: HNF; heparinas de bajo peso molecular (HBPM).
• Inhibidores indirectos del factor Xa: HBPM; fondaparinux.
CRITERIOS DE ALTO RIESGO CON INDICACION DE MANEJO INVASIVO
PRIMARIOS Aumento o disminución relevante de las troponinas Cambios dinámicos en el segmento ST u onda T
SECUNDARIOS Diabetes mellitus Insuficiencia renal (TFGc menos 60ml/min/1.73m2) Función ventricular izquierda reducida Angina postinfarto temprana Angioplastia reciente Previo a la cirugía de derivación aortocoronaria Clasificación de riesgo intermedia a alta según puntuación GRACE
Rev Esp Cardiol. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST , 2012
TRATAMIENTO ESPECIFICO DE EL SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACION DEL ST
TRATAMIENTO ESPECIFICO DE EL SINDROEME CORONARIO AGUDO CON ELEVACION DEL ST
SCACEST
Tratamiento especifico Reperfusión
Tratamiento fibrinolitico
Intervención coronaria percutánea (ICP) primaria
Tratamiento coadyuvante a la Reperfusión
Anticoagulación
Antiagregación
Rev Esp Cardiol, Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del ST, 2013
Rev Esp Cardiol, Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del ST, 2013
DOSIS DE FARMACOS FIBRINOLITICOS
Rev Esp Cardiol, Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del ST, 2013
ASPECTOS A TOMAR EN CUENTA PARA LA UTILIZACION DEL TRATAMIENT0 FIBRINOLITICO
• Hoy no se considera la edad avanzada un criterio de exclusión sino todo lo contrario. La máxima reducción de mortalidad se consigue con los enfermos de edad avanzada y es mayor hasta el límite de los 75 años, edad en la que se pierde el beneficio global del tratamiento fibrinolítico.
Edad
• La máxima eficacia se obtiene en pacientes que presentan S.C.A con dolor persistente tras la administración de NTG y elevación persistente del ST o bloqueo de rama de reciente aparición.Alteraciones en el ECG
• La aplicación del tratamiento está justificada en presencia de dolor y alteraciones en el ECG. El beneficio de la fibrinólisis en pacientes que ya no tienen dolor sólo estaría indicado el tratamiento en pacientes con elevación persistente del ST y de mayor riesgoDolor
• Es necesaria la estabilidad hemodinámica del paciente para el inicio del tratamiento fibrinolítico.Estabilidad
hemodinámicaJavier Alonso Urbita. MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO EN EL MEDIO EXTRAHOSPITALARIO FIBRINÓLISIS PREHOSPITALARIA.
CONTRAINDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO FIBRINOLITICO
Contraindicaciones
Absolutas
Hemorragia intracraneal previa o accidente cerebrovascular de origen desconocido en cualquier momento Accidente cerebrovascular isquémico en los 6 meses precedentes Daño el sistema nervioso central o neoplasia o malformación auriculoventricular Trauma/cirugía/lesión craneal importante reciente (en las tres semanas precedentes Hemorragia gastrointestinal en el ultimo mes Trastorno hemorrágico conocido (excluida la menstruación) Disección aortica Punciones no compresibles en las ultimas 24 hrs (ej. Biobsia hepática, punción lumbar)
Relativas
Accidente isquémico transitorio en los últimos 6 meses Tratamiento anticoagulante oral Gestación o primera semana posparto Hipertensión refractaria (PAS>180mmgh o PAD >110mmgh) Enfermedad hepática avanzada Endocarditis infecciosa Ulcera péptica activa Reanimación prolongada o traumática
CLASIFICACIÓN POR PRIORIDADES PARA LA ADMINISTRACIÓN DE TROMBOLÍTICOS EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Prioridad 1 Pacientes en los que no hay ninguna duda de que deben ser tratados confibrinolíticos y además presentan bajo riesgo de complicaciones, por lo que no esjustificable una demora en el inicio del tratamiento fibrinolítico.
Prioridad 2 Pacientes en los cuales es necesario realizar una valoración de riesgo-beneficio antes de iniciar el tratamiento fibrinolítico, lo que puede justificar una cierta demora en su aplicación
Prioridad 3 Pacientes con alguna condición especial por lo que probablemente sea necesario utilizar otra alternativa terapéutica al fibrinolítico
Prioridad I Prioridad II Prioridad II
Características clínicas del dolor Dolor de tipo > de 30 min que no cede con nitroglicerina SL o iv
Dolor atípico Remisión del dolor con nitroglicerina
Tiempo de evolución del dolor 6 horas o menos Mas de 6 horas y menos de 12 horas 12 horas o mas
Edad 75 años o menos Mas de 75 años
Situación hemodinámica TAS > 100 mmghTAD < 100mmghFC: 50-120 lpmSin bloqueo AV, bradi o taquiarritmia
TAS < 100 mmghTAD > 100 mmghFC 120 lpm
ECG Elacion de ST o aparición de bloqueo completo de rama izquierdo agudo
Qtipico: ST elevado menos de 0.1 mV en derivaciones de extremidades o menos de 0.2 mV en derivaciones precordiales.Bloque completo de rama derechaCambio en la onda T
Descenso de ST
Contraindicaciones fibrinolítico ninguna Relativas Absolutas
TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO COADYUVANTES
DOSIS DE TRATAAMIENTO ANTIPLAQUTARIO COADYUVANTE
CON ANGIOPLASTIA PRIMARIA
ASPIRINA: dosis de carga de 150-300 por via oral o de 80-150mg iv seguida de una dosis de mantenimiento de 75-100mg/dia
COPIDOGREL: dosis de carga de 600mg via oral, seguida de dosis de mantenimiento de 75 mg/dia
PRASUGREL: dosis de carga de 60mg por via oral, seguida de dosis de mantenimiento de 10mg/dia
CON TRATAMIENTO FIBRINOLITICO
ASPIRINA: dosis inicia de 150-500mg por via oral o 250mg iv
CLOPIDOGREL: dosis de carga de 300mg por via oral si el paciente < de 75 años, seguida de dosis de mantenieminto de 75mg/dia
SIN TRATAMIENTO DE REPERFUSION
ASPIRINA: dosis inicial de 150-500 mg PO
CLOPIDOGREL: 75 mg/dia PO
Rev Esp Cardiol, Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del ST, 2013
DOSIS DE TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO COADYUVANTE
CON ANGIOPLASTIA PRIMARIA
HEPARINA NO FRACCIONADA : bolo iv 70-100U/kg cuando no este prevista la administración de un ihibidor de GP Iib/III y bolos de 50-60U/kg si esta prevista
ENOXAPARINA: bolo de 0.5mg/kg iv
BIVALIRUDINA: bolo de 0.75mg/iv, seguido de perfucion de 1.75 mg/kg/hora hasta 4 horas después del procedimiento
CON TRATAMIENTO FIBRINOLITICO
HEPARINA NO FRACCIONADA: bolo de 60U/kg con máximo de 4000U, seguido de 12U/kg con un máximo de 1000U/h duarnte 24-48hrs.
ENOXAPARINA: en paciente de < de 75 Bolo i.v. de 30 mg seguido, a los 15 min, de 1 mg/kg s.c. cada 12 h hasta el alta durante un máximo de 8 días. Las primeras 2 dosis nodeben exceder los 100 mg
En pacientes de > 75 años de edad: No se debe administrar bolo i.v.; iniciar el tratamiento con un dosis s.c. de 0,75 mg/kg con un máximo de 75 mg para las primeras dos dosis s.c.
Rev Esp Cardiol, Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del ST, 2013
OTROS TRATAMIENTOS FARMACOLOGICOS EN EL SCACEST
BETABLOQUEADORES
• Su tratamiento precoz no se recomienda en pacientes con signos clínicos de hipotensión o insuficiencia cardiaca congestiva, pero se puede asociar a un beneficio modesto en pacientes que se encuentran hemodinamicamneteestables
Tratamiento hipolipemiante
• La reducción de colesterol unido a LDL con estatinas, ha demostrado un mayor riesgo de reducción en el riesgo de muerte cardiovascular, ACV y revascularización coronaria, por tanto su utilización se debe iniciar de una manera precoz independientemente de la concentración de colesterol.
Antagonistas de calcio
• No está justificado el
• uso de antagonistas del calcio de forma profiláctica en la fase aguda. En la fase crónica, el verapamilopuede ser útil para prevenir el reinfarto y la muerte
IECAS
• Está bien establecido que los IECA deben administrarse a pacientes con fracción de eyección deprimida (< 40%) o a los que han tenido insuficiencia cardiaca en la fase inicial
Rev Esp Cardiol, Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del ST, 2013
TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON IAM A SU ALTA
• Teniendo en cuenta los bien establecidos beneficios que tiene en la prevención secundaria, se debe usar aspirina de forma indefinida en todos los pacientes con IAMCEST
Aspirina
• La combinación de aspirinas con estos fármacos en los primeros 12 meses a probado ser útil en la prevención de episodios isquémicos y trombosis intra stent
Inhibidor de receptor de ADP
• Reducción del colesterol unido a LDLEstatinas
• Reducen el índice cardíaco, la frecuencia cardíaca y la tensión arterial, por tanto, disminuye el consumo miocárdico de oxígeno/latido/min.
• Disminuyen las concentraciones circulantes de ácidos grasos libres, al antagonizar los efectos lipolíticos de las catecolaminas, así como la incidencia de arritmias ventriculares.
• Inhiben los efectos de la liberación neuronal de catecolaminas circulantes sobre los receptores adrenérgicos beta
Betabloqueadores