6 2

R e v. Soc. Esp. Dolor7: 390-402, 2000

Avances en el diagnóstico y tratamiento del dolors i m p á t i c o

F. J. Robaina* y G. Miranda**

3 9 0 R E V I S I Ó N

Robaina FJ and Miranda G. Advances in the diagno -sis and management of sympathetic pain. Rev SocEsp Dolor 2000; 7: 390-402.

S U M M A RY

I n t ro d u c t i o n :

Persistent pain in some patients is related to the activityof the sympathetic nervous system (SNS), thus being pre-sent both in patients with sustained sympathetic pain (SSP)and patients with sympathetic-independent pain (SIP). Re-cently, SSP pain syndromes called reflex sympathetic dys-t rophy (RSD) and causalgia, have been called syndromes ofcomplex regional pain (SCRP) type I and II, re s p e c t i v e l y .C u r rently, it is not possible to diagnose a SSP exclusivelybased on the medical re c o rd and the symptomatology,being necessary some additional laboratory tests and re g i o-nal blockades.

Material and methods:

SNS must be diagnosed after being suppressed afterblockade of the aferent sympathetic innervation to the inju-red area. Blockade of alpha-adre n e rgic receptors with in-travenous fentolamine has substituted the classical gangliarregional blockades. Sympathetic gangliar blockades withlocal anesthetic (SGBLA) gives more false positives thanfentolamine. The diagnosis of a RSD /SCRP I re q u i res notonly sympathetic blockades, but also a set of laboratorytests, such as thermometry, bone demineralization in ra-

diographies, bone gammagraphy in three phases, infrare dt h e rmography and quantitative sensorial studies. In particu-l a r, infrared thermography is considered as a non-invasivemethod with proven effectiveness. Recently, some labora-tory tests have been added in order to facilitate the diagno-sis of sympathetic hyperactivity. Specifically, these are thequantitative test of the sudomotor axon reflex (QTSAR);the sudation therm o regulation test (STT) and the sudationat rest test. For the study of the vasomotor function in pa-tients with SCRP I, the most common pro c e d u res are ther-mometry and infrared telethermography. Since the re s p o n-se is not the same in every case, the treatment of thesepainful syndromes must be flexible and individualized, com-bining regional sympathetic blockades, sympathicolysis andcontinuous regional anesthesia. Finally, in the therapeuticalgorithm neuromodulation techniques play a very re l e v a n trole, such as medullar stimulation, stimulation of peripheralnerves and, finally, the spinal infusion of drugs.

Results and conclusions:

C u r rently there are new laboratory techniques that ma-ke easier the study and diagnosis of persistent pain in pa-tients with suspected involvement of the sympathetic ner-vous system.

The results of diff e rent therapeutic strategies and the dy-namic application of the diagnostic-therapeutic algorithms,suggest that currently there is a wide therapeutic arsenal forthe management of SSP. For its appropriate management,it is essential to suspect its presence in the initial stages ofthe disease, before irreversible changes, both physical andpsychological, take place. © 2000 Sociedad Española delD o l o r. Published by Arán Ediciones, S.A.

Key words: Sympathetic pain. Causalgia. Fentolamine.T h e rmometry. Sympathetic blockades. Continuous re g i o-nal anesthesia. Neuro m o d u l a t i o n .

R E S U M E N

Objetivos:

El dolor persistente en algunos pacientes está re l a c i o-nado con la actividad del sistema nervioso simpático

*Neurocirujano Instituto Canario de Ciencias NeurológicasUnidad del Dolor Crónico. Hospital Universitario de Gran Canaria“ D r. Negrín” **Médico Rehabilitador Instituto Canario de Ciencias NeurológicasServicio de Rehabilitación. Hospital Insular Universitario

Recibido: 1 3 - 1 2 - 9 9 .Aceptado: 2 7 - 3 - 0 0 .

(SNS), existiendo por lo tanto pacientes con dolor sim-pático mantenido (DSM) y pacientes con dolor indepen-diente del simpático (DIS). Recientemente, los síndro m e sde DSM denominados distrofia simpática refleja (DSR) ycausalgia, han pasado a denominarse síndromes de dolorregional complejo (SDRC) tipos I y II re s p e c t i v a m e n t e .En el momento actual no es posible diagnosticar un DSMexclusivamente por la historia clínica y por la sintomato-logía, siendo preciso la realización de una serie de prue-bas complementarias de laboratorio y bloqueos re g i o n a-l e s .

Material y métodos:

El DSM debe diagnosticarse después que éste es supri-mido tras un bloqueo de la inervación simpática aferente ala zona de la lesión. El bloqueo de los re c e p t o res alfa adre-n é rgicos con fentolamina intravenosa ha desplazado a losclásicos bloqueos regionales ganglionares. Los bloqueosg a n g l i o n a res simpáticos con anestésico local (BGSAL), esmás probable que den falsos positivos que con la fentolami-na. Para el diagnóstico de una DSR/SDRC I, se utilizan nosólo los bloqueos simpáticos sino una serie de pruebas delaboratorio como la termometría, la desmineralizaciónósea en las radiografías, la gammagrafía ósea en tres fases,la termografía infrarroja y los estudios sensoriales cuanti-tativos. Concretamente, la teletermografía infrarroja estáconsiderada como un método no invasivo de eficacia com-p robada. Recientemente, se han añadido una serie de testsde laboratorio que facilitan el diagnóstico de hiperactividadsimpática. Concretamente, se trata del test cuantitativo delreflejo axonal sudomotor (TCRAS); el test term o r re g u l a d o rde la sudoración (TTS); y el test de la sudoración en re p o-so. Para el estudio de la función vasomotora en los SDRC I ,los más usados son la termometría y la teletermografía in-f r a r roja. Dado que no existe una respuesta similar en cadacaso, el tratamiento de estos síndromes dolorosos debe serflexible e individualizado, combinando el tratamiento far-macológico, el rehabilitador y la utilización de las técnicasintervencionistas, concretamente los bloqueos simpáticosregionales, la simpaticolisis o una anestesia regional conti-nua. Finalmente, en el algoritmo terapéutico, juegan unpapel muy importante las técnicas de neuro m o d u l a c i ó n ,como son la estimulación medular, la estimulación de ner-vios periféricos y, finalmente, la infusión espinal de medi-camentos.

Conclusiones:

Actualmente, existen nuevas técnicas de laboratorio quefacilitan el estudio y diagnóstico de aquellos cuadros de do-lor persistente en los que se sospecha la mediación del sis-tema nervioso simpático.

Los resultados de las distintas estrategias de tratamientoy la aplicación dinámica de los algoritmos diagnóstico-tera-péuticos, concluyen, que en estos momentos existe un am-plio arsenal terapéutico para el control del DSM. Lo másimportante para conseguir su curación es sospechar sup resencia en las fases iniciales de la enfermedad, antes deque se presenten cambios irreversibles, tanto físicos comopsicológicos. © 2000 Sociedad Española del Dolor. Publi-cado por Arán Ediciones, S.A.

Palabras clave: Dolor simpático. Causalgia. Fentolami-na. Te rmografía. Bloqueo simpático. Anestesia re g i o n a lcontinuada. Neuro m o d u l a c i ó n .

1. INTRODUCCIÓN

Desde hace muchos años se sabe que el dolor per-sistente en algunos pacientes está íntimamente rela-cionado con la actividad del sistema nervioso simpá-tico. Así, actualmente, se suele admitir que existenpacientes con dolor simpático mantenido (DSM) y,contrariamente, tendremos pacientes con dolor inde-pendiente del simpático (DIS). Los términos causal-gia y distrofia simpática refleja (DSR), se han rela-cionado con los síndromes de dolor simpáticomantenido (1). Recientemente, se ha comenzado aagrupar bajo el concepto de síndromes de dolor re-gional complejo (SDRC), tipo I la DSR y tipo II lacausalgia. Es conocido además, que en algunas situa-ciones, existen síndromes dolorosos donde coexistensíntomas que se alivian con los bloqueos simpáticosy otros en los que persistirá el dolor a pesar de losmismos, indicando por lo tanto la existencia de sín-dromes mixtos de DSM y DIS.

Las características del dolor simpático mantenidosuelen presentarse parcialmente en algunos síndromesdolorosos, como por ejemplo, la neuritis postherpéti-ca, el miembro fantasma doloroso, algunas neuralgias,neuropatías metabólicas (2,3).

A la luz de los conocimientos actuales, no existela posibilidad de diagnosticar el DSM basándose ex-clusivamente en la historia clínica, los síntomas y lossignos observados. Existen no obstante algunas re-glas, tal y como define Campbel (2), que pueden serútiles a la hora de establecer el diganóstico. En gene-ral, el DSM se presenta exclusivamente en la cara y

AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO DEL DOLOR SIMPÁTICO 3 9 1

6 3

Í N D I C E

1. I N T R O D U C C I Ó N

2. DIAGNÓSTICO DEL D S M

2.1. Teletermografía infrarroja en el DSM

2.2. Estudio Sensorial Cuantitativo en el DSM

2.3. Tratamiento del DSM

2.4. Bloqueos simpáticos y simpaticolisis

2.5. Indicaciones para la anestesia regional continuaen el DSM

2.6. Indicaciones de las técnicas de neuromodulación

extremidades. Así, un paciente que refiera doloraxial vertebral o en el tronco como localización pre-ferencial es improbable que padezca un DSM. En ge-neral, la probabilidad de desarrollar un DSM está enrelación directa con la importancia de la inervaciónsimpática de la zona en cuestión. Continuando con elmismo autor (2), el diagnóstico del DSM no puedehacerse con la sola observación clínica. En particu-l a r, los signos de hiperactividad simpática en la zonade referencia del dolor no implican necesariamentela presencia de un DSM.

Otro factor a tener en cuenta a la hora del diagnós-tico es la presentación o no de hiperalgesia al enfria-miento de la extremidad. Según Frost y cols. (4), si lahistoria clínica del paciente no hace referencia a queel enfriamiento de la extremidad produce hiperalgesia,es poco probable que el paciente presente un DSM.

2. DIAGNÓSTICO DEL D S M

En los últimos años se ha avanzado sustancial-mente en las técnicas para el diagnóstico del DSM.Estos avances han conducido también a profundizaren el conocimiento de los mecanismos subyacentesen el DSM (2). En nuestro país se han realizado múl-tiples aportaciones al tema, destacando entre otras larealizada recientemente por Cuello y Girona (5) en larevista de la SED, en la que se revisan los criteriosdiagnósticos, tanto clínicos como en lo concernientea las pruebas complementarias.

El DSM, por definición, debe ser suprimido o ali-viado en gran medida por el bloqueo de las fibrassimpáticas aferentes a la zona de la lesión. No obs-tante, los estudios de Walker y Nulson en 1948 (6),establecieron ya el concepto de que las fibras efere n -tes simpáticas más que las aferentes son las re s p o n -sables del DSM. Los estudios realizados por estosautores estimulando eléctricamente los ganglios sim-páticos condujeron a descubrir un hecho que ha sidomotivo de perplejidad durante años. La estimulacióncuriosamente solamente inducía dolor en aquellospacientes con signos de DSM y no en sujetos norma-les. Por lo tanto, debería tratarse de alguna alteraciónen los nociceptores periféricos que respondían deuna forma diferente a la liberación de sustancias quí-micas. Tres líneas de investigación han sido eviden-tes al respecto demostrando que la noradrenalina cir-culante es la responsable del dolor en estos casos. Laprimera, seguida por Hannington-Kiff (7), demostróque la infusión regional intravenosa de guanetidinaaliviaba el DSM. La segunda se basa en los estudiosrealizados sobre pacientes que han sido tratados me-

diante simpatectomía quirúrgica o bloqueos simpáti-cos por DSM. La inyección subcutánea de nora-drenalina reproducía inmediatamente el dolor y la hi-peralgesia. No ocurría lo mismo en pacientesnormales (8-10). Por último, la administración oralde bloqueantes alfa-adrenérgicos como la fenoxiben-zamina (11) y el prazosin (12), pueden conseguir ali-vio del DSM. Según Campbell (2), la sensibilizaciónde los nociceptores a las catecolaminas circulantesparece ser el mecanismo desencadenante del DSM.

Para determinar si un paciente presenta DSM esmuy útil bloquear los receptores alfa adrenérgicos sintener que recurrir a los clásicos bloqueos simpáticosganglionares con anestésicos locales. En 1991, inde-pendientemente, Arner (13) y el grupo del HospitalJohn Hopkins (14), demostraron que era posible deter-minar si un paciente presentaba DSM mediante la ad-

3 9 2 F.J. ROBAINA E T A L . R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 7, N.º 6, Agosto-Septiembre 2000

6 4

TA B L A I . P R O TOCOLO PA R A L A R E A L I Z A C I Ó ND E L T E S T DE FENTO L A M I N A

P reparación del paciente—Paciente en decúbito supino—Monitorización EKG y presión arterial—Vía intravenosa—Establecer el método de valoración del dolor me-

diante alguno de los métodos reconocidos *

Infusión salina previa al tratamiento—300-500 cc en bolo de Ringerlactato seguido de

una infusión de 2 cc.Kg - 1. h - 1 i . v. a lo largo del test—Test sensorial cada 5 minutos durante por lo menos 30

minutos o hasta que se alcance un nivel estable en lavaloración del dolor. Si el dolor disminuye de una for-ma sustancial, no administrar la fentolamina ya que elpaciente puede estar respondiendo a un placebo

Administración de la fentolamina—Propranolol 2 mg i.v.—Infusión de fentolamina 1 mg.Kg - 1 durante 10 mi-

nutos sin que el paciente pueda saber cuando seinicia la misma.

—Repetir el test sensorial cada 5 minutos durante lai n f u s i ó n

Valoración postadministración de fentolamina— Test sensorial durante 15 a 30 minutos más—Continuar la monitorización del EKG y la presión

arterial durante 30 minutos

* Test sensoriales sugeridos por Raja: Escala analógica visual10 cm o escala verbal de 0-10 no dolor / dolor más intenso.Test mecánico: cepillo suave, presión, diapasón.Test del frío: gotas de acetona, o spray de cloruro de etilo.

ministración intravenosa de fentolamina. El resultadoobtenido con los bloqueos ganglionares y con la fen-tolamina fueron similares en términos de alivio deld o l o r. El test de fentolamina es seguro y fácil de reali-z a r. La medicación es administrada por vía intraveno-sa en una extremidad alejada de la zona dolorosa.

El protocolo de actuaciones para la realización deltest de fentolamina según el grupo del John Hop-kins/Raja y cols. (14) se muestra en la Tabla I.

La fentolamina es un bloqueante alfa no específi-co que tiene una vida media muy corta en suero (17minutos). Dado que disminuye las resistencias peri-féricas, para prevenir la hipotensión, el paciente de-be ser precargado con una infusión salina. Para pre-venir la taquicardia que induce la fentolamina, debeadministrarse propraponol 10 minutos antes de la in-fusión de la misma.

Según el protocolo descrito por Raja y cols. (14),si después de 30 minutos del inicio de la infusión sa-lina existe estabilidad en la valoración del dolor porparte del paciente y si la intensidad del mismo se en-cuentra en cuatro o por encima de este valor, segúnla escala analógica visual, la fentolamina es adminis-trada entonces, sin que el paciente tenga conocimien-to del momento en que empieza la infusión de la mis-ma. Si el paciente presenta un DSM, los efectos de lafentolamina se observarán rápidamente. En algunoscasos, el resultado del test puede no estar muy claro,siendo preciso en esas situaciones la repetición deltest en otra sesión independiente. Las dosis que estosautores han barajado como ideales oscilan entre 1 y 2m g . K g- 1 de peso, administrada durante 10 minutos.Generalmente, todos los pacientes suelen responder auna dosis de 1 mg.Kg - 1 de peso, pero algunos (po-cos), precisan 2 mg.Kg - 1 de peso. Dosis mayores notienen sentido, por su improbable eficacia y por locaro que resulta actualmente el medicamento.

Según Campbel y cols. (1), los bloqueos ganglio-nares simpáticos con anestésicos locales (BGSAL)son más probables que den falsos positivos que con lafentolamina por una serie de razones: a) la carga sis-témica de lidocaína en el espacio paravertebral puedeoriginar alivio del dolor independientemente de suacción simpaticolítica; b) durante la realización de unBGSAL, el anestésico local puede difundir hacia lasraíces metaméricas, induciendo un alivio del dolorpor un mecanismo de bloqueo somático más que porun bloqueo simpático; c) es muy difícil evitar el efec-to placebo durante la práctica de un BGSAL; d) elB G S A L puede dar lugar a falsos negativos si el anes-tésico local no alcanza los ganglios simpáticos para-vertebrales, por causas técnicas o anatómicas; e) elbloqueo con fentolamina es mucho más práctico si se

sospecha que el DSM está presente en más de una ex-tremidad. Siguiendo al mismo autor (1), un error muyfrecuente durante el diagnóstico del DSM es el em-pleo de otros métodos no específicos de bloqueo sim-pático. Por ejemplo, un bloqueo somático se puedepresentar como consecuencia de un bloqueo epiduralcon anestésico local, realizado con la sola única in-tención de conseguir un bloqueo simpático selectivo.Un bloqueo a nivel epidural de la función simpáticapuede ser muy efectivo como actitud terapéutica paratratar el DSM, pero no posee la suficiente especifici-dad para el diagnóstico de un DSM.

Otros bloqueos regionales intravenosos con otrosfármacos como el b retilio, reserpina y guanetidina,no son recomendables, pues presentan acciones muycomplejas, que pueden no ser específicas de la fun-ción simpática. Además, la administración general-mente conjunta con anestésico local (lidocaína) pue-de inducir bloqueo somático debido a la acción delanestésico local tal y como ya se ha descrito ante-riormente. Por último, la administración regional in-travenosa de este tipo de fármacos es generalmentedolorosa, por lo que es totalmente innecesario provo-car más dolor para diagnosticar un DSM.

La DSR persistente o SDRC tipo I, posee un impor-tante componente de DSM. Para su diagnóstico se hanseguido diferentes criterios (15-18), que han valoradola respuesta a la realización de bloqueos simpáticos, lasintomatología clínica y la utilización de técnicas delaboratorio como la termometría, la desmineralizaciónósea en las Rx, la gammagrafía ósea en tres fases, latermografía infrarroja y los estudios sensoriales cuan-titativos. Wilson y cols. (19), un su algoritmo diagnós-tico en los SDRC, incluyen a la termografía infrarrojacomo un método no invasivo de eficacia comprobada.Por otro lado, incluye los estudios sensoriales compu-tarizados dentro de un grupo de tests de significado fi-siopatológico aún dudoso, al igual que la gammagra-fía en tres fases, la electromiografía, los potencialesevocados somatosensoriales, los estudios microneuro-gráficos de la función simpática periférica, la desmi-neralización radiológica, el test de la isquémia por tor-niquete, la medición del flujo cutáneo con dopplerl á s e r, el estudio de la presión parcial de oxígeno trans-cutáneo y los bloqueos simpáticos regionales.

Recientemente, Sandroni (20), en la Clínica Mayo( R o c h e s t e r, EE.UU.), ha comenzado a aplicar de for-ma rutinaria una serie de tests para la valoración dela actividad autonómica simpática en los SDRC.Fundamentalmente son: el test cuantitativo del refle-jo axonal sudomotor (TCRAS), el test termorregula-dor de la sudoración (TTS) y el test de la sudoraciónen reposo (TSR).

AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO DEL DOLOR SIMPÁTICO 3 9 3

6 5

El TCRAS estudia la integridad del reflejo axónicosudomotor y las glándulas sudoríparas en la dermis.Las fibras postganglionares simpáticas son activadaspor la iontoforesis de acetilcolina en la piel. Las anor-malidades que pueden detectarse en las piernas y enlos brazos son: a) reducción o ausencia de sudora-ción, observado generalmente en las neuropatías defibra fina; b) persistencia de la actividad sudomotoradespués de finalizar el estímulo indicando una hipe-ractividad de las glándulas sudoríparas. Una latenciacorta en la producción de sudor después de la aplica-ción indica un reflejo somatosimpático exagerado. Siel TSR también está aumentado la evidencia de hipe-ractividad simpática es clara. El TSR no aplica nin-gún estímulo. Se realizan registros bilaterales en pun-tos prefijados en los brazos y piernas y se comparanlos resultados de la sudoración en lados homólogos.

El TTS está basado en el aumento proporcionaldel sudor en relación a la temperatura. Se realiza enuna habitación a 45-50º C con la piel recubierta deun polvo rojo. Los pacientes son fotografiados y me-diante un escáner computarizado se estudian las zo-nas de hipo/anhidrosis y de hiperhidrosis. Esta últi-ma, puede ser perilesional compensadora asociadapor lo tanto con la hiperactividad autonómica.

Finalmente, el mismo autor (20), hace referencia alos estudios de la función vasomotora mediante los es-tudios de la temperatura corporal. La termometría in-frarroja y la teletermografía son los utilizados con ma-yor frecuencia. La indicación más precisa de losestudios de la función vasomotora es en los casos deSDRC tipo I. Además de los estudios de temperaturacorporal, la Unidad del Dolor de la Clínica Mayo, em-plea para el estudio de las alteraciones autonómicas enlos SDRC tipo I el TSR y el TCRAS. El TTS se reali-za frecuentemente de forma complementaria. Por últi-mo, el mismo autor (20), recomienda la realización deestudios de la función autonómica en una serie de sín-dromes de dolor crónico como son: fibromialgia, sín-drome de fatiga crónica y neuropatías dolorosas.

La teletermografía infrarroja (TTI) de alta resolu-ción y los estudios sensoriales cuantitativos compu-tarizados, son métodos diagnósticos no invasivos, fá-ciles de realizar en la consulta externa, siendoademás muy útiles para confirmar la sospecha clínicade un DSM y para el seguimiento de las medidas te-rapéuticas aplicadas. A continuación, nos referiremosen detalle a estos dos últimos métodos diagnósticos.

2.1. Teletermografía infrarroja en el DSM

La TTI tiene un valor indiscutible para objetivarlas alteraciones térmicas que se producen en la piel

de pacientes con SDRC debido al registro de las alte-raciones vasomotoras (21). Permite estudiar el com-portamiento de las fibras C simpáticas (22-24).

En nuestro país, Madrid Arias (24) ha sido el pio-nero en la descripción de las alteraciones termográfi-cas en los síndromes de dolor crónico y, concreta-mente, en la DSR. Recientemente, se empiezan ainteresar por la técnica otros investigadores en nues-tro país, fruto de lo cual es la aparición de nuevaspublicaciones (22) y aplicaciones de la técnica.

La TTI utiliza la emisión infrarroja espontánea delcuerpo humano para medir el comportamiento térmi-co de la piel. Es una técnica no invasiva, fácilmentereproducible, que comporta pocas o nulas molestiaspara el paciente y que explora de forma precisa la in-tegridad del componente vasomotor del sistema ner-vioso autónomo periférico.

Bonezzi y cols. en 1996 (25), actualizaron las ba-ses fisiológicas y fisiopatológicas de la termografíainfrarroja realizada con las nuevas tecnologías de re-frigeración sin nitrógeno líquido. El estudio de lassimetrías y asimetrías de las zonas cercanas y homó-logas permite interpretar la imagen obtenida.

La realización de la TTI está estandarizada. Seprecisa una sala acondicionada con una temperaturaambiente constante que debe oscilar entre 20-23º C,con una humedad ambiental del 40%. Deben evitarselas corrientes de aire sobre el paciente, siendo la ve-locidad del aire menor de 0,2 m.seg - 1. No deben reci-birse radiaciones solares directas, por lo que la habi-tación no debe tener ventanas, o en su caso debenestar protegidas con doble acristalamiento. Seríaconveniente disponer de un equipo potente de aireacondicionado que en 5 minutos pudiera modificar 1ó 2 grados centígrados la temperatura de la sala, puespara el estudio de determinadas patologías es precisoevitar la vasoconstricción. Por otro lado, éste últimoefecto vasomotor inducido por el frío es la base deun test externo de provocación (test del agua fría enla DSR/SDRC tipo I y en los fenómenos de Ray-naud).

La preparación del paciente incluye no usar deso-dorantes o cremas en la zona a estudiar, no realizarfisioterapia ni recibir aplicación de medidas físicas(TENS, ultrasonidos, infrarrojos, microondas,…) enel día de la exploración. Evitará fumar durante 2-3horas antes de la prueba, así como los baños de solvarios días antes de la realización de la misma. Elpaciente debe permanecer 20 minutos con la región aexplorar al desnudo. Se realizan tomas con la video-cámara en diferentes posiciones antes y después devarios tests de provocación, siendo los más usados elenfriamiento de la piel mediante un spray de alcohol,

3 9 4 F.J. ROBAINA E T A L . R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 7, N.º 6, Agosto-Septiembre 2000

6 6

o sumergiendo la extremidad en agua a una tempera-tura entre 15-20º C durante un minuto, obteniéndoseposteriormente imágenes del recalentamiento fisioló-gico de la extremidad (26). Otras maniobras que pue-den producir vasoconstricción son la inspiración pro-funda (maniobra de Valsalva) y el estrés mental(cálculo aritmético) (27). Birklein y cols. (27), handemostrado que el cálculo matemático en pacientescon SDRC induce vasoconstricción, lo que implicacierta participación cortical en la patogenia de estesíndrome.

La imagen obtenida, se analiza mediante un siste-ma informático que permite medir cualquier área dela piel y obtener comparaciones con zonas corporaleshomónimas contralaterales.

En general, los síndromes de DSM se comportan enuna primera fase, muy variable en el tiempo, como ca-lientes, con diferencias térmicas superiores a 0,5-1º C.En fases más evolucionadas la extremidad afecta secomporta como hipotérmica. En nuestra experiencia,hemos podido observar una gran variabilidad de latemperatura, incluso en un mismo día. La hipotermiase expresa en toda la extremidad, acentuándose de ma-nera distal, no estando limitada a un territorio nerviosoperiférico concreto o a una sola articulación. El umbralde diferencia térmica necesario para considerar unatermografía como patológica oscila según los diferen-tes autores, pero se encuentra entre 0,5-1º C (28).

Cuanto mayores sean las diferencias térmicas ob-jetivadas en la TTI mayor será el grado de severidaddel síndrome de DSM. La TTI es muy útil para moni-torizar la eficacia de los tratamiento simpaticolíticos.

En ocasiones, existen patrones termográficoscualitativos muy sugestivos de corresponder a unDSM pero que no alcanzan diferencias térmicas su-periores a 0,5º C. En estos casos, se debe repetir laexploración otro día, antes de emitir un informe de-f i n i t i v o .

La TTI en el dolor neurogénico periférico permiteidentificar áreas calientes debidas al síndrome A B C( A n g ry Backfiring C-nociceptors) descrito por Ochoa(29), consistente en una vasodilatación antidrómicainducida por la hiperactividad de los nociceptores enlos casos de denervación simpática. Las áreas fríasse deben a hiperactividad simpática o a hipersensibi-lidad por denervación.

La aplicación de la TTI en la estrategia diagnósti-ca del síndrome de DSM es muy eficaz, ya que en fa-ses iniciales de la DSR (SDRC tipo I), los estudiosneurofisiológicos y radiológicos suelen ser general-mente normales. La TTI por lo tanto, documentará ladisfunción térmica asociada a la afectación simpáticay somatosensorial en la DSR.

La TTI ha sido validada como método de diagnós-tico en el DSM /DSR por autores y centros de máxi-mo relieve en el campo del estudio y tratamiento deldolor crónico (21,27,28,30). Su incorporación a losrecursos neurofisiológicos para el diagnóstico y se-guimiento de la terapéutica instaurada ya es amplia-mente aceptado.

En las Figuras 1 a 4 se muestran varios ejemplosde DSM detectados mediante la TTI tanto en las ex-tremidades superiores como inferiores (Agema 900Thermovision, Sweden) .

2.2. Estudio Sensorial Cuantitativo en el DSM

Los pacientes con DSM (SDRC tipo I y II) re-fieren invariablemente síntomas sensoriales anorma-les en las zonas patológicas de la piel y otros tejidos.La incidencia, tipo y extensión de esas anormalida-des varía considerablemente en esos pacientes (31).

Para la interpretación de los estudios sensorialescuantitativos (ESC) es preciso previamente refrescar

Fig. 1.—Corresponde a un paciente de 49 años, carnicero deprofesión. Amputación traumática del tercer dedo de la manoderecha, en una moledora de carne. Como consecuencia delaccidente, experimentó un cuadro de dolor persistente, carac-terizado por alodinia, hiperpatía e intolerancia al frío en lamano, con extensión proximal de la sintomatología. Le fuediagnosticado un neuroma, por lo que se le intervino quirúr-gicamente en tres ocasiones sin éxito.El cuadro clínico se etiquetó de SDRC II o causalgia, alexistir la lesión de un nervio periférico. En la teletermogra-fía se objetiva a los 10 minutos del test de provocación su-mergiendo ambas manos en agua a 20ºC durante un minuto,la presencia de un patrón hipotérmico generalizado en la ex-tremidad superior derecha, más acentuado a nivel de los de-dos. Las diferencias térmicas oscilaban entre 0,5-1ºC.

AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO DEL DOLOR SIMPÁTICO 3 9 5

6 7

las definiciones que la International Association forthe Study of Pain (IASP) admite como sensacionesanormales (32), fundamentalmente en lo que respec-ta a los términos alodinia e hiperalgesia. La primera,se define como: sensación dolorosa inducida por unestímulo que normalmente no produce dolor. Implicaque en la zona patológica el umbral al dolor es infe-rior que el de su zona homóloga contralateral. La se-gunda, hace mención al incremento de la respuestaante un estímulo que generalmente es doloroso. ElESC permite evaluar el estado funcional de las fibrasaferentes de pequeño calibre de forma no invasiva(33). Mientras que los tests sensitivos tradicionalessólo recogen la normalidad o el déficit de una deter-minada sensación, el ESC permite documentar fenó-menos sensoriales positivos como la hiperalgesia(34). La descripción de dos nuevas entidades clínicasrelacionadas con el dolor neuropático, el síndromeABC (Angry Backfiring C Nociceptors) y el síndromede la triple C (Cold hyperalgesia, Cold hypoaesthe -sia and Cold skin in peripheral nerve disease) ( 3 5 ) ,caracterizadas respectivamente por hiperalgesia al

3 9 6 F.J. ROBAINA E T A L . R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 7, N.º 6, Agosto-Septiembre 2000

6 8

Fig. 2.— Paciente de 49 años, portadora de una bomba deinfusión intratecal de morfina por padecer un SDRC I en elmiembro superior izquierdo. Fue portadora de un neuroes-timulador medular cervical durante dos años, pero le fueretirado, pues necesitaba mantener reposo absoluto paratolerar las parestesias inducidas por el estimulador.En el termograma obtenido, se objetiva la presencia de unpatrón hipotérmico global de toda la extremidad superiorizquierda, con diferencias térmicas superiores a un gradocentígrado respecto al miembro homónimo.

Fig. 3.—Paciente de 34 años, ama de casa. Sufrió un acci-dente de tráfico en noviembre de 1998, resultando confractura de esternón y policontusiones. Precisó 30 días deingreso hospitalario. Al mes del accidente fue diagnostica-da por Electromiografía de una lesión parcial severa delnervio ciático izquierdo a nivel proximal. En la explora-ción física se objetivó una extremidad edematosa, sudoro-sa, fría y con alodinia térmica e intolerancia al frío. Se lediagnosticó de un SDRC II o causalgia.En el termograma infrarrojo realizado a los 7 meses del acci-dente, se observa la presencia de un patrón hipotérmico globalde toda la extremidad inferior izquierda, con asimetrías térmi-cas entre 1-2ºC en relación con las zonas homónimas.

Fig. 4.—Paciente de 75 años, atropellado en febrero de1997. Resultó con fractura compleja de tobillo izquierdoque fue tratada con tracción transesquelética durante30 días y posteriormente inmovilizada con un yeso cerra-do durante otros 45 días.El paciente fue estudiado en nuestro laboratorio de teleter-mografía 7 meses después del accidente. En el termogramase observó la existencia de un patrón hipertérmico en lapierna y pie izquierdos, con diferencias térmicas entre 0,6-1,5º C, comparando áreas simétricas en ambas extremida-des. El cuadro clínico fue etiquetado en este punto deSDRC I o DSR en fase caliente. Previamente, se había des-cartado retardo de consolidación de la fractura, trastornoscirculatorios o afecciones nerviosas.

calor e hiperalgesia al frío, ponen de manifiesto laimportancia del ESC (33). La sensación al frío estámediada por las fibras mielinizadas Aδ. La sensació-nes de calor y dolor están mediadas por las fibrasamielínicas tipo C (36). Las sensaciones vibratoriasse transmiten por las fibras Aβ.

Para la realización del ESC se puede utilizar unestímulo térmico o eléctrico controlados. El equipoes un analizador térmico computarizado que funcio-na mediante el efecto Peltier. Este principio físico sebasa en que al pasar una corriente eléctrica a travésde dos semiconductores desiguales, desplaza el calorproducido en la dirección de la corriente eléctrica. Siun conductor del calor como el metal se yuxtapone aestos conductores, se calentará o se enfriará depen-diendo del sentido de la corriente. La intensidad dela corriente eléctrica es la que determina el porcenta-je variación térmica. La dirección de la corrientepuede modificarse por cualquiera de los dos interrup-torres del sistema, uno que posee el paciente y otro ele x a m i n a d o r. El equipo para la realización del ESCconsta de una unidad central, un termoestimuladorque se aplica a la zona en estudio mediante un vel-cro, un mando en donde el paciente pulsa un botóncuando percibe los estímulos y, finalmente, un soft-

ware informático que ha de introducirse en un PCque funcione en entorno Windows ( T S A 2001 Ther -mal Sensory A n a l i z e r. Medoc Ltd, Israel).

La sala de exploración se recomienda que presenteuna temperatura estable en torno a los 23-25º C y quese encuentre aislada de ruidos que limiten la concen-tración del paciente. Éste no tendrá acceso visual a lapantalla del ordenador, donde el explorador visualizalos diferentes tipos de estímulos. Una vez colocadoel termoestimulador sobre la zona a explorar, se leindica al paciente que pulse cualquiera de los dos bo-tones de los que dispone el mando cuando note losdiferentes estímulos. La temperatura basal de co-mienzo de la prueba es de 32º C, aumentando o dis-minuyendo a razón de 1º C por segundo. El límite su-perior son 50º C y el inferior 5º C.

El test de los límites compara los umbrales térmi-cos para el frío y el calor de zonas homólogas. Otrotest compara los umbrales para el dolor evocado porel calor y por el frío en las mismas zonas homólogas.Los resultados obtenidos nos permiten obtener infor-mación sobre la existencia de fenómenos de hipoal-gesia, hiperalgesia y alodinia al frío y/o al calor. Unaalodinia al frío implica una disminución de los um-brales al dolor por lo que éste se presentará una tem-

Fig. 5.—Estudio sensorial cuantitativo mediante el método de los límites y comparación contralateral en la paciente de lafigura 2. Se objetiva la existencia de una alodinia térmica al frío en la extremidad superior izquierda. En el estudio de lasextremidades superiores a nivel del dorso de ambas manos, se puede observar como los umbrales de sensibilidad al frío yal calor se encuentran en rangos normales, mientras que cuando se explora la sensación de dolor al calor y al frío, ésta úl-tima es patológica.

AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO DEL DOLOR SIMPÁTICO 3 9 7

6 9

peratura mayor (p. ej a 12º C en lugar de a los 2º C).El método de los límites es el más usado en la clínicadiaria, por ser el más rápido en su realización (Fig.5). El paciente es sometido a un estímulo de intensi-dad variable y se le indica que señale mediante undispositivo manual cuando el estímulo comienza aser doloroso (umbral de aparición del dolor). To d o slo valores obtenidos son comparados con los de unamemoria interna del sistema de valores normales pa-ra la edad del paciente. Mientras que la mayoría deestudios sensoriales detectan únicamente la normali-dad o el déficit, el ESC permite detectar la existenciade hiperalgesia que implica un estado patológico delos nociceptores generado por diferentes mecanismosfisiopatológicos como la sensibilización a las cateco-laminas circulantes, hiperexcitabilidad central, de-sinhibición o, posiblemente, la generación de descar-gas ectópicas. Por lo tanto un estudio sensorialrutinario incluyendo la ausencia de alteraciones enlos potenciales nerviosos sensoriales no excluye unaposible disfunción somatosensorial (33).

El software del equipo facilita una serie de datosestadísticos como son la media, la desviación están-dar y la varianza de los resultados. Además, como yase ha comentado, ofrece los datos normales por eda-des para los distintos estudios. Una varianza por en-cima de 3,5 nos indica que los datos son poco fia-bles, ya sea por inatención, por falta de colaboracióno por simulación del paciente.

En nuestra experiencia, personas con bajo nivelcultural o muy ansiosas les es muy difícil concentrar-se durante la realización del test. Así mismo, los pa-cientes simuladores presentan gráficas inconsistentesy con resultados diferentes al repetir la prueba en di-ferentes ocasiones (37). En nuestra experiencia elESC puede ser muy útil en el contexto de la Medici-na Legal, para el despistaje de la simulación, siempreen el contexto de otras pruebas y exploraciones com-p l e m e n t a r i a s .

El patrón característico del ESC en el DSM es lanormalidad de los umbrales sensitivos al frío y al ca-lor y la disminución de los umbrales para las sensa-ciones de dolor al frío y/o al calor. La hiperalgesia alcalor con dolor espontáneo de características que-mantes, como ocurre en la eritromelalgia o en la pieltratada con Capsaicina muestra un patrón de hiperal-gesia al calor pero no al frío (38).

Recientemente, el ESC se ha aplicado al estudiode la función nerviosa en la radiculopatía lumbar,observándose como en la ciática existen alteracionessensoriales en otras raíces diferentes a la afectadapor la hernia discal, lo que explicaría la existencia desintomatología en otros dermatomas (39).

2.3. Tratamiento del DSM

Para todos aquellos que nos enfrentamos al trata-miento del DSM, concretamente a los SDRC tipo I yII, es obvio que en muchas ocasiones fallan tanto lostratamientos conservadores como los intervencionis-tas. El beneficio derivado de la rehabilitación inclu-yendo fisioterapia y la terapia ocupacional a vecesno se aplican hasta que la situación ha avanzado de-masiado, posiblemente porque muchos casos res-ponden transitoriamente a los bloqueos simpáticos oa un tratamiento con corticoides.

Es necesario tal y como proponen autores comoStanton-Hicks (40) o Raj (41), que exista un algoritmode tratamiento en estos casos. Éste estaría basado en elconocimiento de los mecanismos fisiopatológicos sub-yacentes en la enfermedad. Según estos autores, estáampliamente extendido que en muchos casos de dolorindependiente del simpático se utilizan profusamentelos bloqueos simpáticos y, lo que es peor, la simpatec-t o m í a .

Dado que no existe una respuesta similar al trata-miento en todos los casos, cualquier algoritmo quetrate de coordinar distintas modalidades debe ser fle-xible e individualizado, según los progresos que ex-perimente el paciente. Debe iniciarse cuanto antes untratamiento rehabilitador y farmacológico dirigido adisminuir la disestesia, alodinia, hiperalgesia y endistonía, debido al gran impacto psicológico queejercen sobre el paciente. Los fármacos pueden usar-se tanto por vía oral, intranasal, parenteral (intrave-nosa) o intraespinal. En un artículo reciente (42), serealiza una revisión del tratamiento farmacológico,demostrando que los fármacos más útiles son: la fen-tolamina i.v, el bretilium i.v, la ketanserina i.v, loscorticoides por vía oral, la calcitonina intranasal y laclonidina epidural.

El programa de rehabilitación, debe acompañarsede un tratamiento analgésico adecuado, que puedeincluir cualquiera de los fármacos anteriormentemencionados, además de antidepresivos tricíclicos,antinflamatorios no esteroideos, opiáceos y bloque-antes de los canales del calcio (40). Si después dedos a tres semanas no se produce una respuesta favo-rable, será preciso recurrir a los bloqueos regionales,simpaticolisis o analgesisa epidural continua. Final-mente, en el algoritmo terapéutico, juegan actual-mente un papel muy importante las técnicas de neu-romodulación, bien mediante estimulación medular ode nervios periféricos y en último lugar, la infusiónespinal de medicamentos. A continuación, describi-remos las características de cada modalidad terapéu-t i c a .

3 9 8 F.J. ROBAINA E T A L . R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 7, N.º 6, Agosto-Septiembre 2000

7 0

2.4. Bloqueos simpáticos y simpaticolisis

Una vez que se ha realizado el diagnóstico deDSM el objetivo fundamental del tratamiento debeser la simpaticolisis. Las técnicas de simpaticolisisse dividen en médicas e intervencionistas. Entre lasprimeras destacan la administración intravenosa defentolamina (43) y la aplicación tópica de clonidina(44). El problema que se plantea con estos fármacoses que el alivio del dolor está presente exclusivamen-te durante la aplicación del fármaco. Por ello, es pre-ciso utilizar las técnicas quirúrgicas para tratar deconseguir una simpatectomía permanente. La inerva-ción simpática del miembro superior deriva funda-mentalmente de los ganglios simpáticos dorsales D2y D3 y no del ganglio estrellado. Si no se extirpa D2como mínimo no se conseguirá la denervación sim-pática de la extremidad superior. Actualmente es po-sible realizar la simpatectomía dorsal mediante téc-nica endoscópica. La simpatectomía lumbar L2-L3-L4, consigue la denervación de la extremidad infe-r i o r, aunque en ocasiones la inervación simpáticacontralateral juega un papel importante en los fraca-sos obtenidos a dicho nivel, a diferencia de lo queocurre en la región dorsal (2).

2.5. Indicaciones para la anestesia re g i o n a lcontinua en el DSM

Las técnicas de infusión con catéteres localizadosen el espacio epidural, intratecal o en la vecindad delos nervios periféricos se emplean con mucha fre-cuencia en el manejo del dolor crónico y, concreta-mente, como tratamiento coadyuvante durante losprogramas de rehabilitación de los pacientes conDSM. Se favorece además mediante estas técnicas lavascularización y el metabolismo de la extremidad.Estudiaremos algunos detalles de las técnicas másconocidas de anestesia regional aplicadas al manejodel DSM.

1 . Analgesia epidural continua. Se administra ge-neralmente tanto a nivel cervical como lumbar, aso-ciando generalmente un opiáceo y un anestésico lo-cal. Los opiáceos más usados son el fentanilo y lamorfina. Entre los anestésicos locales, la lidocaína yla bupivacaína son los de mayor elección. Con la li-docaína, al ser de corta duración, puede presentarseacumulación sistémica, por lo que se prefiere la bu-pivacaína. La ropivacaína, un nuevo anestésico localpara infusión epidural continua, parece que inducemenos efectos secundarios (arritmias) que la bupiva-caína (41).

2 . Bloqueo continuo del plexo braquial en el DSM.La experiencia acumulada durante años con el blo-queo del plexo braquial para el control del dolor pre ypostoperatorio en los traumatismos y en la cirugía re-glada, ha permitido mantener catéteres para bloqueocontinuo mucho más allá de las clásicas 48 horas. Elbloqueo simpático del plexo braquial puede conse-guirse incluso durante 2 a 3 semanas con bupivacaína0,125%-0,25% si se consiguen anclar bien los catéte-res. Los lugares para insertar los catéteres por ordende preferencia son: la región infraclavicular, la axilay finalmente la región interescalénica (41). En nues-tro país, el Dr. Fernando Vidal, fue un innovador de latécnica y de las indicaciones del bloqueo del plexobraquial por vía axilar, para el control de diferentessíndromes dolorosos crónicos como el DSM (45).

3. Bloqueo continuo del nervio ciático: En gene-ral, las técnicas de bloqueo de los plexos y nerviosen la extremidad inferior son poco fiables y suelenrepresentar una alternativa a los bloqueos epiduralescuando éstos no pueden realizarse por alguna con-traindicación (coagulopatía, infección). El DSM ylos SDRC tipo I y II podrían beneficiarse de la técni-ca (41).

2.6. Indicaciones de las técnicas de neuromodulación

Las técnicas de neuromodulación aplicables almanejo del DSM son la e s t i m u l a c i ó n m e d u l a r, la es -timulación de nervios periféricos y la administraciónespinal de m e d i c a m e n t o s . Su introducción en el algo-ritmo de manejo del DSM se encuentra al final delmismo, aunque en ocasiones, debido a la naturalezagalopante del síndrome doloroso o al fracaso de larehabilitación, deben considerarse de aplicación pri-m o r d i a l .

Las primeras publicaciones sobre la aplicación dela e l e c t roestimulación medular (EEM) para el con-trol del dolor causálgico datan de 1982, provenientesdel grupo de Broseta y cols. (46). Posteriormente,otros autores han publicado sus resultados sobre laEMM en la DSR (47-49). La utilización de la EEMen las fases avanzadas de la DSR o de la causalgia,consigue una marcada mejoría en el control del do-l o r. Se produce además un aumento del flujo periféri-co y de la temperatura de la extremidad mejorando elmetabolismo distal, permitiendo en ocasiones una re-versión de los posibles cambios tróficos existentes anivel de la piel y uñas.

La mejoría global del dolor cercana al 80% de loscasos conseguida con la EEM hace que esta técnica

AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO DEL DOLOR SIMPÁTICO 3 9 9

7 1

sea de elección principal en todos aquellos casosavanzados que no han respondido a las técnicas clá-sicas de rehabilitación y simpaticolisis. En ocasio-nes, debido a la severidad de la sintomatología, el al-goritmo de tratamiento del DSM debe ser fluido yemplear las técnicas de neuromodulación sin dejarevolucionar más la enfermedad. La EEM permite enmuchas ocasiones revertir la incapacidad funcionalque muestran algunos pacientes para mover la extre-midad como consecuencia del dolor, ya que no setrata de una verdadera parálisis. Algunos autores(50), preconizan su empleo en lugar de la simpatec-tomía quirúrgica debido al alto grado de fracasos quese obtienen con esta última a largo plazo en la DSR.

La estimulación eléctrica de los nervios periféri -cos, representa a otra técnica de neuromodulación del a rga historia y que aún sigue teniendo vigencia entodos aquellos casos de síndromes de dolor regionalcomplejo tipo II en los que existe una lesión de algúnnervio periférico. Hassenbusch, 1998 (51), publicasus resultados y los de un estudio multicéntrico, en elque el 94% de los pacientes sometidos a la primerafase de estimulación por SDRC fueron finalmenteimplantados debido al excelente control del dolor. Seconsiguió una disminución de la alodinia y del dolorespontáneo estadísticamente significativas. Un 20%de los pacientes estudiados volvió a trabajar.

La infusión espinal de medicamentos, c o n s t i t u y ela tercera vía de tratamiento neuromodulador del do-lor simpático. La administración puede ser a nivelepidural o intratecal. Actualmente, para infusiones al a rgo plazo se prefiere la vía intratecal mediante dis-positivos implantables y multiprogramables En nues-tro país, Rodríguez-López y cols. (52), constituyenuno de los grupos con mayor experiencia en el uso dediferentes fármacos para el control de distintos sín-dromes dolorosos no neoplásicos y, concretamente,en el DSM. Los fármacos utilizados con mayor fre-cuencia son la morfina, el tramadol, la clonidina, labupivacaína y la orgoteína. En EE.UU. el fentanilo,sufentanilo, lidocaína y la hidromorfona son fárma-cos utilizados con menos frecuencia (53). La morfinaes el fármaco que mejores resultados consigue, aña-diéndose la clonidina y la bupivacaína en combina-ción con la primera o independientemente. Las dosismedias diarias de morfina intratecal se sitúan alrede-dor de los 3 mg.24 h - 1. A lo largo del tiempo se pro-duce un incremento de la dosis que es muy variableen los diferentes pacientes. Los efectos secundariosde la infusión intratecal son también muy variables,destacando por índice de frecuencia el estreñimiento,

dificultades para orinar , náuseas, impotencia sexual,vómitos y prurito entre otros.

Los criterios de selección de los pacientes para sersometidos a las técnicas de infusión intratecal están ac-tualmente bastante bien definidos después de los exten-sos trabajos desarrollados por Krames y cols. (54). Losfenómenos de tolerancia y adicción, así como los índi-ces de costo-beneficio han sido ampliamente estudiadospor Portenoy (55) y Hassenbusch (56), respectivamente.

De todo lo expuesto anteriormente, se concluye,que actualmente disponemos de un amplio arsenal te-rapéutico para el control del DSM. Lo más importan-te para tener éxito con el tratamiento es sospechar supresencia en fases tempranas de la enfermedad, antesde que se presenten cambios irreversibles, tanto des-de el punto de vista físico como psicológico.

La utilización escalonada de los algoritmos diag-nóstico y terapéutico, puede llevarnos descubrir ycontrolar la enfermedad en muchos casos. El empleode las técnicas de neuromodulación para el trata-miento del DSM representa un salto cuantitativo ycualitativo en el arsenal terapéutico disponible parael manejo de estos síndromes dolorosos crónicos.

B I B L I O G R A F Í A

1 . Campbell JN, Raja SN, Selig DK, Belzberg AJ, Me-yer RA. Diagnosis and Management of Sympatheti-cally Mantained Pain. Progress in Pain Research andManagement. Vol. 1. Fields H.D and Liebeskind,(ed). Seattle: IASP Press, 1994; 85-100.

2 . Campbell JN. Complex Regional Pain Syndrome andthe Sympathetic Nervous System. Pain 1996. An Up-dated Review. IASP Press 1996: 89-96.

3 . Stanton-Hicks M, Jänig W, Hassenbusch S, et al. Re-flex sympathetic dystrophy changing concepts andt a x o n o m y. Pain 1995; 63: 127-133.

4 . Frost SA, Raja SN, Campbell JN, Meyer RA, KhanAA. Does hyperalgesia to cooling stimuli chracterizepatients with sympathetically mantained pain (reflexsympathetic dystrophy)? In: Proceedings of the IVWorld Congress on Pain. R. Dubner et al. (ed) 1988:1 5 1 - 1 5 6 .

4 0 0 F.J. ROBAINA E T A L . R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 7, N.º 6, Agosto-Septiembre 2000

7 2

C o rre s p o n d e n c i a .

F. J. RobainaInstituto Canario de Ciencias NeurológicasMenéndez y Pelayo 735006 Las Palmas de Gran CanariaTlf.: 928- 231981Fax: 928- 292340Email: vadosen@lix.intercom.esf r o b a i n a @ c o r r e o . h p i n o . r c a n a r i a . e s

5 . Cuello E, Girona G. La Distrofia Simpática Refleja:Un Síndrome en Permamente Revisión. Rev Soc EspDolor 1997; 4: 41-57.

6 . Walker AE, Nulson F. Electrical stimulation of theupper thoracic portion of the sympathetic chain inman. Arch Neurol Psychiat 1948; 59 : 559-560.

7 . H a n n i n g t o n - K i ff JG. Intravenous regional sympatheticblock with guanethidine. Lancet ii 1974; 1019-1029.

8 . Davis KD, Treede RD, Raja SN et al. Topical apllica-tion de clonidine relieves hyperalgesia in patientswith sympathetically mantained pain. Pain 1991; 47:3 0 9 - 3 1 7 .

9 . Torebjork E, Wahren L, Wallin G, Hallin R, Koltzen-b u rg M. Noradrenaline-evoked pain in neuralgia.Pain 1995; 63: 11 - 2 0 .

1 0 . Wallin BG, Torebjork E, Hallin RG. Preliminary ob-servations on the patophysiology of hyperalgesia inthe causalgic pain syndrome. In : Sensory Functionsof the Skin in Primates. Zotterman Y (ed). Oxford:P e rgamon Press; 1976: 489-499.

11 . Ghostine SY, Comair YG, Turner DM, Kassel NJ,Azar CG. Phenoxybenzamine in the treatment of cau-salgia. J Neurosurg 1984; 60: 1263-1268.

1 2 . Abram SE, Lightfoot RW. Treatment of long-standingcausalgia with prazosin. Reg Anesth 1981; 6: 79-81.

1 3 . Arner S. Intravenous phentolamine test: diagnosticand prognostic use in reflex sympathetic dystrophy.Pain 1991; 46: 17-22.

1 4 . Raja SN, Treede R, Davis KD, Campbell JN. A d i a g-nostic test for sympathetically mantained pain.Anesthesiology 1991; 74: 691-698.

1 5 . Kozin F, McCarty DJ, Sims J, Genat HK. The reflexsympathetic dystrophy syndrome. I. Clinical and his-torical studies: evidence for bilaterally response tocorticosteroids and articular involvement. Am J Med1976a; 60: 321-331

1 6 . Kozin F, Genant HK, Bekerman C, McCarty DJ. T h ereflex sympathetic dystrophy syndrome. II. Roentge-nographic and scintigraphic evidence of bilateralityand of periarticular accentuation. Am J Med 1976b;60: 332-338.

1 7 . Gibbons J, Wilson PR. RSD score: criteria for thediagnosis of reflex sympathetic dystrophy and cau-salgia. Clin J Pain 1992; 8: 260-263.

1 8 . B l u m b e rg H, Hoffmann U, Mohadjer M, ScheremetR. Clinical phenomenology and mechanism of reflexsympathetic dystrophy: emphasis on edema. Procee-dings of the 7th World Congress on Pain, Progress inPain Research and Management. Vol. 2. Seattle.I A S P Press. Gebhart GE, Hammond DL, Jensen T S(ed) 1994; 455-481.

1 9 . Wilson PR, Low PA, Bedder M, Covington EC,Rauck RL. Diagnostic Algorithm for Complex Regio-nal pain Syndromes. In: Reflex Sympathetic Dys-trophy: A Reappraisal. Progress in Pain Research andManagement. Vol.6. Jäning W. And Stanton-Hicks M(de). IASP Press. Seattle; 1996: 93-105.

2 0 . Sandroni P. Testing the Autonomic Nervous System.I A S P Newsletter 1998: 3-9.

2 1 . Gulevich SJ, Conwell TD, Lane J y cols. Stress infra-red thermography is useful in the diagnosis of com-plex regional syndrome, type I. Clin J Pain 1997; 13:5 0 - 5 9 .

2 2 . Serra Catafau J, Montero Jons J. Exploración neuro-lógica de la causalgia y de la distrofia simpática re-fleja. Rev Esp Reumatol 1998; 25,7: 276-283.

2 3 . LeRoy ., Filasky R. T h e r m o g r a p h y. En Bonica J. T h eManagement of Pain. Lea&Febiger; 1990: 610-621.

2 4 . Madrid Arias JL. La termografía en el diagnóstico dela DSR y otros síndromes de dolor crónico. Dolor1995; 10: 28-34.

2 5 . Bonezzi C, Miotti D, Demartini L, Dalla Volta G.Thermography and chronic pain syndromes. T h e r m o-logie Osterreich 1996; 6/2: 62-65.

2 6 . Herrick A, El-Hadidy K, Marsh D, Jayson M. A b n o r-mal Thermoregulatory Responses in Patients withReflex Sympatehtic Dystrophy Syndrome. J Reuma-tol 1994; 21:7: 1319-1324.

2 7 . Birklein F, Riedl B, Neundörfer B, Handwerker HO.Sympathetic vasoconstrictor reflex pattern in patientswith complex regional pain syndrome. Pain 1998;75:1: 93-100.

2 8 . Bruehl S, Lubenow TR, Nath H, Ivankovich O. Va l i d a-tion of thermography in the diagnosis of reflex sym-pathetic distrophy. Clin J Pain 1996; 12: 4: 316-325.

2 9 . Ochoa J. The newly recognized painful ABC syndro-me: thermographic aspects. Thermology 1986; 2: 75-107.

3 0 . Dotson R. Clinical neurophysiology laboratory teststo assess the nociceptive system in humans. J ClinNeurophysiol 1997; 14:1: 32-45.

3 1 . Gracely R; Price D; Roberts W and Bennett G. Quan-titative Sensory testing in Patients with Complex Re-gional pain Syndrome /CRPS) I and II.in: ReflexSympathetic Dystrophy: A Reappraisal. Progress inPain Research and Management. Vol. 6, Jänig andSanton-Hicks (eds). IASP Press. 1996: 151-172.

3 2 . Merskey H and Bogduk N (eds). Classification ofChronic Pain. 2nd edi., IASP Press, Seattle, 1994.

3 3 . Verdugo R, Ochoa J. Quantitative SomatosensoryThermotest. A key method for functional evaluationof small calibre afferent channels. Brain 1992; 11 5 :8 9 3 - 9 1 3 .

3 4 . Quantitative Sensory Testing: A consensus reportfrom the peripheral neuropathy association. Neuro-logy 1993;43; 1050-1052.

3 5 . Ochoa JL, Yarnitsky D. The triple cold syndrome:Cold hyperalgesia, cold hypoaesthesia and cold skin inperipheral nerve disease. Brain 1994; 117: 185-197.

3 6 . Price DD, Long S, Huitt C. Sensory testing of pa-thophysiological mecahnism of pain in patients withreflex sympathetic dystrophy. Pain 1992; 49; 163-1 7 3 .

3 7 . Yarnitsky D, Sprecher E, Tamir A, Zlansky R. Va-riance of Sensory Threshold Measurements: Discri-mination of feigners from trustworthy performers. JNeurol Sciences 1994; 125; 189-96.

3 8 . Dotson R. Clinical Neurophysiology Laboratory Te s tto Assess the Nociceptive System in Humans. J. ClinNeurophysiol 1997; 14; 32-45.

3 9 . Nygaard O, Mellgren. The function of sensory nervefibers in lumbar radiculopathy. SPINE. 1998; 23;348-5 3 .

4 0 . Stanton-Hicks M. Management of patients with com-plex regional pain syndromes.Pain and the Sympa-thetic Nervous System. IASP L e t t e r. April 1998.

AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO DEL DOLOR SIMPÁTICO 4 0 1

7 3

4 1 . Raj P. Complex Regional Pain Syndrome (RSD). Ra-tionale for Nerve Blocks with Multidisciplinary A p-proach. Pain and the Sympathetic Nervous System,I A S P L e t t e r. 1977

4 2 . Kingery W. A critical review of controlled clinicaltrials for peripheral neuropathic pain and complex re-gional pain syndromes. Pain 1997; 73: 123-1.

4 3 . Shir Y, Cameron L, Raja S, Burke D. The safety ofintravenous phentolamine administration in patientswith neuropathic pain. Anesthesia Analgesia 1993;76: 1008-11 .

4 4 . Davis K; Treede R; Raja S y cols. Topical applicationof clonidine relieves hyperalgesia in patients with sym-pathetically maintained pain. Pain 1991; 47: 309-17.

4 5 . Vidal F. Nuestra técnica en el bloqueo del plexo bra-quial por vía axilar. Rev Esp Anestesiol Reanim1978; 25: 202.

4 6 . Broseta J, Roldán P, Gonzalez-Darder J, Bordes V,Barcia-Salorio J. Chronic epidural dorsal column sti-mulation in the treatment of causalgic pain. A p p l .Neurophisiol 1982; 45: 190-4.

4 7 . Robaina F, Rodríguez J. De Vera J, Martín M. Tr a n s-cutaneous electrical nerve stimulation and spinalcord stimualtion for pain relief in reflex sympatheticd y s t r o p h y. Stereotac Funct Neurosurg 1989; 52: 53-6 2 .

4 8 . Robaina F, Domínguez M, Díaz M, Rodríguez JL, deVera JA. Spinal cord stimulation for relief of chronicpain in vasospastic disorders of the upper limbs.N e u r o s u rgery 198; 24: 63-7.

4 9 . Barolat G, Schwartzman R, Woo R. Epidural spinalcord stimulation in the management of reflex sympat-hetic dystrophy. Stereotac Funct Neurosurg 1989; 53:29-39.

5 0 . Barolat G. Current status of epidural spinal cord sti-mulation. Neurosurgery Quaterly 1995; 5: 98-124.

5 1 . Hassenbusch S. Outcome studies with peripheral ner-ve stimulation for CRPS. International Neuromodula-tion Society. 4th Congres. Lucerne,1998. A b s t r a c tBook 98.

5 2 . Rodríguez-López M, Espejo-García A. Vía espinal enel tratamiento del dolor crónico. En: Medicina delD o l o r. Torres LM (ed). Masson. 1997: 583-99.

5 3 . Paice J, Winkelmuller W, Burchiel K, Racz G, PragerJ. Clinical realities and economic considerations:Eficacy of intratehecal pain therapy. J Pain Symptommanagement. 1997; 14(Suppl): S14-S26.

5 4 . Krames E, Olson K. Clinical realities and econocmicconsiderations: Patient selection in intrathecal the-r a p y. J Pain Symptom Management. 1997; 14(Suppl): S3-S13.

5 5 . Portenoy R and Savage S. Clinical realities andecononomic considerations: Special therapeutic iss u e sin intrathecal therapy-tolerance and addiction. JPain Symptom Management 1997; 14(Suppl): S27-S 3 5 .

5 6 . Hassenbusch S, Paice J, Patt R, Bedder M, Bell G.Clinical realities and economic considerations: Eco-nomics of intrathecal theraphy. J Pain Symptom Ma-nagement 1997; 14(Suppl): S36-S48.

4 0 2 F.J. ROBAINA E T A L . R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 7, N.º 6, Agosto-Septiembre 2000

7 4