CETOACIDOSIS DIABÉTICA

CURSO DE DIABETES METABOLISMO Y NUTRICIÓN

PROF. DR. LUCIO CICCHITTI

PROF DE CLINICA MEDICA

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CUYO

DEFINICIÓN

HIPERGLUCEMIA

CETONEMIA

ACIDOSIS

                              

EN EE.UU:

4,6 a 8 episodios c/ 1000 pacientes/ año

4 a 9% del total de hospitalizaciones

< 1% debut diabetes

1 billon de dólares/ año

13.000 dolares/ paciente

Mortalidad < 15%

FACTORES PRECIPITANTES DEBUT DIABETES OMISIÓN O DISMINUCIÓN DOSIS DE INSULINA INFECCIÓN ( 30 – 50 % DE LOS CASOS) GRANDES TRAUMATISMOS SHOCK CIRUGÍAS SIN CONTROL DE INSULINA ABUSO DE ALCOHOL DROGAS: CORTICOIDES, PENTAMIDINA,

SIMPATICOMIMETICOS, BETABLOQUEANTES, EXCESO DE DIURÉTICOS, CIMETIDINA, DIAZOXIDO, CLORPROMAZINA, BLOQUEANTES CALCICOS

ACV, IAM, PANCREATITIS, TEP, TROMBOSIS MESENTÉRICA, HEMATOMA SUBDURAL, ACROMEGALIA, TIROTOXICOSIS, CUSHING, OBSTRUCCIÓN INTESTINAL, HIPOTERMIA

                                                    

           

Figure 3 —Pathogensis of DKA and HHS.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CAD

CETOACIDOSIS DIABÉTICALEVE MODERADA SEVERA

GLUCEMIA > 250 >250 >250

pH arterial 7,25 – 7,30 7,00 – 7,24 < 7,00

CO3H 15 – 18 10 – 15 <10

CETONA ORINA

+ + +

CETONA SGRE + + +

Osm EFECTIVA VARIABLE VARIABLE VARIABLE

ANION GAP > 10 >12 >12

SENSORIO ALERTA ALER/SOMN ESTUPOR/COMA

Osm EFECTIVA: 2 Na (meq/l) + GLU / 18

ANION GAP: Na – (CL + CO3H)

PATOGENESIS DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN EFECTIVA DE

INSULINA PLASMÁTICA ELEVACIÓN DE LAS HORMONAS DE

CONTRARREGULACIÓN: GLUCAGÓN, CATECOLAMINAS, CORTISOL, HORMONA DEL CRECIMIENTO

PUEDE SER DEFICIT DE INSULINA O EXCESO DE HORMONAS DE CONTRARREGULACIÓN, O AMBOS

LA DESHIDRATACIÓN DISMINUYE LA ELIMINACIÓN DE GLUCOSA Y AUMENTA LA OSMOLARIDAD.

METABOLISMO H de C DEFICIT DE INSULINA: + GLUCONEOGENESIS

< GLUCOGENOLISIS

< UTILIZACIÓN GLU POR TEJ PERIFÉRICOS

GLUCAGÓN INSULINA + CATECOL AMPc AMPc-PK dependient

GLUCONEOGENESIS GLICÓLISIS Fructosa 2-6 bifosfato

GLUCÓGENO SINTASA

HIPERGLU DIURESIS OSMOTICA < AGUA Y ELECTROLITOS

INSULINOR > HIPERGLU DESHIDRATACIÓN HIPOVOLEMIA

INSULINORESISTENCIA EN ACIDOSIS

EL ESTADO HIPEROSMOLAR CAUSA INSULINORESISTENCIA

BAJAS DOSIS DE INSULINA DAN MEJOR RESULTADO QUE ALTAS DOSIS

LOS RECEPTORES DE INSULINA TIENEN MAXIMA RESPUESTA CUANDO SE SATURAN SOLO EL 3% al 7%

TRATAMIENTO: objetivos

1. RESTITUIR EL VOLUMEN CIRCULATORIO Y PERFUSION DE TEJIDOS

2. DISMINUIR GLUCOSA PLASMÁTICA Y OSMOLARIDAD

3. ELIMINAR CUERPOS CETÓNICOS

4. CORREGIR EL DISBALANCE ELECTROLÍTICO

5. IDENTIFICAR Y CORREGIR LA CAUSA DESENCADENANTE

TRATAMIENTO

1. SOLUCIÓN DE Cl Na 0,9%, 500 – 1000 ml/h, LUEGO 0,45 – 0,9 % DEPENDIENDO DE LA HIDRATACIÓN Y Na SÉRICO

2. INSULINOTERAPIA: 0,33 u/Kg EN BOLO EV, o IM, LUEGO 0,1 u/ Kg/ hora IM, EV o BOMBA DE INSULINA

50u INSULINA EN 500 SF: 0,1 u / ml 3. Dx 5% CUANDO GLUCEMIA SEA < 250 mg/dl4. POTASIO: < 3,3 meq/l NO USAR INSULINA, DAR 20-

30 meq/L/h HASTA QUE > 3,3meq/l> 5 meq/ l NO INICIAR

REPOSICIÓN, PERO CONTROLAR c/ 2 h3,3 meq/l – 5 meq/l REPONER 20

meq c/ L de ClNa. MONITOREO ECG

TRATAMIENTO

5. BICARBONATO: NO RECOMENDADO DE RUTINA, USARLO SI pH < 7:

50 mmol BICARBONATO EV

1 amp 7,5% BICARBONATO ( 50 mmol) EN 250 ml SF A PASAR EN 1 HORA

pH < 6,9 pasar 100 mmol ( 2 AMPOLLAS), EN 2 HORAS.

6. FOSFATO: ES INNECESARIO.

EN CASO DE SER NECESARIO, 20-30 meq/l DE FOSFATO DE POTASIO CADA VARIAS HORAS.

DIETOTERAPIA FASE II O INTERMEDIA:

1400 KCAL: 250 gr HIDRATOS de CARBONO

44 gr PROTEINAS

36 gr GRASAS

1 litro leche

1 litro caldo

0.8 litro jugo de naranja

0.6 litro agua

80 gr azucar

60 gr galletas

DIETOTERAPIA FASE III O TRANSICIÓN

1600 kcal 250 gr H de C 65%(aprox 25 Kcal/dia) 60 gr PROTEINAS 15%

35 gr GRASAS 20%

100 gr leche200 gr pollo o pescado100 gr vegetales A400 gr vegetales B400 gr vegetales C o pasta600 gr fruta8 galletas20 gr aceite