Fisiología del dolor

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FISIOLOGÍA DEL DOLOR FISIOPATOLOGÍA 501 MARYSAÍ BELLO PARDO FACULTAD DE MEDICINA, UNIVERSIDAD VERACRUZANA

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FISIOLOGÍA DEL DOLOR

FISIOPATOLOGÍA 501MARYSAÍ BELLO PARDOFACULTAD DE MEDICINA, UNIVERSIDAD VERACRUZANA

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EL DOLOR CONSTITUYE UN MECANISMO DE PROTECCIÓN.

• El dolor aparece siempre que cualquier tejido resulta dañado y hace que el individuo reaccione apartando el estímulo doloroso.

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NOCICEPCIÓN

• Entre el sitio activo del tejido dañado y la percepción de dicho daño se producen una serie de eventos fisiológicos que colectivamente se denominan nocicepción.

Transducción Transmisión

Modulación Precepción

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NOCICEPCIÓN

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TRANSDUCCIÓN• Proceso por el que los estímulos

nocivos son convertidos en un potencial de acción a nivel de los receptores.

El nociceptor, es la terminación periférica de una neurona bipolar cuyo cuerpo neuronal se encuentra en el ganglio raquídeo de la raíz dorsal. Son receptores no encapsulados también llamados: Terminaciones nerviosas libres, la función primordial del nociceptor es distinguir entre un estímulo inocuo de otro potencialmente dañino.

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TRES TIPOS DE ESTÍMULOS EXCITAN LOS RECEPTORES PARA EL DOLOR:

Mecánicos

Térmicos

Químicos

Dolor rápido0,1 s Dolor lento

1 s

HistaminaSerotonina

ProstaglandinasSustancia PBradicininaAcetilcolina

Dolor agudoDolor intenso

Dolor Punzante

Dolor eléctrico

Dolor lento urente

Dolor sordoDolor pulsátil

Dolor nauseosoDolor crónico

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QUÍMICOS• Extractos de tejido

dañado (bradicinina)• Excitan los receptores

para el dolor de tipo químico.

• Incremento local en la concentración de iones k o elevación de las enzimas proteolíticas que ataquen directamente las terminaciones nerviosas.

ISQUEMIA• Bloqueo del flujo

sanguíneo hacia un tejido

• Cuanto mayor sea el metabolismo de este tejido, más rápida será la aparición del dolor

• Acumulación de ácido láctico en los tejidos, a raíz del metabolismo anaerobio.

• Productos químicos se formen por el daño tisular.

ESPASMO• Estimulación de los

receptores para el dolor mecanosensibles

• Compresión de vasos sanguíneos genera isquemia

• Aceleración del metabolismo del tejido muscular acentúa la isquemia liberación de sustancias químicas inductoras de dolor.

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TRANSDUCCIÓN

• El nociceptor se clasifica de acuerdo al tipo de fibra que la constituye, distinguiéndose:

NOCIRECEPTORES

A DELTA

NOCIRECEPTORES C

Fibras mielinizadas Fibras no mielinizadas= conducción más lenta.

Se encuentra nivel de piel y tejidos profundos

Predominan a nivel visceral

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• despolarizándose ante estímulos que normalmente no ocasionan dolor, como por ejemplo el mover una articulación inflamada.

Receptores silentes o dormidos

AcitivaciónInflamación

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TRANSDUCCIÓN

• Desencadena la generación de un potencial de acción

Activación

• Mayor sensibilidad• Menor sensibilidad

Modificación en la

sensibilidad

UP regulationProstaglandinas

BradicininasHistaminas

Down regulation

NO

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TRANSMISIÓN• Vías dobles para la transmisión de las señales de dolor en el

sistema nervioso centralLos receptores para el dolor utilizan dos vías distintas para transmitir sus señales respectivas hacia el sistema nervioso central:

Vía para el dolor rápido

agudoVía para el dolor lento

crónico

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TRANSMISIÓN• Fibras periféricas para el dolor: fibras «rápidas» y «lentas».

DOLOR RÁPIDO AGUDO DOLOR LENTO CRÓNICO- Estímulos térmicos- Estímulos mecánicos

- Estímulos químicos- Estímulos térmicos- Estímulos mecánicos

Transmisión desde los nervios periféricos hasta la médula espinal a través de pequeñas fibras de tipo A delta

Transmisión hasta la médula espinal por medio de las fibras de tipo C.

Velocidad= 6 y 30 m/s. Velocidad= 0,5 y 2 m/s.

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TRANSMISIÓN• Debido a este doble sistema de inervación para el dolor, un estímulo

brusco de este carácter a menudo genera una sensación dolorosa «doble»: un dolor rápido agudo que llega al cerebro a través de la vía de las fibras Ad, seguido más o menos 1 s después por un dolor lento que se transmite por la vía de las fibras C.

El dolor agudo informa a gran velocidad sobre la situación lesiva y, por tanto, cumple una función importante para conseguir que la persona reaccione de inmediato y se aparte del estímulo.

El dolor lento tiende a crecer con el tiempo. Esta sensación produce a la larga el dolor intolerable y obliga a que la persona trate de mitigar su causa.

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TRANSMISIÓN

Al entrar en la médula espinal procedentes de las raíces medulares dorsales, las fibras para el dolor terminan en neuronas de proyección situadas en las astas dorsales.

Aquí, existen dos sistemas dedicados al procesamiento de las señales dolorosas en su trayecto hacia el encéfalo

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VÍAS DOBLES PARA EL DOLOR EN LA MÉDULA Y EN EL TRONCO DEL

ENCÉFALO

Fascículos neoespinotalámi

co(dolor rápido)

Fascículo paleoespinotalámic

o(dolor lento)

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FASCÍCULO NEOESPINOTALÁMICO

Transmiten dolor rápido Fibras A delta

Estímulos térmicos y mecánicos

Acaban en la lámina I del asta dorsal

Excitan neuronas de 2º orden del FN.

Fibras cruzan a lado opuesto y ascienden al

encéfalo

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TERMINACIÓN DEL FASCÍCULO NEOESPINOTALÁMICO

- Formación reticular del tronco del encéfalo

+ Complejo ventrobasal del

tálamo

Pasan de largo sin realizar paradas

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GLUTAMATO, EL NEUROTRANSMISOR DE LAS FIBRAS PARA EL DOLOR RÁPIDO DE TIPO AD

Glutamato• Sustancia neurotransmisora segregada en la médula

espinal por las terminaciones de las fibras Ad. • Transmisores excitadores que recibe un uso más

generalizado en el sistema nervioso central.• Su acción no dura nada más que unos pocos

milisegundos.

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VÍA PALEOESPINOTALÁMICA PARA LA TRANSMISIÓN DEL DOLOR LENTO

CRÓNICO

Transmite dolor lento crónico Fibras tipo C

Terminan en láminas II y III de astas dorsales

Señales atraviesan 1 o + neuronas dentro de las astas dorsales antes de

entrar en la lámina V

Neuronas originan axones largos que se reúnen con fibras de la vía p/ dolor

rápido.

Atraviesan primero la comisura anterior en su

camino hacia el lado opuesto de la médula, y

ascienden hacia el encéfalo por la vía anterolateral.

Sustancia

gelatinosa

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PROYECCIÓN DE LA VÍA PALEOESPINOTALÁMICA HACIA EL TRONCO DEL ENCÉFALO Y EL TÁLAMO.

• Una décima a una cuarta parte de las fibras continúan su trayecto hacia el tálamo. La mayoría acaban en una de las tres áreas siguientes:

1) los núcleos de la formación reticular del bulbo raquídeo, la protuberancia y el

mesencéfalo

2) la región tectal del mesencéfalo profunda

a los colículos superiores e inferiores

3) la zona gris periacueductal que rodea al acueducto

de SilvioImportantes parapercibir los tipos de

dolor que causan sufrimiento

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A partir de las zonas del dolor en el tronco del encéfalo, neuronas de axón corto transmiten las señales en sentido ascendente hacia los núcleos intralaminares y ventrolaterales del tálamo y hacia el hipotálamo.

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SUSTANCIA P• Es el neurotransmisor de las terminaciones nerviosas con un

carácter lento crónico de tipo C. Se libera con mucha mayor lentitud, acumulándose su concentración durante un período de segundos o incluso de minutos.

DOLOR RÁPIDO AGUDO (0.1 s) DOLOR LENTO CRÓNICO (1.0 s)

- Estímulos térmicos- Estímulos mecánicos

- Estímulos térmicos- Estímulos mecánicos- Estímulos químicos

Fibras A delta Fibras tipo C (lenta liberación)

Glutamato (rápida liberación) Sustancia P

Velocidad= 6 y 30 m/s. Velcidad= 0.5 y 2 m/s

Vía neoespinotalámica Vía paleoespinotalámica

Lámina I neurona de 1er y 2o orden Lámina II Y III (sust. Gelatinosa) múltiples neuronas

Capacidad de localización del dolor rápido: Muy precisa

Capacidad de localización del dolor lento: Imprecisa

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SISTEMA DE SUPRESIÓN DEL DOLOR (ANALGESIA) EN ENCÉFALO Y MÉDULA

ESPINAL1)Región gris

periacueductal y las áreas

periventriculares del mesencéfalo

3) un complejo inhibidor del dolor localizado en las astas dorsales de la médula espinal

2) Núcleo magno del rafe y el

núcleo reticular paragigantocelular

A partir de aquí, se transmiten señales descendentes de 2º orden por las columnas dorsolaterales de la médula espinal hacia

A este nivel, las señales analgésicas tienen la capacidad de bloquear el dolor antes de su transmisión hacia el encéfalo

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SUSTANCIAS TRANSMISORAS DEL SISTEMA ANALGÉSICO

ENCEFALINA- Fibras nerviosas derivadas de los núcleos

periventriculares

- Fibras nerviosas derivadas de la región gris periacueductal

- Terminaciones de numerosas fibras en el núcleo magno del rafe liberan encefalina al ser estimuladas.

Las fibras nacidas en el n. magno del rafe envían señales hacia las astas dorsales de la médula espinal para segregar serotonina en sus terminacione, la cual hace que las neuronas medulares locales liberen también encefalina.

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SISTEMA DE OPIOIDES CEREBRALES:ENDORFINAS Y ENCEFALINAS

Hace más de 40 años se descubrió que la inyección de una cantidad minúscula de morfina en el núcleo periventricular que rodea al tercer ventrículo o en la región gris periacueductal del tronco del encéfalo provoca analgesia.

También los productos de tipo morfina (opioides) también actúan sobre varios puntos del sistema de analgesia, entre ellos las astas dorsales de la médula espinal.

• Los «receptores de morfina» pertenecientes al sistema de analgesia están destinados opioides que posean una secreción de origen natural en el encéfalo. Éstas, son productos de degradación de tres moléculas proteicas: proopiomelanocortina, proencefalina y prodinorfina.

B-endorfinaMetencefalinaLeuencefalina Dinorfina

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B-ENDORFINA Presente en el hipotálamo y en la hipófisis

METENCEFALINALEUENCEFALINA

Presentes en el tronco del encéfaloy en la médula espinal

DINORFINASe encuentra en las mismas zonas que las

encefalinas, pero en cantidad mucho menor.

La activación del sistema de analgesia por parte de las señales nerviosas que llegan a las regiones gris periacueductal y periventricular, o la inactivación de las vías para el dolor a cargo de los fármacos de tipo morfina, es capaz de suprimir muchas las señales dolorosas que entran a través de los nervios periféricos.