Exploración del dolor

EXPLORACION SENSORIAL

“EXPLORACIÓN DEL DOLOR”

Mayra Jesenia Lopez Esparza

FISIOPATOLOGíA DEL DOLOR

DOLOR. Sara Bistre Cohén. Ed. Trillas FUNDAMENTOS DEL DOLOR

GENERALIDADES

ASOCIACIÓN INTERNACIONAL PARA EL ESTUDIO DEL DOLOR.

“Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a daño real o potencial de un tejido que se describe en términos de su daño.”


Alerta cuando algo atenta con nuestra integridad.

Capacidad para responder

Supervivencia


Componente afectivo-motivacional

Aspecto Sensorial-

discriminativo


VÍAS DE TRANSMISIÓN DEL DOLOR

PERIFÉRICOSActivación

nociceptores.

Terminaciones nerviosas

libres, somas en raíces dorsales de médula espinal.


FIBRAS AFERENTES

Fibras Ad: ligeramente mielinizadas, conducen 4-32 m/s. Nociceptores mecánicos de alto umbral y mecanotérmicos.

Fibras C: amielínicas conducen a 0.5-2 m/s. Nociceptores polimodales (estímulos térmicos, eléctricos, mecánicos y/o químicos.)


PRIMER DOLOR. • Inmediato y bien localizado.• Fibras Ad

SEGUNDO DOLOR. • Quemante y difuso• Fibras C


SOPA INFLAMATORIA.

Sustancia P Bradicinina Opiáceos Histamina Serotonina Prostanglandinas Capsaicina ATP Hidrogeniones Citoquinas Factores

neurotróficos

NOCICEPTOR

Fisiologia del Dolor

Se describen varios tipos:

1. Mecanonociceptores

responden al pellizco o piquete

2. Nociceptores silenciosos responden a la presencia de inflamación

3. Nociceptores polimodales mecanotérmicos

son los más numerosos responden a presión excesiva, extremos térmicos

Bradicininas, histamina, serotonina, H+, K+ Y ATP

Mediadores quimicos del Dolor Varios neuropéptidos y

aminoácidos funcionan como neurotransmisores de las neuronas aferentes en relación con el dolor

Los más importantes: Sustancia P (sP) Péptido con relación genética con la

calcitonina

Mediadores quimicos del Dolor “sP”

Péptido con 11 aminoácidos, sintetizado y liberado por neuronas de 1er orden, tanto en la periferia como en el cuerno posterior

Facilita la transmisión en las vías del dolor a través de la activación del receptor NK-1

Mediadores quimicos del Dolor

La sP sensibiliza a los nociceptores, libera histamina y serotonina

Potente vasodilatador y quimiotáctico para los leucocitos


DOLOR NOCICEPTIVO

VÍAS ESPINORETICULAR, ESPINOMESENCEFÁL

ICO ESPINOTALÁMICO

LAT. S-DMED. AF-EM


Neuronas nociceptivas especiales: Zona marginal (lámina I) Sustancia gelatinosa (Lámina II)Lámina V… mecanoreceptores no nociceptivos

NEURONAS DE AMPLIO RANGO DINÁMICOAGUDO

CRÓNICO


áreas somatosensoriales primarias de la corteza cerebral


LA COMPUERTA ESPINAL DEL DOLOR

ESTíMULOS PARALELOS.

Fibras gruesas de conducción más

rápida.

Neuronas de relevoDolor/analgesia

analgesia

dolor


VIDEO

Phases of Nociceptive Pain


SISTEMA DE MODULACIÓN ENDÓGENA DEL DOLOR

PEPTIDOS OPIOIDES ENDÓGENOS con sustancia gris periacueductal

del mesencéfalo y región rostro-ventromedial del bulbo raquídeo

1960ANALGESIA AL

ESTIMULAR MESENCÉFALO


SISTEMA DE MODULACIÓN DEL

DOLOR Interconexiones

entre algunas de las principales estructuras que contribuyen al control nociceptivo de las neuronas de relevo de la medula espinal


CÉLULAS ON Y OFF EN RVMB

Transmision nociceptiva a nivel espinal

ON. Facilitan OFF inhiben

MORFINADIPIRONA

LISINA ACETILSALICÍLICO

ON

OFF


VIDEOCentral Nervous System

Mechanisms of Pain Modulation


DOLOR AGUDO VS. DOLOR CRÓNICO

• Síntoma• Duración limitada• Función biológica (Reposo,

Posición antiálgica, Recuperación)AGUDO

• Posterior a daño original• Estímulos, respuesta anormal• Enfermedad

CRÓNICO

EVALUACIÓN INTEGRAL DEL PACIENTE CON

DOLOR


EXP SOMATO-PSIQUICA COMPLEJAMANIFESTACIÓN SUBJETIVA DE DEFENSA

DOLOR TOTAL

PSICOLÓGICOS

SOCIALES ECONÓMICOS

FÍSICO


MEDICIÓN DEL DOLOR

SUBJETIVO. Hipo/hiperreactivos.

Escalas analógicas• Escala de clasificación verbal-ECV• Escala de clasificación numérica-ECN• Escala visual análoga-EVA

Escala frutal• Escala frutal análoga• Escala visual análoga


Escalas analógicas

ligero

moderado

severo

Del 1-100

Horizontal. HussinsonVertical. Sriwatanakut


Escala frutal

Poca escolaridad

Uva, Fresa, Limón, Durazno,Manzana, Naranja, Melón, Papaya, Piña Sandia


VALORACIÓN DE HABILIDAD FUNCIONAL

DISCAPACIDAD QUE PROVOCA EN LAS ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA, AL ADOPTAR POSTURAS.

CUESTIONARIO DEL DOLOR EN ESPAÑOL. (Mc Gill Pain Questionnaire-MPQ-; Melzack, 1975).

Cuestionario McGill de dolor


Valoracion psicoafectiva En pacientes con dolor crónico se utilizan pruebas psicométricas

con 566 preguntas. Dos opciones FALSO & VERDADERO.

Hipocondriasis

Depresió

Histeria

Psicopatía Masculinidad-Feminidad

Paranoia

Psicastenia

Esquizofrenia Manía

Introversión-Extroversión

Triada Neurótica

Hipocondriasis

HisteriaDepresión


MÉTODO DE EVALUACIÓN DE CARAS

2-8 años


HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE CON DOLOR

HISTORIA

CLINICA

•FI•SEMIOLOGIA•ANTECEDENTES MÉDICOS•AP. Y SISTEMAS•ANT. FAMILIARES•ANT. PERSONALES•ANT. SOCIOECONÓMICOS•PRUEBAS PSICOLÓGICOS•EXP. FÍSICA•PLAN DIAGNÓSTICO


SEMIOLOGíA DEL DOLOR

MOLESTIA INICIO NATURALEZA FACTORES ASOCIADOS TRATAMIENTOS


TIPO DE DOLOR EVOLUCIÓN DOLOR ESIMADO ESTADO ACTUAL DE DOLOR TIEMPO LIBRE DE DOLOR MÁXIMA INTENSIDAD DE DOLOR FACTORES QUE ALIVIA

Dimensiones del dolor

Aspecto topografic

o

Aspectos cuantitativ

os

Aspectos cualitativo

s

Aspectos temporale

s

Aspectos fisiológicos

Aspectos de

conducta y

psicologicos

Mc bryde, Cyril Mitchel. Signos y sintomas: fisiopatologia aplicada e interpretacion clinica

Localización

Intensidad

Cronología

Lenguaje descriptiv

o

Agravantes y

atenuantes


CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

TIEMPO DE EVOLUCIóN3-6 semanas

AGUDO CRÓNICO


DOLOR AGUDO

ASOCIACION DEL ESTUDIO DEL DOLOR

“ Desagradable y compleja constelación de experiencias sensoriales, perceptuales y

emocionales relacionadas con respuestas autonómicas producidas

por daño a estructuras somáticas y/o viscerales”


CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DOLOR

AGUDO.

Dolor postraumático

Dolor postoperatorio


OPCIONES DE MANEJO:Intervención cognoscitiva

ADM sistematica. AINE/Opioides

Analgesia controlada por el paciente

Analgesia espinal

Bloqueos

Agentes fisicos

TENS


INTERVENCIÓN COGNOSCITIVA

Distracción, imaginación, relajación, musicoterapia.

DOLOR LIGERO & ANSIEDAD


ADM. AINE/OPIOIDES

HORARIO

ANALGESIA CONTROLADA POR PACIENTE

MEDIOS FÍSICOS

TENS


MANEJO FARMACOLÓGICO

OPIOIDES & AINES


AINES CONTRAINDICACIONES.

TROMBOCITOPENIAS COAGULOPATIAS HEMORRAGIAS ULCERAS

ORAL INTRAVENOSO

OPIOIDES


OPIOIDES

Facilitan actividad posoperatoria:

ToserResp

profundas

Ejercicio resp

Terapia fisica

Morfina

BuprenorfinaNalbufinaHidromorfona


VIDEO

Pain & Opiates 3D Animation


DOLOR CRÓNICO

Dolor crónico no maligno

Dolor crónico oncológico

Dolor crónico agudizado


Dolor crónico no maligno

Osteoartritis 20-25 millones Artritis reumatoide 2.1 millones Fibromialgia >2 millones Dolor lumbar NeuropatiasCefaleas 40 millones


Dolor crónico oncológico

Estadio de enfermedad y tipo tumoral

Afecta 50% 70% en estadios avanzados

MAS DOLORTumores oseos

PancreasEstomago

LinfomasLeucemias


Dolor crónico agudizado

Crecimiento tumoral

Invasión a órganos

Líquido (ascitis, edema)

Terapéutica• Quimioterapia• Radioterapia• Biopsias• Catéteres• Cirugías


Causas de dolor crónicoTRAUMA

• Neuromusculares, osteotendinosas, fracturas

MUSCULOESQUELÉTICOS• Lumbalgia,espondilitis

NEUROLÓGICAS• Hernias de disco, dolor facial dental, migrañas,

EN SNA• Sindrome de miembro fantasma, sindromes dolorosos

POR NEOPLASIAS• Ca próstata, mama, pulmón pancreas, metastasis a nervios y plexos

PSICOSOMÁTICAS• Ventaja familiar o laboral


Manejo de dolor crónico

Adyuvantes:CorticoesteroidesAnticonvulsivosAntidepresivosAnestesicos

localesAntihistaminicosPsicoestimulante

s


Manejo intervencionista:

1. Opioides y anestésicos por via espinal

2. Neurolíticos1. Térmica o radiofrecuencia2. Crioneurólisis3. Química

3. Técnicas neuroquirúrgicas1. Cordotomía percutánea (tracto espinotalamico)2. Hipofisectomía en metástasis por Ca

hormonodependiente


CLASIFICACIÓN REGIONAL

CEFALEAS

CERVICOBRAQUIALALGIA

DORSALGIA

LUMBALGIA


CLASIFICACIÓN POR FISIOPATOLOGíA

SOMÁTICO

VISCERAL

NOCICEPTIVA

NEUROPÁTICO

PSICÓGENO

NO NOCICEPTIVA


DOLOR SOMÁTICO

Consecuencia de daño estructural

Músculos Ligamentos Tendones Huesos Articulaciones


POR NOCICEPCIÓN. <10o

>450

Sensibilización periférica

ATP & K Citoquinas Quimiosinas

Factor crecimient

o

ACTIVAN Y SENSIBILIZA

N NOCICEPTOR


VIDEO

The Mechanisms of Musculoskeletal Pain


UMBRALES

MÚSCULOS

FACIAS

TENDONES

LIGAMENTOS

PERIOSTIO


DOLOR SOMÁTICO

SORDO INTENSIDAD M BIEN LOCALIZADO

INMOVILIZACIóN

HIPERALGESIA CUTÁNEA

ESPASMO MUSCULAR

HIPERSENSIBILIDAD


CUADROS CLINICOS FRECUENTES

Síndrome miofascial

Fibromialgia

Dolor musculoesquelético en el adulto mayor

Lumbalgia


DOLOR VISCERALDOLOR VISCERAL

DIFUSO PARED ABDOMINAL

NO IMPLICA DAÑO

REFLEJOS MOTORES Y AUTONOMO

S

En SNC razón 1:10

Convergencia somatoviscer

al

Corte ID-vejiga

Nausea, vómito,

contracturas


DOLOR REFERIDO

A IRRITACIÓN DE VISCERA OCASIONA DOLOR EN ESTRUCTURA SOMÁTICA

PATOLOGIA DE VESICULA BILIAR

PATOLOGIA DE APENDICE


REGLA DEL DERMATOMA

Dolor referido en el mismo segmento embrionario.


NOCICEPCIÓN VISCERAL

3 receptores> Mecano-receptores viscerales 75% Mecano-receptores de alto umbral Receptores silentes


Vias ascendentes viscerales

CONVERGENCIA DE AFERENTES PRIMARIOS SOMATICOS Y VISCERALES

Inervación visceral doble

Reciben inervación simpática y parasimpática.


Hiperalgesia 1ria

La sensibilización de los nociceptores resulta en ↓ del umbral ↑ en la frecuencia de la respuesta ↓ en la latencia de la respuesta Disparo espontáneo aun después de

la suspensión del estímulo.

Tal sensibilización ocurre sobre todo por lesión o aplicación de calor.



Procesos inflamatorios Expresion canales de Na Receptor vaniloide▪ 42-53 Celsius

Hiperalgesia 2ria

Inflamación neurógena

Se manifiesta por la “respuesta triple” Rubor alrededor del sitio de la lesión Edema tisular local 5-HT al estímulo doloroso

La hiperalgesia 2ria se debe a liberación de sP en axones colaterales de neuronas aferentes primarias.

La sP libera histamina y Serotonina vasodilatación, edema tisular y formación de leucotrienos


Hiperalgesia visceral primaria y secundaria

1. Estomago2. Af. 1rios3. Snc Dolor

(hiperalgesia 1ria)

4. Cronica nuevas conexiones en asta dorsal

5. Inf no nociceptiva Tactil

6. Con fibras nociceptivas

7. Convergencia hiperalgesia visceral referida

PLASTICIDAD

NEURONAL


Dolor neuropático

GRUPO ESPECIAL DE INVESTIGACIÓN DE DOLOR

NEUROPÁTICO DE LA ASOCIACIÓN INTERNACIONAL PARA EL ESTUDIO DEL DOLOR.

“surge como consecuencia directa de una lesión o

enfermedad que afecta al Sistema Nervioso somatosensorial”


TIPOS DE DOLOR NEUROPATICO

SISTEMA NERVIOSO

PERIFERICO

NERVIO NEUROPATIA DIABETICANEURALGIA DEL TRIGÉMINOPLEXOPATÍA LUMBOSACRA

RAIZ DORSAL NEURALGIA POSTHERPÉTICALESIÓN POR AVULSIÓN DEL PLEXO BRAQUIAL

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

MEDULA ESPINAL LESIÓN DE MÉDULA ESPINALISQUEMIA DE MÉDULA ESPINALESPINA BÍFIDA

ENCEFALO EVCSIDAPARKINSON

SISTEMA NERVIOSO

AUTÓNOMO

SíNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO I Y II


MECANISMOS DE DOLOR

SITIO DE LESIÓN.

Tejido cicatrizal , irritación de células y fibras nerviosas de

vías sensoriales

Sobrereaccionan a estímulos

Perdida de vias descendentes

inhibitorias


Waxman y Hains (2006)

Expresión anormal de canales de Na

amplifica y genera

Hiperexatibilidad de neuronas dolor


Características del dolor neuropático

Alodinia• Dolor ocasionado por estímulos que no provocan sensaciones

dolorosasDisestesia

• Sensación anormal desagradable

Hiperalgesia• Respuesta incrementada a un estímulo doloroso

Hiperestesia• Sensibilidad incrementada a un estímulo

Parestesia• Sensación anormal


VIDEO

Dolor neuropático / Neuropathic pain


POR QUE ES TAN IMPORTANTE EL MANEJO DEL DOLOR?

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS AINES


PROSTAGLANDINAS Y TROMBOXANOS


FUNCIONES DE PROSTAGLANDINAS

INFLAMACIÓN

PROTEGE MUCOSA

GÁSTRICA

CONTRACCIÓN MÚSCULO

LISO

TEMPERATURA CORPORAL TA EN RIÑÓN


PROSTAGLANDINAS Y TROMBOXANOS

AINESUnion rápida y

reversible:IBUPROFENO

Rápida reversible- lenta reversible: FLURBIPROFENO

Union rápida reversible-covalente:

ASPIRINA


CLASIFICACIÓN DE AINES

CLASIFICACIÓNINHIBIDORES NO SELECTIVOS DE LA COX•Derivados del ácido salicílico: ASPIRINA•Derivados de paraaminofenol: PARACETAMOL•Derivados de las pirazolonas: METAMIZOL•Derivados del ácido pripiónico: IBUPROFENO, NAPROXENO, KETOPROFENO•Derivados del ácido acético:KETOROLACO, SULINDACO, DICLOFENACO•Derivados del ácido enólico: PIROXICAM

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2•Oxicam: MELOXICAM•Sulfoanilina: NIMESULIDA•Coxib: CELECOXIB

AINES LIBERADORES DE ÓXIDO NÍTRICO•Nitroxibutilésteres: KETOPROFENO, DICLOFENACO


Sitio activo cox-1 pequeño…

PLAQUETAS COX-1 ANTIINFLAMATORIO COX-2

ASPIRINA Dosis 50mg/dia Dosis 3-4g/dia


EFECTOS DE AINES

ANTIINFLAMATORIO

ANALGESICO

ANTIPIRETICO ( patológico) PGE2

ANTIPLAQUETARIO.


PARACETAMOL

Antipirético/analgésico CENTRAL/PERIFERICO

DOSIS 10mg/kg < 4000 mg <10 dias analg / <3

antipi < 5 dosis /24 hr


METAMIZOL PEDIATRICO10-17 mg kg/diaTabletas 500mg/ supositorios 1 g

ADULTOSCada 6-8 horas

Dosis máxima JARABE: 20 ml 4/24 SUPOSITORIO: 1g 4/24 AMPULA: 10 ml IV TABLETAS: 2 4/24


ACETILSALICILATO DE LISINA

Antipirético, analgésico, antiinflamatorio, antiplaquetario

SOLUBLE NIñOS:1.5 g/m2 sup corporal2-3 años 100 mg 1-4/244-6 años 160 mg 1-4/24 ADULTOS:300 mg 1-4/24


NIMESULIDA

Analgésico, aintiinflamatorio,

antipirético

Adultos: 100 mg c/12 h

niños 5 mg/kg/dia


SULINDACO

Analgésico, antiinflamatorio,

antipirético

DOSIS 4.5-6 mg/kg/dia c

12 horas Dosis diaria 400 mg


DICLOFENACO

Analgésico, antiinflamatorio,

antipirético

DOSIS NIÑOS: 0.5-2 mg/ kg2-3 tomas separadas14 años 50-100 mgADULTOS: 100-150 mg


NAPROXENO

Dosis inicial: 1000 mg dia c/ 24- 12 horas

mantenimiento: 500-1000 mg dia c/24-12 hr

NIÑOS: Inicia 10 mg/kg 2.5-5 mg/ kg c/ 8 hr


PIROXICAM

INICIAL. 20 mg diarios

Niños 31-45 kg 10 mg

c/2446-55 kg 15 mg

c/24 >56 kg 20 mg c/24

Exploración del dolor

Health & Medicine

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