Dolor y Tratamiento

Dolor

Experiencia sensorial y emocional, asociada a dao tisular potencial, descrita en trminos de ese

dao

Dolere : ser golpeado

International Association for the Study of Pain (IASP), 1996

Definicin del dolor.

Es una compleja constelacin de desagradables

experiencias sensoriales y emocionalescausadas por un dao tisular real opotencial, descrito en trminos de dichodao

Terman GW, Bonica JJ. Spinal Mechanisms and their modulation. En: Bonicas management of pain. Loeser JD, ed. 3rd ed. LWW. Philadelphia. 2001: 73-152.

DOLOR

La importancia del dolor se debe a que es un mecanismo

de defensa, es decir, una seal de alarma para proteger al

organismo y aumentar la supervivencia del individuo.

En algunas ocasiones el dolor se convierte en una fuente

de sufrimiento intil

Neurofisiologa del dolor; E. Romera, R e v. Soc. Esp. Dolor 7: Supl. II, 11-17, 2000

Por su origen:

Por su duracin:

Por su intensidad:

Dolor Nociceptivo

Dolor Neuroptico

Dolor Psicgeno

Dolor Somtico

Dolor Visceral

Dolor Crnico

Dolor Agudo

Oncolgico

No Oncolgico

Leve

Moderado

Severo

Clasificacin

Fisiologa del dolor. Parte I: Los receptores del dolor. Juan Carlos Acevedo Gonzlez. Revista Oficial de la Asociacin Colombiana para el Estudio del Dolor. Vol. 3 Nmero 2 - 2008

Clasificacin mecanistica del Dolor

Nociceptivo: somtico o visceral

Neuroptico

Mixto

Somatoforme

Portenoy R. Mechanisms of Clinical Pain Observations and Speculations.Neurol Clin North Am 1989;7:205-230.

Guevara-Lpez U. Dolor Mixto , Cambiando Paradigmas. Anestesia en Mxico 2005; 17 Supl 1; 2005

http://www.anestesiaenmexico.org

Dolor Nociceptivo Somtico

Se localiza con precisin, apareciendo en el lugar donde se produce la estimulacin nociceptiva o el dao tisular

Guide to pain management in low resources settings. Andreas Kopf and Nylesh Patel. Physiology of pain. International Association for the study of pain. Seattle 2010

Dolor Nociceptivo Visceral

Se localiza mal, se irradia de forma difusa refirindoloa zonas corporales somticas alejadas del sitio dondese origin pero que constituyen la misma metmera

Se produce por estmulos mecnicos, isquemia,inflamacin o sustancias qumicas diversas


Causado por: lesin primaria o disfuncin del

SNC o SNPDolor no familiar para el paciente: quemante, punzante.

Cambios sensoriales: Hipoestesia

Parestesia

Disestesia

Hiperalgesia

Hiperpata

Alodinia

Dolor Neuroptico


Puede cursar con exmenneurolgico y estudio

electrofisiolgico normal. diagnstico clnico

Dolor Psicgeno

Es un dolor asociado a factores psicolgicos

Algunos tipos de problemas mentales o emocionalespueden causar, incrementar o prolongar el dolor


Consecuencia sensorial inmediata a la activacin delsistema nociceptivo, seal de alarma para proteger alorganismo

Si no hay complicacin el dolor agudo desaparece conla lesin que lo origin

Dolor Agudo


CONSECUENCIAS FISIOLOGICAS DEL DOLOR AGUDO

Respuesta neuroendcrina / Respuesta general deStress

Respiratorias

Cardiovasculares

Gastrointestinales

Urinarias

Musculosquelticas

.

Respuesta general de Stress

Endocrina/Metabolica

ACTH, cortisol, catecolaminas, interleukina-1

insulina

Flujo hidroelectroltico

Retencin de H2O y Na+

Efectos Respiratorios

CRF = capacidad residual funcional; V/Q = Tasa de ventilacin/perfusin

Movilidad

Neumonia hipostsica

Vol.

Minuto

Capacidad

vital

CRF

Ventilacion

alveolarAtelectasias

V/Q inadecuado

Dolor Agudo

Efectos respiratorios

Dao

ventilatorio

Espasmo

muscularDebilidad muscular

Supresin de la tos

Colapso lobular

Infeccion/Neumonia

Dolor Agudo

Hipoxemia

Efectos cardiovasculares

Hiperactividad

Simptica

Vasoconstriccin

Coronaria

Ansiedad y Dolor Isquemia

Angina

pectoris

IAM

FC, RVP, TA, output cardiaco

Isquemia

Dolor Agudo

Efectos en circulacin perifrica

Flujo sanguineo visceral

Retorno venoso

Trombosis venosa/embolismo

Dolor Agudo

Efectos Gastrointestinales y Urinarios

UrinariosGastrointestinales

Hiperactividad

simptica Actividad esfinter

urinario

Retencin

urinaria

SecrecionesIntestinales

Tono esfinteriano

musculo liso

Motilidad intestinal

Dolor Agudo

Efectos Musculoesquelticos

Sensibilidad de receptores

perifricos

Espasmo

muscular

Hiperactividad

simptica

Dolor Agudo

Efectos en los sistemas de transmisin del dolor

Nocicepcin perifrica Excitabilidad nerviosa

Dolor prolongado

Dolor Crnico Dao en los sistemas de

transmisin espinal

Dolor Agudo

Hiperalgesia 1aria y

2aria

Alodinia

Efectos Psicolgicos

Dolor Agudo

Ansiedad

Depresin

Insomnio

Es aquel dolor que persiste ms all de un perodo

razonable tras la lesin que lo caus

La OMS lo define como aquella dolencia recurrente o

constante de ms de 6 meses de duracin

Dolor Crnico


CARACTERSTICAS DOLOR AGUDO DOLOR CRNICO

InicioGeneralmente repentino y

ligado a un incidente especficoSin un comienzo especfico, puede ser

difcil establecer el comienzo

PresentacinGeneralmente brusco

Por lo general localizado, puede

irradiar

Transitorio

Componente emocional. No bien

localizado.

Persistente (al menos 6 meses)

Signos y Sntomas

TA y ritmo cardiaco aumentados

Sudoracin, palidez

Ansiedad e inquietud aumentadas

Respuesta fisiolgica a menudo ausente

El paciente puede estar deprimido,

retirado, inexpresivo y agotado

Descompensacin debida a disminucin

de la capacidad funcional

EjemplosEsguinces / fracturas

Extracciones dentales

Postoperatorios

Cncer

Artritis reumatoide

Discopata lumbar

De acuerdo a su intensidad

Leve, Moderado y Severo.

Cada persona percibe el dolor de diferente manera, por tanto es el paciente quien clasifica su dolor.

Leve: cefalea, dolor dental, desgarro, esguince.

Moderado: absceso dental, osteoartritis, dolor post-ciruga.

Severo: infarto, hernias de disco, cncer, dolor post-ciruga.

NOCICEPCIN

Los nociceptores, son los receptores perifricos del dolor que

por medio de neurotransmisores envan sus mensajes hacia la

va central.

Su principal funcin es diferenciar los estmulos inocuos de

los lesivos.

FIBRAS NERVIOSASFibras A - ( d e l t a ) : Fibras C:

Fibras mielnicas.

Su dimetro es de 1-5 mm .

La velocidad de conduccinrpida, es entre 4 a 30 m.sg- 1

Conducen seales de dolor decorta latencia que precisan derespuestas rpidas.

Fibras amielnicas.

Su dimetro es de 0,3 a 1,5 mm La velocidad de conduccin es

lenta, entre 0,4 a 2 m.sg- 1 Es el grupo ms numeroso. Transmiten los estmulos

nociceptivos trmicos, mecnicos yqumicos.

Informan sobre sensaciones dedolor quemante y de latencia mslarga .

Son nociceptores polimodales, esdecir, responden a mltiples estmulos(trmico, mecnico, qumico)

Transduccin

Transmisin (conduccin)

Modulacin

Percepcin

Eventos electroqumicos que culminan con la

percepcin del dolor

Nocicepcin


Receptores * Mecanorreceptores * Termorreceptores

* Nociceptores

Transduccin

Transmisin

Ocurre en el sitio del dao, es la conversin del estmulo fsico en una

seal nerviosa producido por mediadores qumicos (sustancia P, serotonina, histamina, etc)

Conduccin del estmulo nervioso de la periferia

a la mdula espinal

Nocicepcin


Transduccin

Uria Guevara

100 aos Sherrington propuso. La existencia de nociceptores: Neuronas sensoriales, activadas por estmulos nocivos.

Uria Guevara

Julius D, Basbaun A. Nature vol 413 sep 2001

Modulacin

Depende de la interpretacin

Ansiedad

Depresin

Somatizacin

Percepcin

Ocurre en el SNC, est mediado por neurotransmisores que disminuyen la

intensidad de la seal dolorosa (serotonina, GABA, endorfinas)

Es la experiencia subjetiva del dolor: lo

que el paciente percibe

Nocicepcin


Nociceptores

Receptores de umbral alto Mecnicos

Mecano-trmicos

Nociceptores polimodales Trmicos

Mecnicos

Qumicos

Hidrogeniones, 5-HT, citoquinas, bradiquinina, histamina, PG, Leucotrienos

Fisiologa del dolor. Parte I: Los receptores del dolor. Juan Carlos Acevedo Gonzlez. Revista Oficial de la Asociacin Colombiana para el Estudio del Dolor. Vol. 3 Nmero 2 - 2008

Histamina y Serotonina.

Molculas preformadas en grnulos intracitoplasmticos.

Histamina

Amplia distribucin, especialmente en Mastocitos.

Liberada en base a estmulos variados.

Produce dilatacin de arteriolas, broncoconstriccin y

aumenta la permeabilidad de vnulas

Serotonina (5 HT)

Presente en clulas enterocromafines y plaquetas.

Mediador vasoactivo similar a la histamina.

Efectos Mediadores

Vasodilatacin Oxido NtricoHistamina

Aumento de Permeabilidad Vascular

Aminas Vasoactivas

C3a C5a Bradicinina

Leucotrienos C4 , D4 , E4

PAF

Sustancia P

Quimiotaxis, Reclutamiento y Activacin Leucocitaria

C5a

Leucotrieno B4

Quimiokinas

IL-1, TNF

Productos Bacterianos

Fiebre IL-1, TNFProstaglandinas

Dolor ProstaglandinasBradicinina

Dao Tisular Enzimas LisosmicasRadicales Libres de Oxgeno

xido Ntrico

OPCIONES TERAPEUTICAS

ESCALERA ANALGESICA DE LA OMS

Acuada en el ao 1984 en Ginebra

Publicada en 1986 por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS)

World Health Organisation (WHO)

World Health Organization. Cancer Pain Relief. Geneve. 1986. Anesthesia & Analgesia. 1988; 6711 5 9 11 6


Tambin denominada:

Escalera del dolor de la OMS

Escalera teraputica del dolor de la OMS

Escalera analgsica

World Health Organization. Cancer Pain Relief. Geneve. 1986. Anesthesia & Analgesia. 1988; 6711 5 9 - 11 6


Descrita en especial para el tratamiento del dolor decncer terminal.

Principio general para el tratamiento de todos los tipos dedolor

Para el desarrollo de programas de control oncolgiconacionales a nivel mundial


WHO's pain ladder -Representacin de la escalera analgsica de la OMS- pgina de la Organizacin Mundial de la Salud

Dolor leve (EVA 1 a 3): el dolor con caractersticas de bajaintensidad puede ser tratado satisfactoriamente nicamentecon analgsicos no opioides del tipo de los antiinflamatorios

no esteroideos.

Dolor moderado (EVA 4 a 7): el dolor con caractersticasde intensidad media puede ser tratado satisfactoriamente

con analgsicos opioides con efecto techo (tramadol,buprenorfina, nalbufina) en bolo o en infusin continua,

generalmente en combinacin con analgsicos antiinflamatoriosno esteroideos (AINES).

Dolor severo (EVA 8 a 10): el dolor intenso puede sermanejado con opioides potentes (morfina y citrato de fentanilo)

en infusin continua o PCA y tcnicas de anestesiaregional.

Parmetros de prctica para el manejodel dolor agudo perioperatorio

Acad. Dr. Uriah Guevara-Lpez,* Dr. Alfredo Covarrubias-Gmez

HISTORIA

1761 Edmund Stone. Descripcin.

1829 Leroux aisl Salicilina.

1869 Hermann Kolbesintetiz Salicilato.

1899 Hoffman , compaa Bayer > AAS

Sauce Blanco.

AINES

Los antiinflamatorios no esteroideo (AINE) son un grupo heterogneo de

frmacos. Actan sobre todo inhibiendo a unas enzimas llamadas

ciclooxigenasas, cruciales en la produccin de prostaglandinas, sustancias

mediadoras del dolor.

Corresponden al primer escaln analgsico de la OMS.

Adems de propiedades analgsicas, los AINES son antipirticos,

antiinflamatorios y algunos antiagregante plaquetario.

Tienen el inconveniente de que no se puede superar una dosis de tolerancia o

techo teraputico debido a los graves efectos adversos como es la hemorragia

digestiva.

AINEs.

Los frmacos del grupo tienen eficacia relativa para cada accin.

Toxicidad dependiente del grupo, o especfica.

No esteroideo: No son antiinflamatorios naturales= Corticoides.

No pertenecen al grupo de opiodes.

Actan bloqueando la sntesis de prostaglandinas.

Mecanismo de Accin

Inhiben actividad de las ciclooxigenasas (COX). (COX-1 y COX-2).

Enzimas que producen endoperxidos cclicos (PGG2 y PGH2) a partir de AA.

Inhibicin de produccin responsable de accin teraputica y efectos adversos.

ACCIN ANALGSICA

Inhibicin de la sntesis de PGs. (PGE2)

Impiden accin sensibilizante de terminaciones nerviosas nociceptivas.

Disminuyen accin alggena de bradicinina, histamina, etc.

Activa vas que bloquean la informacin dolorosa.

til dolor articular, muscular, cefaleas, dental. Dismenorrea, metstasis sea.

ACCIN ANTIINFLAMATORIA

Inflamacin infeccin, lesin, isquemia.

a) aguda; Vasodilatacin.

b) subaguda; Infiltracin leucocitaria.

c) crnica; Degeneracin tisular.

Ms til en inflamacin aguda.

Inhiben actividad vasodilatadora, permeabilidad

tisular, liberacin de mediadores, quimiotaxis.

ACCIN ANTITRMICA

Fiebre

Pirgenos.

Inhibicin de PGE2, en regin prepticahipotalmica.

No disminuye temperatura en estados normales, ejercicio o ambiente.

Beneficios de la Inhibicin de Sntesis de Prostaglandinas

- Analgesia

- Efecto antipirtico

- Efecto antiinflamatorio

- Efecto antiplaquetario

Desventajas de la Inhibicin de la Sntesis de Prostaglandinas

Dao de la mucosa gstrica.

Sangrado por inhibicin de la funcin plaquetario.

Limitacin del flujo sanguneo renal con retencin de sodio y de agua.

Retraso del trabajo de parto.

Asma y reacciones anafilcticas

REACCIONES ADVERSAS

Gastrointestinales: Irritacin TGI.PGs protegen mucosa gstrica; limitan secrecin cida, producen mucus. Disminuye flujo sanguneo en mucosa.

Dolor abdominal, nusea, lceras, diarrea, anemia, anorexia.

SNC: Vrtigo, mareos, confusin, depresin.

Plaquetas: Hemorragias.

Hipersensibilidad: Rinitis, asma, urticaria, shock.

Grupo Farmacolgico Frmaco prototipo

ACIDOS Saliclico cido acetilsaliclico

Enlicos

Pirazolonas Metamizol

Pirazolidindionas Fenilbutazona

Oxicams Piroxicam y meloxicam

Actico

Indolactico Indometacina

Pirrolactico Ketorolaco

Fenilactico Diclofenaco

Piranoindolactico Etodolaco

Propinico Naproxeno

Antranlico cido mefenmico

Nicotnico Clonixina

NO ACIDOS Sulfoanilidas Nimesulida

Alcalonas Nabumetona

Paraaminofenoles Paracetamol

AINES: clasificacin, dosis, duracin del efecto y efectos.

Clase

Nom. Genrico

Dosis

VO (mg)

Duracin Analgesia Anti.

inflamat.

Anti

pirtico

SALICILATOS

AAS 500 4-6 +++ +++ +++

Diflunisal 500 8-12 +++ ++ +

PARAAMINOFENOLES

Paracetamol 650 4-6 +++ 0 +++

DER. PIRAZOLICOS

Metamizol 575-115 6-8 +++ ++ +++

DERIVADOS ACIDO PROPINICO

Ibuprofeno 200-800 2-3 +++ +++ ++

Naproxeno 250-500 14 +++ +++ ++

DERIVADOS ACIDO ACTICO

Indometacina 25-76 1-6 +++ +++ +++

Diclofenaco 25-75 1-2 +++ +++ +++

Ketorolaco 15-30 4-6 +++ + ++

DERIVADO AC. ANTRANLICO

Acido mefenmico 500 6-8 ++ ++ +

OXICAMS

Meloxicam 10-20 12-24 +++ +++ +

COXIBES

Celecoxib 100-200 11 +++ +++ +

Accin Farmacolgica AINE Opioides

Analgesia

Lugar de Accin Pref.. Perifrica Preferentemente central

Eficacia* Moderada Intensa

Usos Clnicos Cefaleas, artralgias,mialgias o doloresmoderados.

Dolores viscerales odolores intensos.

Otras Acciones 1.Antitrmica.2.Antiinflamatoria.3.Antiagregante.

Narcosis, sueo,dependencia ytolerancia.

GRACIAS.

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