Tuesday, October 18, 2011 KUMPULAN ASKEP

"Askep Acut Lung Oedem or Edema Paru AKut (ALO)"

Bismillah, Semoga Makalah ALO ini Bermanfaat Bagi Pembaca. Makalah ini Saya

Persembahkan Untuk HIMKAJAYA (Himpunan Mahasiswa Keperawatan

Brawijaya) Medical Fakulty of Brawijaya University MALANG. 

Kami selaku Mahasiswa PSIK 2007 Mengucapkan: "Wahai KawanQ, SahabatQ

Perawat Indonesia. Mari Kita Buat "PERUBAHAN" di INDONESIA. Nunggu apa

lagi, Kapan lagi, Siapa Lagi Kita Harus BISA dan Pasti BISA Kawan. Mari

CIPTAKAN Profesionalitas Ners di INDONESIA." SALAM SUKSES BUAT

PERAWAT INDONESIA.

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Edema paru akut merupakan kondisi di mana cairan terakumulasi di dalam paru-

paru, biasanya diakibatkan oleh ventrikel kiri jantung yang tidak memompa secara

adekuat. Edema paru akut terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang

intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah

atau melalui saluran limfatik.

Bertambahnya cairan dalam ruang di luar pembuluh darah paru-paru disebut

edema paru akut. Edema paru akut merupakan komplikasi yang biasa dari penyakit

jantung dan kebanyakan kasus dari kondisi ini dihubungkan dengan kegagalan jantung.

Edema paru akut dapat menjadi kondisi kronik atau dapat berkembang dengan tiba-tiba

dan dengan cepat menjadi ancaman hidup. Tipe yang mengancam hidup dari edema paru

terjadi ketika sejumlah besar cairan tiba-tiba berpindah dari pembuluh darah paru ke

dalam paru, dikarenakan masalah paru, serangan jantung, trauma, atau bahan kimia

toksik. Ini dapat juga menjadi tanda awal dari penyakit jantung koroner.

Angka kejadian penyakit ini adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun.

Angka kematian melebihi 40%. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir

dengan kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat.

Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan

atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang.

Mengingat begitu berbahayanya edema paru akut bagi kesehatan maka kelompok

akan membahas mengenai edema paru akut dan asuhan keperawatan yang diberikan.

Diharapkan perawat mampu memberikan asuhan keperawatan yang efektif dan mampu

ikut serta dalam upaya penurunan angka insiden edema paru akut melalui upaya

promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1.2.1 Apa definisi, etiologi, tanda gejala, manifestasi klinis, komplikasi, patofisiologi, serta

pemeriksaan penunjang dari edema paru akut?

1.2.2 Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan edema paru akut?

1.3 TUJUAN

1.3.1 Untuk mengetahui definisi, etiologi, tanda gejala, manifestasi klinis, komplikasi,

patofisiologi, serta pemeriksaan penunjang dari edema paru akut.

1.3.2 Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan edema paru akut.

1.4 MANFAAT

            Setelah mengetahui definisi, etiologi, tanda gejala, manifestasi klinis, komplikasi,

patofisiologi, pemeriksaan penunjang, serta asuhan keperawatan dari edema paru akut

diharapkan kita sebagai calon perawat dapat mengaplikasikannya pada saat di klinik

nantinya. Diharapkan ini menjadi suatu bekal agar nantinya jika menemui kasus edema

paru akut dapat memberikan dasar untuk melakukan asuhan keperawatan dengan baik.

BAB II

PEMBAHASAN

            Edema Paru Akut (Kardiak) adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan

dalam paru. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat

menyebabkan gagal napas. Edema Paru dapat terjadi akibat kegagalan jantung

memindahkan cairan dari sirkulasi paru (Edema Paru Kardiogenik) atau akibat trauma

langsung pada parenkim paru (Edema Paru Non-Kardiogenik). Pengobatan tergantung

dari penyebab, tapi lebih menitikberatkan pada memaksimalkan fungsi respirasi dan

menyingkirkan penyebab.

Definisi

            Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh

meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan

vena pulmonalis. Edema Paru Akut (Kardiak)  menunjukkan adanya akumulasi cairan

yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran

balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

Patofisiologi ALO:

Klarifikasi dan etiologi

Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu :

 I.      Ketidak-seimbangan Starling Forces :

1. Peningkatan tekanan kapiler paru :

1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel

kiri (stenosis mitral).

2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi

ventrikel kiri.

3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan

tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).

2. Penurunan tekanan onkotik plasma.

            Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing

enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

3. Peningkatan tekanan negatif intersisial :

1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).

2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas

akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

4. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

            Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

II.      Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress

Syndrome)

1. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

2. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO2, dsb).

3. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-

naphthyl thiourea).

4. Aspirasi asam lambung.

5. Pneumonitis radiasi akut.

6. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

7. G Disseminated Intravascular Coagulation.

8. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.

9. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

10. Pankreatitis Perdarahan Akut.

III.      Insufisiensi Limfatik :

1. Post Lung Transplant.

2. Lymphangitic Carcinomatosis.

3. C.     Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

IV.      Tak diketahui/tak jelas

1. High Altitude Pulmonary Edema.

2. Neurogenic Pulmonary Edema.

3. Narcotic overdose.

4. Pulmonary embolism.

5. Eclampsia.

6. Post Cardioversion.

7. Post Anesthesia.

8. Post Cardiopulmonary Bypass.

Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Untuk

pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya.

Gejala

Gejala-gejalanya dapat terjadi atas :

1.      Gejala yang ditimbulkan oleh kegagalan jantung untuk memenuhi oksigenasi pada

jaringan tubuh terutama cerebral, koroner dan ginjal.

a.       Cardiac asma

      Sesak terjadi secara tiba-tiba biasanya bersifat nocturnal dan orthopnoe,

berkeringat dingin, wheezing dapat terdengar pada seluruh paru, batuk-batuk

dengan expectorasi disebabkan oleh karena congestive paru. Kadang-kadang

terdapat hemoptysis sehingga menyebabkan terjadinya bloody sputum. 

b.      Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan cardiac output sehingga

timbul stuper, coma atau mental depresi.

c.       Gejala-gejala cardiovaskuler dapat timbul suatu shock syndrome oleh karena

penurunan cardiac output dengan berbagai gejala cardiogenic shock ditandai

dengan tachycardia, auriculas flutter atau uriculas fibrilasi.

2.      Berkumpulnya berbagai zat oleh karena kegagalan fungsi transportasi pembawa

zat sisa.

a.  Berkurangnya substrat yang dipengaruhi jaringan terutama glukosa sehingga

jaringan dalam hal ini mempergunakan cadangan energi ataupun sumber energi

yang lainnya misalnya lemak dan protein. Kekurangan substrat ini hanya terjadi

bila kegagalan aliran darah.

b.  Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang disebabkan oleh dua

hal yaitu :

  Peranan mikro sirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan makanan tidak sempurna.

  Fungsi exkresi dari ginjal tidak sempurna.

Kedua hal ini disebabkan oleh karena gangguan dalam hubungan hemodinamik

dimana transportasi zat dipengaruhi oleh hukum Vick dan hipotesa Starling.

Gejala-gejala retensi dari zat sisa yang terjadi ialah tingginya kadar ureum darah

yang dapat diklarifikasikan sebagai prerenal failure.

Manifestasi klinis

            Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto

toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar

dideteksi dini.

Stadium 1. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan

memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO.

Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.

Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi

pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.

Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru

menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal

(garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih

memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh

gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea.

Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga

membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat.

Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.

Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu,

terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih

kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-

to-left intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus

yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini

morphin hams digunakan dengan hati-hati.

            Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi

kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria,

terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan

pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat

cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru

sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih

memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard

Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan

lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru

sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan

permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang

rendah seperti pada cardiogenic shock lung.

Penatalaksanaan

1.      Posisi ½ duduk

2.      Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk

(pasien makin sesak, takipneu, ronkhi bertambah, PaO2 tidak bisadipertahankan > 60

mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi atau tidak

mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal,

suction dan ventilator.

3.      Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila perlu.

4.      Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin per oral 0,4-0,6 mg tiap 5-10 menit.

Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis

3-5 ug/kgBB. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan

Nitrogliserin IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan

nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik

85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama

dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.

5.      Morfin sulfat 3-5 mg IV, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya

dihindari).

6.      Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam

atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

7.      Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau

doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat

ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

8.      Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

9.      Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan

oksigen.

10.  Atasi aritmia atau gangguan konduksi.

11.  Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi, VSD dan ruptur dinding

ventrikel/corda tendinae.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN

3.1.1 Pengumpulan Data

A.    Identitas Klien

Nama                           : Tn. H

Usia                             : 79 tahun

Jenis Kelamin              : laki-laki

Alamat                                    : Jl. MT Haryono VIIID/941 Malang

Telepon                       : -

Status Pernikahan       :Menikah

Agama                         : Islam

Suku                            : Jawa

Pendidikan                  : SMP

Pekerjaan                     : Swasta

Lama Bekerja              : -

Diagnose                     : Post ALO

No. RM                       : 832185

Tgl MRS                     : 23 Desember 2008

Tgl Pengkajian            : 23 Desember 2008

Sumber Informasi       : klien, keluarga, RM

Nama keluarga dekat yang dapat dihubungi  : Paiyah

Hubungan                   : istri

Alamat                                    : Jl. MT Haryono VIIID/941 Malang

Telepon                       : -

Pekerjaan                     : ibu rumah tangga

Keluhan Utama

         Saat MRS  : pasien mengeluh sesak napas tiba-tiba, sesak yang dirasakan sangat berat

disertai dengan keringat dingin seluruh tubuh dan dada berdebar-debar.

         Saat pengakjian: pasien mengeluh badan lemas dan batuk, pasien mengatakan sudah

tidak sesak (sesak sudah berkurang)

B.     Riwayat Kesehatan

1.      Riwayat penyakit masa lalu

Klien mengatakan sebelumnya pernah MRS di RSSA bulan oktober 2007 karena keluhan

yang sama (sesak). Riwayat hipertensi sejak ± 2 tahun lalu. Pasien tidak rutin control dan

hanya datang berobat ke mantri hanya jika klien merasa sesak yang berat. Klien tidak

tahu nama obatnya. Riwayat DM (-).

2.      Riwayat penyakit sekarang

Menurut kleuarga pasien  3 ahri SMRS klien sering mengeluh sesak. Sesak saat

beraktivitas, istirahat dan disertai keringat dingin. Hipertensi sejak ± 2 tahun, riwayat

DM, jantung tidak ada. Klien tidak merokok dan minum alcohol.

3.      Riwayat penyakit keluarga

Keluarga tidak pernah mengalami penyakit yang dialami klien saat ini dan tidak ada

generasi sebelumnya yang menderita hipertensi, DM atau penyakit keturunan yang

lainnya.

Genogram :

K

eterangan:

                  Laki-laki                                              hubungan pernikahan

                 

Perempuan                                          garis keturunan

       X        Meninggal                                           tinggak dalam 1 rumah          

                  klien   

C.    Pola aktivitas sehari-hari

Aktivitas Di Rumah Di RS

Pola nutrisi dan

metabolism

Klien makan 3x/hari, porsi

sedang, komposisi nasi, lauk,

dan sayur. Klien menyukai

masakan bersantan, tidak

banyak konsumsi makanan

Klien hanya minum air

putih

asin/terlalu manis

Pola eliminasi BAK spontan 4-5x/hari, wrana

kuning jernih.

BAB spontan 1-2x/hari,

konsistensi lunak, wrana

kuning

     Terpasang dolver kateter

tersambung urobag, urine

berwarna kuning, jernih, PU

(+) ± 400 cc/ 4 jam

     BAB 1x/hari konsistensi

lembek

Pola tidur dan

istirahat

Klien beristirahat siang bila

sempat ± 2 jam. Tidur malam

± 6-7 jam

Klien tidur 10-12 jam.

Kadang-kadang terbangun.

Klien bedrest

Pola aktivitas dan

istirahat

ADL mandiri, tanpa bantuan,

mandi 2x/hari. Klien sebagai

takmir masjid.

ADL bantuan total, bedrest

total. Terpasang O2 nasal

canule 4 lpm. Dolver

kateter, IVFD tangan kiri

NS 10 tetes/menit, mintor

EKG dan tensi, mandi

2x/hari dibantu keluarga.

D.    Data Psikologis

1.   Emosi/ afek             : normal

2.   Psikomotor             : normal

3.   Proses berfikir         : normal

4.   Persepsi                   : normal

5.   Orientasi                 :waktu, tempat, orang baik

6.   Kemauan.               : normal

E.     Data Psikososial

1.      Pola komunikasi                                      :jawa

2.      Orang yang palinge dekat dengan klien : istri

3.      Hobby/ penggunaan waktu senggang     : mengurus masjid (takmir)

4.      Hubungan dengan orang lain                  : baik

F.     Data Spiritual

1.      Ketaatan beribadah                             : taat, sholat 5 waktu

2.      Keyakinan teradap sehat-sakit            : yakin

3.      Keyakinan terhadap penyembuhan     : yakin

G.    Pemeriksaan Fisik

1.      Keadaan umum           : klien tampak rapi dengan wajah pucat

a.       TTV

TD       : 156/83 mmHg

N         : 73x/ menit

RR       : 20x/ menit

MAP   : 107 mmHg

PP        : 73 mmHg

T          : 36,5 ° C

b.      TB       : tidak terkaji

BB       : tidak terkaji

c.       Kesadaran       : CM, GCS 4 5 6

2.      Pemeriksaan Head to toe

a.       Kepala

         Bentuk kepala

I : bentuk simetris, penyebaran rambut merata, rambut bersih, tidak ada lesi, rambut

beruban

P : tidak ada nyeri tekan, tidak ada massa dan pembengkakan

         Mata

I : bentuk simetris, sclera ikterik -/-, konjungtiva anemis -/-, reflek cahaya +/+, pupil

isokor

P : tidak ada nyeri tekan

         Wajah        : bentuk simetris dan tampak pucat

         Hidung

I : septum nasi simetris, sekrt -/-, sumbatan -/-, PCH (-), terpasang O2 via nasal canule 4

lpm

P : tidak ada nyeri tekan

         Telinga      : telinga simetris, jejus (-), lesi (-), rhinorea (-), nyeri tekan tidak ada.

         Mulut        : mukosa bibir lembab, tidak ada sariawan, sianosis (-), tonsil tidak

kemerahan, gigi dan lidah bersih.

         Tenggorokan : tidak ada nyeri tekan

         Leher         : trachea simetris, rigiditas (-), pembesaran vena jugularis ± 3 cm, nyeri tekan

pada kelenjar limfe

b.      Thoraks

         Paru-paru

I : bentuk dada simetris, pergerakan dada simetris, retraksi otot dada (+), tidak ada lesi

P : nyeri tekan (-), vocal vremitu teraba,

P : terdengar hipersonor pada lapang paru kanan dan kiri

A :

Ronkhi                                          wheezing

c.       Jantung

I : tidak terlihat pulsasi ictus cordis

P : Nyeri tekan (-), ictus cordis teraba di ICS V mid klavikula kiri ± 2 cm

P : terdengar dullness pada ICS IV sternum dekstra dan sinistra, ICS V mid clavicula line

sinistra, ICS V di anterior axial line, sinistra ICS V mid axial line sinistra

A : BJ I dan II tunggal

d.      Abdomen

I : bentuk flat, jejas (-)

A : BU (+), 10x/menit

P : distensi abdomen (-), asites (-), tidak ada pembesaran pada hepar dan lien, nyeri tekan

(-)

P : timpani

e.       Ekstremitas

Edema                   , akral hangat, terpasang IVFD Nacl 0,9% 10 tts/mnt

Kekuatan otot                   , reflek tidak terkaji, jejas (-), nyeri tekan (-)

f.       Genetalia

Terpasang dolver kateter terhubung urobag, memakai pampers. PU (+)400 cc/4 jam

berwarna kuning jernih, anus tidak terkaji

g.      Integument

Turgor kulit normal, akral hangat, tidak ada kelainan kulit, jejas (-), CRT < 2 detik

H.    Pemeriksaan Penunjang

Lab 23-12-2008 jam 1.20

         Darah lengkap

Leukosit: 10.900/ml (N: 3500-10.000/ml)

Hemoglobin: 11,1 gr/dl (N: 11-16,5 gr/dl)

Hemotokrit: 35,5% (N: 35-50%)

Trombosit: 276.000/ml (N: 150.000-390.000/ml)

         Kimia darah

GD sesaat : 253 mg/dl (N: <200 mg/dl)

Ureum : 59,9 mg/dl (N: 10-50 mg/dl)

Kreatinin : 1,07 mg/dl (N: 0,7-1,5 mg/dl)

CPK : 97 m/L (N : 30-190 m/L)

CKMB : 49 m/L (N: <25 m/L)

SGOT : 304 m/L (N: 11-14 m/L)

SGPT : 108 m/L (N: 10-14 m/L)

Troponin I : negative (N: negative)

         BGA

pH: 7, 236 (N: 7,35-7,45)

pCO2: 67,6 mmHg (N: 35-45 mmHg)

pO2: 65,8 mmHg (N: 80-100 mmHg)

HCO3: 29,6 mmol/L (N: 21-28 mmol/L)

SaO2: 90,1% (N: >95%)

BE: 0,7 mmol (N: -3 – (+3))

                   

Tgl 13-12-2008 jam 15.00

         Kimia darah

Kolesterol total: 174 mg/dl (N: 130-220 mg/dl)

Kolesterol HDL: 35 mg/dl (N: >50 mg/dl)

Kolesterol LDL: 121 mg/dl (N: <150 mg/dl)

Trigliserida: 50 mg/dl (N: 34-143 mg/dl)

Asam urat: 8,5 mg/dl (N: 2-6 mg/dl)

         Foto rongten

Hasil foto rongten : didapatkan gambaran berkabut pada lapang paru, butterfly

appereance.

CTR:

Diket: a: 6,5 cm b: 7 cm c: 25,5 cm

Dita: CTR?

Jawab:      CTR   = a+b/ c  x  100%

                             = 6,5+7/25,5  x  100%

                             = 52.9 % ( N : 50%)

Kesimpulan : terdapat pembesaran jantung (kardiomegali)

         EKG

Interpratasi EKG

1)      Irama  : jarak antara QRS dengan QRS’ sama jadi irama regular

2)      Frekuansi : 300/ jumlah kotak besar antara R dan R’

Atau

                                          1500/ jumlah kotak kecil antara R dan R’

3)      Gel P : 3 kotak x 0,04 s = 0,12 s

Gel. P tinggi (3 kotak) = P pulmonal (menunjukkan adanya hipertropi atrium kanan ( L

II, III, AVF/ inferior). P mitral di V1)

4)      Gel QRS         : 1 kotak x 0,04 s = 0,04 s 

5)      Interval PR     : 3 kotak x 0,04 s = 0,12 s  (normal)

6)      T inversi          : di V4  (iskemik)

7)      Q patologis     : -

8)      ST elevasi       : -

9)      ST depresi      : V4 dan V5  (iskemik)

10)  Axif

Lead I dan AVF

Lead I : R : 13                        13 + 0 = 13

             S :  0             

AVF   : R : 8              8 + (-5) = 3

             S : -5

                       

                        Sumbu jantung : ± 90°  ( N : -30° sampai 110°

                        Kesimpulan:  Axif:  α = 10°  (normal)

I.       Terapi

Furosemid                   : 40 – 0 – 0 mg

Spiromolacton             : 25 mg

ISDN                          : 3 x 10 mg

Captopril                     : 3 x 10 mg

Ceftriaxon                   : 2 x 1 gr (IV)

GG                              : 3 x 100 gr

Azythromycin             : 1 x 500 gr

Combivent nebule       : 2x/hari

Diagnosa1.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial

(penurunan).

2.      Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli)

3.      Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukkan cairan dalam paru.

4.      Cemas sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas).

5.      Ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah) (Susan Martin Tucleer, dkk, 1998).

6.      Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajang informasi (Barbara Engram, 1993)

Perencanaan1.    Diagnosa Keperawatan I

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial (penurunan).Tujuan : Curah jantung tercukupi untuk kebutuhan individualKriteria hasil : Menunjukkan tanda vital dalam batas normal dan bebas gejala gagal jantung.Rencana tindakan :a. Catat suara jantungRasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena terdapat kelemahan dalam memompa. Irama gallop sering ada (S2 dan S3). Murmur merupakan gambaran adanya ketidaknormalan/stenosis dari katup.b. Monitor tekanan darahRasional : pada awal tekanan darah meningkat karena peningkatan SVR, lama kelamaan badan/body jantung tidak bisa bertambah panjang agar bisa untuk kompensasi dan bisa terjadi hipotensi berat.c. Palpasi denyut peripher.Rasional : Penurunan CO akan menyebabkan kelemhn denyut pada arteri radialis, poplitea,dorsalis pedis dan posttibial. Denyut dapat yang cepat atau reguler dan mungkin juga terdapat pulsus alternans (denyut yang kuat di selingi denyut yang lemah)d. Lihat warna kulit,pucat,cyanosis.Rasional : Pucat menunjukkan berkurangnya perfusi perifer sebagai akibat sekunder dari ketidakadekuatnya CO.e. Nilai perubahan tanggapan panca indera seperti : lethargy, kebingungan, disoientasi cemas dan depresi.Rasional : Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi cerebralsebagai akibat sekunder dari penurunan CO .f. Collaborative dalam pemberian O2 lewat canul nasal/masker sesuai indikasi.Rasional : meningkatnya persediaanya O2 untuk kebutuhan myokard untuk menanggulangi efek hypoxia/iskemia.g. Collaborative pemberian diuretik.Rasional : Pengurangan preload penting dalam pengobatan pada pasien cardiac out put yang relative normal yang di sertai oleh gejala-gejala bendungan. Pemberian loup diuretics akan mengurangi reabsorbsi dari sodium dan air.h. Collaborative pemberin digoxin

Rasional : meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan melambatkan kecepatan denyut jantung (heart rate) dengan menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjng periode retrakter dari AV junction untuk meningkatkan efisiensi jantung/cardiac out put.

2.    Diagnosa Keperawatan IIGangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli)Tujuan : Pertukaran gas efektifKriteria hasil : menunjukkan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang adekuat pada jringan di tunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasanRencana tindakan : a. Auskultasi suara nafas, catat adanya krekels.Rasional : Menunjukkan adanya bendungan pulmonal/penumpukan secret yang membutuhkan penanganan lebih lanjut.b. Atur posisi fowler dan bed rest.Rasional : merangsang pengembangan paru secara maksimal.c. Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetriRasional : hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru.d. Collaborative pemberian O2 sesuai indikasi.Rasional : meningkatkan konsenterasi O2 alveolar yang akan mengurangi hypoxemia jaringan.e. Collaborative pemberian obat .  DiureticRasional : Mengurangi bendungan alveolar sehingga meningkatkan pertukaran gas BronkodilatorRasional : Meningkatkan pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran nafas.

3.    Diagnosa Keperawatan IIIKetidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura.Tujuan : Pasien mampu mempertahankan fungsi paru secara normalKriteria hasil : Irama, frekuensi dan kedalaman pernafasan dalam batas normal, pada pemeriksaan sinar X dada tidak ditemukan adanya akumulasi cairan, bunyi nafas terdengar jelas.Rencana tindakan :a. Identifikasi faktor penyebab.Rasional : Dengan mengidentifikasikan penyebab, kita dapat mengambil tindakan yang tepat.b. Kaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, laporkan setiap perubahan yang terjadi.Rasional : Dengan mengkaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, kita dapat mengetahui sejauh mana perubahan kondisi pasien.c. Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman, dalam posisi duduk, dengan kepala tempat tidur ditinggikan 60 – 90 derajat.Rasional : Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa

maksimal.d. Observasi tanda-tanda vital (suhu, nadi, tekanan darah, RR dan respon pasien).Rasional : Peningkatan RR dan tachicardi merupakan indikasi adanya penurunan fungsi paru.e. Lakukan auskultasi suara nafas tiap 2-4 jam.Rasional : Auskultasi dapat menentukan kelainan suara nafas pada bagian paru-paru.f. Bantu dan ajarkan pasien untuk batuk dan nafas dalam yang efektif.Rasional : Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau nafas dalam. Penekanan otot-otot dada serta abdomen membuat batuk lebih efektif.g. Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-obatan serta foto thorax.Rasional : Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan dan mencegah terjadinya sianosis akibat hiponia. Dengan foto thorax dapat dimonitor kemajuan dari berkurangnya cairan dan kembalinya daya kembang paru.

4.    Diagnose keperawatan 4Cemas atau ketakutan sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas).

                              :  Pasien mampu memahami dan menerima keadaannya sehingga tidak terjadi kecemasan.Kriteria hasil                      :  Pasien mampu bernafas secara normal, pasien mampu beradaptasi dengan keadaannya.

Respon non verbal klien tampak lebih rileks dan santai, nafas teratur dengan frekuensi 16-24 kali permenit, nadi 80-90 kali permenit.Rencana tindakan :

a.        Berikan posisi yang menyenangkan bagi pasien. Biasanya dengan semi fowler.Jelaskan mengenai penyakit dan diagnosanya. Rasional : pasien mampu menerima keadaan dan mengerti sehingga dapat diajak kerjasama dalam perawatan.

a.        Ajarkan teknik relaksasi        Rasional : Mengurangi ketegangan otot dan kecemasan

b.        Bantu dalam menggala sumber koping yang ada. Rasional : Pemanfaatan sumber koping yang ada secara konstruktif sangat bermanfaat dalam mengatasi stress.

c.        Pertahankan hubungan saling percaya antara perawat dan pasien. Rasional : Hubungan saling percaya membantu proses terapeutik

d.       Kaji faktor yang menyebabkan timbulnya rasa cemas. Rasional : Tindakan yang tepat diperlukan dalam mengatasi masalah yang dihadapi klien dan membangun kepercayaan dalam mengurangi kecemasan.

e.        Bantu pasien mengenali dan mengakui rasa cemasnya. Rasional : Rasa cemas merupakan efek emosi sehingga apabila sudah teridentifikasi dengan baik, perasaan yang mengganggu dapat diketahui.

5.    Diagnose keperawatan 5Ketidakmampuan melaksanakan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah).

                              :  Pasien mampu melaksanakan aktivitas seoptimal mungkin.

Kriteria hasil                      :  Terpenuhinya aktivitas secara optimal, pasien kelihatan segar dan bersemangat, personel hygiene pasien cukup.Rencana tindakan :

a.        Evaluasi respon pasien saat beraktivitas, catat keluhan dan tingkat aktivitas serta adanya perubahan tanda-tanda vital. Raasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas.

a.        Bantu Px memenuhi kebutuhannya. Rasional : Memacu pasien untuk berlatih secara aktif dan mandiri.

b.        Awasi Px saat melakukan aktivitas.Rasional : Memberi pendidikan pada Px dan keluarga dalam perawatan selanjutnya.

c.        Libatkan keluarga dalam perawatan pasien. Rasional : Kelemahan suatu tanda Px belum mampu beraktivitas secara penuh.

d.       Jelaskan pada pasien tentang perlunya keseimbangan antara aktivitas dan istirahat. Rasional : Istirahat perlu untuk menurunkan  kebutuhan metabolisme.

e.        Motivasi dan awasi pasien untuk melakukan aktivitas secara bertahap. Rasional : Aktivitas yang teratur dan bertahap akan membantu mengembalikan pasien pada kondisi normal.

6.    Diagnose keperawatan 6Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajan informasi.Tujuan  : Pasien dan keluarga tahu mengenai kondisi dan aturan pengobatan.Kriteria hasil :

a.        Px dan keluarga menyatakan pemahaman penyebab masalah.b.        PX dan keluarga mampu mengidentifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi

medik.c.        Px dan keluarga mengikuti program pengobatan dan menunjukkan perubahan pola hidup

yang perlu untuk mencegah terulangnya masalah.Rencana tindakan :

a.        Kaji patologi masalah individu. Rasional : Informasi menurunkan takut karena ketidaktahuan. Memberikan pengetahuan dasar untuk pemahaman kondisi dinamik dan pentingnya intervensi terapeutik.

b.        Kaji ulang tanda atau gejala yang memerlukan evaluasi medik cepat (contoh, nyeri dada tiba-tiba, dispena, distress pernafasan).Rasional : Berulangnya proses penyakit memerlukan intervensi medik untuk mencegah, menurunkan potensial komplikasi.

c.        Kaji ulang praktik kesehatan yang baik (contoh, nutrisi baik, istirahat, latihan). Rasional : Mempertahankan kesehatan umum meningkatkan penyembuhan dan dapat mencegah kekambuhan.

Analisis Masalah

No Data Pohon Masalah Diagnosa

1. DS:

Sesak nafasBerdebar-debar

DO:KardiomegaliIskemiaTD : 156/83 mmHg

 

Penurunan Curah Jantung

2. DS:Sesak napasTampak pucatDO:Dyspnea Hasil Rontgen tampak gambaran berkabut pada lapang paru

Ganggun pertukaran gas

3. DS:Sesak nafasDO:Ronkhi HypersonorRR: 20 x / menit

Ketidak efektifan pola nafas

4. DS:Mengeluh lemasDO: Klien BedrestPemenuhan ADL dengan bantuan totalDistensi Vena Jugularis

Intoleransi Aktivitas

5. DS: -DO:PH : 7,236PO2 : 67,6 mmHg PO2 : 65,8 mmHgSaO2 : 90,1 %

Gangguan keseimbangan Asam basa

6. DS: Mengeluh lemasMengeluh keringat dinginDO: -

Gangguan metabolisme

7. DS: Klien kadang-kadang terbangun dari tidurnyaDO: -

Kecemasan

8. DS: Tidak rutin kontrolBerobat ke mantri hanya jika sangat sesakTidak tahu nama obat yang dikonsumsi

Kurangnya pengetahuan

DAFTAR PUSTAKA

1.      Ningrum. 2009. Edema Paru Kardiogenik.

http://ningrumwahyuni.wordpress.com/2009/11/26/edema-paru-kardiogenik/trackback/.

Diakses tanggal 6 Desember 2009. Pukul 11.00 WIB.

2.      Panji. 2008. Edema Paru Akut (kardiak). http://panji102blogspot.com/2008/06/edema-

paru-akut-kardiak.html. Diakses tanggal 6 Desember 2009. Pukul 11.00 WIB