Cardiopatia Isquemica Clinica IAM

Cardiopatía isquémica

Equipo 5Andrade Valverde Jessica JanetHernandez Noguerola Orlando

Mayo Flores Maria FernandaNavarrete Gallardo Antonio de Jesus

Ramos Montes de Oca Alexis YaelVega Figueroa Fernanda Nohemi

Cardiopatía isquémica

Causa principal de muerte a escala mundial

Síndromes relacionados por su fisiopatología y asociados a una isquemia miocárdica

Kumar, Abbas, Fausto. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. Octava edición. Editorial Elsevier Sanders

Causa

90% de los casos • Disminución del flujo

sanguíneo debido a lesiones ateroescleróticas obstructivas en AC

• Puede ser de evolución lenta y asintomática de las lesiones coronarias


Síndromes clínicos

Infarto de miocardio

Angina de pecho

CI crónica con insuficiencia cardíaca

Muerte súbita cardíaca


Otras causas de IM

Émbolos coronarios

Cierre de pequeños

vasos sanguíneos miocárdicos

Descenso de la

presión sanguínea sistémica


Epidemiología

• Principal causa de muerte en EUA• Disminución de un 50% desde 1963– Prevención– Progresos diagnósticos y terapéuticos


PatogeniaPerfusión coronaria

insuficiente con respecto a las necesidades miocárdicas

Estrechamiento ateroesclerótico

progresivo y mantenido de

las AC epicárdicas


Ateroesclerosis coronaria

90% de los pacientes con CI la presentan• Arterias coronarias epicárdicas

Manifestaciones clínicas• Estrechamiento progresivo de la luz o rotura brusca de

la placa con trombosis• Lesión permanente de 75% de la luz para provocar

isquemia sintomática con el ejercicio• Lesión de más de 90%, puede determinar que el flujo

sanguíneo sea insuficiente hasta en reposoKumar, Abbas, Fausto. Robins y Cotran Patología estructural y funcional.

Octava edición. Editorial Elsevier Sanders

Puede afectar dos o tres arterias:

Arteria descendente anterior izquierda

Arteria circunfleja izquierda

Arteria coronaria derecha

Pueden situarse en cualquier punto, principalmente en los primeros centímetros de ADAI y la ACI y en toda la extensión de ACD


Cambio brusco de la placa

Riesgo para CI

Número de placas

ateromatosas

Distribución

Estructura

Grado de obstrucción


Manifestaciones clínicas

No pueden explicar por la enfermedad

anatómica en solitario

Síndromes coronarios agudos Angina inestable IM agudo Muerte súbita


Mayoria de los casos

La variación en la placa lleva a

formación de un trombo superpuesto

Suelen ir asociados a una inflamación

intralesional


Consecuencias de la isquemia miocárdica

• La consecuencia crítica es la isquemia miocárdica en sentido distal


Síndromes

Angina estable: • Resultado del aumento de necesidad de

oxígeno

Angina inestable: • Rotura de la placa complicada por una

trombosis parcialmente oclusiva y vasoconstricción


Síndromes

IM:• El cambio brusco propica una oclusión

trombótica total y destrucción correspondiente del músculo cardiaco

Muerte súbita cardíaca• Entraña una lesión ateroesclerótica en la que una

placa disgregada provoca una isquemia miocárdica regional


Angina de pecho

Navarrete Gallardo Antonio de Jesús

Angina de Pecho

• Crisis paroxísticas y recurrentes de malestar torácico subagudo (precordial)

• Constrictivas, opresivas, asfixiantes o en puñalada • Isquemia miocárdica transitoria (15 s- 15 min)• No necrosis de miocitos

Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.

3 modalidades • Angina estable o típica • Angina variante de prinzmetal • Angina inestable o progresiva


Angina de pecho

Causadas por combinaciones

de:

Aumento de necesidades miocárdicas

Descenso de perfusión

Afectación de arterias

coronarias

Isquemia asintomática


Angina estable • Más frecuente; típica • Desequilibrio entre la perfusión coronaria y

necesidades miocárdicas• Ateroesclerosis coronaria estenosante

duradera • Actividad física, excitación emocional,

sobrecarga al corazón • Calma con el reposo o con nitroglicerina

(vasodilatador)


Angina variante de Prinzmetal• Infrecuente y episódica • Espasmo en las arterias coronarias • Se puede tener una ateroesclerosis coronaria • Las crisis no guardan relación con actividad

física, FC o TA• Responde a vasodilatadores (Nitroglicerina o

calcioantagonistas)


Angina inestable o progresiva

• Patrón de dolor de frecuencia creciente, larga duración, desencadenada con grados cada vez menores de actividad física o en reposo

• Producida por rotura de placa ateroesclerótica

• Trombosis parcial (parietal) superpuesta

• Embolia o vasoespasmo (ambos)

• Aviso de IM agudo (angina preinfarto)



Navarrete Gallardo Antonio de Jesús


• Ataque cardiaco • Destrucción de músculo

cardiaco por una isquemia grave y prolongada

• La forma más importante de CI


Incidencia y factores de riesgo

• Cualquier edad, se incrementa con los años • Elementos predisponentes para

ateroesclerosis • 10% en <40 años; 45% en < 65 años • Hombres en mayor peligro • Mujeres protegidas contra IM y otras

cardiopatías en años fértiles • Disminución de estrógenos relacionado con

rápido avance de AC


Patogenia • Oclusión de las arterias coronarias • Cambio brusco en placa

ateromatosa (hemorragia en su interior, erosión o ulceración, rotura o fisura)

• Colágeno subendotelial expuesto, componentes necróticos de la placa

• Plaquetas: adhieren, activan y liberan gránulos y forman microtrombos

• Se estimula el vasoespasmo (mediadores)

• Factores tisulares activan la vía de la coagulación (volumen al trombo)


Patogenia

• En minutos, el trombo puede ocluir la luz del vaso • Estudios de autopsia, exámenes angiográficos, gran índice

de éxitos con revascularización coronaria tras un IM• 10% se produce un IM transparietal sin que haya dolencia

vascular coronaria típica


Otros mecanismos responsables • Vasoespasmo: con o sin

ateroesclerosis, relacionado con agregación plaquetaria o por cocainomanía

• Émbolos: procedentes de la AI, fibrilación auricular, trombo parietal izquierdo, vegetaciones de endocarditis infecciosa

• Émbolos paradójicos: originados en el lado derecho del corazón o venas periféricas

• Pasan a arterias por el agujero oval permeable


Isquemia sin ateroesclerosis coronaria ni trombosis detectable

• Trastornos de los pequeños vasos intraparietales • Vasculitis, alteraciones hematológicas (drepanocitosis)• Depósito de amiloide en paredes vasculares • Descenso de la presión sanguínea (Shock)


Respuesta del Miocardio

Orlando Hernández Noguerola

Obstrucción Isquemia

Disfunción Miocardica y posible

destrucción de miocitos

Área en peligro


Intensidad y Duración de la carencia de flujo

Patología estructural y funcional; Robbins y Cotran; Octava edición; Kumar, Abbas, Fausto, Aster; Cap. 12; Págs. 547-550


Suspensión del Metabolismo

Aerobio

Producción Insuficiente de fosfatos de alta

energía

Fosfato de creatina y ATP

Acumulación de Metabolitos

NocivosÁcido Láctico



Isquemia Grave

Cese de la contractilidad 60 seg.

Dependencia de Oxigeno

Insuficiencia Cardiaca



Cambios reversibles (Transformaciones Ultraestructurales)

Relajación miofibrilar

Agotamiento del glucógeno

Tumefacción celular y

mitocondrial



Cambios irreversibles (Isquemia Intensa)

20 a 30 min NECROSIS

Destrucción de la integridad del

sarcolema

Filtración de macromoléculas

intracelulares

Intersticio cardiaco

Sistema microvascular

Linfáticos en la región



Isquemia Zonas Subendocardicas

Lesión Irreversible

Isquemia mayor Onda de destrucción celular

Espesor y anchura transparietal



Lugar exacto, dimensiones trasgos morfológicos de un IM agudo

Localización, gravedad y velocidad debido a

la obstrucción coronaria

Tamaño del lecho vascular irrigados por

los vasos alterados

Duración de la oclusión

Necesidad de metabólica

Amplitud de los vasos sanguíneos colaterales

Presencia de un espasmos en la

arteria coronaria



Arterias coronarias principales

Puntos de obstrucción

vascular

IM



• Afecta en el espesor de la pared ventricular• Ateroesclerosis coronaria crónica, cambio

brusco de la placa y trombosis superpuesta• Infartos con elevación del ST

Infarto Transparietales

• Tercio o mitad interna de la pared ventricular

• Trombo coronario , rotura de placa e hipotensión

• Infartos sin elevación del ST

Infarto subendocárdico


Morfología de IAM

Alexis Yael Ramos Montes de Oca

Morfología

Aspectos macroscópico y microscópico.

Dependerá de la supervivencia del paciente después del evento.

Las zonas afectadas tendrán cambios estructurales.

Necrosis coagulativa isquémica.

Inflamación y reparación.

Kumar, Abbas et al, Robins y Cotran Patología estructural y funcional. Octava edición. Editorial Elsevier Sanders

Morfología

• Identificación inmediata.

• Los IAM de <12 horas.• No suelen ser evidentes en examen macroscópico.

Difícil, sobre todo si la muerte ha sido en cuestión de horas tras el comienzo de los síntomas.


Morfología

• Si el px falleció, 2 a 3 horas después del evento.

• Área de necrosis, con cloruro de trifeniltetrazolio.» Tinción rojo terracota al miocardio indemne no infartado.» Zona de infarto Zona pálida, sin teñir.


Morfología

• Al cabo de 12 a 24 horas de evolución.– Puede detectarse macroscópicamente.• En cortes transversales

– Región azul rojizo, por la sangre estancada y retenida.

• Pasados 10 días a 2 semanas.– La lesión se ve limitada por zona hiperemia de

tejido de granulación, vascularizado.


Morfología

• A lo largo de las semanas siguientes.

Cicatriz fibrosa.


Morfología

A las 6-7 horas.

• Modificaciones de necrosis coagulativa.• Bordes del infarto, variación isquémica subletal.

Músculo necrótico desencadena inflamación aguda (entre día 1-3).• Macrófagos eliminan miocitos necróticos (3-7 días)


Morfología

• La zona dañada va quedando sustituida por tejido de granulación muy vascularizado. (1 a 2 semanas)

– Poco a poco se reemplaza por TEJIDO FIBROSO.

• La cicatriz se encuentra avanzada a final de la sexta semana.

Tamaño de la lesión primaria.


Morfología

• Dado que la curación necesita– Células inflamatorias.• Estos llegaran por por vasos sanguíneos indemnes.• Los infartos se recuperan desde los extremos hacia

dentro.

Las lesiones grandes no van a restablecerse ni a la misma velocidad que uno de grado pequeño.


Morfología

• Una vez concluida la cicatrización.• Es imposible saber la antigüedad.


Morfología- Extensión.

– Cuando el infarto rebasa los limites iniciales en un plazo de días a semanas, por necrosis a regiones adyacentes.

• Causado por:– Propagación retrograda de un trombo.– Vasoespasmo proximal.– Deposito de microémbolos formado de plaquetas y fibrina– Arritmia que perturba el funcionamiento cardiaco.


Características clínicas

Fernanda Nohemi Vega Figueroa

Diagnostico de IAM

Cambios electrocardiográficos

Análisis para proteínas miocárdicas

en el plasma

Síntomas clínicos


• Pulso rápido y débil• Diaforesis• Disnea – congestión y edema pulmonar,

contractilidad miocárdica• 10 -15% asintomático ( Ancianos y DM)

Evaluación analítica Concentraciones sanguíneas de las proteínas que salen de los miocitos con alteración letal

Mioglobulina

Troponinas T e I

Fracción MB de la creatinina cinasa (CK-MB)

Lactato deshidrogenasa

Velocidad de aparición depende de:• Localización intracelular• Peso molecular• Circulación sanguínea y linfática en

la zona del infarto• Ritmo de eliminación del marcador


Biomarcadores: troponinas

Empiezan a subir en un plazo de 2 a 4 hrs Máximo a las 48hr Persisten 7 a 10 días

Mas sensibles y específicos Troponinas I y T

Moléculas que regulan contracción del musculo

cardiaco mediado por calcio


Creatinina cinasa cardiacaAntiguo “método de

referencia” sigue siendo útil

Encéfalo, miocardio y musculo estriado

Dímero compuesto por 2 isoformas “M” y “B”

Homodimeros MM predominan en el miocardio y estriado

Homodimero BB – encefalo y pulmon

Heterodimero MB en músculo cardiaco, menor en M. estriado


o MB (CK-MB) es sensible pero no especifica

o Asciende en lesiones del musculo estriado

o Aumenta 2 a 4hrso Máximo a las 24hrs

o Normalizan a las 72hrs

Para el diagnostico

• Sensibilidad de troponina cardiaca y CK-MB es similar en primeras etapas de IM

• Elevación de troponinas persisten 7 a 10 dias• Llegan antes a su máximo en pacientes cuya reperfusión

cardiaca haya tenido éxito • Arrastradas del tejido necrotico• Concentraciones inalteradas de ambas en 2 días- descarta

IM


Consecuencias y complicaciones del IM

Epidemiologia

Fallecimientos ocurren en el plazo de 1hr de comienzo. Jamás llegan a hospital

Tasa de mortalidad intrahospitalaria ha bajado de un 30 a 7% en pacientes con medidas terapéuticas

oportunas

de mortalidad por CI desde los años setenta


Fármacos e intervenciones : sistemáticamente

Aspirina y heparina evita trombosis posterior

Oxigeno aminorar isquemia

Nitratos para inducir la

vasodilatación y revertir vasoespasmo

Inhibidores B- adrenergicos- desminuir necesidades de

oxigeno en el corazon y atenuar riesgo de arritmias

IECAS – restringin dilatacion ventricular

Maniobras encaminadas a abrir vasos tapados:

Fibrinoliticos, angioplastia coronaria con endoprotesis o no, operaciones urgentes

de IRC


Elección de método depende de CC y experiencia de la institución a su cargo.

Factores de peor pronostico

• Edad avanzada• Sexo femenino• DM• IM anterior


Complicaciones

• Disfunción contráctil• Arritmias• Rotura miocárdica• Pericarditis• Infarto ventricular derecho• Extensión del infarto• Trombo parietal• Aneurisma ventricular• Disfunción de los músculos papilares• IC tardía progresiva


Disfunción contráctil

IM producen alteraciones en funcionamiento del VI –

proporcionales a su tamaño

Insuficiencia VI con hipotension, congestion

vascular pulmonar y trasudados pulmonares intersticuales – edema

pulmonar.

• “Fallo de bomba "grave (shock cardiogenico) en 10 a 15%

• Daño > 40% VI• Shock cardiogenico mortalidad

70%


Arritmias

Irritabilidad miocárdica y/o trastornos de conducción tras IM• Bradicardia sinusal• Bloqueo cardiaco (asistolia)• Taquicardias• Extrasístoles• TV• FV


Rotura miocárdica

Sx de rotura miocárdica

Reblandecimiento y fragilidad del miocardio necrótico

1) rotura de la pares libre ventricular, con hemopericardio

y taponamiento cardiaco

2)rotura del tabique interventricular, CIV agudo y

cortocircuito izquierda derecha

3)rotura de los músculos papilares, insuficiencia mitral

grave

Mas probable pasados 3 a 7 días desde IM, cuando necrosis coagulativa, infiltración por neutrófilos y lisis te tejido conjuntivo hayan debilitado el miocardio


Pared anterolateralCicatriz fibrosa inhibe desgarro en miocardio

Factores de riesgo:• >60 años• Femenino• Hipertensión preexistente• Sin IM previo (mayoría)

Pericarditis• 2 al 3 día consecuencia de inflamacion miocardica sibyacente (sx de

dressler)

Infarto ventricular derecho• infarto aislado del VI infrecuente, lesión isquémica posterior al VI o

adyacente al Tabique interventricular – ICA

Extension del infarto • nueva necrosis

Expansión del infarto• Por necrosis- un estiramiento, adelgazamiento y dilatación

desproporcionadas de la región infartada


Trombo parietal

una alteración local de la

contractilidad (que genera

estasis)

daño endocárdico

(que crea una superficie

trombógena.

fomenta trombosis parietal y posible

tromboembolia

Aneurisma ventricular• limitados por miocardio que ha cicatrizado. • Complicación tardía tras un infarto transparietal

grande.• La delgada pared de tejido cicatricial se abomba

paradójicamente durante la sístole.

Las complicaciones :• trombos parietales,• las arritmias • la insuficiencia cardiaca• la rotura de la pared fibrosa resistente no

plantea ninguna preocupación.


Disfunción de los músculos papilares

IM puede romperse un músculo papilar.

Lo más habitual es que su disfunción

desemboca en una insuficiencia mitral posterior al infarto

la fibrosis del músculo papilar

Y su acortamiento, o por la dilatación

ventricular

Insuficiencia cardiaca tardía progresivaKumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Contran: Patología estructural y funcional. Capitulo12: Corazón. 553-558.

Riesgo de complicación y pronostico

• Tamaño de la lesión• Localización • Espesor (subendocardica

o transparietal)

• Los transparietales grandes > probabilidad de shock cardiógeno, arritmias e ICC.

• Los infartos trasparietales anteriores : una rotura de la pared libre, una expansión, trombos parietales y un aneurisma.

Evolución clínica peor

En infartos subendocárdicos rara vez aparecen una pericarditis, una rotura y aneurismas.


Aparte de la secuencia que lleva a la reparación de los

tejidos infartados.

los segmentos no infartados: una hipertrofia y dilatación

Remodelacion ventricular.Principio beneficiosa en el aspecto hemodinámico.

Queda anulado por la dilatación ventricular y el

aumento de las necesidades de oxígeno.

Formación de la cicatriz y a la hipertrofia que disminuyan

más el gasto cardíaco.

Estos fenómenos adversos parecen reducirse con los

IECA, que atenúan la dilatación ventricular ulterior

al IM.


Pronostico a largo plazo

Depende de múltiples factores

calidad de la actividad residual

del VI

magnitud de las obstrucciones

vasculares presentes en los

vasos que irrigan el miocardio viable.

La prevención del infarto • prevención primaria: nunca han

presentado• prevención secundaria:

Recuperados de IAM

La mortalidad total global durante el primer año está en torno al 30%.


Cardiopatía isquémica crónica

Andrade Valverde Jessica Janeth

Cardiopatía isquémica crónica

aparecer después de un infarto

descompensación funcional

correspondiente al miocardio

hipertrófico no infartado

sin embargo arteriopatía

coronaria obstructiva

grave

insuficiencia cardíaca progresiva

lesión miocárdica isquémica.


Morfologia.

agrandados y pesar más, debido a la hipertrofia y la

dilatación ventricular izquierda.

ateroesclerosis coronaria obstructiva.

existen cicatrices sueltas que representan infartos ya

curados.

El endocardio parietal puede tener engrasamientos

fibrosos focales y es posible la presencia de trombos

parietales.

Los datos microscópicos consisten en una hipertrofia

miocardica, una vacuolización subendocardica difusa y una

fibrosis.


Danos miocárdicos

El diagnóstico exclusión de otras cardiopatías.

Los pacientes con CI crónica represen tan casi la mitad de los receptores de un trasplante cardíaco.

graduales son asintomáticos

insuficiencia cardíaca es el

primer signo de la CI.


MUERTE SUBITA CARDIACA

fallecimiento imprevisto por causas cardíacas en individuos sin ninguna cardiopatia sintomática o de manera inmediata tras su comienzo • normal mente en el plazo de 1h.

La MSC suele ser la consecuencia de una arritmia letal

• una asistolia o una fibrilacion ventricular.

Es más frecuente en el marco de una CI; en algunos casos, se trata de su primera manifestación clínica.


• Los focos arritmógenos muchas veces están situados cerca de las cicatrices dejadas por un IM antiguo.

las arritmias letales

derivan de una inestabilidad eléctrica del miocardio

provocada por una isquemia aguda

alejada de su recorrido.


Los procesos no ateroescleróticos ligados a la MSC son los siguientes:

Anomalías arteriales coronarias o estructurales

congénitas.

Estenosis de la válvula aórtica. Prolapso de la válvula mitrai.

Miocarditis. Miocardiopatía dilatada o hipertrófica. Hipertensión pulmonar.

Arritmias cardíacas hereditarias o adquiridas.

Hipertrofia cardíaca por cualquier causa (p. ej.,

hipertensión).

alteraciones hemodinámicas y metabólicas sistémicas, las catecolaminas y el consumo

de drogas, en especial cocaína y metanfetamina.


Morfología.

En el 80-90% hay una ateroesclerosis coronaria pronunciada con una estenosis critica (>75%) como

mínimo en uno de los tres grandes vasos

10-20% de los casos no son de origen ateroesclerótico.

estenosis de alto grado (>90%);

más o menos en la mitad se observa la disgregación brusca

de una placa

25% se ven cambios diagnósticos de IM

agudo.


Alteraciones anatómicas

malformaciones congénitas,

miocardiopatía hipertrófica o prolapso

de la válvula mitral.

Sin embargo, otras arritmias hereditarias trastornos eléctricos

primarios.


Las irregularidades eléctricas • síndrome del QT largo• síndrome de Brugada• síndrome del QT corto • taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica• síndrome de Wolff-Parkinson-White• síndrome de disfunción sinusal • enfermedad aislada de la conduccióncardíaca.


canalopatias, que están ocasionadas por

mutaciones en los genes necesarios para el

funcionamiento normal de los canales iónicos.

Estos procesos (en su mayor parte de herencia autosómica dominante) perturban los genes que

codifican los canales iónicos Na +, K + Ca 2+


el sindrome del Q T largo, caracterizado por una

prolongación del segmento QT en los electrocardiogramas y una

propensión a las arritmias ventriculares de pronóstico

desfavorable

el gen encargado de codificar KCNQ1 y determinan una

reducción de las corrientes de potasio.


Pronóstico

• Mejora mediante la implantacion de un marcapasos o un defibrilador cardioversor automatico, que detecta los episodios de fibrilacion ventricular y los contrarresta por medios electricos.


Cardiopatia Isquemica Clinica IAM

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