Enfermedades IntracranealesSimon R Platt BVM&S MRCVSDACVIM (Neurología) DECVN

College of Veterinary Medicine Universidad de Georgia, USA

Signos Intracraneales

AtaquesDepresión / DelirioCompulsión / PasearseCeguera central

Dar vueltas / AversiónLetargo/ ComaAtaxia / Déficits de Propiocepción

Anormalidades del nervio craneal / Signos cerebelares/Respiratorios / Enfermedad CV/ paresis

Cerebro y tálamo

Tallo cerebral y cerebelo

Signos Signos cerebelarescerebelaresAtaxia / tembloresSin debilidad /Nigtasmo /Opístono yPostura descerebelada

Puente de varolio

V

mesenc éfalo médula

VI VII VIII IX X XI XIIIII IV

Puente Varolio

V

mesenc éfalo Médula

VI VII VIII IX X XI XIIIII IV

Sensaci ón facialMúsculos masticatorios

Tama ño pupilaPosici ón del globo

Músculo facialFunci ón vestibular Laringe / faringe /mmvt lengua/CV/ respiraci ón

Diagnóstico de Enfermedad Cerebral

Historia

Las siguientes preguntas deben ser consideradas al evaluar un animal con enfermedad 

intracraneal:

• ¿El animal reconoce y responde al dueño?

• ¿Gira en círculos, camina de un lado para otro compulsivamente o reporta mayor 

o menor actividad?

• ¿Inicio y curso de los signos presentes agudo no­progresivo, agudo progresivo, 

crónico progresivo o intermitente?

• ¿Convulsiones u otras anormalidades neurológicas intermitentes?

• ¿Otros signos como tos, vómito, diarrea, poliuria, polidipsia o polifagia?

• ¿Problemas médicos actuales o pasados?

• ¿Dieta?

• ¿Historia de viaje?

• ¿Posible traumatismo?

• Exposición a toxinas

• ¿Medicaciones recientes, nutracéuticos o complementos herbales?

Exámenes físicos y neurológicos

Evidencia   de   enfermedad   multisistémica   como   fiebre,     ictericia,   palidez,   cianosis, 

corioretinitis,   aumento   de   sonidos   pulmonares,   soplo   cardiaco,   masa   abdominal,   o 

traumatismo deben ser investigados.  Los animales  pueden caminar  de un lado a otro, 

caminar en círculos, parecer ciegos y chocar con las patas de las mesas o las paredes, 

mantenerse de pie   con su cabeza presionada contra la pared.  El examen neurológico 

puede ayudar a localizar la lesión, si se observan déficits específicos de reacción postural 

asimétrica o del nervio craneal.

Pruebas de diagnóstico que debemos considerar

• Hemograma, bioquímica sangínea incluyendo glucosa, nitrógeno uréico en sangre 

(BUN   por   sus   siglas   en   inglés),   creatinina,   electrolitos,   enzimas   hepáticas   y 

colesterol, ayuno y análisis de ácidos biliares y orina 2 horas después de comer

• Radiografía o ultrasonografía de tórax y abdomen

• Ultrasonografía   de   cerebro   a   través   de   fontanela   persistente   si   se   sospecha 

hidrocefalia

• Análisis   de   hormona   estimulante   de   la   tiroides   y   tiroxina   en   el   suero   si   se 

sospecha hipotiroidismo 

• Análisis de sustancias tóxicas si se sabe que hubo exposición 

• Tomografía   computarizada   (CT   por   sus   siglas   en   inglés)   y   tomografía   por 

resonancia magnética (MRI por sus siglas en inglés)

• Análisis de líquido cerebroespinal (LCE por sus siglas en inglés)– si es posible es 

recomendable   evaluar   la   posibilidad   de   aumento   de   la   presión   intracraneal 

después de la exploración 

• Cultivo bacteriano y/o micotico del LCE y hemocultivo si se sospecha infección

• Títulos de LCE y suero por enfermedad infecciosa si se sospecha infección.

Los avances actuales en el diagnóstico neurológico permiten a la profesión veterinaria 

evaluar mejor la lesión neurológica para instituir una terapia específica y proporcionar un 

pronóstico  exacto.  Sin  embargo aun  los  diagnósticos  neurológicos  más  avanzados  no 

sustituyen una exploración profunda de la historia del animal y un examen crítico de la 

función neurológica del animal. La interpretación de cualquier prueba sólo es correcta 

cuando se considera la historia, el examen neurológico, el diagnóstico diferencial, y otros 

datos clínicos.  A continuación se presenta una breve descripción de las   técnicas  para 

diagnóstico neurológico a  través  de imágenes  que pueden ser útiles  para diagnosticar 

trastornos intracraneales. 

Estudio  Radiografícos– El cráneo presenta problemas tanto para la radiografía como 

para su interpretación. Una dificultad es la variabilidad de la anatomía, que abarca desde 

razas caninas dolicocéfalas como el Greyhound, (caracterizado por cráneos angostos de 

lado a lado y largos de adelante hacia atrás), hasta razas braquicéfalas como el Pequinés o 

el Bulldog, (caracterizado por un cráneo amplio de lado a lado y corto de adelante hacia 

atrás).  La   colocación  para   el   estudio   radiografíco  varía  entre   los  diferentes   tipos  de 

cráneos, igual que la técnica radiográfica, debido a la densidad y espesor de las distintas 

razas.   La   anestesia   es   esencial   para   una   colocación   adecuada   y   precisa   y   la   sonda 

endotraqueal no debe oscurecer el área de interés. Debido a la compleja anatomía del 

cráneo, es esencial comparar un lado del cráneo con el otro. Es igualmente importante 

recordar que existe una variación considerable en la densidad de varias partes del cráneo 

y que la técnica radiográfica debe variar para compensar los cambios de densidad – una 

sola técnica radiográfica no es adecuada para todas las áreas del cráneo. 

El calvario, que aloja al cerebro, consiste en 14 huesos diferentes unidos por suturas. Para 

colocación   dorsoventral   DV   o   ventro   dorsalVD,   el   paciente   debe   estar   en   posición 

decubito dorsal (supina) o decubito esternal. 

 

Colocación rostro­caudal (Ro­Cd) del cráneo –generalmente se requiere cinta para 

asegurar la colocación exacta

Los   miembros   torácicos   idealmente   deben   ser   colocados   jalando   los   miembros   en 

dirección caudal. El pabellón de las orejas (pina) debe despejarse del área de interés. El 

rayo   debe   centrarse   en   la   línea   media   entre   los   ojos.   Un   rollo   de   algodón   o   una 

almohadilla de espuma suave bajo el cuello pueden facilitar la colocación de pacientes de 

hombros gruesos. Algodón bajo la nariz puede ayudar a mantener el hocico paralelo a la 

mesa. Para las vistas laterales tal vez se requiera una almohadilla debajo de la nariz y el 

cuello; el centrado debe hacerse a la mitad de una línea entre  los ojos y el  conducto 

auditivo. Colocación dorsoventral DV y ventrodorsal VD

    

La colocación lateral requiere una almohadilla para elevar la nariz y asegurar que 

el cráneo esté perpendicular a la placa

El tejido nervioso tiene básicamente  la misma densidad radiográfica que otros tejidos 

blandos. Las lesiones del Sistema Nervioso Central (CNS por sus siglas en inglés)  como 

hemorragias o tumores no se detectan excepto en casos raros de calcificación de la lesión 

o   cambios   líticos   en   el   hueso   adyacente.   Las   radiografías   de   cráneo   demostrarán 

anormalidades de forma, como en el caso de hidrocefalia, daño traumático como fractura, 

proliferación ósea como en el caso de la osteomielitis,  y lesiones líticas/proliferativas 

como las que se asocian con algunos tumores.

Radiografía   lateral   de   cráneo   que   ilustra   una   masa   ósea   dentro   de   la   cavidad 

craneal

Ultrasonografía   (USG)  –   La   ultrasonografía   de   CNS   es   limitada,   porque   grandes 

diferencias  de impedancia acústica entre el tejido blando y el hueso hacen que la mayor 

parte del rayo se refleje. Los cerebros de perros y gatos de hasta aproximadamente 1 mes 

de   edad   pueden   ser   evaluados   usando   una   fontanela   para   proporcionar   una   ventana 

acústica.   Una   o   más   fontanelas   pueden   persistir   en   algunas   razas   de   perros   Toy, 

permitiendo el examen de los cerebros de estos perros en edad adulta. En otros perros 

adultos, es necesario crear un orificio por trepanación o cranectomía. Podemos usar un 

transductor 7.5­MHz para examinar el cerebro de la mayoría de los perros adultos, pero 

para  neonatos  o   razas  Toy  muy  pequeñas   es  preferible  un   transductor  10­MHz.  Las 

indicaciones  más   comunes  para   la   ultrasonografía  del   cerebro   son   el   diagnóstico  de 

hidrocefalias,   evaluación   intraoperatoria   o   nivel   de   invasión   neoplásica   del   tejido 

cerebral, orientación para biopsia de cerebro, y detección de hemorragia intracraneal. 

Ultrasonido transverso intracraneal  que ilustra hidrocefalia  bilateral  –las flechas 

indican los ventrículos

Podemos  medir   el   tamaño  del  ventrículo   lateral   fácilmente   durante   la   sonografía     y 

compararlo   con   los   valores   normales   publicados   en   la   literatura,   aunque   dicha 

información no está disponible para todas las razas.

Tomografía computarizada (CT) – es una técnica de imágenes digitales que usa energía 

de   rayos­x   y   procesamiento   por   computadora   para   crear   imágenes   de   secciones 

transversales de las estructuras.

La CT se crea por amalgamamiento  de varias imágenes de rayos­x tomadas desde 

todos los 360’

La excelente diferenciación de tejidos blandos y la ausencia de superimposición de las 

estructuras superpuestas son las mayores ventajas de la CT sobre técnicas convencionales 

de rayos­x. Avances recientes en tecnología de exploración CT permiten recabar datos 

más rápidamente y mejor resolución de contraste y espacial. Una CT completa consiste 

en varios cortes [rebanadas] o imágenes (generalmente contiguas) a través del área de 

interés. La imagen se hace con colores negro, blanco, y tonos de gris, llamados escala de 

grises, asignada a pequeños cuadritos llamados pixeles, acomodados en columnas y filas. 

Cada pixel representa un vóxel. El color de la escala de grises asignada a cada pixel es 

determinado por el tipo de tejido en la rebanada.

La escala de grises representa la variación de los tipos de tejido identificados con la 

CT

Cada  imagen  o   rebanada  está   formada  con  la  escala  de  grises  distribuida  en  pixeles 

acomodados   en   columnas   y   filas.   Convencionalmente,   la   escala   de   grises   en   una 

radiografía representa las densidades relativas de las estructuras a través de las cuales 

pasa el  haz de rayos­x. Por  lo  tanto,  los colores de la escala  de grises representan la 

cantidad   de  absorción   o   dispersión   (atenuación)   del   haz   de   rayos­x.   Debido   a   que 

distintos tejidos tienen distintas propiedades físicas, atenúan el haz de rayos­x de manera 

diferente. El excelente contraste de tejidos que obtenemos con la CT en comparación con 

las   radiografías  convencionales   se  debe  a   la  capacidad  de controlar   la  asignación  de 

colores de la escala de grises a los números de la CT (Unidades Hounsfield). 

CT tridimensional

Las   imágenes   CT   tridimensionales   se   crean   a   partir   de   información   de   imágenes 

transversales   seleccionado  únicamente   los  pixeles   externos  de  cada  corte   transversal. 

Cuando cambiamos secuencialmente el  ángulo de la vista 3D de la CT, las imágenes 

pueden verse como girando en el espacio. El hueso, tejido blando, o las estructuras con 

opacidad  pueden   ser  mostradas   selectivamente   cambiando   los   valores   del   umbral  de 

densidad de la CT. La superposición de estructuras anatómicas puede ser eliminada de la 

imagen para facilitar la visualización del área de interés. Anormalidades óseas   pueden 

ser mostradas con respecto a marcas de tejido blando superpuesto. El volumen de un 

tumor puede ser calculado usando un software volumétrico en 3D. 

La CT en 3­D puede ayudar a ilustrar la extensión de las lesiones como observamos aquí con un gato DSH de 9 años con osteosarcoma de cráneo.

TAC (CT) Cerebral –  Los digitalizadores o escáner CT modernos producen imágenes 

con resoluciones espaciales de menos de 1mm en tejidos blandos y pueden diferenciar el 

sistema ventricular, la materia gris y blanca de la corteza cerebral, el tálamo y el ganglio 

basal. La CT es excelente para la detección de cambios óseos en el cráneo. Debido a que 

la imagen se obtiene en formato digital, la información de la imagen puede ser procesada 

al terminar la exploración para destacar los tejidos blandos o las estructuras óseas. Las 

lesiones intracraneales generalmente son detectadas debido a sus efectos secundarios – 

distorsión   de   los   ventrículos,   un   cambio   de   la   hoz   del   cerebro   (falx   cerebri),   y 

desplazamiento  de parénquima del  cerebro  son   típicos.  El   tejido  cerebral  anormal   se 

describe como hiperdenso (más blanco), isodenso o hipodenso (más oscuro) cuando se 

compara  con  el   tejido  cerebral   circundante.  Los   tipos  de  patología  que  causan  áreas 

hiperdensas en el parénquima del cerebro incluyen mineralización, hemorragia, aumento 

de celularidad, y formación de tejido cicatrizal. Las áreas hipodensas son producidas por 

edema y hemorragia aguda. La forma y tamaño de muchos cráneos de animales generan 

los   llamados   ‘artefactos’   en   la   imagen   –   esto   se   observa   especialmente   cuando 

exploramos  alrededor  de   los  huesos   temporales  petrosos  profundos.  Explorar   la   fosa 

caudal   ventral   (tallo   cerebral)   generalmente   es   infructuoso   debido   a   los   artefactos 

(endurecimiento del rayo) creados en ese lugar.

Podemos destacar los tejidos cerebrales por medio de una administracción intravenosa de 

agentes  yodados contrastantes  durante  la exploración.  La administración del  contraste 

puede resaltar áreas del cerebro con mayor o menor vasculatura y las áreas con trastornos 

de la barrera hematoencefálica  se vuelven visibles.  El patrón de mejora por contraste 

puede ayudarnos a diferenciar una lesión en perros y gatos. 

Imágenes  CT antes  y  después  del  uso de contraste  de un  tumor cerebral  en un 

Pastor Alemán de 8 años

Las lesiones con vascularidad y celularidad relativamente homogénea muestran un patrón 

uniforme de realce mientras que un patrón periférico de realce (anillo) se observa con 

lesiones sin uniformidad celular o que experimentan hemorragia o necrosis focal. 

Imagen de resonancia magnética (MRI) –La única ventaja de la MRI es la capacidad 

para explorar en distintos planos. Dependiendo de la secuencia de pulso que usemos, los 

tejidos aparecerán negros, blancos, y con los matices intermedios entre blanco y negro. 

Por ejemplo,  agua pura como el  LCE se verá  negra en la  imagen T1 y blanca en la 

imagen   T2.   Los   tejidos   que   tienen   mínimos   protones   de   hidrógeno   (aire,   hueso,   y 

calcificación) no tendrán señal, y por lo tanto aparecerán como señal nula o negro. 

  

Imagen ponderada en T1 Imagen ponderada en T2

MRI      Cerebral    – La capacidad para diagnosticar una lesión en el cerebro usando MRI se 

basa en la visualización de un efecto masivo que causa desplazamiento de las estructuras 

normales  y  áreas   resaltadas  por  contraste  de  manera  similar  a   la  CT.  La  pérdida  de 

simetría, los cambios en la intensidad de la señal, y el desplazamiento de las estructuras 

normales   son   sumamente   útiles   para   describir   la   lesión.   La   resolución   de   contraste 

disponible con MRI puede permitir la diferenciación entre una ubicación extra o intra­

axial.  Las   lesiones   extra­axiales   se   localizan   fuera  del  CNS y  pueden   involucrar   las 

meninges,  pituitaria  y plexo coroideo.    En general,   la  intensidad de la señal aumenta 

generalmente con los tumores especialmente en imágenes T2W. 

MRI   transversa   ponderada   en   T2   de   un   perro   Boxer   con   una   masa   cerebral 

lateralizada que fue un glioma.

Sin   embargo,   Los   tumores   pueden   ser   hipo­intensos,   iso­intensos,   o   de   intensidad 

heterogénea cuando se comparan con el   tejido normal circundante  dependiendo de la 

secuencia   de   exploración   utilizada.   Los   tumores   extra­axiales   puede   ser   difíciles   de 

visualizar sin el uso de contrastes. Los meningiomas, especialmente, son generalmente 

iso­intensos  en densidad protón T1,  e   imágenes  T2.  Sin embargo todas   las   imágenes 

extra­axiales mostrarán fuerte contraste después de administrar  Gd­DTPA debido a  la 

falta  de BBB.   Se han publicado reseñas de diagnósticos  MRI de tumores cerebrales 

caninos. La MRI permite la evaluación exacta del tamaño ventricular, la extensión de la 

atrofia   cortical   y   la   presencia   de   cualquier   lesión   focal   responsable   de   hidrocefalia. 

Generalmente hay poca correlación entre los signos clínicos y el tamaño ventricular, y el 

agrandamiento simétrico o asimétrico de los ventrículos laterales es relativamente común 

en perros y cachorros normales. Por lo tanto, el diagnóstico MRI de hidrocefalia debe 

basarse   en   las   características   clínicas   no   sólo   en   el   tamaño   ventricular.   Las   masas 

obstructivas que causan hidrocefalia,  como tumores, granulomas y quistes, pueden ser 

identificadas con MRI, que es más sensible que la CT para mostrar lesiones pequeñas 

especialmente en la fosa caudal. El edema periventricular puede ser reconocido con MRI 

en imágenes T2W como una mayor densidad en comparación con la sustancia blanca 

normal.  Existen  pocas  descripciones  de   las   características  de  MRI de   la   enfermedad 

inflamatoria del CNS. Se ha reportado que la enfermedad multifocal fue más consistente 

con la enfermedad inflamatoria que con la neoplásica. El agrandamiento ventricular es 

más   comúnmente   identificado   que   las   lesiones   parenquimales   pero   con   MRI   vemos 

muchos   casos   de   enfermedad   inflamatoria   en   el   cerebro   causando   anormalidades 

parenquimales.  

Enfermedades Específicas del Cerebro

MECANISMOS   DE 

ENFERMEDAD

ENFERMEDAD ESPECÍFICA

IDIOPÁTICA Relacionada con la raza

FamiliarDEGENERATIVA Enfermedades de almacenamientoANÓMALA Hidrocefalia

QuistesNEOPLASIA – 1º Y 2º Meningioma

Tumor de célula glial

LinfomaINFLAMATORIA ­ Infecciosa Viral   (virus   del   distemper   canino,   virus   Peritonitis 

Infecciosa Felina)

Protozoario

Rickettsia

Hongos

BacterianoINFLAMATORIO ­ Estéril Meningoencefalitis Granulomatosa

Encefalitis específica de la raza

TRAUMA AgudoVASCULAR  Infarto

HemorragiaMETABÓLICO Encefalopatía hepática

Hipoglucemia

Desequilibrio electrolíticoTÓXICO Organofosfato

ETIOLOGÍAS COMUNES

Hidrocefalia

La hidrocefalia es la dilatación del sistema ventricular del cerebro, y se observa 

más   comúnmente   como   un   trastorno   congénito   en   razas   Toy   pequeñas   o   en   perros 

braquicéfalos   menores   de   un   año   de   edad.   La   hidrocefalia   también   puede   ocurrir 

secundariamente a una obstrucción del flujo de  Líquido CerebroEspinal (LCE por sus 

siglas   en   inglés)  por  una  neoplasia   cerebral  o  meningoencefalitis,   disminución  de   la 

absorción  de  LCE por  meningoencefalitis  o   traumatismo  y   sobreproducción  de  LCE 

asociada con un tumor del plexo coroide. La pérdida de tejido cerebral por inflamación o 

degeneración   adyacente   al   sistema   ventricular   resulta   en   ventrículos   pasivamente 

agrandados. 

Hidrocefalia en un Gran Danés de 4 años

Los signos clínicos frecuentemente son crónicos y progresivos pero su naturaleza puede 

ser episódica o aguda. Las anormalidades conductuales como demencia, agresión, pasear 

o  girar en círculos compulsivamente y la dificultad para ser entrenados son comunes. 

Puede   haber   convulsiones.   El   examen   físico   frecuentemente   revela   una   fontanela 

persistente   porque   las   suturas   de   cráneo   no   se   cierran   completamente   además   hay 

estrabismo ventrolateral bilateral. 

Cavalier de 10 años con estrabismo ventrolateral 

Algunos perros hidrocefálicos tienen un cráneo formado normalmente y otros perros con 

una fontanela persistente no reportan hidrocefalia. El caminar puede ser normal, puede 

haber ataxia, o paresia y algunos animales presentan déficits visuales.

La falta de un patrón normal de la estructura morfológica cerebral de circunvolución es 

visible en radiografías simples de cráneo debido al  aplanamiento del calvario interno. 

Podemos observar ventrículos agrandados con ultrasonografía a través de una fontanela 

persistente. Encontramos aumentos de glóbulos blancos (WBC) y/o proteínas en el LCE 

si   existe   neoplasia   o   meningoencefalitis   activa.   El   tratamiento   médico   consiste   en 

prednisona oral a 0.25­0.5 mg/kg cada 12 horas por 1 semana para luego disminuir a la 

dosis alterna más baja que controle los signos neurológicos. 

La terapia anticonvulsiva con fenobarbital por vía oral 2­4 mg/kg cada 12 horas o KBr 

22­44 mg/kg cada 12 horas debe ser administrada si el animal presenta convulsiones. La 

respuesta   al   tratamiento   médico   generalmente   es   buena   y   la   prednisona   puede   ser 

descontinuada   eventualmente   después   de   1­2   meses.   Los   perros   con   una   fontanela 

persistente y calvario delgado son más susceptibles a hemorragia por lesiones menores de 

cabeza por lo que deben ser protegidos ya que un traumatismo leve puede exacerbar los 

signos. La exacerbación de los signos también puede ser espontánea y requerir repetición 

del   tratamiento.   Si   existe   letargo   severo   o   coma   el   animal   puede   ser   tratado 

agresivamente con manitol 0.25­1.0 g/kg intravenosamente o con succinato de sodio de 

metilprednisolona (Solumedrol) 10­15 mg/kg cada 8 horas intravenosamente por 24 horas 

y luego con prednisona oral. 

La colocación quirúrgica de un paso ventriculoperitoneal, que drena el exceso de LCE de 

los ventrículos laterales a la cavidad peritoneal, puede ofrecer control a largo plazo de la 

hidrocefalia. La oclusión del tubo de paso o la infección, pueden complicar el tratamiento 

quirúrgico. Algunos perros con dilatación ventricular severa sólo reportan anormalidades 

conductuales   leves mientras  que otros pueden descompensarse y avanzar  a un estado 

comatoso que no responde a la terapia. 

Encefalopatía hepática

La encefalopatía hepática es un trastorno común en perros y es menos frecuente en gatos. 

Un paso (puente) portosistémico extrahepático congénito (PSS) que causa encefalopatía 

hepática ocurre en perros de raza pequeña y ocasionalmente en gatos.  Los perros de raza 

grande tienden a presentar PSS intra­hepático. 

La mayoría de los animales con PSS congénito lo presentan en el primer año de vida pero 

los signos clínicos  pueden retrasarse hasta   la  edad madura.  La encefalopatía hepática 

secundaria  a  enfermedad hepática  severa ocurre ocasionalmente.  El amoniaco y otros 

productos tóxicos , entran en la circulación al cerebro porque el hígado no filtra la sangre 

portal, afectan adversamente la función cerebral en muchas formas complejas.

Episodios de demencia o de convulsiones después de la alimentación son comunes o el 

animal puede presentarse con letargo o en estado de coma. La salivación excesiva es 

común, especialmente en gatos.  Los animales afectados pueden pasearse,  presionar la 

cabeza contra las paredes, y parecer que estan  ciegos. El iris puede verse color cobre en 

gatos.   El   hemograma     típicamente   muestra   microcitosis   con   PSS   o   puede   ser   con 

características   de   inflamación   en   casos   con   hepatitis.   La   elevación   de   las   enzimas 

hepáticas en la química sanguínea si existe necrosis activa pero generalmente es normal 

en PSS. Menor cantidad de nitrógeno urémico, colesterol, albúmina y glucosa también 

pueden  estar  presentes.  El   análisis  de  ácidos  biliares   en  el   suero  pre­y  post­prandial 

muestra valores dramáticamente elevados. 

Las radiografías abdominales comúnmente muestran un hígado pequeño (microhepatia) 

con  PSS,  mientras  que   los   casos   con  hepatitis  o  neoplasia  hepática  pueden   reportar 

hepatomegalia. El ultrasonido abdominal puede definir mejor estas anormalidades, y la 

visualización   de   un   vaso   con   derivación   frecuentemente   es   posible.   La   cintigrafía 

transcolónica con tecmetio99m es útil para documentar derivación de sangre alrededor del 

hígado. 

La  ligadura parcial  del  PSS es   la   terapia  quirúrgica  de  elección.  Si   los  convulsiones 

continúan periódicamente después de la cirugía, 

podemos administrar bromuro de potasio (KBr) 22­44 mg/k cada 12 horas  (BID) para 

controlarlos.   El   KBr   es   excretado   por   los   riñones   y   no   involucra   al   hígado.     La 

hipocalemia, alcalosis metabólica e hipoglucemia deben ser corregidas. La lactulosa es 

un disacárido semi­sintético que acidifica los contenidos intestinales y atrapa el amoniaco 

en el lumen del colon, reduciendo la absorción sistémica. La dosis de lactulosa es de

  2.5­15 ml en perros o 1­3 ml en gatos se administra oralmente ajustando la dosis de 

modo   que   las   heces   son   ligeramente   suaves.   La   lactulosa   puede   usarse   sola   o   con 

neomicina   oral   a   20   mg/kg   cada   8­12   horas,   ampicilina   22   mg/kg   cada   8   horas   o 

metronidazol  7  mg/kg cada 12 horas  para   reducir   la   flora  bacteriana  anaeróbica  y el 

desdoblamiento de la urea en el tracto gastrointestinal. En animales comatosos incapaces 

de tragar,  la lactulosa puede ser administrada como un enema de retención. 

Se administra un enema inicial de limpieza. Con un catéter Foley inflado 20 ml/kg de una 

mezcla de 3 partes de lactulosa con 7 partes de agua es infundida en el colón inferior 

dejando la solución durante 15­20 minutos. Si no se cuenta con lactulosa, puede utilizarse 

una solución de polividona yodada al 10%. Podemos administrar manitol intravenoso a 

0.25­2.0 g/kg con o sin furosemida a 0.7 mg/kg si se sospecha edema cerebral. Debemos 

instituir tratamiento para hepatitis, neoplasia hepática o intoxicación según se requiera. 

El   pronóstico   para   encefalopatía   hepática   es   muy   variable   y   depende   de   la   causa 

subyacente y de la severidad de los signos clínicos.

Hipoglucemia

La hipoglucemia puede estar asociada con almacenamientos inadecuados de glicógeno en 

el hígado en perros de raza pequeña, parasitismo excesivo, y ejercicio excesivo en perros 

de caza. La hiperinsulinemia asociada con neoplasmas pancreáticos que secretan insulina 

o   sobredosis  de   insulina   en   animales  diabéticos   también  produce     hipoglucemia.  La 

hipoglucemia puede deberse a falla hepática,  sepsis, hipoadrenocorticismo y síndrome 

paraneoplásico. Debido a que a la glucosa en la principal fuente de energía de las células 

nerviosas,   la   hipoglucemia   prolongada   genera   muerte   neuronal   y   daño   cerebral 

permanente.

Demencia,   letargo,  coma,  convulsiones,  debilidad,  ataxia  y   temblores  musculares   son 

signos asociados con hipoglucemia. Los signos clínicos pueden ser episódicos. Podemos 

requerir una muestra de sangre después de un ayuno de 24 a 48 horas para documentar la 

hipoglucemia. Otras anormalidades bioquímicas y hematológicas pueden ser consistentes 

con insuficiencia hepática, hipoadrenocorticismo o sepsis. Una prueba de estimulación 

ACTH o una evaluación de ácido biliar en el suero pueden ayudarnos a documentar el 

hipoadrenocorticismo o la insuficiencia hepática respectivamente.

Si el insulinoma es un diagnóstico diferencial, debemos realizar un análisis de insulina en 

el   plasma.  Un  nivel   de   insulina  normal   alto   o   elevado   (mayor  de  10  µU/ml)   en   la 

presencia de hipoglucemia sugiere un tumor secretor de insulina.

Podemos calcular una tasa glucosa ­ insulina modificada con la siguiente fórmula: 

insulina en el plasma (µU/ml) X 100/ glucosa en el plasma (mg/dl) –30 

Tasa de glucosa ­ insulina modificada sobre 30 µU/mg es compatible pero no definitiva 

de   insulinoma.  El   ultrasonido   abdominal   es  mejor   que   las   radiografías   simples   para 

visualizar   un   insulinoma   pero   debido   al   tamaño   pequeño   de   esos   tumores   podría 

requerirse la exploración quirúrgica, el examen general y la palpación del páncreas para 

identificarlos. 

Dextrosa al 50% IV diluida 1:1 en solución salina y administrada a 1 ml/kg corregirá la 

hipoglucemia en animales con letargo o coma. La administración oral de dextrosa al 50% 

puede  ser  usada  en  animales   con síntomas   leves.  En  casos  de  hipoglucemia   juvenil, 

hipoglucemia por estrés o sobredosis de insulina, la terapia con dextrosa por sí sola puede 

ser   adecuada.  La  diabetes  mellitus   frecuentemente   es   diagnosticada  erróneamente   en 

gatos y administrarles insulina puede causar signos de hipoglicemia. Los animales con 

insuficiencia  hepática,  hipoadrenocorticismo  o   sepsis   requerirán   tratamiento  adicional 

específico para estas condiciones.

La   administración   de   dextrosa   al   50%   a   perros   con   insulinomas   puede   corregir 

temporalmente los signos clínicos, pero puede estimular al tumor a secretar más insulina, 

ocasionando hipoglucemia severa en pocas horas. La meta en los casos de insulinoma es 

aliviar los signos clínicos que pueden parecen normales con valores muy bajos de glucosa 

en sangre. Si existe una respuesta adecuada a la administración de la  dextrosa, podemos 

ofrecer al animal un alimento ligero alto en proteínas cada 4­6 horas. Algunos animales 

pueden   requerir  una   tasa  de   infusión  constante   intravenosa  de  dextrosa  al  5% a  3­4 

ml/kg/hr para controlar sus signos clínicos. 

La   remoción   quirúrgica   del   tumor   principal   y   todas   las   metástasis   visibles   es   el 

tratamiento de elección y ofrece el mejor pronóstico a largo­plazo. Después de extraer el 

tumor, la hipoglucemia se resuelve al menos temporalmente. Muchos insulinomas han 

hecho metastasis al momento del diagnóstico pero los tumores metastáticos pueden no 

secretar insulina durante varios meses. Si la hipoglucemia regresa, podemos ofrecer 3 a 6 

alimentos ligeros diariamente, limitando el ejercicio y administrando prednisona oral a 

0.25 mg/kg/día para controlar los signos clínicos. El pronóstico puede ser mejor para la 

hipoglucemia asociada con un proceso paraneoplásico como cuando el tumor puede ser 

extirpado completamente, en este caso la hipoglucemia se resuelve. 

Meningoencefalitis

Definiciones:

• Encefalitis­ inflamación del cerebro

• Meningoencefalitis­ inflamación de las meninges y el cerebro

• Meningitis­ inflamación de las meninges

• Meningoencefalomielitis­ inflamación de cerebro, meninges y médula espinal

• Meningomielitis­ inflamación de las meninges y la médula espinal

• Mielitis­ inflamación de la médula espinal

La encefalitis o meningoencefalitis entra en el diagnóstico diferencial de cualquier perro 

o gato que presenta convulsiones, demencia, paseo o vueltas compulsivas, inclinación de 

cabeza   u   otra   neuropatía   craneal   con   debilidad   asociada   o   déficits   propioceptivos 

concientes, incoordinación generalizada y temblores de cabeza. 

El  dolor  de cuello  o  espalda,  paresis  o  parálisis  sin  otros  signos  clínicos  pueden ser 

causados por meningitis, meningomielitis o mielitis. La enfermedad inflamatoria del SNC 

en los   perros es asociada con un organismo conocido generalmente es causada por el 

virus del distemper canino (CDV por sus siglas en inglés), Ehrlichia canis, Rickettsia  

rickettsii,   Toxoplasma   gondii,   Neospora   caninum,  Cryptococcus   neoformans,  

Aspergillus spp  y bacterias aeróbicas o anaeróbicas. Los organismos que generalmente 

causan   encefalitis   en  gatos   incluyen   el   virus   de  peritonitis   infecciosa   felina   (FIP), 

Toxoplasma gondii,  Cryptococcus neoformans  y bacterias aeróbicas o anaeróbicas. 

Aunque existen muchas causas infecciosas de meningoencefalitis en perros, más de dos 

terceras partes de los casos no reportan una causa conocida. La meningoencefalitis que 

responde a esteroides (SRME), vasculitis necrotizante o la meningitis­arteritis que 

responde   a   los   esteroides   (SRMA),   la   meningoencefalitis   eosinofílica   (EME), 

meningoencefalitis   necrotizante   (NME),   meningoencefalomielitis   granulomatosa 

(GME)   y   la   meningoencefalomielitis   viral   posiblemente   no   clasificada   (VME) 

componen el grupo de meningoencefalitis en perros. 

Cuando el LCE contiene un número mayor de leucocitos (generalmente mayor de 6/µl) la 

meningoencefalitis   tiende   a   ser   probable   aunque   el   líquido   cerebroespinal   puede   en 

ocasiones ser normal en casos de encefalitis por CDV, GME focal y otras infecciones 

focales que no se relacionan con el LCE. Cuando la citología consiste en neutrófilos, se 

realizan   hemocultivos   y   líquido   cerebroespinal   (LCE)   para   bacteria   aeróbicas   y 

anaeróbicas pero en perros la causa más común de pleocitosis neutrofílica de LCE es 

SRMA. 

El  análisis  de   inmunidad  del  LCE y  suero  puede servir  para   indicar   la  presencia  de 

organismos específicos. Podemos evaluar títulos [titers] de CDV en el suero (IgG, IgM), 

E. canis, R. rickettsii, B. burgdorferii, T. gondii (IgG, IgM), N. canis, C. neoformans y A.  

terreus.  Cuando es  posible,  evaluamos  IgG e  IgM. Cuando  la   IgG es  elevada  indica 

exposición o vacunación y la elevación de la  IgM  significa enfermedad activa a menos 

que la vacunación se haya realizado en las 3 últimas semanas. La mayor parte de los 

títulos [titers] son mayores en el suero que el LCE excepto que ocasionalmente CDV 

puede causar producción intratecal de inmunoglobulinas que elevan los niveles de LCE 

sobre   los   niveles   del   suero.   La   tomografía   computarizada   (CT)   y   las   imágenes   de 

diagnóstico a través de resonancia magnética (MRI) pueden mostrar lesiones multifocales 

y en ocasiones masas indistinguibles de neoplasia. 

MRI transversa ponderada­T2 de un Poodle de 3 años con enfermedad inflamatoria 

del cerebro; la exploración no es específica para el tipo de inflamación presente

con terapia antimicrobiana para infecciones del SNC.

Aunque  la  meningoencefalitis  bacteriana  es  rara  en pequeñas  especies,   la   terapia  con 

antibióticos generalmente está indicada mientras esperamos los resultados de las pruebas 

de   diagnóstico   o   cuando   el   diagnóstico   no   es   claro   y   sospechamos   una   infección 

bacteriana. La terapia con antibióticos idealmente debe consistir en medicamentos que 

penetren la barrera hematoencefálica. Las sulfonamidas potenciadas como trimetoprim­

sulfadiazina (TMP­SDZ) oral a 15­30 mg/kg cada 12 horas son antibióticos de amplio 

espectro de primera elección para perros y gatos.  Otras opciones incluyen cefalosporinas 

de   tercera   generación   orales   a   22   mg/kg   cada   8­12   horas   para   perros   y   gatos, 

cloramfenicol a 45­60 mg/kg cada 8 horas para perros y a 25­50 mg/kg cada 12 horas 

para gatos, metronidazol a 10­15 mg/kg cada 8 horas en perros y 10 mg/kg cada 12 horas 

en gatos  o  enrofloxacina  (Baytril)  2.5­5 mg/kg cada  12 horas  en perros  o  gatos.  No 

debemos   usar   cloramfenicol   junto   con   fenobarbital   porque   pueden   ocurrir 

interacciones del medicamento que son potencialmente letales.

Las  sulfonamidas potenciadas orales como mencionamos antes solas o combinadas con 

clindamicina  (Antirobe)  5­10 mg/kg cada 12 horas  en perros y gatos o pirimetamina 

(Daraprim) 0.5­1.0 mg/kg una vez al día por 3 días, y después reduciendo la dosis a 0.25 

mg/kg una vez al día por 14 días en perros son útiles para infecciones por protozoarios 

como toxoplasmosis y neosporosis. La doxiciclina 5mg/kg cada 12 horas oralmente es 

efectiva contra infecciones por rickettsia en perros y gatos.

Meningoencefalomielitis que responde a esteroides (SRME)

La  SRME   es   diagnosticada   comúnmente   en   todas   las   razas   y   edades   de   perros   y 

ocasionalmente en gatos y puede haber formas más leves o atípicas de SRMA o GME o 

alguna   infección   viral   auto­limitante   no   reconocida.   Los   leucocitos   en   LCE     están 

elevados   en   el   rango  de  20–1000   células/µl   (rango  normal   0­6   células/µl)   y   pueden 

consistir principalmente en linfocitos, grandes células mononucleares (macrófagos) o una 

población mixta de células incluyendo algunos neutrófilos. La proteína en el LCE puede 

ser normal o ligeramente, moderadamente o severamente elevada (normal menos de 20 

mg/dl). Los estudios con TAC e IMR  generalmente son normales pero muestran lesiones 

multifocales. 

Los perros con letargo severo o coma puede recibir 10­15mg/kg de succinato de sodio de 

metilprednisolona (Solumedrol) por vía intravenosa cada 6­8 horas por 24 horas, seguido 

de 1­2 mg/kg de prednisona oral cada 12­24 horas.  Una alta incidencia de ulceración 

gastrointestinal (GI) puede ocurrir con una terapia de dosis altas de succinato de sodio de 

metilprednisolona (Solu Medrol) de modo que Famotidina (Pepsid AC) 0.5­1 mg/kg cada 

12­24   horas   o   Cimetidina   (Tagamet)  5­10   mg/kg   cada   8   horas   se   administra 

intravenosamente por 24 horas y luego oralmente para proteger el tracto GI. Mientras 

esperamos   los   resultados   de   las   titulaciones   (titers),   generalmente   administramos 

trimetoprim sulfadiazina  15mg/kg (Tribrissen)  oralmente  cada 12 horas pero luego lo 

suspendemos si todas las titulaciones (titers) son normales.  

La prednisona oral se sigue administrando durante  3 a 4 semanas hasta que los signos se 

resuelven y luego se reduce 25% cada 3 a 4 semanas para ver si los signos regresan. Si 

los signos regresan cuando reducimos la dosis, la prednisona se aumenta de nuevo a la 

cantidad  original  durante  unas   cuantas   semanas  y   luego   se   reduce  a   la  última  dosis 

efectiva. La mayoría de los perros son capaces de suspender la prednisona después de 3 a 

6 meses y permanecen libres de signos clínicos. Si la prednisona no parece ser efectiva 

debemos considerar un diagnóstico de GME y otros medicamentos inmunosupresivos o 

radioterapia.

La   vasculitis   necrotizante   o   meningitis­arteritis   que   responde   a   los   esteroides 

(SRMA) 

Es una inflamación de las meninges con necrosis fibrinoide de las arterias meníngeas. La 

SRMA causa   la  mayoría  de   las  veces  dolor  severo  en  el  cuello  y   fiebre  sin  déficits 

neurológicos excepto que ocasionalmente se observa demencia, convulsiones, ceguera y 

déficits del nervio craneal. Los perros Beagles, Boxers, Bernés de montaña,  y Pointer 

alemán de pelo corto de menos de 2 años de edad son afectados más comúnmente pero 

otros  perros   también  pueden   ser   afectados.  Puede  haber   leucocitosis  neutrofílica   con 

desplazamiento hacia la izquierda en el hemograma pero en algunos casos la CBC es 

normal. Una pleocitosis neutrofílica  del LCE con conteos celulares que pueden exceder 

1000/µl es típica de SRMA.  El tratamiento es el mismo que para SRME y la respuesta a 

la   terapia  generalmente   es  buena.  Se  piensa  que   la   causa  es  una     respuesta   inmune 

exagerada   a   algunos   antígenos   ambientales   por   parte   de   un   huésped   genéticamente 

predispuesto. 

La meningoencefalitis necrotizante (NME)

 Es una meningoencefalitis necrozante no­supurativa que afecta principalmente a Pugs, 

Maltes y Yorkshire terrier desde los 2 meses a los 10 años de edad. En la forma aguda 

presentan   convulsiones,   se   desarrolla   demencia,   ceguera,   y   ataxia   que   generalmente 

progresan   a   un   estado   epiléptico   y   a   coma   en   el   término   de   1   a   2   semanas.   Las 

convulsiones recurrentes con periodos interictales normales pueden manifestarse en la 

forma crónica pero en el término de 4 a 6 meses, aparecen signos de demencia, giros 

compulsivos, ceguera, desequilibrio y ataxia. Principalmente una pleocitosis linfocítica 

de 70­600/µl (normal menos de 6/µl) es común. Las proteínas del LCE se eleva entre 50­

200 mg/dl (normal menos de 20 mg/dl).  LA TAC o la IRM pueden mostrar  lesiones 

multifocales   inconsistentes   en  el  parénquima cerebral.  La  biopsia  de   la   lesión puede 

confirmar  el  diagnóstico.  La   terapia   inmunosupresiva  con prednisona u otros  agentes 

como se describe para SRME pueden mejorar temporalmente los signos clínicos, pero el 

pronóstico  a   largo  plazo   frecuentemente   es  malo.  Aunque   los  hallazgos  histológicos 

sugieren una etiología viral, no se ha encontrado ningún organismo.  

La meningoencefalitis granulomatosa (GME)

 Causa lesiones granulomatosas en las meninges y parénquima del cerebro y la médula 

espinal en todas las razas y edades de perros especialmente razas pequeñas jóvenes como 

los Poodles miniatura, Pugs, Maltes, y terriers. La edad del inicio puede variar de 6 meses 

a 12 años pero la mayoría de los casos se presentan entre 3 y 6 años. Los signos clínicos 

asociados   con   el   involucramiento   de   la   sustancia   blanca   cerebral   son   convulsiones, 

demencia  y girar en círculos son comúnmente observados. 

Signos  vestibulares   cerebelares   como   inclinación  de   cabeza,   nistagmo,   desequilibrio, 

temblores de cabeza y ataxia pueden ocurrir también. Dolor de cuello y espalda, ataxia, y 

paresis son evidentes cuando la médula espinal está involucrada.  El involucramiento del 

nervio   óptico   ocasiona   ceguera   aguda   que   puede   ser   el   principal   signo   clínico. 

Generalmente   los   signos   son   multifocales.   La   fiebre   es   inusual   pero   puede   haber 

corioretinitis. Las anormalidades del LCE son más comunes en enfermedad multifocal, 

pero puede ser normal con lesiones focales. El LCE puede reportar pleocitosis  leve a 

marcada de 20­1,000 células /µl  o más (normal menos de 6/µl).  La citología de LCE 

puede consistir en neutrófilos en casos agudos pero generalmente presenta linfocitos y 

células   mononucleares   grandes   o   una   población   mixta   de   células.   Los   niveles   de 

proteínas de LCE puede ser normales, o levemente o severamente elevado. GME puede 

ser difícil de distinguir entre SRMA o NME clínicamente. El tratamiento con prednisona 

a 2­4 mg/kg/día como se describe arriba para SRME puede mejorar temporalmente los 

signos clínicos.

Accidentes Cerebrovasculares

Un accidente cerebrovascular o embolia incluye infarto cerebral o hemorragia espontánea 

y aunque es común en humanos sólo ocasionalmente causa demencia y letargo en perros 

y gatos.

MRI transversa ponderada –T2 de un perro de raza híbrida de 9 años con ataque 

agudo de demencia y convulsiones; la exploración muestra una masa focal típica de 

hemorragia intracraneal aguda.

La formación de trombos secundaria a  coagulopatías, sepsis, neoplasias, vasoespasmos 

localizados e infección por gusano del corazón   (Dirofilariasis) puede obstruir el flujo 

sanguíneo   a   una   región   específica   del   cerebro.   La   arterioesclerosis,   asociada   con 

hipotiroidismo o   la  hiperlipidemia   idiopática,   son  causas   raras  de   infarto  cerebral  en 

perros.   Puede   ocurrir   hemorragia   espontánea   secundaria   a   la   hipertensión, 

malformaciones arteriovenosas o anormalidades congénitas similares, neoplasia cerebral, 

vasculitis o coagulopatías. Generalmente no se puede explicar la etiología subyacente de 

un   accidente   cerebrovascular.   Debemos   evaluar   la   presión   sanguínea   para   descartar 

hipertensión. Tiempos de sangrado, conteos plaquetarios y pruebas de función deben ser 

evaluados por posibles coagulopatías. Las condiciones subyacentes deben ser tratadas.

Neoplasia    Cerebral   

Los tumores cerebrales son relativamente comunes en perros y gatos. Los tumores se 

observan típicamente en animales de más de 5 años de edad pero animales más jóvenes 

se   ven   afectados  ocasionalmente.  Las   razas   de   perros   braquicéfalas   como  el  Boxer, 

Boston   terrier,   y   Bulldogs   están   predispuestas   a   desarrollar  astrocitomas  y 

oligodendrogliomas.   Los   gatos   geriátricos   generalmente   presentan  meningiomas  de 

lento crecimiento.

Imagen transversa ponderada­T2 de un gato viejo de 12 años con convulsiones que 

muestra   una   masa   extensa   extra­axial   que   fue   extraída   y   diagnosticada   como 

meningioma.

La naturaleza de los signos clínicos generalmente es crónica y progresiva, aunque pueden 

observarse  deterioros  agudos,  en  ocasiones  asociados  con hemorragia  espontánea.  La 

disfunción cerebral y la actividad mental alterada se relacionan con un tumor y con el 

edema secundario que éste crea.

El tratamiento de la neoplasia cerebral incluye combinaciones de cirugía, radioterapia, y 

quimioterapia. Los meningiomas en un área accesible para craneotomía pueden ser 

extraídos efectivamente en perros y gatos. La radiación de seguimiento del tumor 

retarda el nuevo crecimiento y prolonga el tiempo de supervivencia. En algunos 

casos, la prednisona oral a 0.25­0.5 mg/kg cada 12 horas puede reducir el edema 

cerebral secundario y aliviar los signos clínicos por varios meses.

Neoplasia   s Cerebrales (Diagnósticos Diferenciales)   • Meningioma• Astrocitoma• Oligodendroglioma• Papiloma de plexo coroideo/carcinoma• Ependinoma• Adenoma pituitario• Tumor neuroectodermal primitivo• Neoplasia metastática