Insuficiencia cardiaca perspectiva actual de su manejo Dr. José E. Vives Calderón Servicio de...

Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiacaperspectiva actual de su perspectiva actual de su

manejomanejo

Dr. José E. Vives Calderón Dr. José E. Vives Calderón Servicio de Emergencias Hospital Calderón GuardiaServicio de Emergencias Hospital Calderón Guardia

Departamento de Farmacología Universidad de Costa RicaDepartamento de Farmacología Universidad de Costa Rica

Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiacasituación actualsituación actual

Incidencia y prevalencia anual en ascensoIncidencia y prevalencia anual en ascenso Causa principal de morbimortalidad Causa principal de morbimortalidad

cardiovascularcardiovascular Evolución final de las enfermedades Evolución final de las enfermedades

cardiovascularescardiovasculares Costo de atención de 1-2% del presupuesto en Costo de atención de 1-2% del presupuesto en

salud de los países desarrolladossalud de los países desarrollados

Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca pronósticopronóstico

MortalidadMortalidad a un año a un año

%%

I.C.C. I.C.C.

50-60%50-60% SeveraSevera (estadio D)(estadio D)

15-30%15-30% Moderada Moderada (estadio C)(estadio C)

10%10% Leve Leve (estadio B)(estadio B)

Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca avances última décadaavances última década

Mayor conocimiento fisiopatológicoMayor conocimiento fisiopatológico Rol crucial en su desarrolloRol crucial en su desarrollo

Influencia neurohumoral, autocrina y paracrinaInfluencia neurohumoral, autocrina y paracrina Mecanismos biomoleculares y genéticosMecanismos biomoleculares y genéticos

Remodelación cardiacaRemodelación cardiaca Nuevas alternativas terapéuticas Nuevas alternativas terapéuticas (IECAs, (IECAs,

Betabloqueadores, aldactone, y otras)Betabloqueadores, aldactone, y otras) Se están logrando cambios en la Se están logrando cambios en la

morbimortalidad morbimortalidad

Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca etiologíaetiología

IsquémicaIsquémica 50.3 % 50.3 % (disfunción sistólica(disfunción sistólica))

No isquémicaNo isquémica 49.7 % 49.7 % HipertensivaHipertensiva (disfunción diastólica y sistólica) (disfunción diastólica y sistólica)

ValvularValvular TóxicaTóxica Viral Viral MiocardiopatíasMiocardiopatías

Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca

Consecuencia de una anormalidad en:Consecuencia de una anormalidad en:

Estructura cardiacaEstructura cardiaca Función ventricularFunción ventricular RitmoRitmo Conducción Conducción

Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva

Insuf. Cardiaca (Heart failure)Insuf. Cardiaca (Heart failure) Incapacidad crónica del corazón para proveer Incapacidad crónica del corazón para proveer

un gasto cardiaco de acuerdo a las un gasto cardiaco de acuerdo a las demandas fisiológicas del organismodemandas fisiológicas del organismo

CongestivaCongestiva Describe la acumulación anormal de sangre Describe la acumulación anormal de sangre

venosa y edemavenosa y edema

Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca fisiopatologíafisiopatología

Tabla 1. Fuerzas que determinan el gasto cardiaco

Fuerza Definición Parámetros clínicos

Precarga Carga impuesta sobre el músculo en reposo que estira éste hasta una nueva longitud

Presión telediastólica

Contractibilidad Velocidad de la contracción muscular cuando se fija la carga muscular

Volumen sistólico cardiaco cuando la precarga y la poscarga son constantes

Poscarga Carga total que un músculo debe desplazar cuando se contrae

Resistencias vasculares pulmonar y sistémica

Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca fisiopatología fisiopatología (activación de reflejos neurohumorales)(activación de reflejos neurohumorales)

Congestión Retención de sodio y agua

Depresión de la contratilidad

Disminución del gasto cardiaco

Disminución de la perfusión tisular

vasoconstricción

RAA SNS Vasopresinaendotelina

Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca Remodelación ventricular Remodelación ventricular (mecanismos (mecanismos

compensadores intrínsicos)compensadores intrínsicos) Proceso adaptativo que cambia la forma y estructura del ventrículo como respuesta a una Proceso adaptativo que cambia la forma y estructura del ventrículo como respuesta a una

alteración hemodinámica (tensión de la pared) alteración hemodinámica (tensión de la pared)

aumento en el volumen y presión ventricularaumento en el volumen y presión ventricular

Hipertrofia y/o dilatación (Hipertrofia y/o dilatación (alteración del tamaño y geometría del ventrículo)alteración del tamaño y geometría del ventrículo)

Perdida celular (necrosis, apoptosis)Perdida celular (necrosis, apoptosis)

Estímulo neurohumoralEstímulo neurohumoral

NorepinefrinaNorepinefrina miocitolisismiocitolisis

Angiotensina IIAngiotensina II modifica respuesta celular modifica respuesta celular libera factores de crecimientolibera factores de crecimiento altera equilibrio miocitos/matriz colágenaaltera equilibrio miocitos/matriz colágena

Anormalidades funcionalesAnormalidades funcionales Insuficiencia mitralInsuficiencia mitral Inducción de Inducción de arritmias Alteraciones de la conducción

Lancet 2005; 365: 1877–89


Daño miocárdico

Disfunción miocárdica

Sobrecarga de trabajo↓ perfusión tisular

Señales biomecánicasActiv: Neurohumoral / citocinas

Crecimiento y Remodelación

apoptosis

Muerte celular

Toxicidad, isquemiadepleción de energía

necrosis

Expresión alterada de genes

Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca mecanismos compensatoriosmecanismos compensatorios

(neurohumorales)(neurohumorales)

Etapa agudaEtapa aguda(Insufic. Aguda)(Insufic. Aguda)

Etapa crónicaEtapa crónica(Insufic. Crónica)(Insufic. Crónica)

beneficiososbeneficiosos no deben ser bloqueadosno deben ser bloqueados

nocivosnocivos

parte integral del fenómenoparte integral del fenómeno

de remodelación y apoptosisde remodelación y apoptosis


Disfunción diastólicaDisfunción diastólica disminución de la distensibilidaddisminución de la distensibilidad Rigidez de la paredRigidez de la pared Pérdida de la capacidad viscoelásticaPérdida de la capacidad viscoelástica

Disfunción sistólicaDisfunción sistólica Pérdida de la capacidad contráctil ventricularPérdida de la capacidad contráctil ventricular

El trabajo del miocardio se ve alterado y la consecuenciaEl trabajo del miocardio se ve alterado y la consecuencia

es la modificación de su estructura o sea remodelaciónes la modificación de su estructura o sea remodelación

(no se detiene por el estímulo neurohumoral persistente)(no se detiene por el estímulo neurohumoral persistente)

Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca objetivos terapéuticosobjetivos terapéuticos

Alivio sintomáticoAlivio sintomático Mejoría funcionalMejoría funcional Calidad de vidaCalidad de vida

Mejoría en la morbilidadMejoría en la morbilidad Disminución de los ingresos hospitalariosDisminución de los ingresos hospitalarios Disminución de las complicacionesDisminución de las complicaciones

Mejoría en el pronósticoMejoría en el pronóstico Aumento en la sobrevidaAumento en la sobrevida

Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca Tratamiento Tratamiento

Tratamiento Tratamiento clásicoclásico (Digital, diuréticos,(Digital, diuréticos,

vasodilatadores)vasodilatadores)

Mejoría limitada de la Mejoría limitada de la contractilidadcontractilidad

Disminuye la presión de llenado Disminuye la presión de llenado ventricularventricular

Mejoría sintomáticaMejoría sintomática

Útil fase aguda y Útil fase aguda y descompensacióndescompensación

Nuevos enfoques Nuevos enfoques (IECAs, Bloqueadores: (IECAs, Bloqueadores:

ββadrenérgicos, AT1, aldosterona, adrenérgicos, AT1, aldosterona, endotelina, I-ECE)endotelina, I-ECE)

Modificación de la respuesta Modificación de la respuesta neurohumoral y citocinasneurohumoral y citocinas

Modificación de la toxicidad por Modificación de la toxicidad por catecolaminascatecolaminas

Atenuación / regresión de la Atenuación / regresión de la remodelaciónremodelación

Mejora la sobrevidaMejora la sobrevida

Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca Tratamiento ICC descompensada /agudaTratamiento ICC descompensada /aguda

Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca Tratamiento ICC descompensada Tratamiento ICC descompensada

Insuficiencia cardiaca crónicaInsuficiencia cardiaca crónicatratamiento farmacológicotratamiento farmacológico

Insuficiencia cardiaca crónicaInsuficiencia cardiaca crónicatratamiento farmacológicotratamiento farmacológico

Reducen la mortalidad: Reducen la mortalidad: deben tratar de usarsedeben tratar de usarse1.1. IECAs, ARA2IECAs, ARA2

2.2. BetabloqueadoresBetabloqueadores

3.3. EspirinolactonaEspirinolactona

Mejora los síntomas: Mejora los síntomas: uso de acuerdo a juicio clínicouso de acuerdo a juicio clínico

1.1. DiuréticosDiuréticos

2.2. Digoxina (bajas dosis)Digoxina (bajas dosis)

3.3. Nitratos, hidralazina, amlodipinaNitratos, hidralazina, amlodipina

Pueden ser peligrosos:Pueden ser peligrosos: uso muy cuidadoso uso muy cuidadoso

1.1. Inotrópicos e inotrópicos dilatadoresInotrópicos e inotrópicos dilatadores

2.2. Antiarrítmicos, excepto: Antiarrítmicos, excepto: ββ bloqueadores, y amiodarona bloqueadores, y amiodarona

3.3. CalcioantagonistasCalcioantagonistas

4.4. Altas dosis de digoxinaAltas dosis de digoxina

Insuficiencia cardiaca crónicaInsuficiencia cardiaca crónicaDiuréticosDiuréticos

Tiazídicos y de asaTiazídicos y de asa (clorotiazida, furosemida)(clorotiazida, furosemida)

Necesarios para aliviar la disnea y los edemas en Necesarios para aliviar la disnea y los edemas en todos los pacientes con ICC.todos los pacientes con ICC.

Disminuyen la presión de llenadoDisminuyen la presión de llenado Mejoran los síntomas de congestión Mejoran los síntomas de congestión No cambian en el gasto cardiacoNo cambian en el gasto cardiaco No influye sobre la historia natural de la enfermedadNo influye sobre la historia natural de la enfermedad

Efectos secundarios:Efectos secundarios: Hiponatremia, hipopotasemia, hiperuricemia, Hiponatremia, hipopotasemia, hiperuricemia,

Insuficiencia cardiaca crónicaInsuficiencia cardiaca crónicaDiuréticosDiuréticos

Aldosterona en excesoAldosterona en exceso tiene efectos adversos cardiacos, vasculares y tiene efectos adversos cardiacos, vasculares y

renales renales Ahorradores de potasio (Aldactone)Ahorradores de potasio (Aldactone)

RALES trial en ICC III y IVRALES trial en ICC III y IV disminución de la mortalidaddisminución de la mortalidad disminución de la muerte súbitadisminución de la muerte súbita Disminución de la necesidad de hospitalización y mejoría Disminución de la necesidad de hospitalización y mejoría

sintomáticasintomática LimitacionesLimitaciones

hipercalemia, acidosis metabólicahipercalemia, acidosis metabólica ginecomastia ginecomastia

Insuficiencia cardiaca crónicaInsuficiencia cardiaca crónicaAldosterona en ICCAldosterona en ICC

Insuficiencia cardiaca crónicaInsuficiencia cardiaca crónicaIECAs y Bloqueadores ATIECAs y Bloqueadores AT

Insuficiencia cardiaca crónicaInsuficiencia cardiaca crónicaIECAs IECAs

Vasodilatación arterial y venosa sistémica balanceadaVasodilatación arterial y venosa sistémica balanceada Mejoría hemodinámica y sintomáticaMejoría hemodinámica y sintomática Atenúan el proceso de remodelación ventricular y Atenúan el proceso de remodelación ventricular y

vascularvascular Disminuyen la retención de sal y agua al disminuir los Disminuyen la retención de sal y agua al disminuir los

niveles de aldosteronaniveles de aldosterona Aumentan la sobrevidaAumentan la sobrevida Mejoran la capacidad de ejercicioMejoran la capacidad de ejercicio Mejoran la clase funcionalMejoran la clase funcional En IAM En IAM (administración temprana)(administración temprana) atenúa la remodelación atenúa la remodelación

ventricular y aumenta la fracción de eyecciónventricular y aumenta la fracción de eyección

Insuficiencia cardiaca crónicaInsuficiencia cardiaca crónica

Indicaciones para Indicaciones para IECAs IECAs

Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca (todos los estadios)(todos los estadios)

HTAHTA (especialmente de alto riesgo y DM)(especialmente de alto riesgo y DM)

Infarto del MiocardioInfarto del Miocardio (temprano fase aguda)(temprano fase aguda)

Disfunción ventricular izquierda postinfartoDisfunción ventricular izquierda postinfarto NefropatíaNefropatía, , (especialmente DM)(especialmente DM)

Protección cardiovascularProtección cardiovascular !! ! !

Insuficiencia cardiaca crónicaInsuficiencia cardiaca crónicaIECAs efectos adversosIECAs efectos adversos

Insuficiencia cardiaca crónicaInsuficiencia cardiaca crónicabloqueadores de receptores de angiotensinabloqueadores de receptores de angiotensina

Similares a los IECAs en tolerabilidad y Similares a los IECAs en tolerabilidad y efectos clínicos. efectos clínicos.

Efectos secundarios similares a los Efectos secundarios similares a los IECAs, excepto la tosIECAs, excepto la tos

IECA + BetaBloqueador + ARA2IECA + BetaBloqueador + ARA2 Mayor supresión neurohumoralMayor supresión neurohumoral Cuidadoso monitoreoCuidadoso monitoreo

Insuficiencia cardiaca crónicaInsuficiencia cardiaca crónicaExceso de estímulo Exceso de estímulo ββ-adrenérgico en ICC -adrenérgico en ICC

Insuficiencia cardiaca crónicaInsuficiencia cardiaca crónicaBeneficios de los BetabloqueadoresBeneficios de los Betabloqueadores

1.1. Reduce la frecuencia cardiacaReduce la frecuencia cardiaca

2.2. Protege contra la cardiotoxicidad por Protege contra la cardiotoxicidad por catecolominascatecolominas

3.3. Promueve el “up regulation” de los receptores Promueve el “up regulation” de los receptores ββ1 1 (aumenta la fracción de eyección)(aumenta la fracción de eyección)

4.4. Efecto antiapoptosisEfecto antiapoptosis

5.5. Promueve regresión de la hipertrofiaPromueve regresión de la hipertrofia

6.6. Inhibición del sistema RAA Inhibición del sistema RAA (metoprolol)(metoprolol)

Insuficiencia cardiaca crónicaInsuficiencia cardiaca crónica

betabloqueadoresbetabloqueadores

Insuficiencia cardiaca crónicaInsuficiencia cardiaca crónicatratamiento combinadotratamiento combinado

Disminuye la mortalidadDisminuye la mortalidad Mejora la clase funcionalMejora la clase funcional Atenúa el proceso de remodelaciónAtenúa el proceso de remodelación Efectos de regulación neuro –humoralesEfectos de regulación neuro –humorales Efectos biológicosEfectos biológicos

Insuficiencia cardiaca crónicaInsuficiencia cardiaca crónicavasodilatadoresvasodilatadores

Insuficiencia cardiaca crónicaInsuficiencia cardiaca crónicavasodilatadoresvasodilatadores

Nitrovasodilatadores Nitrovasodilatadores (NTG , nitrato de isosorbide) (NTG , nitrato de isosorbide) Predominantemente venodilatadores, disminuyen la presión de llenadoPredominantemente venodilatadores, disminuyen la presión de llenado Útiles en combinación con el resto de medicamentos Útiles en combinación con el resto de medicamentos de elección en ICC de origen isquémicode elección en ICC de origen isquémico

HidralazinaHidralazina Vasodilatador arterial, disminuye la poscargaVasodilatador arterial, disminuye la poscarga De mayor utilidad al emplearse en combinación con isosorbideDe mayor utilidad al emplearse en combinación con isosorbide Alternativa a intolerancia a IECAs y en Insuficiencia renalAlternativa a intolerancia a IECAs y en Insuficiencia renal

CalcioantagonistasCalcioantagonistas Vasodilatadores arterialesVasodilatadores arteriales No han mostrado mejoría sostenida en la sintomatología de la ICCNo han mostrado mejoría sostenida en la sintomatología de la ICC Primera generación aumentan la mortalidadPrimera generación aumentan la mortalidad (inotrópicos negativos y taquicardia refleja) (inotrópicos negativos y taquicardia refleja) Segunda generación Segunda generación (amlodipina, nicardipina)(amlodipina, nicardipina) tienen menos efecto inotrópico tienen menos efecto inotrópico

negativo y no se ha demostrado que aumenten la mortalidad negativo y no se ha demostrado que aumenten la mortalidad

Insuficiencia cardiaca crónicaInsuficiencia cardiaca crónicadigoxinadigoxina

Inotrópico positivo, aumenta la fuerza y velocidad de contracciónInotrópico positivo, aumenta la fuerza y velocidad de contracción Aumenta la fracción de eyección del ventrículo izquierdoAumenta la fracción de eyección del ventrículo izquierdo Atenúa la actividad simpática Atenúa la actividad simpática ( estímulo vagal, disminuye conducción AV)( estímulo vagal, disminuye conducción AV)

Mejora la clase funcional y la capacidad de ejercicioMejora la clase funcional y la capacidad de ejercicio Reduce las hospitalizacionesReduce las hospitalizaciones No ha demostrado que mejore la sobrevidaNo ha demostrado que mejore la sobrevida Recomendado su empleo:Recomendado su empleo:

ICC con fibrilación auricular ( que con betabloqueador no se controla)ICC con fibrilación auricular ( que con betabloqueador no se controla) ICC con síntomas persistentes a pesar de tratamiento más efectivo ICC con síntomas persistentes a pesar de tratamiento más efectivo

Desventajas:Desventajas: Índice terapéutico estrechoÍndice terapéutico estrecho Mortalidad aumenta en relación a los niveles séricosMortalidad aumenta en relación a los niveles séricos La supresión empeora la ICCLa supresión empeora la ICC

Insuficiencia cardiaca crónicaInsuficiencia cardiaca crónicaTratamiento escalonado de la ICCTratamiento escalonado de la ICC

clases funcionales NYHAclases funcionales NYHA

Lancet 2005; 365: 1877–89

Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Cardiaca Tratamiento ICC descompensada y Tratamiento ICC descompensada y

agudaaguda

Insuficiencia Cardiaca aguda /descompensadaInsuficiencia Cardiaca aguda /descompensada

factores precipitantesfactores precipitantes FarmacológicosFarmacológicos

Abandono o no cumplimiento de tratamientoAbandono o no cumplimiento de tratamiento Reducción inadecuada de tratamientoReducción inadecuada de tratamiento Inotrópicos negativos Inotrópicos negativos (calcioantagonistas,betabloqueadores,antiarrítmicos)(calcioantagonistas,betabloqueadores,antiarrítmicos) Fármacos Retenedores de agua Fármacos Retenedores de agua ( AINEs, esteroides)( AINEs, esteroides)

DietéticosDietéticos Exceso consumo de sal, líquidos, alcohol.Exceso consumo de sal, líquidos, alcohol.

Arritmias Arritmias (taquiarritmias, bradiarritmias)(taquiarritmias, bradiarritmias)

InfeccionesInfecciones Isquemia miocárdicaIsquemia miocárdica Embolismo pulmonarEmbolismo pulmonar obesidadobesidad

Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Cardiaca Tratamiento ICC descompensada /agudaTratamiento ICC descompensada /aguda

Aliviar los síntomasAliviar los síntomas Restaurar la perfusión tisularRestaurar la perfusión tisular Regresar las presiones de llenado a Regresar las presiones de llenado a

niveles óptimosniveles óptimos Iniciar la conversión a tratamiento crónicoIniciar la conversión a tratamiento crónico Fármacos útilesFármacos útiles

InotrópicosInotrópicos VasodilatadoresVasodilatadores DiuréticosDiuréticos

Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca Tratamiento ICC descompensada /agudaTratamiento ICC descompensada /aguda

Tabla 3. Fármacos usados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda descompensada*

Fármaco Intervalo de dosis Efecto Principal

Dobutamina 3-15 µg/kg/min Efecto inotrópico positivo y vasodilatación sistémica

Dopamina 1-3 µg/kg/min3-10 µg/kg/min>10 µg/kg/min

Vasodilatación renal y natriuresisEfecto inotrópico positivo y vasodilatación sistémicaVasoconstricción sistémica

Milrinona 50 µg/kg en bololuego 0,25-1 µg/kg/min

Efecto inotrópico positivo, efecto lusitrópico y vasodilatación sistémica

Nitroglicerina 1-50 µg/min>50 µg/min

Vasodilatación venosaVasodilatación arterial

Nitroprusiato 0,3-2 µg/kg/min Vasodilatación sistémica

*Incluye solo fármacos administrados por infusión intravenosa continua

Insuficiencia cardiaca descompensada /agudaInsuficiencia cardiaca descompensada /aguda

InotrópicosInotrópicos

Estimulación de receptores Estimulación de receptores ββ adrenérgicos adrenérgicos CatecolaminasCatecolaminas

Inhibición de las fosfodiesterasa tipo IIIInhibición de las fosfodiesterasa tipo III Amrinona,milrinona,enoximonaAmrinona,milrinona,enoximona

Inhibidores de la bomba Na-K/ATPasaInhibidores de la bomba Na-K/ATPasa Glucósidos cardiacosGlucósidos cardiacos

Aumentan la sensibilidad de las proteinas Aumentan la sensibilidad de las proteinas contractiles al calciocontractiles al calcio

Levosimendan, pimobendanLevosimendan, pimobendan

Insuficiencia cardiaca descompensada /agudaInsuficiencia cardiaca descompensada /agudaagonistas adrenérgicosagonistas adrenérgicos

Agentes más utilizados como inotrópicos Agentes más utilizados como inotrópicos cuando hay datos clínicos de bajo gastocuando hay datos clínicos de bajo gasto

DesventajasDesventajas En ICC los receptores En ICC los receptores ββ están parcialmente están parcialmente

desensibilizados (50-60%)desensibilizados (50-60%) Taquicardia y arritmiasTaquicardia y arritmias Incrementan consumo de oxígenoIncrementan consumo de oxígeno Disminuyen el potasio y magnesio séricosDisminuyen el potasio y magnesio séricos Administración endovenosa por períodos cortosAdministración endovenosa por períodos cortos Desarrollan toleranciaDesarrollan tolerancia

Insuficiencia cardiaca descompensada /agudaInsuficiencia cardiaca descompensada /agudacaracterísticas de los agentes adrenérgicoscaracterísticas de los agentes adrenérgicos

Insuficiencia cardiaca descompensada /agudaInsuficiencia cardiaca descompensada /agudaagonistas adrenérgicosagonistas adrenérgicos

Insuficiencia cardiaca descompensada /agudaInsuficiencia cardiaca descompensada /agudaDobutaminaDobutamina

Aumenta la contractilidad 15%Aumenta la contractilidad 15% Disminuye las resistencias periféricas 25%Disminuye las resistencias periféricas 25% Disminuye la PCP 29%, PAP 13%, PAD 35%Disminuye la PCP 29%, PAP 13%, PAD 35% Acoplamiento ventrículo Acoplamiento ventrículo \ vascular\ vascular (al (al disminuirdisminuir la RVS y la la RVS y la

impedanciaimpedancia aórtica) aórtica)

Dosis 5-10 Dosis 5-10 µg/Kg/minutoµg/Kg/minuto LimitacionesLimitaciones

desarrolla tolerancia a las 48-72 hsdesarrolla tolerancia a las 48-72 hs (disminución en densidad de receptores) (disminución en densidad de receptores)

ArritmiasArritmias Isquemia miocárdicaIsquemia miocárdica Cardiotoxicidad por catecolaminas con apoptosis posterior al manejo Cardiotoxicidad por catecolaminas con apoptosis posterior al manejo

intensivointensivo

Insuficiencia cardiaca descompensada /agudaInsuficiencia cardiaca descompensada /agudaDopaminaDopamina

2-5 2-5 µg/Kg/minµg/Kg/min vasodilatación renal y mesentéricavasodilatación renal y mesentérica 5-10 µg/Kg/min5-10 µg/Kg/min inotrópico positivoinotrópico positivo > 10 µg/Kg/min> 10 µg/Kg/min vasoconstrictorvasoconstrictor

A dosis bajas e intermedias mejora el gasto cardiaco y ¿urinario ?A dosis bajas e intermedias mejora el gasto cardiaco y ¿urinario ?

LimitacionesLimitacionestolerancia a estimulación adrenérgicatolerancia a estimulación adrenérgicadepresión de la respuesta ventilatoria a la hipoxemiadepresión de la respuesta ventilatoria a la hipoxemiaalteraciones V/Palteraciones V/Ptaquicardia / arritmiastaquicardia / arritmiasaumenta consumo de oxígenoaumenta consumo de oxígeno

Insuficiencia cardiaca descompensada /agudaInsuficiencia cardiaca descompensada /agudaInotrópicosInotrópicos

inhibidores de fosfodiesterasas inhibidores de fosfodiesterasas Inhiben enzimas intracelulares responsables de la Inhiben enzimas intracelulares responsables de la

degradación del AMPcdegradación del AMPc Inotrópico positivo sin aumento de frecuencia cardiacaInotrópico positivo sin aumento de frecuencia cardiaca Vasodilatador pulmonar y sistémicaVasodilatador pulmonar y sistémica Útil en IC aguda posquirúrgica e isquémicaÚtil en IC aguda posquirúrgica e isquémica Poco potencial arritmogénicoPoco potencial arritmogénico LimitacionesLimitaciones

TrombocitopeniaTrombocitopenia HipotensiónHipotensión

Insuficiencia cardiaca descompensada /agudaInsuficiencia cardiaca descompensada /agudadiuréticosdiuréticos

(furosemida)(furosemida)

Fundamentales en el tratamiento de la fase agudaFundamentales en el tratamiento de la fase aguda Disminuyen la sobrecarga de volumenDisminuyen la sobrecarga de volumen Disminuyen la presión de llenado ventricularDisminuyen la presión de llenado ventricular Furosemida: disminuye la precarga por vasodilatación Furosemida: disminuye la precarga por vasodilatación

venosa después de la administración endovenosa venosa después de la administración endovenosa Dosis 0.5- 1 mg/KgDosis 0.5- 1 mg/Kg

Insuficiencia cardiaca descompensada /agudaInsuficiencia cardiaca descompensada /agudanitrovasodilatadoresnitrovasodilatadores


Nitroprusiato de sodioNitroprusiato de sodio Vaodilatador arterial y venosoVaodilatador arterial y venoso Disminuye pre y poscargaDisminuye pre y poscarga Mejora el acoplamiento ventrículo/vascularMejora el acoplamiento ventrículo/vascular Dosis 0.5- 8 Dosis 0.5- 8 µg/Kg/minµg/Kg/min LimitacionesLimitaciones

HipotensiónHipotensión Intoxicación con cianato y tiocianatoIntoxicación con cianato y tiocianato Secuestro de flujo coronarioSecuestro de flujo coronario


NitroglicerinaNitroglicerina Vasodilatador venoso ++++Vasodilatador venoso ++++

coronario ++coronario ++ arterial +arterial + Uso de preferencia en IC de origen isquémicoUso de preferencia en IC de origen isquémico Dosis 10 a 100 Dosis 10 a 100 µg /minµg /min LimitacionesLimitaciones

ToleranciaTolerancia HipotensiónHipotensión BradiarritmiasBradiarritmias Hipoxemia (cortocircuitos pulmonares)Hipoxemia (cortocircuitos pulmonares)

Tabla 2. Niveles Plasmáticos de péptido natriurético de tipo B en determinadas situaciones

SituaciónPNB plasmático

promedio (pg/ml)

Mujeres: sin ICC Edad: 55-64 Edad: >75

3278

Varones: sin ICC Edad: 55-64 Edad: >75

2048

Insuficiencia renal Sin sobrecarga de volumen Sobrecarga de volumen

80180

Insuficiencia Cardiaca Leve Moderada Grave

186791

2013

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