Autorregulacion De Circulacion
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DEPTO. DE FISIOLOGIA
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUADALAJARA
“ICB” TEMA:
AUTORREGULACION DE LA CIRCULACION
DR. RENE A. CELIS MARTINEZ
AUTORREGULACION DE LA CIRCULACION CONTROL LOCAL DE CIRCULACION MECANISMOS DE CONTROL LOCAL
REGULACION RAPIDA Y A LARGO PLAZO DEL FLUJO SANGUINEO
REGULACION HUMORAL REGULACION NERVIOSA DE LA CIRCULACION
CONTROL DEL SISTEMA SIMPATICO
AUTORREGULACION DE LA CIRCULACION
“EL FLUJO SANGUINEO DE LOS TEJIDOS SE
AUTORREGULA LOCALMENTE DE ACUERDO
CON LAS NECESIDADES TISULARES”
AUTORREGULACION
LA REGULACION LOCAL ES BENEFICIOSA, PORQUE LA CESION DE 02 Y NUTRIEN-
TES, Y EL DRENAJE DE PRODUCTOS DE DESECHO FUNCIONAN EN PARALELO CON LA ACTIVIDAD TISU-
LAR, Y ASI EL TEJIDO REGULA CON INDEPEN-
DENCIA DE OTRO TEJIDO. EJ. FLUJO SANGUINEO DE
PIEL INFLUYE EN LA CANTIDAD DE CALOR QUE
PIERDE EL CUERPO.
AUTORREGULACION
EL APORTE DE
CANTIDADES
SUFICIENTES DE
SANGRE A LOS RIÑONES
PERMITE QUE ESTOS
ORGANOS ELIMINEN
RAPIDAMENTE LOS
PRODUCTOS DE
DESECHO DEL
ORGANISMO.
AUTORREGULACION
LA CAPACIDAD DE LOS
TEJIDOS PARA REGULAR
SU PROPIO RIEGO
SANGUINEO LES AYUDA
A MANTENER UNA
NUTRICION ADECUADA Y
A REALIZAR FUNCIONES
INDISPENSABLES PARA
MANTENER LA
HOMEOSTASIS
FLUJO SANGUINEO DE DISTINTOS ORGANOS
FLUJO SANGUINEO PORCENTAJE ml / min ml / min / 100g
DEL GC de Tejido ------------------------------------------------------------------------------------------------------------- CEREBRO 14 700 50 CORAZON 4 200 70 BRONQUIOS 2 100 25 RIÑONES 22 1100 360 HIGADO 27 1350 95
.. (SANGRE PORTAL) ( 21 ) ( 1050 ) .. (SANGRE ARTERIAL)( 6 ) ( 300 )
MUSCULO 15 750 4 HUESO 5 250 3 PIEL (en tiempo frio) 6 300 3 TIROIDES 1 150 160 SUPRARRENAL 0.5 25 300 OTROS TEJIDOS 3.5 175 1.3 TOTAL 100.0 5000
MECANISMOS DE CONTROL LOCAL
LA REGULACION LOCAL DE LA CIRCULACION TISULAR PUEDE DIVIDIRSE EN 2 FASES: 1) REGULACION RAPIDA
2) REGULACION A LARGO PLAZO LA 1ra. SE PRODUCE EN SEG. A MIN. MEDIANTE
CONSTRICCION O DILATACION DE ARTERIOLAS, METAARTERIOLAS Y ESFINTERES PRECAPILARES, LA 2da.
SE PRODUCE EN DIAS, SEMANAS HASTA MESES (SE ACOMODA MEJOR A LAS NECESIDADES DE LOS TEJIDOS.)
REGULACION RAPIDA DEL FLUJO SANGUINEO LOCAL
EL AUMENTO DEL METABOLISMO TISULAR INTENSIFICA DEL FLUJO SANGUINEO LOCAL. EJ: TEJIDO COMO EL MUSC-ESQ.
UN AUMENTO METABOLICO DE HASTA 8 VECES EL VALOR NORMAL ELEVA RAPIDAMENTE EL FLUJO SANG. UNAS 4
VECES. AL INICIO EL FLUJO SANG. AUMENTA MENOS QUE EL METABOLISMO, PERO ESTE ULTIMO SE ELEVA LO
SUFICIENTE PARA EXTRAER DE LA SANGRE LA MAYOR PARTE DE LOS NUTRIENTES
DISPONIBILIDAD REDUCIDA DE O2
UNO DE LOS NUTRIENTES NECESARIOS PARA EL METABOLISMO CELULAR ES EL O2, AL DISMINUIR SU APORTE A LOS TEJIDOS. ( EJ. GRANDES ALTURAS,
NEUMONIA, O EN LA INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO) EL FLUJO SANG. TISULAR AUMENTA MUCHO. LA INTOXICACION POR CIANURO, DISMINUYE LA CAPACIDAD DE LOS TEJ. PARA UTILIZAR EL O2 Y PUEDE AUMENTAR EL
FLUJO SANGUINEO TISULAR HASTA 7 VECES
MAYOR DEMANDA DE O2 Y NUTRIENTES
LA MAYOR DEMANDA DE O2 Y NUTRIENTES POR LOS TEJIDOS AUMENTA EL FLUJO SANG. LOCAL, LAS
ARTERIOLAS, LAS METAARTERIOLAS Y LOS ESFINTERES CAPILARES SE RELAJAN, DISMINUYENDO LAS RESISTENCIAS VASCULARES Y FAVORECE EL PASO DE MAS SANGRE A LOS
TEJIDOS (VASOMOTILIDAD)
ACUMULACION DE METABOLITOS
CUANDO MAS INTENSO ES EL METABOLISMO DE UN TEJ. MAS METABOLITOS TISULARES SE PRODUCEN; COMO SON: LA ADENOSINA, COMPUESTOS DE FOSFATOS DE ADENOSINA, DIOXIDO DE CARBONO, AC. LACTICO, IONES DE POTASIO E HIDROGENIONES.
SE HA SUGERIDO QUE ESTAS SUST. ACTUAN COMO VASODILATADORES, CONTRIBUYENDO A AUMENTAR EL
FLUJO SANG. ASOCIADO A LA ESTIMULACION DEL METABOLISMO TISULAR.
CARENCIA DE OTROS NUTRIENTES
EJ: CARENCIA DE GLUCOSA, AAS, AC. GRASOS, FAVORECE LA VASODILATACION LOCAL. EL BERI BERI ( Def. Tiamina, Niacina, Rivoflavina.)
TODAS PARTICIPAN EN LA FOSFORILACION OXIDATIVA PARA LA GENERACION DE ATP, ESTA CARENCIA DA LUGAR A UNA
MENOR CAPACIDAD DEL MUSCULO LISO PARA CONTRAERSE, PRODUCIENDO DE ESTA FORMA
VASODILATACION LOCAL.
EJ: ESPECIALES DE REGULACION LOCAL DEL FLUJO SANGUINEO
CUANDO SE INTERRUMPE DURANTE POCO TIEMPO EL FLUJO SANG. DE UN TEJ. SE PRODUCE = HIPEREMIA REACTIVA =
CON UNA INTERRUPCION DE UNOS SEG, A HR. Y LUEGO SE REANUDA, EL FLUJO SANG. DEL TEJ. AFECTADO SUELE
AUMENTAR DE 4 a 7 VECES SOBRE EL VALOR NORMAL, ESTE AUMENTO DEL FLUJO SE MANTENDRA UNOS SEG. O
MUCHOS MAS SI LA INTERRUPCION FUE DE 1 HR O MAS. FENOMENO CONOCIDO COMO =HIPEREMIA REACTIVA=
AUMENTO DEL METABOLISMO TISULAR
EL AUMENTO DEL METABOLISMO TISULAR PRODUCE =HIPEREMIA REACTIVA= EJ: DESPUES DE UN EJERCICIO
MUSC. INTENSO INCLUSO DURANTE UNA ACTIDAD CEREBRAL MUY INTENSA, AUMENTA EL RIEGO SANG. DE
ESOS TEJIDOS, POR ACUMULACION DE SUST. VASODILATADORAS Y POSIBLEMENTE UN LIGERO
DEFICIT DE O2
FLUJO SANG. TISULAR SE AUTORREGULA
SE AUTORREGULA CON LOS CAMBIOS DE PRESION ARTERIAL, ESTO OCURRE EN CUALQUIER TEJIDO
DEL CUERPO CON UN ASCENSO RAPIDO DE LA T/A, SE AUMENTA EL FLUJO SANGUINEO. PERO VUELVE A SU
NORMALIDAD EN 1 MIN. Y ESTO SE LE LLAMA =AUTORREGULACION DEL FLUJO SANGUINEO=
TEORIA METABOLICA
ESTA TEORIA DE AUTORREGULACION, SUGIERE QUE CUANDO LA T/A SE INCREMENTA DEMASIADO, SE APORTA
O2 Y NUTRIENTES EN EXCESO HACIA LOS TEJIDOS, OCASIONANDO VASOCONSTRICCION Y QUE EL FLUJO SANG.
SE NORMALICE A PESAR DEL INCREMENTO DE LA T/A
TEORIA MIOGENA
ESTA TEORIA DE AUTORREGULACION AFIRMA QUE LA DISTENCION BRUSCA DE LOS PEQUEÑOS VASOS SANG.
PROVOCA LA CONTRACCION DE LAS FIBRAS MUSC. LISAS DE LA PARED VASCULAR, (propiedad intrinseca del musc.liso) QUE PERMITE RESISTIR LA DISTENCION EXCESIVA.
POR EL CONTRARIO CUANDO LA T/A ES BAJA LOS VASOS SE DISTIENDEN MENOS Y EL MUSC. LISO SE RELAJA, EL FLUJO
PUEDE SEGUIR RELATIVAMENTE CONSTANTE
OTROS MECANISMOS
EN RIÑONES: LA REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO ESTA POR UN
MECANISMO LLAMADO = RETROALIMENTACION TUBULOGLOMERULAR =, ESTE PERMITE QUE LA MACULA
DENSA PRODUZCA UNA CONSTRICCION DE LAS ARTERIOLAS AFERENTES, REDUCIENDO EL FLUJO SANGUINEO,
NORMALIZANDO LA FILTRACION GLOMERULAR
OTROS MECANISMOS: CEREBRO
LAS CONCENTRACIONES DE DIOXIDO DE CARBONO Y DE
HIDROGENIONES DESEMPEÑAN UN PAPEL IMPORTANTE EN LA
REGULACION LOCAL DEL RIEGO SANGUINEO. UN AUMENTO DE
CUALQUIERA DE ESTAS SUSTANCIAS DILATA LOS VASOS CEREBRALES PERMITIENDO LA
ELIMINACION RAPIDA DEL EXCESO DE DIOXIDO DE
CARBONO Y DE HIDROGENIONES
REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO A LARGO PLAZO
ESTE MECANISMO ACTUA DESPUES DEL MECANISMO RAPIDO YA QUE ESTE SOLO ACTUA CUBRIENDO 3/4 PARTES DE LAS NECESIDADES TISULARES TOTALES, HORAS, DIAS Y
SEMANAS DESPUES APERECE LA REGULACION TARDIA PARA CUBRIR LAS NECESIDADES METABOLICAS
TISULARES EN SU TOTALIDAD
MECANISMOS
UNO DE LOS PRINCIPALES ES LA MENOR CONCENTRACION DE O2 EN LOS TEJIDOS EJ: VIVIR A GRANDES ALTURAS,
OCASIONA TENER UNA VASCULARIZACION MAS RICA ESTO SE LLAMA ANGIOGENESIS: Y SE DEBE A 1) LOS TEJ. ISQUEMICOS 2) LOS TEJ. DE RAPIDO CRECIMIENTO
3) LOS TEJ. DE UN MECANISMO BASAL EXCESIVAMENTE ALTO
FACTORES ANGIOGENICOS
SON PEPTIDOS DE TAMAÑO PEQUEÑO : 1) EL
FACTOR DE CRECI-MIENTO DEL ENDOTELIO VASCULAR (FCEV) 2) FACTOR DE CRECIMIEN-TO FIBROBLASTICO (FCF)
3) ANGIOTENSINA. ESTOS HAN SIDO AISLADOS
EN TEJ. DE RAPIDO CRECIMIENTO. EJ.
TUMORES Y CON APORTE INSUFICIENTE DE O2
FACTORES ANGIOGENICOS
TODOS LOS FACTORES ESTIMULAN LA FORMACION DE NUEVOS VASOS QUE BROTAN DE LAS PEQ. VENULAS, EN
OCASIONES DE LOS CAPILARES, (LA MEMB. BASAL DE LAS CELS. ENDOTELIALES DESAPARECE, SEGUIDO
DE UNA FORMACION RAPIDA DE NUEVAS CELS. ENDOTELIALES QUE BROTAN DE LOS VASOS FORMANDO CORDONES QUE SE DIRIGEN HACIA
EL FACTOR ANGIOGENICO ),
FACTORES ANGIOGENICOS
SIGUEN DIVIDIENDOSE HASTA FORMAR UN TUBO GENERANDO UN ASA CAPILAR POR EL CUAL
CIRCULA SANGRE ( SI ES INTENSO LAS FIBRAS MUSC. LISAS INVADEN
LA PARED DEL VASO ASI ALGUNOS CRECEN HASTA ARTERIOLAS O ARTERIAS )
OCLUSION DE UNA ARTERIA O UNA VENA
ALREDEDOR DE UNA ARTERIA O VENA
OBSTRUIDA APARECEN NUEVOS CONDUCTOS
VASCULARES, QUE PERMITEN AL TEJIDO
AFECTADO RECIBIR AL MENOS UNA PARTE DE SU SUMINISTRO SANGUINEO
EJ: EN CORONARIAS QUE INICIAN A OBSTRUIRSE, VAN APARECIENDO O
FORMANDO VASOS COLATERALES
REGULACION HUMORAL
LAS HORMONAS QUE MAS INFLUYEN SON: NOREPINEFRINA Y EPINEFRINA ( LIBERADAS POR
MEDULA SUPRARRENAL ACTUAN COMO VASOCONSTRICTORES EN MUCHOS TEJIDOS.
ESTIMULANDO LOS RECEPTORES ALFA-ADRENERGICOS ANGIOTENSINA II: SUST. VASOCONSTRICTORA SE FORMA AL
HABER PERDIDA IMPORTANTE DE VOL. O BAJA DE T/A
REGULACION HUMORAL
VASOPRESINA U HORMONA ANTIDIURETICA:
VASOCONSTRICTOR POTENTE DEL CUERPO, SE FORMA EN HIPOTALAMO Y PASA AL LOBULO POST. DE LA HIPOFISIS, SE LIBERA AL DISMINUIR LA VOLEMIA, EJ:
UNA HEMORRAGIA, AUMENTO DE OSMOLARIDAD
DEL PLASMA COMO EN LA DESHIDRATACION
ENDOTELINA:
VASOCONSTRICTOR QUE LIBERAN LAS CELS.
ENDOTELIALES LESIONADAS EJ: LESION IMPORTANTE DE VASOS SANGUINEOS, SE LIBERA
ENDOTELINA OCASIONANDO
VASOCONSTRICCION
REGULACION HUMORAL
PROSTAGLANDINAS: FORMADAS EN CASI TODOS LOS TEJIDOS DEL ORGANISMO, QUE TIENEN EFECTOS
INTRACELULARES IMPORTANTES, VASODILATADORAS: PROSTACICLINA, PROSTAGLANDINAS E
VASOCONSTRICTORAS: TROMBOXANO A, PROSTAGLANDINAS F.
BRADICININA: SE FORMA EN SANGRE, Y ES VASODILATADOR POTENTE QUE AUMENTA LA PERMEABILIDAD CAPILAR
(EDEMA)
REGULACION HUMORAL
HISTAMINA: POTENTE VASODILATADOR, ES LIBERADO POR
TEJIDOS LESIONADOS O INFLAMADOS, LA MAYOR PARTE SE FORMA EN MASTOCITOS DE LOS TEJIDOS
LESIONADOS O EN BASOFILOS SANGUINEOS, AUMENTA LA PERMEABILIDAD CAPILAR, CAUSA EDEMA TISULAR Y
AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO
OTRAS SUSTANCIAS QUE ALTERAN EL FLUJO SANGUINEO
CONCENTRACION ELEVADA DE LOS IONES DE Ca+ PRODUCE VASOCONSTRICCION
DE IONES DE K+ PRODUCE VASODILATACION MAGNESIO VASODILATACION ION Na+ VASODILATACION AUMENTO DE OSMOLARIDAD SANG. VASODILATACION AUMENTO DE HIDROGENIONES VASODILATACION (pH bajo)
CONCENTRACION ALTA DE DIOXIDO DE CARBONO VASODILATACION EN CASI TODOS LOS TEJ. Y CEREBRO