Fejzić dr Jasmin

spec. internista

mart 2013. god.

DEFINICIJA

Hronična bubrežna insuficijencija – klinički je sindrom koji označava postupno i trajno propadanje nefrona , što dovodi do insuficijencije svih bubrežnih funkcija:

ekskretorne – nakupljanje krajnjih proizvoda metabolizma endokrine – smanjenje sinteze aktivnog metabolita D3 vitamina metaboličke funkcije – poremečaj u metabolizmu i izlučivanju nekih biološki važni tvari i lijekova

EPIDEMIOLOGIJA

Podaci o incidenci terminalne hronične bubrežne insuficijencije iz registra EDTA ukazuju na to da svake godine u prosjeku oko 100 bolesnika na milion stanovnika zahtjeva jedan od oblika nadomjesne bubrežne terapije ( dijaliza , transplantacija )

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

Vodeče bolesti u nastanku KBI su dijabetička i hipartenzivna nefropatija, a nakon njih bolesti glomerula.

Oštečenje bubrega može nastati djelovanjem razlićitih patoloških faktora, imunih kompleksa, hipertenzije, infekcije, opstrukcija, intravaskularna koagulacija, metaboličke bolesti.

Patofiziološki stadiji KBI i klinička slika: smanjena bubrežna rezerva ( mjerljiv gubitak bubrežne

funkcije, održana homeostaza, bolesnici bez simptoma ) Azotemija ( retencija azotnih tvari u krvi : urea i kreatinin,

manje izraženi opšti simptomi bolesti, slabost, malaksalost, nikturija. Može se javiti hipertenzija i anemija )

Klinički manifestna insuficijencija ( sa daljim gubitkom bubrežne funkcije, GF manja od 20-25 % od normalne. Javlja se poremečaj u sastavu tjelesnih tekučina,, elektrolita, ABS-a,pogoršanje anemije i hipertenzije )

Terminalna faza( kada je GF 5-10 % od normalne, te je život bolesnika neodrživ bez aktivnog liječenja –dijaliza,transplantacija bubrega )

POREMEČAJI RAVNOTEŽE TJELESNIH TEKUČINA I ELEKTROLITA

Bubrezi imaju značajnu sposobnost održavanja homeostaze natrija sve dok GF nije manja od 5 ml/min.

- Gubitak natrija – razlog je nesposobnost sabirnih cijevi da reapsorbiraju dovoljne količine natrija.

- Retencija natrija- najčešće se pojavljuje u glomerularnim bolestima zbog nemogučnosti izlučivanja odgovarajučih količina natrija ( pojava hipertenzije, periferni edemi, plučna kongestija,proširenje srca i funkcionalni šumovi srca )

- Kalij- većina bolesnika u KBI održava ravnotežu kalija sve dok GF nije ispod 5 ml/min.

Metabolička acidoza- kada je GF manja od 10 ml/min sposobnost preostalih nefrona za regeneraciju bikarbonata i izlučivanje amonijaka manja je od količine proizvedenih kiselina u organizmu te se pojavljuje metebolička acidoza.

Poremečaji KV i respiratornog sistema: plučni edem i srčana insuficijencija, hipertenzija, ateroskleroza, uremični perikarditis.

GI poremečaji: gubitak apetita, mučnina .povračanje, amonijakalni zadah,gastrointestinalna krvarenja.

Hematološki poremečaji : anemija

Koža: pruritus

Razni endokrinološki i imunološki poremečaji

DIJAGNOZA

Anamneza bolesti ( simptomi infekcije mokračnog sistema, sistemske bolesti, izloženost toksinima, bubrežne bolesti u obitelji )

Fizikalni pregled ( mjerenje krvnog pritiska, promjene na koži, pregled KV sistema, perkusija i auskultacija pluća, palpacija bubrega, pregled ekstremiteta zbog edema,pregled očnog fundusa,pregled spolnog sistema, mišićno-skeletno ispitivanje na miopatije, neuropatije)

Laboratorijske pretrage: klirens endogenog kreatinina za procjenu GF,koncentracija i osmolalnost mokrače, urea,kratinin,fosfati, mokračna kiselina,kalij u krvi )

Rtg snimak radi procjene veličine bubrega

UZV bubrega

Infuzijska urografija

Retrogradna urografija

Biopsija bubrega

LIJEČENJE BOLESNIK SA BUBREŽNOM INSUFICIJENCIJOM

U prvoj fazi KBI nastojimo liječiti osnovnu bolest i time usporiti pogoršanje bubrežne funkcije. U slučaju pojave hipertenzije potrebno smanjiti unos natrija i primjeniti lijekove koji ne smanjuju perfuziju bubrega.

U stadiju azotemije bolesnik treba reducirati unos bjelančevina, što može usporiti razvoj bubrežne bolesti ( preporučiti unos životinjskih bjelančevina koje su bogate esencijalnim masnim kiselinama)

U uznapredovaloj fazi KBI bolesnik može uzimati 0,50-0,75 g/kg/24 h bjelančevina, izbor visokovrijedne životinjske namirnice. Ne postoji bubrežna dijeta već samo dijetetske mjere kojima se prate poremečaji homeostaze koji nisu stalni i imaju svoju dinamiku.

U terminalnoj fazi KBI učiniti arteriovensku fistulu,po mogučnosti na nedominantnoj ruci. Potreba za AV fistulom postoji kod smanjenja klirensa kreatinina na oko 10 ml/min. Potrebno je odrediti i HBV markere. Tako pripremljen pacijent stavlja se na hemodijalizu.

Prognoza KBI zavisi od prirode bolesti koja je dovela do KBI te o popratnim komplikacijama. Komplikacije u toku KBI ( infekcije, toksično djelovanje lijekova , hipertenzija) mogu dovesti do smanjenja bubrežne funkcije, ali se na njih može može uticati raznim terapijskim postupcima. Navedenim terapiskim postupcima može se značajno usporiti napredovanje KBI i poboljšati prognoza bolesti.

HVALA NA PAŽNJI