Farmacología de la crisis hipertensiva

Urgencia

Emergencia

Fisiopatología

Enfoque clínico

Situaciones especiales

Tratamiento farmacológico

Clase de presión arterial

PAS mmHg PAD mmHg

Normal <120 <80

Prehipertensión 121 – 139 80 – 89

Estadio I 140 – 159 90 – 99

Estadio II ≥ 160 ≥ 100

Guia para manejo de urgencias colombianas, tomo1 3Ed 2009, P373-381European Society of Hypertension-European Society of carrdiology, J Hypertens 2007;21:1011-1053

Se refiere a un síndrome caracterizado por un aumento agudo de la presión arterial y un riesgo alto de complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente

A pesar de la alta prevalencia de la hipertensión arterial, la incidencia de casos de crisis hipertensivas en tales pacientes es baja y se estima entre 1% y 2%.

David E. Golan, Armen H Tashjian, Ehrin J Armstrong, April W Armstrong. Principles of Pharmacology, The Pathophysiologic Basis of Drug Therapy. 2a

Ed. GOLAN. 2009

Hipertensión maligna

Hipertensión perioperatoria

No respuesta al tratamiento farmacológico

Abandono del tratamiento

Se presenta cuando la presión arterial se encuentra severamente aumentada, sin evidencia de daño agudo o progresivo de órgano blanco

García E, Herrera M, Cuidado critico cardivascular, Sociedad colombiana de cardiología, p 207-222Luis Mendoza Góez. Farmacología cardiovascular. Cartagena a de indias: Alpha editores. 2011. p 135-146

Ocurre cuando la elevación severa de la presión arterial se acompaña de daño progresivo o agudo de un órgano blanco, usualmente con amenaza de muerte si no se trata lo mas

rápido posible.

• Presión diastólica > 110 mmHg

• Afectación de órgano blanco

• Mayor frecuencia en hombres que en mujeres

• Incidencia mayor entre los 40 y 50 años

• Encefalopatía hipertensiva

• Hemorragia intracraneal

• ACV trombotico

• Edema pulmonar agudo

• Infarto de miocardio

• Crisis adrenérgica

• Aneurisma disecante de aorta

• Eclampsia

García E, Herrera M, Cuidado critico cardivascular, Sociedad colombiana de cardiología, p 207-222Luis Mendoza Góez. Farmacología cardiovascular. Cartagena a de indias: Alpha editores. 2011. p 135-146

Se caracterizan por: Se asocia n a:

Rafael Santamaría Olmo, María dolores Redondo Pachón, Casimiro valle Domíngues, urgencias y emergencias hipertensivas: tratamiento, nefroplus 2009: 2(2):25-35

Regulación metabolica

Regulación miogénica

Autorregulación de la presión arterial

García E, Herrera M, Cuidado critico cardivascular, Sociedad colombiana de cardiología, p 207-222

Entrada de calcio

Proteincinasa C

Fosfolipasa A

Acido araquidónico

Hipoxia Mediadores

vasodilatadores

García E, Herrera M, Cuidado critico cardivascular, Sociedad colombiana de cardiología, p 207-222

NORMAL 50-150 mmHg60-120 mmHg

Sierra C. Complicaciones cerebrales en la hipertensión arterial, 2003;20(5):212-25.

Existen diversos mecanismos que regulan el FSC y el mas importante es la de la autorregulación, mediado por cambios en las RVC y por el cual los vasos sanguíneos cerebrales:

– Se dilatan en respuesta a una caída de la PA

– Se contraen cuando se produce un incremento de la misma

De esta manera se asegura que el FSC se mantenga constante a pesar que se produzcan amplias fluctuaciones de la PAM que pueden oscilar entre 50 y 150 mmHG (limite inferior y superior respectivamente )

Sierra C. Complicaciones cerebrales en la hipertensión arterial, 2003;20(5):212-25.

hipertensos tienen sus curvas autorregulación cerebrales desplaza a la derecha, y por tanto necesitareservar mayores presiones arteriales para mantener el flujo sanguíneo cerebral

García E, Herrera M, Cuidado critico cardivascular, Sociedad colombiana de cardiología, p 207-222Sierra C. Complicaciones cerebrales en la hipertensión arterial, 2003;20(5):212-25

Guia para manejo de urgencias colombianas, tomo1 3Ed 2009, P373-381

Si existe HTA previa?

Cual es su duración?

Existencia de enfermedad renal previa?

• Existencia previa de: – Edema periférico

– Ortopnea

– Disnea de esfuerzo

– Síntomas neurológicos

– Hematuria y oliguria

Luis Mendoza Góez. Farmacología cardiovascular. Cartagena a de indias: Alpha editores. 2011. p 135-146

Recibía el paciente medicación previa?

• Medicación en curso

• Uso o abuso de drogas prohibidas:– Anfetaminas

– Cocaina

– LSD

– Estimulantes del SNC

• Abandono reciente de medicación antihipertensiva ( clonidina y β-bloqueante

Guia para manejo de urgencias colombianas, tomo1 3Ed 2009, P373-381

Signos vitales PA, FC, FR, FP, Tem, Dolor

Cardiovascular Cardiomegalia, presencia de S3, pulso asimetrico, arritmias

Cuello Agrandamiento tiroideo, pulso carotideo

Pulmonar Signo de disfunción ventricular izquierda (estertores, roncus)

Renal Presencia de soplo renal o masas abdominales

Neurológico Evidencia de ECV

Oftalmológico Fundoscopia papiledema, hemorragia, exsudados exoftalmos

Extremidades Pulsos, edema, acromegalia

• Signos vitales

• Registro de la PA en posición sentada y de pie

• Registro de la presión en extremidades superiores e inferiores

• Fondo de ojo

• Examen cardiovascular:

– Insuficiencia aortica

– Galope por R3 o R4

• ECG:

– Isquemia

– infarto en curso

– HVI

– arritmia


Clasificación de la retinopatía hipertensiva de Keith Wagener

Estadio I Moderado estrechamiento o esclerosis de las arterias. Relaciónarterio-venosa 1/2. Se relaciona con una supervivencia del 71% a los diez años.

Estadio II Marcada esclerosis de arteriolas, exageración del reflejo de la luz, cruces arterio-venosos y estrechamientos localizados ogeneralizados. 51% de supervivencia a los diez años.

Estadio III Estrechamiento y constricción focal, edema retiniano, exudados y hemorragias. Supervivencia del 35% a los diez años.

Estadio IV A todo lo anterior se asocia edema de papila. Disminuye a un 21% la supervivencia.

S. Gil Veguillas, E. Aguilar Huerta, M. Otero Boado. Retinopatía hipertensiva. Semergen 25 (2): 142-143

Signos focales


Estado mental

• Análisis de orina para descartar hematuria y proteinuria

• Frotis periférico: descartar hemólisis

• Urea y creatinina: evaluar suficiencia renal

• Ionograma, glicemia, enzimas cardiacas

• Test del embarazo


• Rx de tórax: descartar edema de pulmón

• Ensanchamiento mediastinal (aneurismaaórtico)

• TAC de cerebro: descartar edema cerebral,hemorragia e infarto


La hipertensión arterial acompaña frecuentemente al stroke y muchas veces con cifras elevadas Este ascenso tensional reactivo ejerce un efecto protector inmediato en el strokecomo un intento de mantener una adecuada presión de perfusión cerebral a la zona de " penumbra isquémica " cerebral

Luis Mendoza Góez. Farmacología cardiovascular. Cartagena a de indias: Alpha editores. 2011. p 135-146.

• Nauseas, vómitos, confusión, alteración visual

• Edema de papilas y déficit neurológico

• Presión diastólica > 130 mm Hg

• Aparición de hemorragias retinianas, exudados, edema de papila y evidencia de insuficiencia renal ocardiaca.

• PAM debe ser reducida en un 25% de su valor inicial.

• fármaco de elección es el nitroprusiato de Na y β-bloqueantes IV (Labetalol)

• Nifedipina esta contraindicada

Luis Mendoza Góez. Farmacología cardiovascular. Cartagena a de indias: Alpha editores. 2011. p 135-146Guillermo Ortiz, Antonio Lara. Manejo de las crisis hipertensivas. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo (AMCI). 2008; 8(4): 363-369.

• Se debe reducir la PA media en un 20% durante la primera hora

• La causa mas frecuente es la arterioesclerosis

• 40% se localiza en la aorta ascendente.

• 35% en la aorta torácica descendente.

• 15% en el arco aórtico.

• 10% en la aorta toraco abdominal.

• Nitroprusiato de Na IV y Labetalol

• Se debe reducir la PA sistólica entre 100 y 120 mmHg

• Debe mantenerse la frecuencia cardiaca entre 60 y 80 latidos por minuto


• Puede ser la causa o consecuencia de HTA severa

• Nitroprusiato de Na es el fármaco de elección.

• Se debe tener en cuenta el funcionamiento renal

Luis Mendoza Góez. Farmacología cardiovascular. Cartagena a de indias: Alpha editores. 2011. p 135-146.

FARMACO DOSIS INICIO DE ACCION DURACIO DE LA ACCION

Nitroprusiato de Na(vasodilatador arterial y venoso)

0.25 a 8 µg/kg/minInfusión IV

De 3 a 5 minutos 1 a 3 minutos

Nitroglicerina (venodilatador) 5 a 100 µg/minInfusión IV

De 2 a 5 minutos De 5 a 10 minutos

Diazoxido (vasodilatadorarterial)

50 a 150 mg c/5 min ó Infusión7.5 a 30 mg /min

De 1 a 5 minutos De 4 a 24 hrs

Labetalol (bloqueante β y αcombinado)

20 mg/min IV De 2 a 5 minutos De 3 a 6 hrs

Hidralazina (vasodilatadorarterial)

10 a 20 mg infusión IV De 10 a 30 minutos De 2 a 4 hrs

Nicardipina (bloqueantecalcico)

5 a 15 mg/hr infusión IV De 30 a 60 minutos por via oral De 15 a 120 min

Nifedipina (bloqueante de Ca) Sublingual o vía oral 10 a 20 mg De 5 a 15 min De 3 a 5 hrs

Sulfato de Mg 50 a 70 mg/kg/día IV

Esmolol (bloqueante β-1) Infusión IV periopertoria Ultrarrápido 30 min


NO

GTP

NO

GC

cGMP

Nitroprusiato de sodio

relajación

Mecanismo de acción:

Efectos farmacológicos

• Dilata tanto las arteriolas como las vénulas

• El efecto es mayor cuando la persona esta en posición erecta

• Disminución de la precarga y la poscarga

vasodilatador

Goodman y Gilman. Las bases Farmacología de la Terapéutica. 11Ed. 2006, P 845-868

Farmacocinética

• Se descompone en condiciones alcalinas y a exposición de la luz

• Se debe aplicar por vía venosa lenta y continua

• Inicio de acción en 30 seg• Efecto hipotensivo máximo aparece antes

de 2 min• El efecto desaparece antes de 3 min

después de suspender su administración.

NITROPRUSIATO

Cianuro

ON

tiocinato

rodanasa


Mecanismo de acción

Vía deadministración

Dosis Inicio deacción

Duración E. Adversos Otros

En cels. de M. liso se metaboliza a ON. Ciclasa de guanililo→cGMPy vasodilatación

Via endovenosa con bomba de

infusión a una dosis de 0,25 a 8

microgramos/kg/min

0,25-10mcg/Kg/min en

infusióncontinua

protegida de laluz (1 amp. en

500 cc de S.Glucosado al5%) máximadosis 10 min.

Inmediata30 seg

1-2 minutos

Náuseas,vómitos, tirones

musculares,sudoración,

intoxicación porsus metabolitos

(cianida).

Pre y Poscarga, tiene

metabolitosactivos, se puede

producir disminución del

flujo cerebral (dosis

dependiente)Puede aumentar

la PIC



↓ la resistencia vascular, al bloquear receptores α1

y β-adrenergicos

Reacciones adversas Broncoespasmo, depresióncontractilidad miocárdica, bloqueoAV, hipotensionortostatica, náuseas, elevación deenzimas hepáticas

Contraindicaciones:•EH: Insuficiencia cardiaca aguda•Alergias•Asma •EPOC

Rev. Col. Cardiología. Guías para diagnostico y tratamiento de la hipertensión arterialNefroPlus.2009.Vol. 2. N°2/Revision :HTA/URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS: TRATAMIENTO

Antagonistas de los receptores α1 y β-adrenergicos

protege el corazón de una respuesta simpática refleja

•Vía intravenosa es útil en UH, por su rapidez para ↓ la PA •Ventaja: continuación tto por vía oral.

Fármaco de elección en feocromocitoma y disección aortica

Presentación: Tradante: tab. 200mg(caja x 30) amp. 100 mg/200

Urgencias hipertensivas

Dosis : 200-400mg oral repetir cada 2-3 h. Max: 800 mg/día Inicio de acción:30 min- 2 h Semivida: 2,5-8 hDuración al suspender: 2-12 hrs

Emergencias hipertensivas

CA: < 5 min. Duración: 3 -6 hrsDosis : 2 mg/min. IV ó 20 mg- 80 mg en bolo y sigue infusión de 2 mg/h. Dosis max: de 300 mg/día.

Rev. Col. Cardiología. Guías para diagnostico y tratamiento de la hipertensión arterialNefroPlus.2009.Vol. 2. N°2/Revision :HTA/URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS: TRATAMIENTO

Presentación: Dosis: 5-15 mg IV. InfusiónInicio de acción: 1-5 minVida media: 2-4 hrsDuración a suspender: 15-30 min Hasta 12h

Indicaciones especialesMayoría de las emergencias hipertensivasControl de la hipertensión perioperatoria

Reacciones adversas:Taquicardia, nausea, vomito, cefalea, ↑ PIC. Hipotensión después de infusiones prolongadas

contraindicaciones insuficiencia cardiaca agudaIsquemia coronaria.


Bloqueador de los canales de Ca²⁺


Vía deadministración Dosis

Inicio deacción Duración E. Adversos

Bloquea los canales del Ca²⁺, ↓ la PA al relajar el musculo

liso arteriolar y ↓ la resistencia vascular

Oral

Sublingual

10 mg a 20 mg, 3 ó 4 veces al día VO. La dosis puede incrementarse hasta 120 mg/día, en dosis fraccionadas

5 a 15 min. 6-8 hrsA nivel coronario,

hipotensión sintomática,

arritmias, accidentes

cerebrovasculares e incluso muerte

• No aconsejable la admón. de nifedipino sublingual tto de las crisis hipertensivas

Goodman y Gilman. Las bases Farmacología de la Terapéutica. 11Ed. 2006NefroPlus.2009.Vol. 2. N°2/Revision :HTA/URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS: TRATAMIENTO

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