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CASO CLINICO MEDICINA CRITICA PEDIATRICA HEMORRAGIA INTRACRANANA NO TRAUMATICA

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CASO CLINICO MEDICINA CRITICA PEDIATRICA

HEMORRAGIA INTRACRANANA NO TRAUMATICA

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FICHA DE IDENTIFICACION

• Nombre: AAMH

• Genero: masculino

• Edad: 14 años

• Origen y residencia: Veracruz, Matamoros

• Edo. Socioeconómico: bajo

• Religión: Católica

• Fecha de ingreso/UCIP:24/ 28 julio 2010

• Fecha de egreso: 29 julio 2010

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ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES

• Sin antecedentes heredo familiares de importancia

• APNP:

• Negados

• APP:

• Negados …….. Dolor oseo.

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MOTIVO DE CONSULTA-HGM

• Hiperplasia gingival

• Fiebre

• Adenomegalias

• Petequias

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PADECIMIENTO ACTUAL

• Inicia su PA 3 semanas previos a su ingreso al presentar odinofagia, adenopatias en cuello, cefalea ademas de hiperplasia gingival.

• Acude con dentista quien receta clindamicinay naproxen sin mostrar mejoria.

• Acude a HGM

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EXPLORACION FISICA-HGM

• Paciente conciente, orientado, febril, mucosa oral con hiperplasia gingival, adenopatias en cuello bilaterales de 2 cm, ulceras orales, CPsclaros, aireados, RCs ritmicos y regulares, abdodmen con hepatoesplenomegalia, adenopatia inguinal bilateral, genitales normales, equimosis en rodilla izquierda.

• Se refiere a HU para clasificar leucemia e iniciar tratamiento.

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Paraclinicos

• Leucos: 390,000

• 63% blastos

• Anemia normo-normo.

• Plaquetas: 34,000

• FA: 178

• DHL: 2911

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• Se recibe el 24-julio en urgencias pediatricas.

• Paciente conciente, orientado, febril, mucosa oral con hiperplasia gingival, adenopatias en cuello bilaterales de 2 cm, ulceras orales, CPsclaros, aireados, RCs ritmicos y regulares, abdodmen con hepatoesplenomegalia, adenopatia inguinal bilateral, genitales normales, equimosis en rodilla izquierda

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Ingreso

• 1.- Leucemia a determinar

• 2.- Bicitopenia

• 3.- Hiperleucositosis (reaccion leucemoide)

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Evolucion

• Se inicia manejo para Sd. De lisis tumoral.

• Se agrega antimicrobianos.

• 25 julio:

– Continua con mismo manejo

– IC con hematologia, pble. Leucemia mieloide

– Se inicia dexametasona

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Evolucion• 26 julio:

– Comienza con alteracion del edo. De conciencia, glasgow de 11.

• Tac de craneo: hematomas intra-parenquimatosos, edema cerebral.

• 27 julio:

– Apneas, respiracion irregular,

– TAC: mayor edema, obliteracion sistema ventrucular, hematomas frontales

– Pupilas mioticas sin respuesta a luz.

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Evolucion:

• LMA M2.

• 28 julio:

– Pasa a terapia intensiva.

– Se inicia manejo anti-edema.

– Datos clinicos de muerte cerebral.

– Tac: hemorragia subaracnoidea

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24-jul 25-jul 26 jul 26 jul 27-jul 28-jul

Leucos 462,000 372,000 358,000 515,000 680,000 301,500

Linfo % 56 64 32 39 60 10.7

PLT 52,000 46,000 0 74,900 131,000 149,000

HG 8.6 9.8 7.98 9.4 9.73 8.95

DHL 1830 2465 3558

K 1.87 3.57 2.94 2.54 3.05 1.88

A. Urico 7.3 6.1 6.4 6.4 9.3

7 CP Tp: 19, ttp: 28

Tp:---Ttp: ---

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Egreso

• Paciente quien presenta paro cardio-respiratorio, se incian maniobras.

• Dx de egreso:

– Hemorragia intracraneal

– Leucemia mieloblastica.

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ECV EN PEDIATRIA

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DEFINICION

• Alteraciones de una o varias areas del SNC transitorias o permanentes por isquemia o sangrado.

• Grupo de enfermedades vasculares cerebrales, sin considerar su fisiopatología, curso o pronóstico.

• Ataque cerebro vascular en niños se refiere a eventos vasculares cerebrales que ocurren entre los 30 días y los

• 18 años de edad.

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• La hemorragia intracerebral ocupa entre 10 % y 30 % de los eventos cerebrovasculares.

• Alta mortalidad ……..50%

• Los neonatos, niños y adultos jóvenes menores de 45 años comprenden menos del 5% de todos los casos de ECV

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clasificacion

• Isquemico

• Hemorragico

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• El ACV isquémico comprende el 45% de todos los casos e incluye la trombosis de senos venosos.

• Las causas de ACV isquémico son:

• enfermedades cardíacas, la aterosclerosis, los trastornos de la hemoglobina, las vasculitis, la migraña, la infección por varicela.

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• El ACV hemorrágico en niños se presenta en el

• 45% de los casos comparado a un 10 a 20% en los

• adultos (2). Los factores de riesgo para hemorragia

• intraparenquimatosa incluyen: malformaciones y fístulas

• vasculares, malformaciones cavernosas, aneurismas,

• neoplasias cerebrales, causas hematológicas

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• Los trastornos hematológicos ocurren en el 4% de los

• casos. En un estudio del Hospital de Toronto, el 38% de 92

• pacientes con diagnóstico de hemorragia cerebral

• presentaban trastornos de coagulación. Las enfermedades

• hereditarias de la coagulación producen en la mayoría

• de los casos trombosis de senos venosos y no trombosis

• arteriales.

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Tratamiento quirúrgico

• Serán presentados a neurocirugía para evaluarlo como posible candidato para

• tratamiento quirúrgico todo paciente que presenten:• • Deterioro neurológico progresivo y que la causa no sea atribuible

a otras• razones, como pudieran ser encefalopatía hipóxica, edema cerebral,• trastornos metabólicos u otros.• • Hematoma de fosa posterior.• • Lesiones superficiales y que estas sean la causa de un status

convulsivo.• • Aumento de la PIC refractaria al tratamiento medico aplicado.• • Hematomas profundos del lóbulo temporal, por el peligro que

representan• para la formación de herniaciones graves.

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• La hiperleucocitosis induce la formación de agregados leucocitarios en venas de pequeño calibre, aumenta la competencia por el oxígeno tisular y causa daño en la pared vascular, lo cual provoca sangrado

• es más común en las mieloblásticas

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• 20% de pacientes con leucemia mieloide aguda debutan con hiperleucocitosis, y hasta 75% tienen trombocitopenia menor a 100 000 plaquetas por microlitro.

• La asociación entre hemorragia del SNC y leucostasis se conoce desde los años treinta y es una causa de muerte temprana en casos de leucemia.

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Anales de PediatríaPresentación inusual de leucemia

mieloblástica aguda en dos pacientes pediátricos

Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Infantil de

México Dr. Federico Gómez. México.

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• Las principales complicaciones, íntimamente relacionadas con su peor pronóstico, son la hemorragia aguda, la infección y las secundarias a leucostasis

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• 2 pacientes pediátricos con LMA tipo M5a y M2 en los que la enfermedad se manifestó con un proceso agudo grave (distrésrespiratorio agudo y hemorragia cerebral, respectivamente), secundario a leucostasis y que motivó su ingreso en la unidad de cuidados intensivos pediátricos.

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• La evolución fue favorable en el primer paciente, permitiendo con posterioridad el trasplante de medula ósea, el segundo falleció a las pocas horas de su ingreso.