Glomerolunefritis Akut Pasca Streptokokus

7/30/2019 Glomerolunefritis Akut Pasca Streptokokus

1/6

Glomerolunefritis akut pasca streptokokus

Penyakit ini adalah contoh klasik sindrom nefritis akut. Mulainya mendadak dari hematuria

makroskopis, edema, hipertensi dan insufiensi ginjal. Dulu, penyakit ini merupakan penyebab

tersering hematuria makroskopis pada anak, tetapi frekuensinya menurun selama decade terakhir

dimana nefropati IgA sekarang kelihatannya merupakan penyebab hematuria makroskopis yang

paling lazim.

Epidemiologi

Pada penelitian insidensi di Amerika, GNPSA ditemukan pada 10% anak dengan faringitis dan

25% anak dengan impetigo. Salah satu studi menemukan bahwa faktor predominan untuk

GNPSA pada anak adalah faringitis. Penyakit ini paling sering menyerang anak dalam rentang

umur 2-12 tahun. Penelitian menunjukkan bahwa 5% anak yang terkena berusia di bawah 2

tahun dan10% adalah orang dewasa dengan usia di atas 40 tahun. Anak laki-laki memiliki resiko

dua kali lebih besar untuk terkena GNPSA dibanding anak perempuan. Tidak ada predileksi ras

dan genetic tapi, kemungkinan prevalensi meningkat pada anak yang sosial ekonominya rendah,

sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.2

Etiologi

Glomerulonefritis akut pascastreptokokus menyertai infeksi tenggorokan atau kulit oleh strain

nefritogenik dari streptokokus beta hemolitikus grup A tertentu. Factor-faktor yang

memungkinkan bahwa hanya strain streptokokus tertentu saja yang menjadi nefritogenik tetap

belum jelas. Selama cuaca dingin glomerulonefritis streptokokus biasanya menyertai faringitis

streptokokus, sedangkan selama cuaca panas glomerulonefritis biasanya menyertai infeksi kulit

atau pioderma streptokokus. Epidemic nefritis telah diuraikan bersama infeksi tenggorokan

(serotype 12) maupun infeksi kulit (serotype 49), tetapi penyakit ini sekarang paling lazim terjadi

secara sporadic.

Patologi

Seperti pada kebanyakan bentuk glomerulonefritis akut, ginjal tampak membesar secara simetris.

Dengan mikroskop cahaya, semua glomerulus tampak membesar dan relative tidak berdarah

serta menunjikan proliferasi sel yang difusmdengan penambahan matriks mesengium. Leukosit

polimorfonuklear lazim ditemukan pada glomerulus selama stadium awal penyakit. Bulan sabit


2/6

dan radang intersitisial dapat diyemukan pada kasus yang berat. Perubahan ini tidak spesifik

untuk glomerulonefritis pascastreptokokus.

Mikroskopi imunofluoresens menunjukan adanya endapan immunoglobulin dan komplemen

pada membrane baslis glomerulos (GBM) dan pada mesengium bergumpal-gumpal tidak rata.

Dengan mikroskopi electron, endapan padat electron atau tumpukan kecil teramati pada sisi

epitel GBM

Pathogenesis

Meskipun penelitian morfologi dan penurunan kadar komplemen (C3) serum sangat menunjukan

bahwa glomerulonefritis pascastreptokokus diperentarai oleh kompleks imun, mekanisme yang

tepat bagaimana streptokokus nefritogenik menyebabkan kompleks masih belum bisa ditentukan.

Meskipun ada persamaan klinis dan histologist dengan penyakit serum kelinci, namun komplek-

komplek imun yang bersirkulasi pada glomerulonefritis pascastreptokokus tidak seragam dan

aktivasi komplemen tersebut terutama terjadi melalui jalur alternative bukan jalu klasik.

Gejala fisis menghilang dalam menggu ke-2 atau ke-3 dan tekanan darah umumnya menurun

dalam waktu 1 minggu. Kimia darah menjadi normal pada minggu ke-2. Hematuria mikroskopis

dan makroskopis dapat menetapa selama 4-6 minggu, hitung addis menunjukan kenaikan jumlah

eritrosit untuk 4 bulan atau lebih dan LED meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan. Protein

sedikit dalam urin dan dapat menetap untuk beberapa bulan.

Manifestasi klinis

Glomerulonefritis pascastreptokokus paling lazim terjadi pada anak-anak tetapi jarang sebelum

umur 3 tahun. Penderita yang khas mengalam sindrom nefritis akut 1-2 minggu setelah infeksi

streptokokus. Beratnya keterlihatan ginjal dapat bervariasi dari hematuria mikroskopis tidak

bergejala dengan fungsi ginjal normal sampai gagal ginjal akut. Tergantung pada beratnya

keterlihatan ginjal, penderita dapat mengalami berbagai tingkat edema, hipertensi dan oliguria.

Dapat berkembang menjadi ensefalopati atau gagal jantung atau keduanya. Ensefalopati atau


3/6

gagal jantung kongestif atau keduanya juga dapat terjadi. Edema tersebut biasanya akibat retensi

garam dan air, tetapi dapat terjadi sindrom nefrotik. Gejala-gejala tidak spesifik seperti malaise,

letargi, nyeri perut atau pinggang, serta demam sering terjadi. Fase akut biasanya membaik

dalam satu bulan pasca mulainya, tetapi kelainan urin dapat menetap sampai satu tahun.

Pemeriksaan penunjang

Analisis urin memperlihatkan adanya sel-sel darah merah, seringkali bersama dengan silinder sel

darah merah dan proteinurua; leukosit polimorfonuklear tidak jarang ditemukan. Anemia

normokromik ringan dapat terjadi akibat hemodilusi dan hemolisis ringan. Kadar C3 serum

biasanya menurun.

Konfirmasi diagnosis memerlukan bukti yang jelas akan adanya infeksi streptokokus. Dengan

demikian, biakan tenggorokan positif dapat mendukung diagnosis atau mungkin hanya

menggambarkan status pengidap. Untuk mendokumentasi infeksi streptokokus secara tepat,

harus dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibody terhadap antigen streptokokus. Meskipun

paling banyak diperoleh, penentuan ASTO mungkin tidak membantu karena titer ini jarang

meningkat pasca infeksi kulit. Titer antibody tunggal yang paling baik diukur adalah titer

terhadap antigen DNAsse B. pilihan lain adalah streptomize, suatu prosedur agglutination slide

yang mendeteksi antibody terhadap streptolisin O, DNAse B, hialuronidase, streptokinase dan

NADase.

Pada anak dengan sindrom nefritis akut, bukti adanya infeksi streptokokus bary, dan kadar

komplemen C3 yang rendah, diagnosis klinis glomerulonefritis pascastreptokokus dibenarkan

dan biopsy ginjal biasanya tidak terindikasi. Namun, penting untuk mengesampingkan lupus

eritematosus sistemik dan penjelekan aku glomeruloneffritis kronis. Pertimbangan untuk biopsy

ginjal akan termasuk pertimbangan gagal ginjal akut atau sindrom nefrotik, tidak adanya buktiinfeksi streptokokus, tidak ada hipokomplemenemia, atau menetapnya hematuria atau proteinuria

yang nyata atau keduanya, penurunan fungsi ginjal atau kadar C3 rendah selama lebih dari 3

bulan setelah mulai.


4/6

Glomerulonefritis akut juga dapat menyertai infeksi stafilokokus koagulasi positif dan negative,

streptococcu pneumonia, bakteri gram negative dan jamur tertentu dan penyakit virus.

Komplikasi

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibatberkurangnya filtrasi glomerulos. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan

uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walaupun oliguria atau anuria yang

lama jarng terjadi pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialysis peritoneum kadang-

kadang diperlukan

2. Enselofalopati hipertensi yang merupakan gejala berupa gangguan penglihatan, pusing,muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia

dan edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, ortopneu, terdapat juga rongki basah, pembesaranjantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh

darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat

membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di

miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia di samping sintesis eritropoetik yangmenurun.

Pencegahan

Terapi antibiotic sistemik pada infeksi streptokokus tenggorokan dan kulit tidak akan

menghilangkan resiko glomerulonefritis. Anggota keluarga penderita dengan glomerulonefritis

akut harus dibiak untuk streptokokus beta hemolitikus grup A dan diobati bila positif.

Pengobatan

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhipenyembuhan kelainan di glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlak 6-8 minggu untukmember kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir

menunjukan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya

penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.


5/6

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhiberatnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi penyebabnya infeksi streptokokus

yang masih ada. Pemberian profolaksis yanga lama sesudah sembuh nefritisnya tidak

dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap.

3. Makanan pada fase akut diberikan makanan rendah protein dan rendah garam. Makananlunak diberikan pada penderita suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal

kembali. Bila ada anuria dan muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%.

Bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah

cairan harus dibatasi.

4. Pengobatan hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedative untukmenenangkan pasien sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala

serebral diberikan resrpin dan hidralazin.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darahmelalui cara dialysis peritoneum, hemodialisis, bilasan lambung dan usus.

6. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerolus akut, tetapi akhir-akhir ini pemberianfurosemid secara intravena (1mg/lgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada

hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerolus.

Prognosis

Ekserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase penyembuhan, tetapi umumnya

tidak mengubah proses penyakitnya. Penderita yang tetap menunjukan kelainan urin selama 1

tahun dianggap menderita penyakit glomerulonefritis kronis, walaupun dapat terjadi juga

penyembuhan sempurna. LED digunakan untuk mengukur progresivitas penyakit ini, karena

umumnya tetap meninggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis. Diperkirakan 95% akan

sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit in dan 2% menjadi

glomerulonefritis kronis


6/6

Glomerolunefritis Akut Pasca Streptokokus

Documents

Transcript of Glomerolunefritis Akut Pasca Streptokokus