Cetoacidosis diabetica

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Diagnóstico Diagnóstico se basa en la anamnesis + ex. Físico + hallazgos de laboratorio. Anamnesis: Fase temprana - Polidipsia - Poliuria - Perdida de peso - Nauseas - Vómitos - Disminución del apetito Fase tardía - Letargo - Compromiso de conciencia variable Examen físico: Signos de deshidratación - Perdida turgencia en piel - Mucosas secas - Taquicardia - Hipotensión Respiración de kussmaul Aliento cetónico

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PPT sobre la CAD, complicacion de la diabetes.

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Diagnstico

Diagnstico Diagnstico se basa en la anamnesis + ex. Fsico + hallazgos de laboratorio.

Anamnesis:Fase tempranaPolidipsiaPoliuriaPerdida de pesoNauseasVmitosDisminucin del apetitoFase tardaLetargoCompromiso de conciencia variable

Examen fsico:Signos de deshidratacinPerdida turgencia en pielMucosas secasTaquicardiaHipotensinRespiracin de kussmaulAliento cetnico

Hallazgos de laboratorioAnte la sospecha de una CAD:

Gasometra arterialGlicemiaCetonuriaCetonemiaIonogramaCreatinina Osmolaridad

Entonces, que exmenes solicitamos?

Hemograma completo, orina completa, urocultivo, Rx de trax, ECG, gasometria arterial, perfil bioqumico, electroltico y exmen de embarazo cuando se sospeche que es un precipitante.

Los criterios diagnsticos ms ampliamente utilizados para la CAD son: - Glucemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL) - pH arterial < 7,30 - Bicarbonato srico < 15 mmol/L Grado moderado de cetonemia y cetonuria

Diagnostico diferencialNo todos los pacientes con cetoacidosis tienen una CAD. La cetosis de ayuno y la alcohlica (CAA) se pueden diferenciar por el interrogatorio y el examen fsico asociados a los niveles de glucemia, que varan de una hiperglucemia ligera (rara vez > 250 mg/dL) a la hipoglucemia. La CAD debe distinguirse de otras causas de acidosis metablica con incremento de la brecha aninico, lo que incluye la insuficiencia renal crnica, la acidosis lctica y la ingestin de drogas como los salicilatos, el metanol, el etilenglicol y el paraldehdo.

Cetosis de ayunoCAASHHAcidosis metablica anin gap elevado

Criterios de ingreso a UCI

TratamientoSe debe considerar para el tratamiento las condiciones generales del paciente, determinar la clasificacin de su CAD y escoger la terapia mas adecuada de acuerdo a los parmetros de laboratorio y seguir con una correcta monitorizacin.

Pilares fundamentales del tratamiento:

Fluidoterapia

Insulinoterapia

Reposicin electrolitos

Bicarbonato

Monitorizacin constante

Fluidoterapia o terapia hdricaTiene como objetivo la expansin del volumen intra y extravascular y la restauracin de la perfusin renal. La expansin de volmenes intravasculares e intracelulares por hidratacin hace que el cuerpo sea menos resistentes a bajas dosis de insulina y corrige la deshidratacin y sus sntomas.

Pacientes con CAD: Dficit aproximado de agua entre 40 y 80 ml/kg.

Calcular dficit de agua y requerimiento para las prximas 24 hrs.

Pseudohiponatremia, auxiliarse con el Na srico corregido.

Inicio con suero NaCl 0,9%, 1Lt/hora, en la primera hora. Controlar Na srico corregido.

Cuando la glicemia descienda de 200 mg/dl, cambiar a dextrosa al 5% y NaCl 0,45%

Seguidamente se debe calcular y corregir el dficit de lquidos enlas siguientes 48 horas a un promedio de 5ml/Kg/h con una disminucin de la osmolalidad que no exceda los 3 mosm/Kg/h.9

InsulinoterapiaLa hiperglucemia, la cetosis y la acidosis que se producen durante la CAD mejoran con el tratamiento insulnico al inhibirse la gluconeognesis, la sntesis heptica de cetocidos y la liplisis en el tejido adiposo.

Revisar PA y niveles de K.

Se recomienda iniciar la administracin de insulina una hora despus de comenzar la fluidoterapia, momento en el que ya tenemos el resultado del ionograma (permite descartar la hipopotasemia) y se ha infundido un litro de solucin salina isotnica.

Su inicio est contraindicado en el paciente con hipotensin e hiperglicemia severa hasta que la TA se estabilice con la administracin de lquidos, con lo que se evita precipitar el colapso vascular debido al movimiento de lquido del espacio extracelular al intracelular por cada rpida de los niveles de glicemia como resultado de la administracin de insulina. De igual manera debe evitarse en el paciente hipopotasmico (< 3,3 mmol/L) hasta que se inicie la reposicin de potasio, para evitar un agravamiento de la hipopotasemia secundaria al movimiento del potasio al espacio intracelular por la accin de la insulina.UNA CORRECION MUY RAPIDA DE LA HIPERGLICEMIA (MAYOR A 100MG/DL EN UNA HORA) PUEDE PRODUCIR EDEMA CEREBRAL.10

Reposicin de electrolitosPotasio: Es importante corregir el potasio por su efecto buffer en la acidosis. 0.6 mEq de cloruro de potasio (KCl)por litro por cada 0.1 de descenso en el pH de los gases arteriales.Cuando el K+ srico sea >3.3 pero < de 5.3 mEq/L, se recomienda administrar 20 30 mEq de K+ en cada litro de lquido para mantener K+ srico entre 4 5 mEq/L.

Fosfato: un fosfato srico 7.0, la administracin de insulina bloqueala liplisis y resuelve la cetoacidosis sin necesidad de bicarbonato.Pero cuando el pH es 6.9, debe administrarse terapia conbicarbonato sdico a fin de contrarrestar los efectos de la acidosis.(figura 1)5El bicarbonato as como la terapia con insulina disminuyen elpotasio srico; por lo tanto, el suplemento de potasio debe de mantenerseen lquidos intravenosos y ser monitoreado cuidadosamente.El pH venoso debe de ser evaluado cada 2 horas hasta que elpH se eleve a 7.0 y el tratamiento debe de ser repetido cada 2 horasde ser necesario.113

Monitorizacin Es indispensable una correcta y exhaustiva monitorizacion ya que los cambios durante el tratamiento pueden provocar complicaciones si no son bien controlados.

La glucemia debe monitorizarse una vez por hora y una hora despus de realizar cualquier cambio en la dosis de insulina, luego, si el descenso se mantiene en un ritmo adecuado, se evala cada 2 y despus cada 4 horas.

Los electrlitos y el pH venoso, junto con la brecha aninica (estos dos ltimos para definir la resolucin de la acidosis) se valoran cada 2 a 6 horas en dependencia de la respuesta clnica, recomendndose realizarlos cada 2 horas hasta que el potasio y el bicarbonato se normalicen y luego cada 4 6 horas hasta la completa recuperacin.

La urea, la creatinina y el cido rico se evalan cada 6 horas.

Complicaciones

Las complicaciones ms comunes de la CAD incluyen: 1) hipoglucemia: debida a un tratamiento exagerado con insulina, 2) hipopotasemia: causada por la administracin de insulina y el tratamiento con bicarbonato de la acidosis y 3) hiperglicemia: secundaria a un tratamiento insulnico insuficiente (las dos primeras se han reducido significativamente con el uso de dosis bajas de insulina).

El edema cerebral es una complicacin rara pero casi siempre fatal. El asintomtico no es raro entre nios y adultos jvenes, mientras que resulta extremadamente raro el desarrollo de sntomas en el adulto.

La aparicin de hipoxemia y del sndrome de distress respiratorio agudo, ambos raros, estn relacionados con un mal manejo de los lquidos; lo que tambin pueden precipitar una insuficiencia cardiaca congestiva. 15

Prevencin EDUCAR AL PACIENTE:

No abandonar el tratamiento de la DM.Tener una alimentacin adecuada.Sobre los objetivos de glucosa en sangre y uso de insulina.

Brindar al paciente el completo acceso a la terapia de su enfermedad, sin importar su situacin socioeconmica.

GRACIAS, THANKS, GRAZZIE, DOMO ARIGATO, OBRIGADO, MERCI, VALE WASH@S!!

BIBLIOGRAFIAhttp://www.bvs.hn/RMH/pdf/2011/pdf/Vol79-2-2011-10.pdf

http://www.medicrit.com/rev/v2n1/2109.pdf

http://www.sati.org.ar/documents/Enfermeria/medio%20interno/CECSATI%20-%20Cetoacidosis%20diabetica.pdf

http://www.seep.es/privado/gdiabetes/tratamiento_cad_seep.pdf

http://tratado.uninet.edu/c050601.html

http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v44n2/0012%20guia.pdf

http://www.nutricionistasdechile.cl/documentos/protocolos/PROT_DM_TIPO1.pdf

http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v44n2/0012%20guia.pdf