HTA en el embarazo eeclampsia y preeclampsia
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Hipertensión en el embarazo
Rafael Rubio SaavedraUniversidad Privada Antenor Orrego
XI ciclo, Ginecología-Obstetricia2016-II
Defin
icio
nes
Williams Obstetrics: 23rd Edition. F. Cunningham,Kenneth Leveno,Steven Bloom,John Hauth,Dwight Rouse,Catherine Spong
Williams Obstetrics: 23rd Edition. F. Cunningham,Kenneth Leveno,Steven Bloom,John Hauth,Dwight Rouse,Catherine Spong
HTAe principal causa de morbimortalidad materno fetal• USA 3-8 % de todos los embarazos
Segunda causa de muerte después de embolia pulmonar• PERU, 5-7 % de todos los embarazos
Epidemiologia
Ministerio de Salud, Instituto nacional materno perinatal, Guías de practica clínica y de procedimientos en obstetricia y perinatología, 2010
Factores de riesgo preconcepcionales para preeclampsia
• Preeclampsia en embarazo anterior• Periodo intergenésico mayor a 10 años• HTA• Enfermedad renal previa• DM• Trombofilias• IMC ≥ 30 kg/m2• Mujeres mayores de 40 años• Historia familiar de preeclampsia, diabetes mellitus, hipertensión
arterial sistémica crónica e infertilidad
Williams Obstetrics: 23rd Edition. F. Cunningham,Kenneth Leveno,Steven Bloom,John Hauth,Dwight Rouse,Catherine Spong
Factores de riesgo concepcionales para preeclampsia
• La magnitud del riesgo depende del número de factores presentes
• Infección de vías urinarias recurrente• Presión arterial media igual o mayor a 95 mm Hg. en el segundo
trimestre• Ganancia excesiva de peso a lo esperado a edad gestacional• Diabetes gestacional• Sospecha de (RCIU)• Embarazo múltiple• Hidrops/degeneración hidrópica de la placenta
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Etiología
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Teorías de la preeclampsia
Implantación placentaria con mala invasión de los vasos
uterinos
Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre tejidos
maternos, paternos(placentarios) y
fetales
Mala adaptación de la madre a los cambios
cardiovasculares o inflamatorios del embarazo
Factores genéticos, incluidos genes predisponentes
heredados
Daño endotelial vascular, principal causa seria estrés
oxidativo
Alteración del sistema de coagulación, con elevación
de los niveles de tromboxano() y disminución
de la prostaciclcina )(
Williams Obstetrics: 23rd Edition. F. Cunningham,Kenneth Leveno,Steven Bloom,John Hauth,Dwight Rouse,Catherine Spong
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Enfermedad vascular materna
Placentación fallida Trofoblasto excesivo
Factores genéticos, inmunitarios o inflamatorios
riego útero placentariosAg vasoactivos:
PG,Oxido nitrico
endotelinas
Ag nocivos:
Citocina y peroxidasa de lipido
Activación endotelial
Vasoespasmo Escape capilarActividad de coagulacion
Edema ,Proteinuria
hemoconcentracion
Hipertension, c. Convulsivas
Oliguria, Isquemia hepatica
DPPtrombocitopenia
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ALTERACIONES HEPATICAS
POR PREECLAMPSIA
Marroquín. P.A, Cabrera. S, Gutiérrez. L, Híjar. A, ROTURA HEPÁTICA EN PACIENTE CON PREECLAMPSIA SEVERA Y SÍNDROME HELLP. Rev Per Ginecol Obstet. 2010; 56: 310-312
H: hemolysisEL: elevatedL: liver enzymesP: low platelet
Epigastralgia Dolor CSD- 90%Pared ant. Sup lob. Derecho
75%
Taponamiento temporal +
ligaduras de vasos hepáticos
Micro trombosis y vasoconstricción
Obstrucción sinusoidal
Congestión vascular
Sobrecarga y HTIH
Necrosis tubular
PRE ECLAMPSIA INDUCIDA A HTA GRAVE
Hematoma subcapsular
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• Si hemodinamia esta estable
Conducta expectante y Seguimiento Clinico
• Si la clínica se produce en la etapa de puerperio
Embolización de las arterias hepáticas
• Si hay inestabilidad hemodinámica, persistencia del sangrado o aumento del dolor
Tratamiento Qx
Bisturí de Argón
Factor VIIa recombinante
Ríos. E. G, Santibáñez. L. M, Manejo de la preeclampsia/eclampsia en el Perú, Rev. peru. ginecol.obstet. vol.60 no.4 Lima oct./dic. 2014
Empaquetamiento con gasas o
Ligadura de las arterias hepáticas
ALTERACIONES
CEREBRALES
POR PREECLAMPSIA
HT aguda y grave
Regulación vascular excesiva
VASOESPASMO
Flujo sanguíneo cerebralIsquemia
Edema citotóxico
INFARTO
FISIOPATOLOGIA CEREBRO VASCULAR
1. Primera Teoría
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Elevación súbita de la PA
Rebasa la capacidad de autorregulación
Vasodilatación y vasoconstricción
P. Hidrostática
Hiperperfúsion y
extravasación
Edema vasógeno Segunda Teoría
Combinación de ambas teorías
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ECLAPMSIA
Convulsiones
Liberación excesiva de NTGlutamato
Despolarización masiva de neuronas en red
Oleadas de potencial de acción
Disfunción cerebral ulterior
Activación endotelial
Fuga entre células endotelial
Pérdida de autorregulación en el límite superior
SD DE LEUCOENCEFALOPATÍA POSTERIOR REVERSIBLE
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Flujo sanguíneo cerebral
Mecanismo por el cual se mantiene relativamente constante a pesar de alteraciones en la presión de perfusión cerebral
Flujo sanguíneo cerebral
PRECLAMPSIA GRAVE
Hiperperfusión cerebral
Edema perivascular
NORMALMENTE :Protege al cerebro del aumento de la perfusión con PA hasta 160 mmHg
AUTORREGULACIÓN
EMBARAZO CONVULSIONES ECLÁMPTICAS
Empuja el líquido capilar al intersticio a
causa de daño endotelial
Durante los primeros dos trimestres del embarazo normal es similar a los valores en
ausencia de embarazo, pero despúes disminuye de manera notable en 20% durante
el ultimo trimestre.
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Manifestaciones clínicas
Cefalea y escotomas
Convulsiones
Ceguera
Edema cerebral generalizado
AFECTACION GRAVE REQUIEREN DE ATENCIÓN INMEDIATA
Hiperpefusión cerebrovascular
predilección
LOBULO OCCIPITAL
Liberación excesiva-Neurotransmisores excitatorios GLUTAMATO
-Neuronas en redDespolarización masiva
Salvas -Potencial de acción
Manifestado
Cambios en el estado mental
HERNIA SUPRATENTORIAL LETALPeligro particular
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Cambios visuales y ceguera
- Escotomas- Visión borrosa
- Diplopía
- Sulfato de Mg- PA
Desaparecen
Amaurosis
• Reversible• Edema vasógeno
extenso en L.O.• Duración: 4h – 8d
Retinopatía de Purtscher
• Lesiones retinianas: isquemia o infarto
• Oclusión de A. retina: permanente
Desprendimiento seroso de la retina
• Unilateral• Edema cortical• Desprendimiento
retiniano seroso asintomático
• Relativamente frecuente
CEGUERA
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Edema cerebral
• SÍNTOMAS• Letargo, confusión visión borrosa • Hasta: Obnubilación y coma• Aparece y desaparece
TRATAMIENTO
Mujeres tienen > Susceptibilidad a
elevaciones súbitas y graves de la PA
- Control cuidadoso de la PA- Manitol o
- Dexametasona
Los cambios en el estado mental se relacionan con el grado de anomalía
identificada en la CT y la RM
AGRAVARLO
SECUELAS-Persistencia prolongada de las lesiones cerebrales en la sustancia blanca generadas durante las convulsiones eclámpticas-Alteración subjetiva de la función cognitiva-Atención sostenida alterada-Alteración de la visión
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RIÑONES
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Embarazo normal:El flujo sanguíneo renal
Filtración glomerular
PREECLAMPSIA:Perfusión renal
-Filtración glomerular
Aumento de la resistencia en las
arteriolas deferentesAumentadas hasta
cinco vecesDISMINUCIÓN DEL VOLUMEN PLASMATICO
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Cambios Morfológicos:ENDOTELIOSIS GLOMERULAR
Bloquea la barrera de filtración
CREATININA SÉRICA:1 mg/ml
Concentración urinaria de sodio -Concentración de ácido úrico
Excreción urinaria de calcio
Empiezan a normalizarse 10 días o mas
post parto
AUMENTO DE RESORCION TUBULAR
MAYOR RESORCION TUBULAR
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Mayor a 300 mg en orina de 24 horas Excreción proteínica de 165mg en
muestra de 12horaso
relación proteína / creatinina mayor o igual a 0,3
Cierto grado de proteinuria establece el diagnóstico de preeclampsia-eclampsiaProteinuria aparezca en fase tardía:
10-15% de las pacientes con Síndrome de HELLP no tiene proteinuria al momento de la presentación.
17% de las mujeres con eclampsia no tenía proteinuria al momento de las convulsiones.
PROTEINURIA
PROTEINURIA
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Cambios anatómicos• Glomérulos crecen en casi 20%• Asas capilares: dilatación y contracción variables• Células endoteliales están hinchadas
Bloquean de forma parcial o completa la luz de los capilares
se debe al retiro de un factor angiogénico.
La proteína angiogénica es crucial: salud de los podocitos y su desactivación por
receptores antiangiogénicos conduce a la disfunción de los podocitos e hinchazón
endotelial .
Aumento de la excreción de podocitos en orina en la eclampsia
ENDOTELIOSIS CAPILAR GLOMERULAR
Hinchazón endotelial:
Se observan depósitos homogéneos subendoteliales de proteínas y material
semejante a la fibrina
-Causado por la formación de complejos de proteína libre con el receptor proteínico
antiangiogénico cirulante
EXCRECION DE PROTEINAS DEL PODOCITO:NEFRINA, PODOCALICINA, FACTOR DE
CRECIMIENTO TRANSFORMADOR INDUCIDA POR B
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APARATO CARDIOVASCULAR
CAMBIOS HEMODINAMICOS
Las aberraciones cardiovasculares propias de los trastornos hipertensivos del embarazo varían de acuerdo con diversos factores.
AUMENTO DE LA POSCARGA
GRAVEDAD DE LA HIPERTENSIÓN
PRESENCIA DE ALGUNA ENFERMEDAD CRÓNICA SUBYACENTE
PRESENCIA DE PREECLAMPSIA
ETAPA DE LA EVOLUCIÓN CLÍNICA EN LA QUE SE ESTUDIEN
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Estos cambios preceden incluso al inicio de la hipertensión.
Sin embargo, con el INICIO clínico de la PREECLAMPSIA se REDUCE EL GASTO CARDIACO, tal vez POR el AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA.
CUANDO SE VALORA LA FUNCIÓN CARDIACA EN LA PREECLAMSIA
PARAMETROS ECOCARDIOGRAFICOS
DE LA FUNCIÓN MIOCARDICA Y LA
FUNCIÓN VENTRICULAR CON
RELEVANCIA CLINICA
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Estudios en los que se valoro la función ventricular con métodos hemodinámicos invasivos LAS EMBARAZADAS NO
HIPERTENSAS COMO AQUELLAS CON PREECLAMPSIA GRAVE TIENEN FUNCIÓN VENTRICULAR NORMAL O LIGERAMENTE HIPERDINÁMICA
Un dato importante :
FUNCION VENTRICULAR
A pesar de la frecuencia relativamente alta de disfunción diastólica en la preeclamsia , la función cardiaca clínica es apropiada en
la mayoría de mujeres
La administración intensiva de líquidos a las mujeres con preeclamsia grave, pero por lo demás sanas, incrementa mucha las presiones de llenado de las cavidades izquierdas y aumenta el gasto cardiaco fisiológico normal hasta valores hiperdinámicos
VOLUMEN DE SANGRE
Gran parte o el total del exceso normal anticipado de 1 500 ml de sangre se pierde.
Esta hemoconcentración se debe a la vasoconstricción generalizada secundaria a la activación endotelial y fuga de plasma hacia el espacio intersticial por el aumento de la permeabilidad.
PREECLAMPSIA:
la hemoconcentración por lo general no es tan notoria.
Las mujeres de talla promedio deben tener un volumen sanguíneo cercano a :
4500 ml durante las últimas semanas de un embarazo normal 3 500 ml en ausencia de embarazo.
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL PERO SIN PREECLAMPSIA : tienen por lo general un volumen sanguíneo normal
ECLAMPSIA:
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SANGRE Y COAGULACIÓN
TROMBOCITOPENIA
La FRECUENCIA y la INTENSIDAD DE LA TROMBOCITOPENIA materna VARÍAN y dependen de la GRAVEDAD Y LA DURACIÓN del síndrome DE PREECLAMPSIA
LA TROMBOCITOPENIA MANIFIESTA (recuento plaquetario menor de 100 000/ ml) indica enfermedad grave
Cuanto más baja sea la cifra de plaquetas
Más elevadas son las tasas de morbilidad y mortalidad maternas y fetales
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HEMÓLISIS
La preeclampsia grave suele acompañarse de signos de hemólisis,
Se cuantifica de forma relativa a partir de las concentraciones séricas elevadas de deshidrogenasa de lactato.
Aparición de esquistocitosis, esferocitosis y reticulocitosis en sangre periférica.
Estas anomalías dependen en parte de la hemólisis microangiopática causada por la alteración endotelial con adherencia de plaquetas y depósito de fibrina.
Estos cambios se debían a alteraciones en los lípidos séricos.
COAGULACIÓN
Estos cambios incluyen:
Mayor consumo :
• Del factor VIII • Las concentraciones de
fibrinopéptidos A y B • Productos de la degradación de
la fibrina
Menor concentración :• Proteínas reguladoras
(antitrombina III, proteínas C y S)
HOMEOSTASIA DEL VOLUMEN
CAMBIOS ENDOCRINOS
Las concentraciones plasmáticas de renina, angiotensina II, angiotensina 1-7 , desoxicorticosterona, péptido natriurético auricular y aldosterona están aumentadas durante el embarazo normal
En la PREECLAMPSIA, y a pesar del descenso del volumen sanguíneo, estos valores DISMINUYEN en grado notable.
conversión de la progesterona plasmática en
desoxicorticosterona
Debido a esto, ni la retención de sodio ni la hipertensión reducen la desoxicorticosterona
explique por qué las mujeres con preeclampsia retienen sodio
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CAMBIOS DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS
. En personas con preeclampsia grave, el volumen de líquido extracelular, que se manifiesta en la forma de edema, suele ser mucho mayor que el observado en embarazadas normales.
Se cree que el mecanismo del cual depende la retención patológica de líquidos es la lesión endotelial.
El edema generalizado y la proteinuria, estas mujeres experimentan una reducción de la presión oncótica plasmática
Disminución crea un desequilibrio de filtración y desplaza más el líquido intravascular hacia el intersticio circundante.
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Después de una CONVULSIÓN DE ORIGEN ECLÁMPTICO
el pH y la concentración de bicarbonato séricos están DISMINUIDOS
.
ACIDOSIS LÁCTICA LA PÉRDIDA
RESPIRATORIA COMPENSADORA DE
DIÓXIDO DE CARBONO.
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Diagnostico• 1.- criterios Diagnósticos: haber encontrado 2 medidas PA elevadas
en reposos con diferencia temporal de 6h en • 2.- criterios de severidad: Proteinuria c 2gr en orina de 24 horas, y/o c 2 + al usar tira
reactiva . Compromiso neurológico definido por cefalea persistente y
alteraciones visuales (irritación cortical) Recuento de plaquetas Q 100,000 cel/mm³ y/o e evidencia de
anemia hemolítica microangiopática Elevación de enzimas hepáticas: TGO y/o TGP c 70 UI/ml Alteración de la función renal, definida por dosaje de
creatinina sérica c 1.2 mg/dl
Ministerio de Salud, Instituto nacional materno perinatal, Guías de practica clínica y de procedimientos en obstetricia y perinatología, 2010
Signos de alarma
• Elevación de la PA sistólica mayor o igual a 30 mm Hg, o de la PA diastólica mayor o igual a 15 mm Hg, con respecto a las presiones basales encontradas en su control prenatal.
• Edema de miembros inferiores o generalizado• Cefalea• Náuseas y vómitos• Escotomas o alteraciones visuales• Acúfenos• Epigastralgia
Ministerio de Salud, Instituto nacional materno perinatal, Guías de practica clínica y de procedimientos en obstetricia y perinatología, 2010
Complicaciones• Insuficiencia renal• CID , plaquetopenia• Desprendimiento de placenta• RCIU• Obito fetal• Hematoma hepatico• Edema agudo pulmonar• Complicaciones renales: IRA, disfuncion renal• Complicaciones neurologicas :Hemorragia cerebral,Edema
cerebral, Eclamsia, Amourosis, desprendimiento de retina• Sx HELLP
Ministerio de Salud, Instituto nacional materno perinatal, Guías de practica clínica y de procedimientos en obstetricia y perinatología, 2010
Criterios para establecer el diagnóstico de síndrome de HELLP
• Cuadro clínico:HemolisisElevación de ee hepaticastrombocitopenia• LAB:Plaquetas < 100 000/mm3 TGO/AST ≥70U/L DHL ≥600U/L Bilirrubina total > 1.2 mg/dl
Ministerio de Salud, Instituto nacional materno perinatal, Guías de practica clínica y de procedimientos en obstetricia y perinatología, 2010
Exámenes Auxiliaresa) Exámenes de Laboratorio:• Hemograma• Perfil de coagulación: Plaquetas, fibrinógeno, tiempo de protrombina
(TP),tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTA).• Examen de orina con tira reactiva o con Acido sulfosalicílico (ASS) paradetección cualitativa de proteínas.• Examen de orina de 24 horas para detección cuantitativa de proteínas.• Pruebas de función hepática: Transaminasa glutámico pirúvica (TGP),transaminasa glutámico oxalacético (TGO), bilirrubinas totales y fraccionadas,dehidrogenasa láctica.• Pruebas de función renal: Creatinina, ácido úrico
Ministerio de Salud, Instituto nacional materno perinatal, Guías de practica clínica y de procedimientos en obstetricia y perinatología, 2010
b) Monitoreo electrónico fetal:• Test estresante• Test no estresante
c) Imágenes:• Ecografía obstétrica convencional• Perfil Biofísico• Ecografía Doppler
Ministerio de Salud, Instituto nacional materno perinatal, Guías de practica clínica y de procedimientos en obstetricia y perinatología, 2010
Manejo HTAe• Exmanen de orina con tira reactiva o Ac sulfosalicilico• Examenes de Lab(descartar lesion org. blanco) y bienestar fetal, c/sem o según
Ev• Hospitalizar siguientes casos:
- Gestación mayor 37 semanas− PA sistólica es c 160 mm Hg ó si la PA diastólica es c 110 mm Hg.− Si se encuentra sintomática: cefalea, escotomas, tinnitus, náuseas,
vómitos, epigastralgia− Si refiere disminución de movimientos fetales
• Criterios Alta:PA con tendencia a normalizarse− ausencia de proteinuria en orina de 24 horas− exámenes de laboratorio y bienestar fetal adecuados− paciente asintomática
En caso de no hospitalizar, control cada semana
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Manejo de Preeclampsia
• Objetivos Terapéuticos:Controlar la hipertensión arterial. Prevenir la ocurrencia de convulsiones o su
repetición. Optimizar el volumen extravascular. Mantener una oxigenación arterial adecuada. Diagnosticar y tratar precozmente las
complicaciones. Culminar la gestación.
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• Medidas generales1. Hospitalización2. Monitoreo de PA y pulso c/4 horas3. Control de peso y diuresis diarios4. Monitoreo de los exámenes de laboratorio (perfil de
coagulación, perfil renal, perfil hepático, proteinuria en orina de 24 horas) diario o más seguido de ser necesario.
5. Evaluación de bienestar fetal por lo menos c/72 horas
Manejo de Preeclampsia
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• Medidas generales en preeclampsia severaAbrir una vía venosa periférica con un catéter N° 18 e iniciar
hidratacióncon Solución salina 9 o/oo a 45 gotas por minuto.Colocar sonda de Foley e iniciar control de diuresis horaria.Administrar Oxígeno por catéter nasal (3 litros por minuto), y
en casos de eclampsia Oxigeno por mascara Venturi al 50%.Control estricto de funciones vitales cada 10 minutos.En caso de Preeclampsia severa o con alguna complicación
asociada hacer interconsulta a UCIM.
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Medidas especificas
• Hidratación:Solución salina al 9 o/oo a razón de 50 a 60 gotas por minuto el primer litro, y en casos de persistir la oliguria iniciar coloides 500 (Solución de poligelina) a goteo rápido, seguido de Furosemida 10 mg e.v. Administrar por lo menos tres litros de cristaloides durante las primeras 24 horas.
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• Anticonvulsivantes:Iniciar por otra vía venosa una infusión de Sulfato de Magnesio a ser administrado por volutrol, con la siguiente solución:• Sulfato de Mg 20 % 50 cc• Solución salina 9 o/oo 50 cc• Proporciona 1 g de Sulfato de Mg. por cada 10 cc, administrar 4
gramos (40 cc) como dosis inicial de ataque en 15 minutos.• Seguidos de una infusión de 1 gr. por hora (10 cc por hora) y
mantener la infusión por 24 horasNota:• Si se detecta arreflexia tendinosa suspender la administración de
Sulfato de Mg.• Si además hay depresión del estado de conciencia o tendencia a
ventilación superficial o lenta, debe administrarse Gluconato de Calcio una ampolla e.v. Administrar en forma prudente el sulfato de Mg en casos de insuficiencia renal aguda.
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• Antihipertensivos:
500-1000 mg VO c/12h (mant
120-150)
10 mg VO, rep 30 mim, Mant 10-20
mg c/4-6 Dmax 120 mg/dia
20 a 40 mg c/10 a 20 mim , Dmax 220 mg x
ciclo
Hidralazina 5mg c/15-20 mim
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Razones para interrumpir el embarazo
• Crisis hipertensivas, convulsivas• Oliguria severa• Proteinuria grave• Trombocitopenia• Mayor de 34 sem con seguridad de
maduración pulmonar• Compromiso de órgano blanco, Eclampsia, Sx
de Hellp
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