IMAGERIE TOMODENSITOMETRIQUE ET IRM DU...

IMAGERIE TOMODENSITOMETRIQUE ET

IRM DU PERICARDEE Bruguière, O Vignaux, C Burckel, H Gouya, S Silvera, P Legmann

Groupe hospitalier Cochin – Saint-Vincent de Paul

Service de radiologie A

Paris - France

PHYSIOLOGIE

Le péricarde présente deux fonctions essentielles :

1. Hémodynamique :• Prévention d’une trop grande dilatation cardiaque (surtout le

Ventricule Droit)

• Optimisation des relations volume/pression intracavitaires

2. Mécanique :• Protège le cœur des phénomènes infectieux/inflammatoires

médiastinaux

• Réduit les frottements cœur/structures adjacentes

• Maintient le cœur dans une position grossièrement fixe, notamment lors des changements de position

Quand étudier le Péricarde ?

• Dans de nombreux contextes cliniques :• Douleurs thoraciques• Bilans oncologiques• Maladies de système• Insuffisance cardiaque Droite• En post-opératoire de chirurgie thoracique• Syndromes septiques• Recherche de complications d’infarctus du myocarde

• Sur tous les Scanner thoraciques +++

• Scanner et IRM cardiaques avec synchronisation à l’ECG

Comment explorer le péricarde ?• Radiographie de Thorax : Élargissement de la silhouette médiastinale symétrique par rapport au bord gauche du

sternum (« aspect en carafe ») seulement en cas d’épanchement de grande abondance > 250 mL.

Calcifications péricardiques parfois visibles

• Echographie cardiaque (ETT et ETO): Examen de première intention +++ dans l’exploration de la pathologie péricardique.

Elle suffit au diagnostic de péricardite aiguë liquidienne en montrant l’épanchement.– Limites : patients peu échogènes, champs de vue limité, évaluation difficile des

épaississements péricardiques– Tamponnade : l’ETT permet de confirmer la présence d’un épanchement de grande

abondance, et évalue le retentissement sur la fonction cardiaque (gêne au remplissage). Dans ce contexte d’urgence, à la phase aiguë, il n’y a pas de place pour la TDM ou l’IRM.

• Coronarographie : Réalisée devant certaines présentations cliniques trompeuses (myopericardite avec élévation de la troponine; diagnostic différentiel des syndromes coronaires aigus)

• TDM – IRM : trouvent leur place dans l’exploration du péricarde en complément des données de l’échocardiographie ++

OBJECTIFS

• Savoir reconnaître les différentes structures normales du péricarde

• Connaître les rapports anatomiques du péricarde

• Connaître les protocoles TDM et IRM pour explorer des anomalies péricardiques

• Connaître les pathologies courantes touchant le péricarde

Rappels embryologiques

Anatomie et radio-anatomie du péricarde

Sémiologie radiologique élémentaire

Protocoles d’acquisition TDM et IRM

Pathologies péricardiques courantes

PéricarditesTumeurs

Pathologies congénitales

Cliquer sur le chapitre de votre choix. Pour revenir

au plan dans le diaporama, cliquer sur l’icône : Retour au plan

EMBRYOLOGIEL’ébauche péricardique

• Existe dés la 3ème semaine de vie embryonnaire

• Le tube cardiaque primitif est déjàentouré d’une séreuse dite cavitépéricardique

• Il correspond à une dépendance de la cavité coelomique

• On donne un nom particulier àchacune des ses extrémités :– Extrémité antérieure dite

« Gaine du pédicule artériel »– Extrémité postérieure dite

« Gaine du pédicule veineux »

Certaines théories attribuent un rôle majeur au péricarde dans la

survenue de l’inflexion du tube cardiaque.

Bulbe artériel

Ventricule primitif

Atrium primitif

Sinus veineux

Gaine péricardique du pédicule veineux

Gaine péricardique du pédicule artériel

EMBRYOLOGIE

• Le tube cardiaque subit une inflexion au cours de laquelle l’atrium primitif et le sinus veineux se placent derrière le ventricule primitif (futur VG) et le bulbe (futur VD)

• De façon synchrone, l’inflexion conduit à l’individualisation d’une grande et d’une petite cavitépéricardique ou « sinus de Theile »ou « sinus transverse du péricarde »qui se place au-dessus de l’atrium primitif et en arrière du cône du coeur (ébauche embryonnaire des gros tronc artériels ; aorte et tronc de l’artère pulmonaire)

Sinus

transverse du

péricarde

Grande cavitépéricardique

Retour au plan

ANATOMIE

• Le péricarde entoure les cavités cardiaques et l’origine des gros vaisseaux (les 2 premiers centimètres).

• Le cœur se dispose au sein du péricarde …

« comme un coup de poing donné dans un ballon crevé »

Cavités cardiaques (le poing)

Gros troncs artériels (l’avant-bras)

Feuillets péricardiques continus, pariétal et viscéral, s’accolant l’un à l’autre (le cuir du ballon qui s’affaisse sur lui-même quand le ballon se dégonfle)

ANATOMIE

• Le péricarde est divisé en :

1.1. PPééricarde ricarde «« SSééreux reux »»

– Constitué de 2 feuillets : viscéral (ou épicardique) et pariétal

– en continuité l’un avec l’autre, par l’intermédiaire des zones de réflexion péricardique situées àla base du coeur

2.2. PPééricarde ricarde «« Fibreux Fibreux »»

– il double à l’extérieur le feuillet pariétal du péricarde séreux

– Correspond à un tassement de tissus fibreux médiastinal

ANATOMIE• La cavité péricardique est composée

principalement d’une Grande cavitépéricardique recouvrant la plus grande partie des cavités cardiaques (faces antérieure, inférieure et latérale du cœur).

• Les zones de réflexion entre les feuillets viscéral et pariétal, situées àla base du cœur, délimitent des prolongements de cette grande cavité :

– le Sinus TRANSVERSE : aussi appelé « petite cavitépéricardique » ou « sinus de Theile »

– le Sinus OBLIQUE : aussi appelé« cul-de-sac de Haller »

Vue de face du cœur. Ouverture virtuelle du péricarde pariétal

Vue antérieure après extraction virtuelle du cœur. Les lignes de réflexion péricardiques à la base du cœur délimitent le sinus transverse et le sinus oblique.

ANATOMIE

• Après sternotomie, le chirurgien cardiaque doit ouvrir le péricarde pariétal pour accéder aux cavités cardiaques. Il ouvre alors la Grande cavitépéricardique.

• Le chirurgien peut alors palper le pédicule artériel (aorte et artère pulmonaire) en introduisant un doigt dans l’un des orifices (droit ou gauche) du sinus transversequi entoure l’origine de ces 2 vaisseaux.

Ligne de réflexion du

péricarde autour de la

racine de l’aorte

ascendante et le tronc de

l’AP

ANATOMIE• Les 2 sinus péricardiques (le Sinus TRANSVERSE et le Sinus OBLIQUE) situés à la

face postérieure (ou Base) du coeur sont séparés par les zones de réflexion du péricarde ; ils ne communiquent donc pas entre eux.

• Le Sinus TRANSVERSE : situé en arrière de l’aorte ascendante et du tronc de l’artère pulmonaire, et au-dessus de l’oreillette gauche.

• Le Sinus OBLIQUE : situé en arrière de l’oreillette gauche et en avant de l’œsophage.

Récessuscaves

supérieur et inférieur

Vue antérieure après extraction virtuelle du cœur. Lignes de réflexion péricardiques,récessus et sinus situés à la base du cœur.

Vue postérieure du cœur. Sinus transverse ouvert et sinus oblique vu par transparence.

Ligne de réflexion séparant les 2

sinus oblique et transverse

Ventricule Gch

Atrium Gch

VCI

Crosse aortiqueArtère

Pulmonaire

Récessus des veines

pulmonaires

ANATOMIE• Le péricarde pariétal est en

contact étroit avec les structures médiastinales adjacentes avec lesquelles il conserve un amarrage lâche :

– En haut : fascia prétrachéal, adventice des gros vaisseaux et ligaments vertébro-péricardiques

– En bas : centre Phrénique (ou ligament phréno-péricardique)

– En avant : au sternum par les ligaments sterno-péricardiquessupérieur et inférieur

– Latéralement : glisse sur les plèvres médiastinales

Vue antérieure du médiastin.

Schéma d’anatomie. Site internetdu CHU de Brest

ANATOMIE

• Vascularisation :– Artères mammaires internes– Branches directes venant de l’aorte descendante

• Drainage lymphatique :Vers les ganglions médiastinaux

inter-trachéobronchiquesPuis vers le canal thoracique

• Sensibilité douloureuse :Nerfs phréniques surtout

ANATOMIE

Le contact étroit du Péricarde aux structures adjacentes le fait participer

par contiguïté à la pathologie du médiastin :

- Diffusion de processus infectieux

- Extensions tumorales

- Traumatismes

…

RADIOANATOMIE

• La bonne visualisation du péricarde en scanner comme en IRM est permise par le contraste naturel obtenu avec la graisse alentour : graisse médiastinale et graisse épicardique +++(dans laquelle chemine les artères coronaires). Cette dernière est plus importante chez les sujets agés, les obèses, les diabétiques, les femmes, et au cours des hypercorticismes endogènes ou exogènes.

Scanner thoracique en coupe axiale après injection : péricarde vu comme une fine ligne de densité tissulaire au sein d’un environnement graisseux hypodense.

Péricarde normal

Graisse épicardique

Graisse médiastinale

IRM en coupe axiale, séquence T1 sang noir : péricarde vu comme une fine ligne en hyposignal au sein d’un environnement graisseux en hypersignal T1.

IVA

Remarque : le péricarde est souvent diificilementindividualisable au contact du VG àcause de la faible quantité de graisse épicardique à cet endroit.

ATTENTION

• Sur les séquences de CinéIRM, ne pas confondre la graisse épicardique et médiastinale avec des épanchements péricardiques !

• Astuces :1. Rechercher une différence de

signal (signal des épanchements > à celui de la graisse environnante)

2. Repérer les feuillets péricardiques sur la séquence ciné (fine ligne en hyposignal) : si 2 feuillets sont visibles, c’est qu’il existe un épanchement (dédoublement des feuillets)

3. Réaliser des séquences en « Black Blood » ou des séquences PSIR (épanchement péricardique en hyposignal)

Séquence de ciné-IRM petit axe :Absence d’épanchement péricardique. Présence d’une lipomatose médiastinale dans un contexte de corticothérapie prolongée.

Graisses médiastinales et épicardiques abondantes

Dédoublement des feuillets péricardiquesau cours des épanchements de faible abondance

Péricarde normal

Cliquer

RADIOANATOMIE Sinus péricardiques et leurs récessus

• Visibilité des sinus péricardiques :

R Groell. Pericardial sinuses and recesses: findings at electrocardiographicallytriggered electron-beam CT. Radiology 1999

– Au moins un sinus (transverse ou oblique), ou un de leur récessus, est visible en TDM chez 94% des patients

– Les plus souvent visibles sont:

. le récessus pulmonaire gauche

. le récessus aortiques

Classification des différents compartiments de la cavitépéricardique :

1. Grande cavité péricardique:- Récessus rétro-cave- Récessus de la veine pulmonaire

droite- Récessus de la veine pulmonaire

gauche

2. Sinus transverse- Récessus supérieur aortique

(Portion antérieure, postérieure et latérale droite)

- Récessus inférieur aortique- Récessus pulmonaire droit- Récessus pulmonaire gauche

3. Sinus Oblique- Récessus péricardique postérieur

Physiologiquement, le sac séreux péricardique contient 20 à 30 ccde liquide (ultrafiltrat plasmatique)

Ce liquide physiologique se collecte préférentiellement dans les zones de moindre pression, notamment les sinus péricardiques et leurs récessus.

Sa densité spontannée liquidienne, l’absence de réhaussement et de paroi visible permettent d’éviter des diagnostics erronés de masses médiastinales, notamment des structures ganglionnaires

RADIOANATOMIE Sinus péricardiques et leurs récessus

TDM coupe axiale : récessus supérieur aortique dans sa portion postérieure peut être confondu avec une adénopathie ou parfois avec une image de dissection aortique ou d’hématome de paroi aortique.

TDM coupe axiale : le récessus pulmonaire gauche du sinus transverse peut être confondu avec un thrombus marginé du tronc de l’AP.

RADIOANATOMIE Récessus péricardiques

Les épanchements localisés des sinus et de leurs récessus peuvent constituer des images pièges :

TDM coupe axiale : image suspecte d’adénopathie latéro-trachéale droite. La reconstruction coronale montre un prolongement avec le sac péricardique siège d’un épanchement de grande abondance. Il s’agit d’une expansion crâniale du récessus supérieur aortique.

TDM coupe axiale et sagitale : épanchement pseudo-kystique, cloisonné du sinus transverse.

AP

Ao

OG

RADIOANATOMIE

Les grands épanchements péricardiques liquidiens permettent une meilleure analyse radio-anatomique des récessus péricardiques :

Cas clinique :

Patient de 55 ans à J 15 de remplacement valvulaire aortique

Epanchement péricardique liquidien en échographie. Patient peu échogène. Evaluation de l’abondance de l’épanchement par TDM thoracique

RADIOANATOMIE – Récessuspéricardiques

Coupes Axiales Coupes Coronales

Coupes Grand axeMode d’emploi :

Cliquer sur les images pour visualiser la série d’images

cliquer

44

1111

11

11

11

11

6666

11

66

11

11

66

11

3366

11

663333

1111

33

11

33

11

33

22

1111

55555544

44

44

44

44

4444

44444444

Récessus péricardiques – Coupes Axiales

1 Grande cavité péricardique

2 Sinus transverse du péricarde

3 Sinus oblique du péricarde

4 Récessus supérieur aortique (portions antérieure, droite et postérieure)

5 Récessus pulmonaire Gch

6 Récessus des veines pulmonaires droites

7 Orifice droit du sinus transverse

8 Orifice gauche du sinus transverse

9 Récessus veineux cave

Mode d’emploi :

Faire défiler les images en appuyant sur la flèche Bas du clavier



Coupes Grand axe

cliquer

11

11

1111

11

11

11

11

1111

11

1111

11

11

11

11

1111

11

11

11 11

11

11

887777

88

11

44

11

77 88

99

44

99

44

11

55

9911

55

44

99 11

55

44

9911

44

5522

1199

44

11

33










Récessus péricardiques – Coupes Coronales

33

Mode d’emploi :

Faire défiler les images en appuyant sur les flèches Haut et Bas du clavier



Coupes Grand axeAller vers sémiologie péricardique

cliquer

11

22

101033

2211 22

33

11

1111

1133

22

33

33

22

11

11

44

11

11

44

3366

66

44

11

11

44

11

1166

66

11

11

66

4411

11 66

44

11

11

6666

11

11

11

11

11

11

44

11

11

44

11

11

99

99

11

11

11

99

11

99

11

99

Récessus péricardiques – Coupes Grand axe VG










10 Récessus des veines pulmonaires gauches

Mode d’emploi :

Faire défiler les images en appuyant sur les flèches Haut et Bas du clavier Retour au plan

SEMIOLOGIE PERICARDIQUE

1. Epaississements péricardiques

2. Epanchements Péricardiques

3. Inflammation

4. Fibrose

5. Calcifications

1. EPAISSISSEMENTS PERICARDIQUES

Devant un épaississement péricardique :

– Rechercher des antécédents particuliers :

• Péricardite virale ou bactérienne

• Radiothérapie médiastinale

• Vascularite

• Hypothyroïdie …

– Préciser l’étendue et la topographie : un épaississement localiséet/ou irrégulier voire nodulaire oriente vers une étiologie tumorale.

– Rechercher des calcifications , une inflammation et une fibrose péricardiques associées.

1. EPAISSISSEMENTS PERICARDIQUES

Le péricarde normal présente une épaisseur STRICTEMENT

INFERIEURE A 2 mm en TDM.

En IRM, son épaisseur varie entre 1 à3 mm en fonction du moment du

cycle cardiaque.

• Son épaisseur varie en fonction de sa topographie :– Plus épais dans les zones de contrainte

maximale (apex) et les zones de renforcement du péricarde fibreux (centre phrénique par ex.)

– Mince dans les zones de moindre contrainte mécanique (récessus)

Un épaississement péricardique est défini par une épaisseur supérieure à 2 mm en TDM et supérieure à 4 mm en IRM. TDM axiale sans injection : épaississement

pércardique chez un patient aux antécédents de tuberculose multiviscérale et présentant des signes hémodynamiques de constriction.

IRM coupe axiale (séquence T1 avec préparation en Black Blood) :Epaississement péricardique chez un patient suivi pour sclérodermie.

2. EPANCHEMENTS PERICARDIQUES

Analyse d’un épanchement péricardique :

– Contexte clinique

– Abondance

– Densité spontanée

– Signal en IRM

– Recherche d’anomalies associées des feuillets péricardiques

– Retentissement sur la fonction cardiaque ?

• Physiopathologie/tolérance clinique :La tolérance clinique dépend :1. De la rapidité de constitution de l’épanchement2. Du volume du liquide (> à 500 mL)Il existe un risque de tamponnade péricardique

• Tamponnade péricardique :Le péricarde est une gaine fibreuse quasi inextensible. Le volume occupé par un

épanchement intra-péricardique ne peut être gagné que sur le volume intra-cavitaire cardiaque .

D’où les phénomènes hémodynamiques survenant au cours d’une tamponnade :• Gêne au remplissage et à l’expansion diastolique des ventricules (droit puis

gauche)• Élévation des pressions diastoliques ventriculaires, des cavités et des

vaisseaux d’amont• Diminution de la Pression artérielle et baisse du Débit cardiaque



• Densité spontanée en CT:Une densité liquidienne est retrouvée

dans la plupart des épanchements transsudatifs bénins .

Une densité basse (graisseuse) doit faire évoquer la possibilité d’un chylopéricarde.

Une densité supérieure aux liquides(> à 20 UH) se retrouve dans certains épanchements exsudatifs (purulents), dans les épanchements néoplasiques, dans les hémopéricardes et les hypothyroïdies.

Une densité aérique est retrouvée au cours des pneumopéricardes.

Toutefois, un hémopéricarde ancien peut présenter une densité liquidienne (dégradation des produits sanguins) +++

35 UH

Membrane intimale

TDM Coupe axiale : hyperdensité spontanée de l’hémopéricarde survenu au cours d’une dissection aiguëde l’aorte ascendante.

Radiographie de thorax (à gauche): hyperclarté aérique refoulant la ligne péricardique de tonalité tissulaire. La radio de thorax suffit au diagnostic de pneumopéricarde. TDM thoracique (à droite) : épanchement aérique intrapéricardique de faible abondance après traumatisme fermé du thorax.

2. EPANCHEMENTS PERICARDIQUES• Signal en IRM:

Les hémopéricardes sont en hypersignal T1 très hétérogène.

Le signal des épanchements liquidiens purs sont en hyposignal T1 et hypersignal T2, mais il dépend beaucoup du type de séquence utilisée :

Ciné IRM (et autres techniques dites «sang blanc ») : Hypersignalfranc, supérieur à celui de la graisse épicardique et médiastinale alentour

Séquences en « sang noir » (ou Black Blood), ici T2 STIR petit axe :

Épanchement en hyposignal (car mobile)*

Séquence de réhaussementtardif petit axe :

Épanchement de signal variable intermédiaire

Séquence PSIR petit axe :

Épanchement en hyposignal franc

Précisions :

* Les séquences T2 STIR sont des séquences avec triple inversion-récupération (IR) ; une double IR permettant une préparation en « sang noir » ou « black blood »(BB), suivie d’une IR annulant le signal de la graisse. La préparation en BB annule le signal des protons circulants, donc annule le signal du sang intracavitaire circulant comme celui des épanchements péricardiques mobiles avec les battements cardiaques ; ces derniers sont donc en hyposignal +++


• Remarque :Il est difficile en scanner de différencier

un épaississement péricardique d’un épanchement de faible abondance.

L’IRM est la meilleure technique pour les différencier:– Épaississements et épanchements sont

en Hyposignal en T1

– Seuls les épanchements sont en Hypersignal sur les séquences dites de « sang blanc » (Ciné IRM), ou en hyposignal sur les séquences STIR et surtout PSIR*

(cf diapo précédente)

TDM en coupe axiale : épanchement ou épaississement péricardique ?

La mesure de densité est délicate en raison du risque de volume partiel avec la graisse environnante.

* Remarque : les séquences PSIR sont des séquences en IR tenant compte du module et de la phase de l’aimantation des protons. Elles ont pour but d’améliorer le contraste spontané de l’image, et d’obtenir une imagerie où le myocarde est spontanément en hyposignal. Elles sont donc utilisées pour rechercher des prises de contraste pathologiques du myocarde sans nécessiter la réalisation de mesure du temps d’inversion du myocarde (séquences de « TI scouting »)


Remarque :

1. Devant un hémopéricarde, notamment de survenue spontanée et/ou récidivant, la possibilité d’une lésion néoplasique sous-jacente doit toujours être évoquée et recherchée avec attention +++

2. Devant un épanchement péricardique hémorragique penser à évoquer plus particulièrement une péricardite :

– Néoplasique

– Tuberculeuse

– Post-traumatique (dont post-opératoire)

… et la classique Dissection de l’aorte thoracique ascendante


• Recherche d’un épaississement péricardique associé :

La présence d’une anomalie péricardique oriente vers une cause péricardique locale (au contraire d’une cause systémique; insuffisance cardiaque ou urémie par exemple)

Un épaississement localisé et/ou irrégulier voire nodulaire oriente vers une étiologie tumorale ++

IRM cardiaque petit axe (séquence de cinéIRM) : épanchement péricardique et nodules tissulaires péricardiques orientant vers une étiologie néoplasique

Nodules péricardiques

Epanchement péricardique


• Evaluer le retentissement sur la fonction cardiaque :

Recherche de signe de tamponnade

• Cette situation ne doit pas être rencontrée par le radiologue !!!

• L’échographie cardiaque suffit au diagnostic et permet de poser en urgence l’indication d’un drainage péricardique.

• Une IRM ou un scanner seront éventuellement réalisés à distance de l’épisode aigu à la recherche d’anomalies péricardiques permettant une orientation étiologique.

Signes de tamponnade en imagerie

1. Principaux signes morphologiques de tamponnade :

- Compression télé-diastolique de l’OD

- Collapsus du VD en proto et méso-diastole

- Dilatation de la Veine Cave Inférieure avec disparition des variations respiratoires

2. Signes hémodynamiques (échoDoppler) :

- Modifications des flux transvalvulairesen fonction de la respiration (non détaillées)

3. INFLAMMATION PERICARDIQUE

• Traduit la présence de phénomènes inflammatoires actif du péricarde

• Sémiologie :

1. Hypersignal en T2 avec séquences en saturation de la graisse (ex: T2 STIR) en IRM

2. Prise de contraste

• L’IRM est le meilleur examen

IRM séquence T2 STIR petit axe : patient à J6 de pontage aorto-coronarien.

Hypersignal des feuillets péricardiques traduisant la présence d’une inflammation banale en post-opératoire (flèches rouges)

A noter la présence d’un épanchement de faible abondance, en hypersignal, déclive correspondant probablement à un hématome post-opératoire intrapéricardique(flèche jaune)

4. FIBROSE PERICARDIQUE

• Correspond à des lésions de péricardite chronique

• Parfois associée à des calcifications et à des adhérences des feuillets péricardiques

• Entraîne une diminution de la compliance péricardique et peut entraîner une constriction péricardique avec adiastolie : tableau de « péricardite chronique constrictive ».

• Sémiologie :1. Epaississement péricardique2. Prise de contraste tardive

des feuillets péricardiques

• L’IRM est le meilleur examen

IRM séquence T2 STIR petit axe : même patient. Epaississement péricardique significatif, notamment dans la partie inférieure de la paroi libre du VD.

IRM séquence de réhaussement tardif à10 min après injection de Gadolinium : Péricardite chronique constrictive. Prise de contraste circonférentielle des deux feuillets péricardiques.

11 mm

5. CALCIFICATIONS PERICARDIQUES

• Les calcifications péricardiques font partie du processus de cicatrisation des péricardites anciennes

• Classiquement décrit dans les péricardites tuberculeuses chroniques mais non pathognomonique +++ ; elles peuvent être retrouvées dans l’évolution de toute péricardite ancienne.

• Sémiologie :

Hyperdensités spontanées linéaires et/ou nodulaires par endroit, plus ou moins étendues du péricarde

• La TDM est le meilleur examen

TDM thoracique en coupes axiales : Péricardite chronique constrictive. Calcifications des feuillets péricardiques.

Remarques :. La présence de calcifications péricardiques n’implique pas automatiquement la présence d’une constriction cardiaque.. La sévérité de la constriction n’est pas proportionnelle à l’importance des calcifications. Retour au plan

PROTOCOLES D’ACQUISITION

TDM1.1. TDM cardiaque avec synchronisation ECGTDM cardiaque avec synchronisation ECG

• Passage sans injection : densité spontanée des épanchements et des zones d’épaississement des feuillets péricardiques, recherche de calcifications

• Après injection de PCI : – Temps artériel : étude des cavités cardiaques et des artères

coronaires, recherche de prise de contraste péricardique (masse tissulaire, inflammation)

– éventuellement Temps tardif : recherche une prise de contraste tardive (myocardite, masse tissulaire péricardique)

• Utilisation de techniques de réduction de dose pour le passage sans injection et le temps tardif +++

2.2. TDM thoracique :TDM thoracique :Exploration de l’ensemble du thorax (sans synchronisation cardiaque pour

réduire la dose) en fonction du contexte clinique

PROTOCOLES D’ACQUISITION IRM

1.1. SSééquences morphologiques (sang noir) :quences morphologiques (sang noir) :• Séquences pondérées T1 sans et avec suppression de graisse, T2

(HASTE par exemple) : épaississements péricardiques, masses• Séquences T2 avec suppression de graisse (exemple : T2 STIR) :

recherche d’un hypersignal inflammatoire2.2. CinCinéé IRM (sang blanc) :IRM (sang blanc) :

• Séquences en EG équilibré (FIESTA, Balanced-FFE ou TRUE-FISP selon les constructeurs)

- Visualise mieux les épanchements de faible abondance (hypersignal très intense, supérieur à celui de la graisse)

- Evaluation du retentissement sur la fonction cardiaque

3.3. SSééquences de quences de rrééhaussementhaussement apraprèès Gadolinium :s Gadolinium :Différentes séquences possibles : TSE ou FSE T1, EG avec IR sur le signal du

myocarde, ou séquence PSIRPrises de contraste de la fibrose ou de masses tissulaires

4.4. TaggingTagging ((ééventuellement) :ventuellement) :Recherchant des signes d’adhérences péricardiques dans les péricardites

constrictives limitant les mouvements de glissement des feuillets péricardiques.

Retour au plan

PATHOLOGIE

PERICARDIQUE

Retour au plan

LES PERICARDITES

1. Péricardites aiguës

2. Péricardite Chronique Constrictive

3. Péricardite sub-aiguë constrictive ou « effusive-constrictive pericarditis »

4. Péricardite subaiguë et chronique non constrictive

5. Selon l’étiologie

6. Forme clinique trompeuse : la Myo-péricardite

PERICARDITES AIGUËS• Définition :• Atteinte inflammatoire plus ou moins exsudative du péricarde• Etiologies nombreuses• La plus fréquente : origine VIRALE (ou souvent présumée)• Le plus souvent d’évolution bénigne

• Anapath :Deux points communs à toutes les formes :• Epanchement liquidien intra-péricardique (séro-fibrineux) d’abondance

variable :– Absent = « péricardite sèche »– Ou très abondant pouvant aller jusqu’à la tamponnade– Parfois purulent ou hémorragique

• Inflammation de la séreuse péricardique avec dépôts de fibrine– Avec épaississement et symphyse des feuillets péricardiques– Forme extrême : Péricardite (sub)aiguë constrictive avec constriction liée à

des lésions du feuillet viscéral du péricarde (cf chapitre correspondant).

PERICARDITE AIGUËS - Etiologies

Chyleuse, Cholestéroliques, Pancréatites7. autres

Post-radique

Trauma thoracique ouvert ou fermé, cathétérisme cardiaque, Pace Maker6. Péricardites traumatiques (mécaniques ou physiques)

Hypothyroïdie

Urémique5. Péricardites secondaires à des troubles métaboliques

Primitives ou secondaires ++ (poumon, sein, œsophage, mélanome, hémopathies)4. Péricardites néoplasiques

Poumon : embolie ou pneumonie

Aorte : dissection ou anévrysme3. Secondaire à une affection d’organe contigu

Post-lésionnelles : post-IDM (Dressler), post-péricardiotomie

Médicamenteuses

Maladies de système : lupus, PR, sclérodermie, Kawasaki, Sharp, sarcoïdose …

RAA2. Péricardite présumées de sensibilisation ou auto-immunes

Parasitaire

Tuberculeuse

Bactérienne purulentes ou non

Virale1. Péricardite infectieuse

CADRE NOSOLOGIQUECLASSE

Classification étiopathogénique des péricardites (modifiée d’après Lorell, Heart disease 1992)

PERICARDITES AIGUËS

• Echocardiographie +++– Examen clé du diagnostic.

– Confirme le diagnostic : décollement des feuillets péricardiques visible sous la forme d’un espace clair (retrouvé si épanchement > 200 mL environ)

– Evalue le retentissement sur la fonction cardiaque (signes de compression/tamponnade)

– Limites :

• patients peu échogènes

• champs de vue limité

• épanchements de faible abondance

• évaluation difficile de l’épaisseur du péricarde

PERICARDITES AIGUËS

• Indications du Scanner et de l’IRM cardiaque :

1. Limites de l’échographie (patients peu échogènes)

2. Suspicion clinique d’atteinte péricardique avec ETT normale– Epanchements de faible abondance ou cloisonné– Inflammation sans épanchement (péricardite sèche) : IRM

3. Recherche d’éléments d’orientation étiologique. Densité spontanée en TDM . Caractérisation du signal en IRM. Anomalies associées des feuillets péricardiques (cause locale) en TDM et/ou

IRM : épaississement, calcifications, inflammation

. Myocardite associée (myo-péricardite) en IRM

PERICARDITES AIGUËS• Au cours d’une péricardite aiguë, l’abondance de l’épanchement est très variable :

Péricardite liquidienne

TDM cardiaque non synchronisée à l’ECG dans le plan petit axe :Péricardite aiguë dans un contexte d’antécédent néoplasique

Epanchement liquidien de grande abondance

Péricardite sèche

IRM cardiaque, séquence T2 STIR (gauche) et EG T1 avec IR après Gadolinium à 10 min : Douleur thoracique prolongée (36 heures) chez une patiente apyrétique de 52 ans. Syndrome inflammatoire modéré(CRP 22 mg/l). Sus-décalage du segment ST en inférieur et latéral, troponinémie normale. ETT : absence d’épanchement. Coronarographie normale. IRM demandée à la recherche de myocardite.

L’IRM montre un péricarde inflammatoire, notamment dans les territoires inférieur et latéral. Absence de lésion de myocardite associée.

PERICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE

Etiologies :Idiopathique +++

Traumatique- Chirurgie (post-péricardotomie)- Radiothérapie médiastinale

Infectieuses (virales, bactériennes, BK, parasitaires)

Connectivites (PR, Lupus)Métaboliques (urémique)Néoplasique

- Métastases (poumon, seins …)- Lymphome, leucémie- Mésothéliome, sarcome

Post-infarctus- Aigu- Syndrome de Dressler

Définition :

• Diminution de la compliancepéricardique en rapport avec un épaississement, des lésions de fibrose et/ou de calcifications des feuillets péricardiques.

• Constriction du cœur à l’origine d’une altération de la fonction diastolique ventriculaire (altération du remplissage cardiaque ou « adiastolie »).

• La fonction systolique est conservée.

PROBLEMATIQUE : LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL AVEC LES CARDIOMYOPATHIES RESTRICTIVES (CMR)+++

• CMR : pathologie entraînant une augmentation de la rigidité du myocarde, àl’origine d’une gêne au remplissage cardiaque• Physiopathologie proche : gêne au remplissage ventriculaire, avec élévation des pressions diastoliques, et égalisation des pressions dans les 4 cavités (dans les deux cas)• Tableaux cliniques proches +++• Résultats du cathétérisme cardiaque (mesures de pression) montrant un aspect en « Dip-plateau » et des aspects en ETT proches

• Différence de traitement nécessitant une certitude diagnostique !!!

PCC = amélioration significative grâce à la chirurgie (péricardectomie)CMR = traitement médical seul

• Sont en faveur d’une PCC en scanner ou IRM : 1. des anomalies morphologiques péricardiques (épaississement,

fibrose, calcifications, …)2. la présence d’un septum paradoxal

PERICARDITES CHRONIQUE CONSTRICTIVE

Les déplacements du septum IV au cours du cycle cardiaque dépendent directement du gradient de pression transseptal(pressions VG et VD)

Aspect de fasseyement septal :Mouvement paradoxal vers le VG du

septum inter-ventriculaire, survenant en proto-diastole (début de la phase de remplissage ventriculaire).

Un mouvement anormal est la conséquence de modifications des régimes de pression du VD et/ou du VG.

Principaux diagnostics différentiels à évoquer devant un

fasseyement septal :

� CIA (surcharge volumique du VD)

� Sténose mitrale (retard de remplissage du VG)

PERICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE

Cas de PCC d’origine tuberculeuse :

Dyspnée et signe d’insuffisance cardiaque droite chez un patient aux antécédents de tuberculose multiviscérale. Aspect de « dip-plateau » en cathétérisme cardiaque droit.

IRM cardiaque : petit axe T2 STIR (1), EG T1 après Gadolinium petit axe précoce (2) et 4 cavités tardif (3), et ciné IRM petit axe (4).

1 2

3

4Prise de contraste tardive des feuillets péricardiques

Hypersignal T2 et rehaussement précoce du péricarde épaissi

Aspect de fasseyement septal (mouvement septal paradoxal)

PERICARDITE SUB-AIGUE CONSTRICTIVE (PSAC)

Définition :• Correspond à la coexistence :

– d’une tamponnade, causée par un épanchement péricardique abondant sous tension– et d’une constriction causée par le feuillet viscéral du péricarde. – Il s’agit en fait d’une forme évolutive, d’évolution subaiguë, intermédiaire entre la péricardite

aiguë et la péricardite chronique constrictive.• Elle pourra évoluer soit vers la guérison, soit vers une forme chronique constrictive• Forme fréquemment retrouvée dans l’évolution des péricardites tuberculeuses.

Epanchement

Constriction

PPééricardite aiguricardite aiguëëliquidienne liquidienne

((ééventuellement ventuellement Tamponnade)Tamponnade)

PPééricardite ricardite chronique chronique

constrictiveconstrictive

PPééricardite ricardite subsub--aiguaiguëë

constrictiveconstrictive

PERICARDITE SUB-AIGUE CONSTRICTIVE (PSAC)

Problématique :

• Malgré le drainage en urgence de l’épanchement péricardique qui permet une baisse de la pression intra-péricardique, il persiste une élévation significative des pressions diastoliques ventriculaires D et G (persistance d’une adiastolie avec Dip-plateau); le péricarde viscéral exerce en fait lui aussi une constriction.

• Le traitement est donc chirurgicaldans les formes de constriction sévère persistante : le geste doit comporter une péricardectomiepariétale mais aussi et surtout VISCERALE +++ (geste chirurgical beaucoup plus délicat)

Figure. Effusive–Constrictive Pericarditis.

As illustrated in Panel A, the presence of pericardial fluid

causes tamponade, and a thickened visceral pericardium

(epicardium) causes constriction. Pressure tracings (Panel

B) show marked and equal elevations of the pericardial and

right atrial pressures before the removal of fluid; after fluid

removal, the pericardial pressure is normal (increasing and

decreasing with respiration), but the right atrial pressure

remains elevated, indicating that there is still constriction

caused by the visceral pericardium.

N ENGL J MED 350;5 january 29, 2004

PERICARDITES SUBAIGUE ET CHRONIQUE NON CONSTRICTIVE

• Correspond à la découverte d’un épaississement péricardique isolésans constriction

• Tableau cliniques très variables allant de la forme de découverte fortuite, aux formes frustes ou cliniquement plus parlantes

• En imagerie : rechercher un épaississement, une prise de contraste et un hypersignal T2inflammatoire éventuel du péricarde

Etiologies : Péricardites aiguës récidivantes, post-radique, vascularites et collagénoses, urémiques

Coupe petit axe d’IRM cardiaque : Douleurs thoraciques inexpliquées depuis 3 mois dans un contexte de polyarthrite rhumatoïde avec important syndrome inflammatoire. IRM petit axe en EG T1 avec IR 10 min après injection de Gadolinium (gauche) et FSE T2 (droite) : hypersignal T2 et réhaussementtardif de l’ensemble du péricarde épaissis.

Retour au plan

PERICARDITES SELON L’ETIOLOGIE

-- Infarctus du myocardeInfarctus du myocarde

-- PostPost--radiqueradique

--TuberculeuseTuberculeuse

-- NNééoplasiqueoplasique

-- UrUréémiquemique

-- VascularitesVascularites

Retour au plan

PERICARDITE POST-INFARCTUS DU MYOCARDE

Incidence réduite aujourd’hui grâce au recours plus systématique aux techniques de revascularisation dés la phase aiguë de l’IDM.

2 formes cliniques :1. De la phase aiguë (15 à 30% des IDM) :

– survenant 1 à 3 jours après un IDM transmural– lié à une réaction inflammatoire du péricarde

séreux au contact de l’épicarde nécrosé– Traitement : AINS

2. Syndrome de Dressler (5% des IDM) :– quelques semaines à quelques mois après un IDM

(2 à 11 semaines en moyenne), pouvant faire suspecter à tord une récidive ischémique.

– Surtout pour des IDM étendus et en cas de traitement anticoagulant prolongé

– de mécanisme auto-immun, associé à une fièvre et à des épanchements d’autres séreuses (pleurésie)

– Récidive fréquente– Traitement : AINS (corticothérapie si récidive)

Coupe petit axe de scanner cardiaque : séquelle d’infarctus du myocarde (IDM) antéro-septo-apical, associé à un épanchement péricardique de faible abondance. La découverte de tels épanchements dans l’évolution chronique d’un IDM est fréquente, et seule la présence d’un contexte inflammatoire fébrile et douloureux thoracique pourra faire suspecter un syndrome de Dressler.

Amincissement myocardique séquellaire d’IDM ancien

Epanchement péricardique

PERICARDITE POST-RADIQUEMortalité cardio-vasculaire est la 2ème

cause de décès des patients cancéreux.

Les complications de la radiothérapie médiastinale sont tardives et graves (troubles de conduction, péricardites aiguës et chroniques, lésions coronariennes, valvulopathies)

Les péricardites peuvent être rencontrées :• à la phase aiguë : pendant la

radiothérapie, liée à une réaction inflammatoire. Simple épanchement le plus souvent, régressant spontanément en qqs semaines.

• Péricardite tardive : survenant avec un pic de fréquence à 1 an, et un temps de latence possible de 10 à 20 ans. Fréquente surtout après radiothérapie pour lymphomes (30% des patients), et moins fréquente pour les tumeurs mammaires et pulmonaires. Evolue vers la constriction dans 5% des cas, avec un risque opératoire très élevéen cas de décision de péricardectomie.

Remarque :

• Au cours des radiothérapies médiastinales, un champ plombé protège le cœur pour limiter les complications post-radiques. Les ganglions médiastinaux inférieurs sont donc moins irradiés et constituent des sites électifs de récidive lymphomateuse.

• Précisément, les ganglions péricardiques(ou sus-diaphragmatiques antérieurs) ne doivent pas être confondues avec des lésions tissulaires péricardiques.

TDM thoracique et coupe de Tomographie par Emission de Positon (TEP) correspondante :récidive ganglionnaire sus-diaphragmatique antérieure de maladie de Hodgkin chez un patient de 34 ans traité par radiothérapie médiastinale et chimiothérapie. La TEP montre un foyer hypermétabolique en regard d’une masse tissulaire située au contact du péricarde. Ce dernier conserve une morphologie normale.

PERICARDITE TUBERCULEUSEAfrique et Asie : incidence en augmentation (épidémie VIH).

Une des cause les + fréquente d’insuffisance cardiaque devant l’HTA.

Reste rare en Occident, sauf chez les sujets immunodéprimés (dont VIH).

Péricardite retrouvée chez 1% des patients tuberculeux dans les séries autopsiques (1 à 2% en cas de tuberculose pulmonaire).

Traitement : quadrithérapie anti-tuberculeuse pendant 6 mois

3 formes de présentation clinique :

1. Tableau de péricardite aiguë traînante (30%) :• À évoquer devant toute péricardite aiguë d’évolution

prolongée• Présentation clinique atypique (AEG, fièvre et sueurs

nocturnes au premier plan)• Épanchement hémorragique (80%) et tamponnade

fréquentes (10% des cas), imposant la réalisation rapide d’une péricardocentèse à but diagnostic et thérapeutique.

• Confirmation diagnostique : analyse du liquide de péricardocentèse ou anatomopathologique de la pièce de biopsie péricardique. Les prélèvements doivent être réalisés le plus tôt possible (preuve bactériologique + souvent obtenue)

IRM cardiaque coupe axiale. Séquence FSE T1 (haut) et FSE T1 fat sat après Gadolinium (bas) :

Douleur thoracique dans un contexte de tuberculose multiviscérale. L’IRM montre un péricarde épaissi et inflammatoire, sans épanchement. La biopsie péricardique à permis de confirmer l’origine tuberculeuse.

PERICARDITE TUBERCULEUSE

2. Péricardite sub-aiguë constrictive (ou « effusive-constrictive péricarditis » en Anglais) :

• Présentation fréquente en Afrique.• Persistance d’une constriction après

drainage de l’épanchement péricardique.

J-W HA, Image in cardiology Heart 2006 : IRM cardiaque petit axe, séquence de réhaussement tardif après injection de gadolinium.

Péricardite subaiguë constrictive tuberculeuse chez un patient de 37 ans avec tableau clinique d’insuffisance cardiaque droite.

Epanchement péricardique associé à une prise de contraste intense des feuillets pariétal et viscéral du péricarde.

PERICARDITE TUBERCULEUSE

3. Péricardite Chronique Constrictive :

• Séquelle la plus grave de la péricardite tuberculeuse.

• Survient chez 30 à 60% des patients malgrél’instauration précoce de l’antibiothérapie anti-tuberculeuse. Efficacité controversée de la corticothérapie dans la prévention de sa survenue.

• Tableaux cliniques très variables : de la forme asymptomatique jusqu’à la constriction

• Traitement : ABT antiBK pendant 6 mois et péricardectomie pour les constrictions persistantes (délai controversé du moment idéal de la décision opératoire).

Proto-diastole Télé-diastole Systole

IRM cardiaque petit axe (séquence en IR après Gado en haut et cinéIRM en bas) : Tuberculose multiviscérale et tableau d’insuffisance cardiaque droite. Epaississement et prise de contraste du péricarde. Mouvement septal paradoxal ; le septum se déplace paradoxalement vers le ventricule gauche en début de diastole (astérisque), lui donnant un aspect rectiligne vertical voire concave et non convexe vers le ventricule droit.

PERICARDITE NEOPLASIQUE

Diagnostic à évoquer devant :

• La découverte d’un épanchement péricardique dans tout contexte de pathologie cancéreuse

• Un tableau de Tamponnade ou de PCC

• Un épanchement péricardique récidivent, notamment hémorragique

Arguments d’imagerie :

– Épanchement présentant une densitéspontanée supérieure aux liquides voire hémorragique

– Épaississement péricardique irrégulier, voire nodulaire

– Masse tissulaire réhaussant après injection de produit de contraste

Coupe TDM (1) et IRM cardiaque petit axe (séquence PSIR après Gado) : Mélanome métastatique et douleur thoracique avec dyspnée modérée.

Epanchement péricardique. Nodules tissulaires péricardiques spontanément hyperdenses en TDM et réhaussant après injection de gadolinium en IRM. Métastases touchant les feuillets pariétal et viscéral du péricarde.

PERICARDITE UREMIQUE

En nette régression grâce au recours plus précoce aux techniques d’épuration extra-rénales (EER)

2 formes cliniques :

1. Précoce dite « classique »– moins de 10% des patients en France– Annonçant l’arrivée au stade d’IR terminale– Effets toxiques de certains dérivés du métabolisme azoté– Traitement : EER en urgence

2. Forme tardive +++– Patients en cours d’EER (hémodialyse plus que dialyse péritonéale)– Mécanismes : dialyse inadéquate, Hyperparathyroïdie, surcharge

hydro-sodée, anticoagulants, Infections virales intercurrentes– Traitement : modification de l’équilibre des dialyses avec

augmentation de l’ultrafiltration. Diminution de l’héparinothérapie

– Forme la plus à risque de complication +++ : tamponnade, et Péricardite chronique constrictive

PERICARDITE DES VASCULARITES

1. Lupique :Atteinte péricardique chez 10 à 50%

des patients.. Classique péricardite aiguë inaugurale

+++ imposant la recherche systématique d’anticorps anti-DNA devant toute péricardite aiguëpersistante sous AINS.

. La survenue d’une péricardite sous corticothérapie doit faire suspecter une surinfection (mycose, mycobactérie …).

Formes possibles : - tamponnade - péricardite chronique non constrictiveAssociations possibles à la phase

tardive de la maladie : endocardite verruqueuse et myocardite

2. Polyarthrite rhumatoïde :Plus souvent asymptomatique mais

lésions histologiques dans 45% des cas

Formes possibles : - péricardite aiguë- tamponnade- péricardite chronique constrictive

d’intallation classiquement rapide

3. Sclérodermie :Lésions histologiques dans 50 à 70% des

cas, le plus souvent asymptomatique.Forme classique : péricardite chronique

non constrictiveAssociations : cœur pulmonaire

chronique, fibrose réticulée myocardique sclérodermique

PERICARDITE DES VASCULARITES

Exemple de péricardite chronique non constrictive:

Patient suivi pour sclérodermie systémique. Tableau de douleur thoracique vagues et de dyspnée persistantes.

Epanchement péricardique de grande abondance avec épaississement modéré des feuillets péricardiques. Absence de signe de constriction en échographie comme en IRM (absence d’aspect de fasseyementseptal notamment).

IRM séquences SE T1 BB.Epaississement modéré du péricarde (4 mm)

IRM séquences T2 STIR . Discret hypersignal T2 péricardique

IRM séquences EG T1 après Gado.Absence de prise de contraste significative du péricarde

IRM séquences de ciné IRM.Epanchement péricardique de grande abondance avec aspect de « swinging heart » ou « danse du cœur »

Forme clinique trompeuse :

LA MYO-PERICARDITE« Péricardite infarctoïde »

Retour au plan

MYO-PERICARDITE AIGUË ou « Péricardite infarctoïde »

• Constitue un des diagnostic àévoquer devant un tableau de SCA à coronaires saines

• Le diagnostic est souvent fait àl’IRM en montrant :

– une inflammation myocardique et inflammation myocardique et ppééricardiquericardique (hypersignal T2 STIR et prise de contraste)

– anomalies myocardiquesmyocardiques : topographie sous-épicardique(« épicardite ») et classiquement dans le territoire inférolatéral

IRM cardiaque séquences T2 STIR (haut gauche), EG T1 avec IR après gadolinium (haut droit) et cinéIRM petit axe (bas) : Patient de 51 ans avec SCA à coronaires saines. IRM à la recherche de myocardite. L’IRM montre une inflammation péricardique avec myocardite sous-épicardique (« épicardite ») au contact, dans le territoire inféro-latéral ; le diagnostic retenu est finalement celui d’une myopéricardite.

Remarque : les séquences de cinéIRM présentent une pondération à la fois T1 et T2. Elles permettent donc de visualiser des prises de contraste myocardiques, comme ici dans le territoire d’épicardite inféro-latérale.

Cliquer

Syndrome coronaire aigu et myopéricardite

Place respective du scanner et de l’IRM devant un syndrome coronaire aigu

1. Patient > 45 ans et/ou FDR cardio-vasculaires :

– Coronarographie d’emblée – IRM en cas de coronarographie négative à la

recherche de myopéricardite (plus sensible que le scanner)

2. Patient < 45 ans sans FDR cardiovasculaire :– Coroscanner d’emblée pour vérifier les artères

coronaires (coronarographie si anomalie significative), éventuellement avec passage tardif si les coronaires sont normales à la recherche de myocardite (surtout en cas de contexte infectieux)

TUMEURS DU PERICARDE

• Métastases péricardiques

• Tumeurs primitives du péricarde

Retour au plan

TUMEURS PERICARDIQUESEtiologies :

1. SECONDAIRES +++- Cancer broncho-pulmonaire- Sein- Lymphome - Mélanome- Leucémie aiguë

• PRIMITIVES Bénignes :

- Lipome- Hémangiome- Fibrome- tératome

Malignes :- Mésothéliome- Lymphome malin- (lipo)sarcome

• Le diagnostic est habituellement réaliséen échographie.

• Le scanner est l’IRM permettent :– une confirmation diagnostic– d’évaluer l’extension aux structures

adjacentes (cœur et ensemble des structures médiastinales)

– d’apporter des arguments sur la nature de la lésion (densité spontanée en TDM et signal en IRM)

• Penser à 2 diagnostics différentiels de masse tissulaire péricardique :

1. Hématome (hyperdensité TDM spontanée, et contexte)

2. Kystes et diverticules péricardiques(densité spontanée liquidienne, absence de réhaussement)

Lymphome péricardique primitif• Le lymphome, comme les

sarcomes, se présentent sous la forme de masses tissulaires parfois volumineuses, hétérogène, infiltrant volontiers le myocarde sous-jacent.

• Souvent associée à un épanchement paricardiquespontanément dense en TDM.

IRM cardiaque en coupe axiale SSFSE T2 (haut) et 4 cavités EG T1 après Gadolinium (bas) :Nodule tissulaire péricardique en discret hypersignal T2 faiblement réhaussé après injection de Gadolinium, envahissant l’épicarde sous-jacent.

Diagnostic de Lymphome péricardique chez un patient VIH +

Métastases péricardiques

• Métastases péricardiques de CHC multifocal

Cause moins fréquente de métastase péricardique

TDM thoracique sans synchronisation ECG en coupes axiales, coronale et 4 cavité après injection : multiples formation nodulaires, tissulaires, hétérogènes greffées sur le péricarde. L’effacement du récessus aortique antérieur du sinus transverse par un nodule tissulaire (1), et l’effacement de la graisse épicardique (2) suggèrent fortement un envahissement péricardique.

1

2

Métastases péricardiques• Métastase péricardique de cancer

broncho-pulmonaire :Masse tissulaire englobant la bronche lobaire

inférieure gauche (1), compliquée de lymphangite carcinomateuse du poumon gauche (2), et de métastase péricardique probable ; épanchement péricardique antérieur cloisonné, avec épaississement péricardique irrégulier (3).

1

2

3

Extension tumorale péricardique de contiguité

• L’ensemble des processus tumoraux invasifs du médiastin peuvent envahir par contiguïté le péricarde.

• Un envahissement péricardique par :

. un cancer broncho-pulmonaire classe la tumeur primitive T3.

. un cancer de l’œsophage(comme de l’oreillette gauche) indique sa non opérabilité

• Les lymphomes médiastinauxpeuvent aussi envahir le péricarde.

TDM thoracique en coupes axiales après injection :Lymphome médiastinal diffus avec envahissement du péricarde. Il existe un épaississement péricardique et effacement de la graisse épicardique traduisant le franchissement des feuillets péricardique par le processus tumoral.

Epaississement péricardique

Effacement de la graisse épicardique

ANOMALIES CONGENITALES

• Agénésies du péricarde

• Kystes péricardiques

Retour au plan

Agénésies péricardiques

RaresAnomalie embryonnaire en rapport avec un défaut de

vascularisation (atrophie de la veine cardinale gauche)En général asymptomatique (découverte fortuite), ou parfois à

l’origine de douleurs thoraciquesAssociation possible à d’autres anomalies congénitales (30%)

(Tétralogie de Fallot, sténoses mitrales, absence de septum inter-atrial, kystes bronchogéniques et hernies hiatales)

2 formes d’agénésie :1. Partielle (90% des cas): en général sur le bord gauche du

cœur (70%), sur la face inférieure (17%) ou le côté droit

2. Totale

Agénésies péricardiquesAgénésie partielle gauche du péricarde (forme la plus fréquente):

Entraîne un déplacement vers la gauche du cœur sur la radiographie de thorax de face

Interposition de tissu pulmonaire entre la racine de l’aorte et le tronc de l’AP (cf scanner) : donne un aspect trop bien déssiné de la fenêtre aorto-pulmonaire.

Il existe dans cette forme un risque de hernie de l’auricule gauche au travers du défect.

Radio de thorax de face : déplacement de la silhouette cardiaque vers la gauche. Normalement, le tiers droit de la sihouette cardiaque déborde le médiastin dans l’hémithorax droit.

Devant une absence de débord droit du cœur :

1. S’assurer d’une absence de rotation du patient au cours de la prise du cliché

2. Incidence de profil : recherche un Pectus excavatum(autre cause classique de rotation gauche du cœur)

Fenêtre aorto-pulmonairetrop bien dessinée

Absence de débord droit

du coeur

Kystes péricardiquesAnomalie de développement embryonnaire Le plus souvent situés dans les angles cardio-phréniques (Angle droit ++) Mais peuvent être retrouvés dans tout le médiastin : diagnostic

différentiel parfois difficile avec des kystes bronchogéniques ou thymiques.

Parfois mobiles au changement de position, ou de taille variable dans le temps.

Peuvent communiquer avec la cavité péricardique : – alors appelés « Diverticules péricardiques »– correspondent alors à des défects acquis ou congénitaux localisés du

péricarde pariétal

TDM :Masse de densité liquidienne, sans paroi visible, sans réhaussement

après injection et sans cloison interne.

IRM:Masse bien limitée en hyposignal T1 (sauf contenu riche en protide

= HyperT1) et hyperT2, sans réhaussement après gadolinium.

Kystes péricardiques

Radio de thorax de face : découverte fortuite d’une masse médiastinale antéro-inférieure droite.

Déformation de l’arc inférieur droit de la silhouette cardio-médiastinale

TDM thoracique en coupe axiale : masse de densitéliquidienne homogène, bien limitée, sans réhaussementaprès injection de PCI et sans paroi visible. Localisation typique dans l’angle cardio-phrénique droit.

Diagnostic : kyste pleuro-péricardique typique

Retour au plan

REFERENCES• Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. Executive

summary. The Task Force, European heart journal 2004

• Anatomic pitfalls of the heart and pericardium. Lynn S, Radiographics 2005

• CT and MR imaging of pericardial disease. Zhen J Wang, Radiographics 2003

• Clinically suspected constrictive pericarditis : MR imaging assessment ofventricular septal motion and configuration in patients and healthy subjects. Benedetta Giorgi, Radiology 2003

• Effusive-constrictive pericarditis. Sagrista-Sauleda J, NEJM 2004

• Tuberculous pericarditis. Bongani, Circulation 2005

• Radiation therapy and risk of cardiovascular disease. JAMA 2004

• Péricardites aiguës et épanchement non inflammatoires du péricarde. Loire R, Encyclopédie médico-chirurgicale – Elsevier 1999

IMAGERIE TOMODENSITOMETRIQUE ET IRM DU...

Documents

Transcript of IMAGERIE TOMODENSITOMETRIQUE ET IRM DU...