APOSTILA - NEUROLOGIA

 

1. NEUROFISIOLOGIA:

 

Estrutura do sistema nervoso:

 

Neurônio motor = corpo no SNC; axônio no SNP Neurônio sensitivo = corpo no SNP; axônio no SNC Pares cranianos: 1º-2º = SNC (bainha formada pelos oligodendrócitos) 3º-12º = SNP (bainha formada pelas células de Schwann) Meninges: Pia-máter = mais interna Aracnóide = mais vascularizada Dura-máter = mais externa; proteção e drenagem de líquor Tipos de neurônio: Neurônio motor superior: Soma localizado no encéfalo e medula; pares cranianos I e II Neurônio motor inferior: Soma localizados no corno ventral da medula; nervos periféricos; pares cranianos III a

XII Aferente = leva informação ao SNC Eferente = trás informação para o SNP Interneurônio: Relé ou “de projeção” = conecta as partes do encéfalo Locaus = participa de sinapses locais Células do SN: Neurônio: Soma:

o Núcleo (comanda o neurônio; núcleo central) o Nucléolo (contém mitocôndrias) o RER ou corpúsculo de Nissi (síntese de proteínas) o REL (ajuste fino das proteínas; controla substâncias dentro do soma = ex.

cálcio) o Golgi (armazenamento e distribuição de proteínas) o Mitocôndrias (produz ATP; grande quantidade no soma e botão axonal)

Axônio:

o Cone de implantação é amielínico (permite geração do PA) o O restante é mielinizado o Não tem RER e ribossomos, e suas proteínas de membrana são diferentes das

proteínas do soma

o Botão axonal (armazena e libera neurotransmissor) o Transporte axoplasmático: o Anterógrado:

Conduz proteínas sintetizadas no corpo até o terminal axonal Ocorre no citoesqueleto Células responsável = cinesina

 

o Retrógrado:

Vai do terminal axonal até o corpo Função: Carrear fatores de crescimento neuronal (mantém a atividade do

soma) Carrear neurotransmissores fragmentados (ex. acetilcolina e

acetilcolinesterase)

o Junção neuromuscular: o Contato entre neurônio motor e fibra motora o Unidade motora = número de fibras motoras inervadas por um único neurônio

motor o Tipos de neurônio motor:

Alfa = inerva fibras musculares Gama = inerva fibras do fuso

o Neurotransmissor = Ach; enzima = acetilcolinesterase o Intoxicação por raticida:

Leva a aumento de Ach e diminuição de acetilcolinesterase Leva a tetania e falência respiratória

  

o Miastenia gravis:

Fraqueza exacerbada devido a destruição de receptores pós-sinápticos por anticorpos (auto-imune), não havendo despolarização

Começa com fadiga intensa e evolui para parada respiratória TTO = destruir acetilcolinesterase

Células da glia:

Astrócito, oligodendrócito (SNC), células de Schwann (SNP), micróglias Astrócitos:

o Preenchem espaços

o Removem neurotransmissores da fenda (evitam excitação excessiva) o Regula concentração de várias substâncias (ex. potássio)

Oligodendrócitos:

o Mielinizam axônios do SNC o Uma células mieliniza vários axônios

Schwann:

o Mielinizam axônios do SNP o Uma célula só mieliniza um axônio o Na lesão de nervo periférico, a recuperação da função depende da quantidade

dessas células (ex. perda de grande  massa muscular = péssima recuperação) o Lesão do soma = possibilidade de recuperação é nula

Controle espinhal do movimento:

Medula: Comanda movimentos estereotipados (reflexos) e coordenados Ambos os movimentos sofrem influência de centros superiores Neurônio motor inferior (neurônios motores da medula e pares cranianos III a XII) Arco reflexo: Responsável por ajustes devido a perturbações inesperadas e proteção a estímulos

dolorosos Unidade funcional: Composta pelas fibras musculares (composta por miofibrilas) Sarcolema = membrana que envolve a fibra muscular Túbulos Isquiosurais = levam o PA da superfície para regiões mais profundas da fibra

muscular; relacionados com o retículo sarcoplasmático Retículo sarcoplasmático = armazena e libera cálcio para a contração muscular Contração muscular: Neurônio pré-sináptico libera Ach, causando excitação do neurônio pós-sináptico

(potencial excitatório pós-sináptico) PA propaga pelo sarcolema, penetra na fibra muscular (através do túbulo T) e

despolariza o retículo sarcoplasmático (liberação de cálcio) O cálcio se liga à troponina, liberando o sítio ativo da actina A cabeça da miosina então se acopla na actina e gera a contração muscular Obs.: é necessário ATP para quebrar a ligação da miosina com a actina (ATP retira o

cálcio da troponina) No final da contração, o cálcio é removido para o retículo sarcoplasmático (seqüestro

de cálcio) Rigor mortis:

o Ocorre nas primeiras horas pós-óbito devido a interrupção da produção de ATP o Depende da causa mortis (ex. doença crônica leva a depleção das reservas de

ATP; já o infarto agudo não)

Tipos de fibras musculares:

Fibras brancas (contração rápida; tipo II):

Fibras de explosão; poucas mitocôndrias (menor resistência à fadiga) Fibras vermelhas (contração lenta; tipo I): Fibras de sustentação; muitas mitocôndrias (grande resistência à fadiga) Medula espinhal: Os neurônios motores são dispostos em núcleos motores longitudinais que se

estendem por 1 a 4 segmentos (paciente com lesão cervical ainda mantém tríceps, mesmo que fraco)

  

Extensor - Anterior

Flexor - Posterior

Axiais (tronco) - Medial

Distais - Lateral

Neurônios motores para músculos sinergistas são agrupados juntos na medula e também de forma longitudinal

Disposição dos neurônios motores no corno ventral da medula:

     

Mielite esquistossomótica: Secção da medula causada pelo parasita Shistossoma mansoni Vai de lateral para medial (principalmente lombar) Sintomas: fraqueza, alteração de marcha, pé caído Intumescências: MMSS = C3-T1 MMII = L1-S3 Inervação axial: Neurônios localizados entre T2-T12 (sempre alguma força de tronco em lesões acima

de T12) Invervação é bilateral (paciente com AVC controla tronco porque mantém a inervação

contralateral)

 

Sistemas de ação e controle motor:

 

Sistema sensorial = transforma sinais físicos (ex. mecânico, térmico) em sinais neurais Sistema motor = transforma sinais neurais em força contrátil Ambos os sistemas atuam em conjunto (ex. saltar um buraco estira IQT e tem estímulo

para contração; porém estímulo visual mostra que caso isso ocorra, a pessoa cai no buraco)

O controle motor é dado por: Medula, tronco cerebral, córtex motor, córtex sensitivo Áreas sub-corticais (núcleos da base, cerebelo) Mecanismos espinhais: Os neurônios no SNC recebem várias sinapses (10-20 mil/neurônio) Essas podem ser excitatórias ou inibitórias (vias aferentes são sempre excitatórias O SNC está então constantemente recebendo aferências excitatórias, e para impedir

que ocorra excitação exagerada, existem mecanismos de controle excitatório para o neurônio motor

Inibição pré-sináptica:

o Tipo mais seletivo de inibição (inibe algumas sinapses, enquanto mantém

outras ativas) o Age antes da conexão entre via aferente (sensitiva) e via eferente (motora) o Formas: o Diminuição da produção de neurotransmissores o Redução do potencial de ação através de sinapses axo-axônicas

Inibição recorrente (células de Renshaw):

o Neurônio motor alfa são destinados a inervar as fibras musculares o Em seu axônio existem colaterais (células de Renshaw = excitatória) que

fazem sinapses com interneurônios inibitórias que, por sua vez, fazem sinapses com o axônio do neurônio motor alfa

o Esse controle é controlado por vias descendentes do córtex motor

Sistema sensorial:

Responsáveis pelo planejamento e controle fino do movimento Formado por sistemas vestibular, visual e somatosensorial Sistema vestibular: Mantém equilíbrio, alinhamento da cabeça/pescoço e cabeça/olhos Possibilita que o indivíduo consiga mover olhos e cabeça juntos Sistema visual: Permite localizar o corpo no espaço, controle de postura, locomoção, manipulação O controle motor adequado precisa de um sistema visual íntegro Hemialopecia = perda de metade do campo visual (medial para lateral = mais comum) Diplopia = visão dupla Amaurose = cegueira Sistema somatosensorial: Composto pelos receptores periféricos (fuso muscular, OTG, receptores articulares,

receptores cutâneos) Fuso muscular:

o Respondem à variação do comprimento muscular e à velocidade do

movimento o Composto por fibras musculares (intrafusais) e terminações sensoriais (fibras

aferentes Ia, Ib e II), e terminações motoras (fibras aferentes gama estático e dinâmico)

o As fibras do fuso: o Forma de cadeia nuclear

o Forma de bolsa nuclear

   

o Fibras aferentes (do fuso para SNC): o Tipo Ia = mais rápida; se fixa nas fibras em cadeira e em bolsa nuclear;

sensíveis a mudanças iniciais no comprimento muscular e à velocidade o Tipo II = mais lenta; se fixa apenas nas fibras em cadeia nuclear; informa sobre

o alongamento estático (sustentado) o Fibras eferentes (do SNC para o fuso): o Gama estática = age apenas nas fibras em cadeia nuclear; ativas durante

contrações mantidas (isométricas) o Gama dinâmico = age apenas nas fibras em bolsa nuclear; ativas durante ação

concêntrica e excêntrica (durante o movimento) o Fibras intrafusais possuem parte contrátil (periferia) e não contrátil (centro) o Silêncio neural: o Quando o músculo contrai, as fibras do fuso encurtam e as fibras aferentes Ia e

II ficam “soltas” o Para que isso não ocorra, ocorre ativação dos motoneurônios gama

concomitante à ativação dos motoneurônios alfa (ocorre então contração das fibras do fuso)

o Vias de ativação do motoneurônio gama:

Via descendente direta Via colateral do monotoneurônio alfa

OTG:

o Situação na junção miotendínea, responde a variações na tensão muscular o Possui fibras aferentes Ib que levam até o SNC informações sobre a tensão

muscular o Caso haja tensão excessiva, a contração muscular é inibida

Receptores articulares:

o Ruffini, Paciniforme, terminações nervosas livres, receptores ligamentares o Localizados em diferentes locais da cápsula, sendo ativados nos extremos de

ADM o Responsáveis por informar ao SNC a posição articular (propriocepção)

Receptores cutâneos (mecanorreceptores):

o Corpúsculo de Meissner = mudanças rápidas de pressão em pequenas áreas da pele

o Corpúsculo de Pacini = vibração o Células de Merkel = pressão vertical, sem deslocamento

Vias de aferência somatosensorial:

Via Leminiscal:

o Sobe do mesmo lado da medula e decussa no bulbo, entrando no córtex do

lado oposto o Tato, vibração, propriocepção, discriminação de dois pontos (TVP2)

Via espino-talâmica:

o Decussa no mesmo local de entrada na medula, ascendendo e chegando no

córtex do lado oposto ao estímulo o Dor e temperatura

Síndrome de Brown Sequard (hemissecção medular):

o Paresia ou plegia do lado acometido o Alteração de tato, vibração, propriocepção, discriminação de dois pontos do

mesmo lado da lesão o Alteração de dor e temperatura do lado oposto

Reflexos espinhais:

Maquinaria reflexa situada na medula espinhal, sendo também, em alguns casos, modulado por vias descendentes do córtex

Reflexo de estiramento (miotático): Determina o tônus normal ou anormal Tônus é o grau de contração mínima para manter a postura contra a gravidade ou

resistência durante alongamento passivo Ex. Reflexo patelar:

o Estiramento muscular estira o fuso e aumenta descarga das fibras Ia o Os neurônios Ia chegam no corno dorsal da medula, onde dão dois ramos =

um ascende para o córtex, enquanto que o outro fica na medula o O que fica na medula faz uma MONOSSINAPSE excitatória com o

motoneurônio alfa do músculo agonista, e uma sinapse com interneurônio inibitório (interneurônio Ia) que inibe o motoneurônio alfa do músculo antagonista (inibição recíproca)

o Essa técnica pode ser usada na clínica como “facilitação neuromuscular”

Em pacientes pós-AVE, o alongamento deve ser lento e mantido para que a fibra tipo Ia não seja ativada (alongamento mantido é captado pela fibra tipo II, que demora mais para ser ativada)

 

Interneurônios Ia (inibitórios) podem ser ativados ou inibidos:

o Inibidos por vias descendentes do córtex ou pelas células de Renshaw durante

a co-contração o A maior inibição ou menor ativação do interneurônio Ia é controlada por vias

descendentes do córtex por meio de um “potencial inibitório pré-sináptico”

Fases do alongamento:

o Dinâmica: o Enquanto o músculo varia seu comprimento o Ativa principalmente fibras Ia (capta variação do comprimento e velocidade de

contração) o Estática: o Enquanto o músculo é mantido parado (sem alteração em seu comprimento) o Ativa principalmente fibras II (informa sobre o comprimento estático do

músculo)

Reflexo do OTG (miotático inverso):

Sempre que a tensão na junção miotendínea aumenta, as fibras Ib informam ao córtex o grau de tensão

Quando a tensão se torna excessiva, as fibras Ib chegam na medula e dão dois ramos = um vai para o córtex e o outro fica na medula

O que fica na medula faz sinapse excitatória com interneurônio inibitório (Ib) que vai inibir o motoneurônio alfa, e sinapse excitatória com interneurônio excitatório que vai ativar o motoneurônio alfa do músculo antagonista

Na clínica, pode ser usado na técnica “contrai-relaxa” Reflexo de flexão/extensão cruzada: É desencadeado quando há estimulação excessiva de um nociceptor (receptor de dor;

fibras III e IV) Os nociceptores chegam na medula e fazem sinapse excitatória com um interneurônio

excitatório que vai ativar o motoneurônio alfa dos músculos flexores e, ao mesmo tempo, uma sinapse excitatória com interneurônio inibitório que vai inibir o motoneurônio alfa dos músculos extensores (tudo do mesmo lado do estímulo)

Ao mesmo tempo, do lado oposto, os músculos extensores são ativados e os flexores são inibidos

Tronco encefálico: Controla neurônios motores e interneurônios por meio de dois sistemas descendentes

= medial e lateral Medial (músculos axiais e proximais): Trato vestibuloespinhal = controla equilíbrio e postura; facilitador da musculatura

extensora; se for lesado, outras vias podem suprir sua ação Trato reticulo-espinhal = manutenção da postura Trato tectoespinhal = controla movimentos da cabeça e olhos Lateral (músculos distais): Trato rubroespinhal = controla movimentos das extremidades; se for lesado, não existe

outra via que pode substituí-lo Córtex motor: Organiza e executa atos motores complexos (ligados a atividades voluntárias) Homúnculo de Penfield = organização somatotrópica das áreas motoras e sensitivas O córtex possui ação direta (trato corticoespinhal) e indireta (vias descendentes do

tronco encefálico) sobre os neurônios motores e interneurônios da medula Trato corticobulbar = inerva núcleos motores dos nervos cranianos Trato corticoespinhal (também chamado de trato piramidal): Se origina de áreas motoras corticais:

o Córtex motor primário = área 4 de Brodman o Área motora suplementar e córtex pré-motor = área 6 de Brodman o Córtex somatossensorial (parte sensitiva) = áreas 3, 2, 1 de Brodman

Dividido em anterior e lateral:

o Lateral: o Desce e decussa na pirâmide bulbar, controlando neurônios motores da região

lateral da medula (musculatura distal, pp. MMSS) e interneurônios da zona intermediária (excitatórios e inibitórios)

o Anterior: o Desce e não decussa, controlando neurônios da região medial da medula

(músculos axiais e proximais) e zona intermediária o O trato anterior Esquerdo tem ação bilateral, ou seja, se tem um AVE do lado E

o trato corticoespinhal D substitui a inervação dos músculos axiais e proximais

Áreas pré-motoras - preparação para o movimento:

Envias projeção para córtex motor primário, áreas sub-corticais (núcleos da base e cerebelo), e medula espinhal

Área motora suplementar: Localizada no lobo frontal Programa seqüências de movimentos complexas e atividades posturais associadas ao

movimento Ativada quando se tem vontade de realizar uma tarefa Lesão nessa área pode levar a apraxia (não tem déficit motor, mas não consegue

realizar a tarefa) Córtex pré-motor: Prepara os músculos para realizar a tarefa (grau de contração mínima), além de

controlar a postura durante o movimento Córtex motor primário: Desencadeia o movimento Controla a força e velocidade do movimento Outras áreas relacionadas com o controle motor são cerebelo e núcleos da base: Controle fino do movimento (força, coordenação, velocidade) Cerebelo: Envia informações para o córtex motor primário, área motora suplementar e córtex pré-

motor por meio de três núcleos profundos (fastígio, interposto, denteado) Também envia informações para a medula Recebe aferência da periferia e de todos as partes do SNC Sistema comparador = responsável por aprimorar a atividade realizada; através do

treinamento, o cerebelo ativa outras áreas para suprir a área motora lesada (centro de aprendizado motor)

Núcleos da base: Recebe e envia informações para várias regiões do córtex cerebral Não envia projeções à medula; controla o movimento apenas através de outras áreas

corticais Através do tálamo, os núcleos da base enviam e informações para áreas corticais e,

dessa forma, enviam sinais à medula Núcleos sub-corticais:

o Caudado e putâmen (estriado) = componentes de entrada o Globo pálido e substância negra = componentes de saída o Subtalâmico

Funções dos núcleos da base:

o Controlam o início do movimento o Programa atividades motoras complexas

 

2. SISTEMA NERVOSO:

 

Para funcionar, o SN precisa de: Suprimento sangüíneo e de energia constante Sistema de barreira hematoencefálica (mantém a homeostase) Suprimento de sangue para o SN: Artérias cerebrais são mais finas e propensas a rupturas Artérias vertebrais D e E: Ramos das subclávias D e E Se juntam para formar a artéria basilar e, no mesencéfalo dão origem a duas artérias:

o Cerebelar superior D e E o Cerebral posterior D e E (dão origem a comunicante posterior D e E)

Carótidas internas D e E:

Dão origem a duas artérias:

o Cerebral média D e E o Cerebral anterior D e E (dão origem a comunicante anterior)

Polígono de Willis:

Anel de artérias na base do encéfalo formado por:

o Cerebral posterior (parede posterior) o Comunicante posterior, carótida interna (parede lateral) o Cerebral anterior, comunicante anterior (parede anterior)

Artérias cerebrais:

Anterior: Irriga lobo frontal e face supero-lateral de cada hemisfério (contato com cerebral média)

 

Média: Face supero-lateral de cada hemisfério (área motora, somestésica, área de Broca) Lesão = hemiparesia/plegia; afasia; déficit sensitivo Posterior: Irriga lobo occipital (visual), lobo temporal, hipotálamo, mesencéfalo e tálamo Circulação do líquor: Funções:

Proteção Nutrição Remoção de metabólitos Componentes: Similar a do plasma, mas com concentrações diferentes:

o Poucas proteínas (esclerose múltipla, ELA, Guillan Barré = aumentam

concentração de proteínas no líquor) o Pouca glicose, potássio, cálcio o Muito sódio, magnésio e cloreto

Produção:

No plexo coróide (ventrículos laterais), indo para o 4º ventrículo e então para o resto do SN

Drenado na dura máter até cair no sistema venoso Alterações circulatórias: Aumento de líquor = hidrocefalia Aumento nas concentrações = líquor mais espesso (reabsorção mais lenta) Ausência de reabsorção Barreira hematoencefálica: Função = Homeostasia Locais onde não existe = corpo pineal, neurohipófise, plexos coróides (função

endócrina) Componentes: Endotélio Lâmina basal Astrócitos Perícitos (células específicas) Substâncias não lipídicas (glicose, aminoácidos) precisam de transportadores Obs.: Não barra a entrada de células inflamatórias (ex. leucócitos), células tumorais e

drogas ilícitas

 

3. AVALIAÇÃO E TRATAMENTO DE UM PACIENTE NEUROLÓGICO:

 

Avaliação: Dados pessoais: Profissão (mostra grau de seletividade de movimento pré-lesão) Diagnóstico clínico e fisioterapêutico Tratamentos prévios Dados vitais: FC, PA, FR, temperatura (déficit na hipófise = não controla temperatura) IGP: Comunicativo, depressivo, grau de atenção HMA: História do AVE (sintomas, local, o que fez antes do evento, etc.) HF, HS, Medicamentos, Exames complementares

Estado geral: Sistemas circulatório (edema, problemas cardíacos), respiratório (dispnéia, tosse

eficaz, acúmulo de secreção), tegumentar (coloração e espessura da pele, áreas de pressão, micose, frieira, cicatriz), vesical/intestinal (incontinência, constipação), musculoesquelético (fratura, enxertos, artroplastia, dor)

QP: Funções que realiza Função que não realiza Funções que quer realizar Avaliação estática: Supino = descarga de peso; posição das costelas (indica o grau de força do serrátil e

oblíquo externo); posição da talocrural (flexão plantar é fisiológico);

   

Transferências:

o Sentado para supino; supino para sentado; sentado para de pé (dorsiflexão de

10-15º) o Faz sozinho; onde inicia o movimento; dissocia tronco e pelve/tronco superior

de inferior; fica em DL ou levanta só com flexão de tronco; existe reação associada (aumento de tônus em segmento não envolvido na função)

Descargas de peso:

o Deitado, sentado, de pé, marcha o Posição da pelve

Posição da pelve (retro, ante, etc.)

Posição do tronco (rodado, flexão lateral, etc.) Avaliação da postura:

o Ver sentado e de pé (sentado tira alterações do pé, joelho e quadril) o Descarga de peso o Posição da pelve

Marcha:

o Descrever fases e sub-fases da marcha em cada articulação

ADM:

o Encurtamentos, bloqueios articulares, hipertonia

Avaliação muscular:

o Tônus: o Repouso = movimento passivo (hipotonia, hipertonia, eutonia)

o Movimento = movimento ativo o Força = só avaliar se o tônus não estiver interferindo o Reflexos = Aquiles, bicipital, triciptal

Propriocepção:

o Espelhamento (faz com o lado plégico, paciente imita com o lado bom) o Placing (capacidade de manter o membro no espaço e acompanhar o

movimento voluntariamente)

Tratamento:

Objetivos: Ativar plasticidade neural Interferir no tônus (mobilização articular, alongamento) Ativar muscular (manter integridade das unidades motoras; contração ativa) Treino de sensibilidade superficial e profunda Melhorar qualidade da marcha (aumentar velocidade, tamanho do passo, altura do

passo, trabalhar sub-fases, etc.) Descarga de peso em MMSS e MMII (impedir osteoporose; de pé com um membro no

banco;) Treino funcional

 

4. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE):

 

1ª Classificação: Ataque isquêmico transitório (AIT): Causado por pequena áreas de isquemia, com lesão focal (visão turva, dormência de

MMSS, fraqueza de MMII) Dura no máximo 24 horas Déficit neurológico isquêmico reversível (DNIR): Dura de 1 dia a 3 semanas Ocorre isquemia e edema que persiste por mais tempo que no AIT Se dura mais de 3 semanas, ocorre necrose e liquefação do tecido nervoso Ocorre migração de células gliais, com formação da cicatriz glial 2ª Classificação: AVE hemorrágico: Déficit neurológico surdo AVE isquêmico: Início súbito ou gradual dos sintomas Paciente melhora e depois de algumas horas piora Etiologia: Isquemia: Ocorre devido a formação de placas ateroscleróticas, com estreitamento da luz do vaso

e conseqüente isquemia distal à oclusão Embolia: Ocorre geralmente em artérias extra-cranianas

Aneurismas: Má formação da parede das artérias, com diminuição da camada média e propensão a

ruptura Ocorre dilatação e fluxo turbulento, predispondo a lesão endotelial e formação de

trombos Infarto lacunar: Acometimento de vasos que irrigam cápsula interna, núcleos da base, tálamo e regiões

paramedianas do tronco cerebral Sinais comuns: hemiparesia/plegia sem déficit sensitivo ou vice-versa Hemorragia intracerebral: Causas:

o Hipertensão, angiopatias, fístulas artério-venosas, aneurismas, traumatismos,

tumores, distúrbios de coagulação

Quadro clínico:

o Cefaléia, vômito, sinais focais motores e sensitivos, alteração da consciência

Hemorragia subaracnóidea: Forte cefaléia, vômitos, alterações da consciência, ausência de sinais focais Mortalidade elevada = herniação do tronco encefálico Fatores de risco para AVE: Não modificáveis: Idade, hereditariedade, sexo (masculino), etc. Modificáveis: Hipertensão, cardiopatias, diabetes, hipercolesterolemia, tabagismo (nicotina ativa a

trombina) Achados clínicos: Dependem do local da oclusão, danos cerebrais prévios, presença de circulação

colateral Cerebral média (mais acometida): Hemiplegia contralateral (pp. distalmente):

o Porque o trato corticoespinhal anterior não decussa e, além disso, os tratos

inervam o lado homolateral e a porção proximal do lado contralateral o Já o corticoespinhal lateral (músculos distais) decussa, e a musculatura por ele

inervada fica comprometida

Alterações sensoriais:

o Cerebral média irriga córtex sensitivo (áreas 3,2 e 1 de Broadman) o Hipoestesia, hipoalgesia, hipotermia, alteração proprioceptiva

Hemianopsia = perda de metade do campo visual

Afasia = não verbaliza Heminegligência:

o Lesão do lobo parietal direito (negligência à esquerda)

Apraxia ideomotora = não consegue planejar/executar uma função Paralisia facial central = terço inferior do lado contralateral Cerebral anterior: Hemiplegia contralateral = irriga a porção do córtex motor primária relacionada com os

MMII Alterações sensoriais = hipoalgesia, hipoestesia, hipotermia, alteração proprioceptiva Labilidade emocional = lesão do lobo frontal Cerebral posterior: Hemianopsia contralateral Cegueira cortical = infarto bilateral Alexia = incapacidade de ler Distúrbio de memória = déficit de irrigação do lobo temporal inferior; interfere no

aprendizado motor Dor talâmica = lesão do tálamo; dor alucinante que não cessa com medicação Hemibalismo contralateral = lesão do tálamo, movimentos involuntários e bruscos Alterações oculomotoras = lesão do mesencéfalo; diplopia, estrabismo convergente ou

divergente, nistagmo Carótida interna: Hemiparesia contralateral, hemianopsia, hemianestesia Vertebral ou basilar: Danos graves = irriga o tronco encefálico Afasia: Perda da habilidade de linguagem = lesão da área de Broca; musculatura íntegra Sem déficit cognitivo Disartria: Incapacidade de verbalizar, comprometimento da musculatura da fala

  

Centro da linguagem: O hemisfério esquerdo é dominante para a fala na maioria dos sujeitos (procedimento

de Wada) Área de Broca: Localizada no lobo frontal Centro da palavra falada = transforma sinal de linguagem em vocalização ativando

áreas do córtex motor relacionadas com os músculos da fala Área de Wernick: Localizada no lobo temporal superior Transforma estímulo auditivo em símbolo e linguagem = paciente consegue falar, mas

não entendo o que os outros falam Som entra no córtex auditivo (áreas 1, 2 de Broadman), passa para área de Wernick e,

por meio do giro do cíngulo, chega na área de Broca Centro da palavra cantada: Localizada no hemisfério contralateral ao hemisfério dominante para fala Tipos de afasia: Afasia de broca (motora): Lesão no córtex motor associativo do lobo frontal Dificuldade de falar, mas entende bem as palavras (Wernick intacta) Apresenta anomia (não encontra palavra certa), agramatismo (não constrói frases

corretas), erros parafrásicos (ex. papel fala pompéu)

Entende todos os comandos, mas não consegue verbalizar = sempre sai algum som (ex. palavrão, palavra afetiva)

Afasia de Wernick: Lesão do lobo temporal superior Fala fluente (Broca intacta), mas má compreensão Possui linguagem verborréica (fala pelos cotovelos), erros parafrásicos De condução: Lesão do córtex parietal e giro do cíngulo Broca e Wernick preservadas = paciente fala e compreende bem, mas tem dificuldade

em repetir palavras Global: Lesão do lobo temporal e frontal Fala muito comprometida e com baixa compreensão

 

Alterações primárias pós-AVE:

 

Hipotonia na fase aguda: Ocorre devido ao edema pós-lesão Quando ocorre reorganização, o edema é reabsorvido Essa fase dura de 3 a 6 meses, sendo seguira por uma fase de hipertonia Alteração do movimento normal: São compensações decorrentes da fraqueza muscular resultante da lesão do trato

corticoespinhal Alterações sensoriais: Hipoestesia, hipoalgesia, déficit proprioceptivo Ocorre devido a lesão da cerebral anterior e média = irriga córtex sensitivo Alterações do balance: Balance depende do equilíbrio ótimo e  aferências periféricas (visual, auditivo,

vestibular, proprioceptivo) até o SNC íntegras Síndrome deficitária: Fraqueza muscular devido a lesão do trato corticoespinhal Leva a hemiplegia ou hemiparesia Síndrome deficitária: Caracteriza-se por hipertonia, hiperreflexia, clônus e Babinski Trato cortico-espinhal:

o Dividido em anterior e lateral o Anterior = desce e não decussa; inerva musculatura proximal e do tronco o Lateral = desce e decussa; inerva musculatura distal de MMSS (facilita m.

extensora) e MMII (facilita m. flexora) o O trato antagônico ao cortico-espinhal é o vestibuloespinhal

   

Hipertonia:

o Ocorre devido a lesão do trato corticoespinhal lateral, que facilita m. extensora

de MMSS e flexora de MMII o Com isso, o trato vestibuloespinhal fica mais ativo e leva a um padrão flexor de

MMSS e padrão extensor de MMII

Hiperreflexia:

o Junto com o corticoespinhal desce o reticuloespinhal lateral, que inibe

neurônios motores alfa e gama o O retículo espinhal anterior facilita os neurônios alfa e gama o Após lesão do trato corticoespinhal (e também do reticuloespinhal lateral),

haverá hiperatividade alfa e gama (exacerbação do reflexo miotático)

Clônus:

o Ocorre devido a hiperativação dos motoneurônios alfa e gama o Durante o alongamento, haverá contrações musculares constantes se opondo

ao movimento

 

Alterações secundárias pós-AVE:

 

Ortopédicas: Subluxação inferior, posterior e anterior Osteoporose precoce (fraqueza muscular aumenta sobrecarga óssea) Síndrome do impacto ou ombro doloroso Desequilíbrios musculares (hipertonia vs. hipotonia) Desalinhamento articular devido ao desequilíbrio muscular (ex. supinação excessiva

em cadeia cinética fechada) Síndrome da heminegligência: Causada por lesão do lobo parietal posterior à direita (responsável pela percepção

extracorporal do lado esquerdo) Anosionogia = déficit de atenção do dimídio oposto ao lesado (ou seja, esquerdo) Síndrome de Pusher ou síndrome do não-alinhamento: É um sub-tipo da síndrome da heminegligência (lesão do lobo parietal posterior direito) Sintomas evidentes:

o Descarga de peso para o lado plégico = diferente dos pacientes pós-AVE com lesão em outras áreas (não no parietal posterior direito) que jogam o peso sobre o lado bom

o Cabeça voltada para a direita o Sintomas no lado normal (excesso de uso) o Marcha alterada = não descarrega peso no lado bom; perna hemiplégica aduz

quando desloca para frente

Tratamento:

o Usar estímulos táteis e cinestésicos; poucos comandos verbais

o Ficar sempre do lado plégico = forçar o paciente a se virar para o lado

acometido o Retomar movimentos de cabeça o Trazer o tronco para linha média o Subir e descer escada  = desloca bastante o centro de gravidade e é mais

eficaz

 

Subluxações:

 

Princípio de Brasmajam: Bom posicionamento da escápula no gradil costal Boa força muscular (especialmente do manguito rotador) Integridade da cápsula articular e dos ligamentos Inferior: Mais comum, ocorrendo na fase de hipotonia Paciente fica em flexão lateral para o lado plégico:

o Abdução relativa da escápula o Aumenta ação da gravidade sobre o úmero o Diminuição da atividade do manguito

Ausência de dor porque acontece lentamente

Tratamento:

o Posicionar tronco na linha média o Ativar/fortalecer serrátil e trapézio o Fortalecer manguito

 

Anterior: Ocorre numa fase  mais crônica devido a hipertonia de peitoral maior e encurtamento

de grande dorsal Além disso ocorre hipertonia de rombóides e trapézio médio (má posição escapular) Presença de dor Tratamento (na abdução, ocorre impacto uma vez que o úmero está fixo em rotação

interna)

o Interferir no tônus (peitoral, trapézio médio, rombóides) o Alongamento grande dorsal o Ativar rotadores externos

Superior:

Corre também numa fase crônica devido a fraqueza do manguito rotador e hipertonia do deltóide

Paciente não relata dor porque não consegue realizar os movimentos com o membro plégico

Tratamento:

o Ativar manguito o Interferir no tônus do deltóide

 

Ombro doloroso:

 

Compressão do tendão do Supraespinhoso, porção longa do bíceps e bursa sub-deltoideana

Causas: Inatividade do serrátil anterior e trapézio superior Fraqueza de oblíquo externo Fraqueza de manguito (deprime o ombro; ação oposta ao deltóide) Encurtamento de peitoral Hipertonia de grande dorsal (leva o tronco em rotação posterior; escápula aduzida) Diminuição da mobilidade de tronco Hiperatividade de trapézio médio e rombóide Obs.: Frio aumenta o tônus Treinar bastante função (estimular o cerebelo) Avaliação: Anatomia palpatória ADM (ex. tem que Ter rotação externa para treinar função com abdução de ombro) Força muscular (evitar aumento de tônus) Função (estimular plasticidade; o que não faz, faz, e quer fazer) Relação do tronco com escápula: Flexão lateral de tronco = abdução e rotação externa do lado plégico Rotação de tronco = abdução de escápula de um lado e adução do outro Flexão de tronco = abdução da escápula Extensão de tronco = adução da escápula Estabilidade dinâmica de tronco = abdominais e serrátil Tratamento: Preventivo:

o Posicionamento adequado (dormir, AVDs, etc.) o Treino funcional (orientar familiares) o Não usar membro plégico nas AVDs

Curativo:

o Posicionamento e alinhamento do ombro (manuseio em escápula e tronco) o Alongamento de peitoral

o Ativar serrátil (descarga de peso anterior) o Fortalecer manguito rotador (descarga de peso lateral) e oblíquo externo o Interferir no tônus de grande dorsal o Treino de função

 

Distrofia simpático reflexa (DSR) ou Síndrome ombro-mão:

 

Distrofia = perda de tecido muscular e ósseo da área afeta, com crescimento das unhas e hiperceratose

Simpático = vasoconstrição/vasodilatação Reflexa = origem dos sinais na distribuição do sistema nervoso simpático nas

extremidades

  

Fisiopatologia: Estímulo de dor estimula o SNS e desencadeia uma vasoconstrição reflexa (normal) Ciclo dor-espasmo-dor:

o Nos pacientes com DSR essa vasoconstrição é lenta e prolongada, levando a

isquemia local e dor o Essa dor estimula ainda mais o SNS, com mais vasoconstrição e dor (ciclo dor-

espasmo-dor) o A vasoconstrição é seguida de vasodilatação, com liberação de substâncias

tóxicas que provocam alterações distróficas no osso (osteoporose)

Ciclo edema-dor-vasoconstrição:

o Paciente hemiplégico perde bomba muscular (síndrome deficitária e fraqueza),

diminuindo o retorno venoso do MMSS o Ocorre estase venosa e edema, com compressão de nociceptores e estimulo

do SNS o Ocorre vasoconstrição lenta e prolongada, com isquemia e dor

Circulação do MMSS:

Arterial = região anterior do MMSS Venosa = região posterior do MMSS Linfático = dorso do punho, região axilar e tórax superior Causas: Flexão palmar prolongada (reduz retorno venoso) Estiramento articular excessivo Escape de líquidos nos tecidos (ex. injeção do lado plégico) Microtraumas no MMSS Estágios da DSR: Estágio 1:

o Aumento de sudorese (hiperidrose) o Limitação de ADM (devido à espasticidade) o Edema de dorso da mão o Alodínia (dor alucinante) o TTO: o Reduzir edema o Favorecer bomba muscular o Drenagem linfática

Estágio 2:

o Organização do edema o Deposição de fibrina nos tecidos moles (limitação de ADM) o Sinais de osteoporose no RX o TTO: o Recursos para ganho de ADM o Descarga de peso o Fortalecimento muscular

Estágio 3:

o Atrofia progressiva de músculos, ossos e peles o Restrição permanente de ADM o Dedos em garra o Só sente dor se houve estiramento da articulação o Tratamento: o Como não tem como ganhar mais ADM de MMSS, treinar marcha, função, etc.

Tratamento geral:

Não medir PA no membro plégico Orientações (MMSS a 45º, dormir sobre escápula, não dormir sobre o úmero do lado

plégico) Evitar tração do MMSS Banho de contraste (reduz edema) Drenagem, enfaixamento, meia compressiva de baixa pressão

 

5. LESÃO DE NERVO PERIFÉRICO:

 

Nervos periféricos = mediano, radial, ulnar, ciático (fibular comum, tibial) Considerações anatômicas: Soma = produz proteínas; presença de RER e mitocôndrias Axônio = mielínico ou amielínico; transporte anterógrado (cinesina) e retrógado

(dineína)

  

Bainhas do tecido conjuntivo: Endoneuro = mais profunda; muito vascularizado; conduz o axônio no caminho certo

até o órgão efetor Perineuro = reúne vários endoneuros formando um fascículo; pouco vascularizada Epineuro =reunião de vários fascículos formando um tronco nervoso; espesso (evita

lesão do nervo) Placa motora: Local de contato entre fibra nervosa e músculo Quando há imobilidade prolongada, a placa motora fica enfraquecida e não há

possibilidade de retorno funcional Classificação dos nervos periféricos: Motores Sensitivos Autonômicos Mistos (maioria) Transporte axoplasmático: Função: Transporte de proteínas do soma para axônio Transporte de neurotransmissores Transporte de substâncias tróficas do nervo e do músculo Substância trófica do músculo e do nervo: Substâncias que mantém o trofismo muscular e a atividade do nervo Na lesão de nervo periférico, ocorre diminuição dessa substância e hipotrofia muscular

imediata

 

Tipos de lesão de nervo periférico:

 

Classificação de Seddon: Neuropraxia:

o Lesão apenas da bainha de mielina, levando a redução ou bloqueio da

condução nervosa o Paciente sente uma parestesia que desaparece rapidamente o Pode haver leve redução do trofismo muscular o Tipos: o Paralisia dos amantes o Paralisia do Sábado a noite o Paralisia do cotovelo de butequeiro

Axonotmese:

o Lesão da bainha de mielina, axônio, perineuro e epineuro o Endoneuro íntegro (muito vascularizado; bom prognóstico)

o Causas = trauma direto, compressão (compressão dos vasos e isquemia),

tração excessiva

Neurotmese:

o Lesão completa do nervo o Péssimo prognóstico o Formação de neuroma = emaranhado de axônios impedindo que a

regeneração ocorra normalmente o O neoaxônio pode também entrar em outro endoneuro, inervando outros

tecidos e levando a reações associadas

Classificação de Sunderlan:

Grau I = neuropraxia de Seddon Grau II = axonotmese de Seddon Grau III = bainha, axônio e endoneuro lesados; reação associada Grau IV = desorganização dos fascículos; muita reação associada; pode haver lesão

do endoneuro Grau V = neurotmese (impossibilidade de regeneração)

 

Fisiopatologia da lesão de nervo periférico:

 

Degeneração primária (ou ascendente): Acomete axônio proximal e ascende até o soma Fase cromatolítica:

o 6 horas a 1 semana o Núcleo periférico, diminuição transporte retrógrado, aumento nucléolo,

fragmentação do corpúsculo de Nissi o Ocorre degeneração do soma e morte do neurônio

Fase cromatossíntese:

o Reorganização do corpúsculo de Nissi, levando a regeneração axonal o Núcleo volta para o centro e nucléolo diminuiu

Degeneração Waleriana:

Acomete coto distal à lesão 1-2 horas pós lesão, ocorre aumento da perfusão e formação de edema endoneural

(piora o quadro da lesão) 24-36 horas após a lesão surge alterações  na bainha de mielina (retração) Em 2-3 dias começa a fragmentação do axônio até chegar no órgão efetor Após 72 horas, ocorre formação de ovóides de mielina (mielina + fragmento de axônio),

que são fagocitados por macrófagos

4 dias após a lesão ocorre proliferação das células de Schwann (inicia a regeneração) =  formação da Banda de Bungner (guia a regeneração axonal até o órgão efetor)

Regeneração nervosa: Remielinização:

o Quando ocorre neuropraxia (aumento das células de Schwann o Porém a distância dos nodos de Ranvier fica reduzida (redução da velocidade

de propagação)

Regeneração axonal:

o Quando a lesão do axônio o A regeneração é guiada pelo endoneuro o Começa 6 horas após a lesão, com formação de brotos de axônio que se

propagam até a banda de Bungner (só um consegue sobreviver) o Quanto mais próximo a lesão for do corpo, maior a velocidade de crescimento

axonal e, em contra partida, maior a probabilidade de evoluir para a fase cromatolítica

Lesão do nervo mediano (C5-T1):

Sensibilidade Etiologia: Lesão traumática, luxação anterior do ombro, fratura de úmero, uso de muletas

axilares, lesões compressivas (ex. síndrome do túnel do carpo) Para lesar o mediano, tem que haver grande laceração do tecido muscular Clínica: Paciente não fecha polegar e indicador (sinal da Benção) Atrofia da região tenar Perda de pronação (paralisia dos pronadores redondo e quadrado) Flexão com desvio ulnar Articulações MCF preservadas (nervo ulnar) Sensação de parestesia no local da compressão Síndrome do túnel do carpo (STC): Escafóide, trapezóide, hamato, ligamento transverso do carpo (parte superior) Mediano passa dentro do túnel do carpo Causas de compressão = flexão prolongada do punho (inflamação, edema e

compressão), fratura de escafóide, tumor, gravidez STC é a mononeuropatia mais comum Dor, parestesia (4 dedos laterais) = pior a noite Sinal de Tinel e Phalen positivos Tratamento:

o Analgesia (reduzir edema) o Alongamento na fase aguda (deposição de colágeno alinhado) o Reduzir inflamação

Lesão do nervo ulnar (C7-T1):

Sensibilidade Etiologia:

Muletas axilares, trauma, fratura de úmero (tem que haver laceração muscular), Hanseníase

Clínica: Mãos em semi-garra Atrofia dos interósseos Atrofia hipotenar Dedo mínimo abduzido Sinal de Froment (polegar se mantém em flexão) Atrofia súpero-medial do antebraço

  

Compressão do ulnar no canal de Guion: Formado pelo hamato e pisiforme Ocorre uma compressão devido a fratura do pisiforme Lesão do nervo radial (C5-C8): Sensibilidade: Etiologia: Trauma direto Compressão aguda (neuropraxia ou axonotmese) Muletas axilares ou encosto de braço nas cadeiras de rodas (paciente sem controle de

tronco) Fratura de úmero (não apresenta proteção muscular) Clínica: Paralisia de tríceps Parestesia na mão Queda do punho (típica) Queralgia parestésica (não sabe definir) na região posterior do braço Ausência de extensão das MCFs Síndrome do desfiladeiro torácico: Definição: Sintomas inespecíficos devido a compressão de estruturas neurovasculares (plexo

braquial e vascular) Dor da base do occipto até região axilar Causas: Costela cervical (compressão com risco de formação de aneurisma) Hiperabdução Primeira costela alta Encurtamento de escalenos e peitoral Sintomas: Desconformo no MMSS, cervical inferior, ombro Dor ao movimento Parestesia de braço e punho Fraqueza muscular Atrofia de interósseos Hipoestesia hipotenar Teste de ROOS positivo (abdução, extensão e rotação externa = abrir e fechar mão por

um minuto; paciente relata desconforto) Teste de Adson positivo (abdução, extensão e rotação externa de ombro e flexão com

rotação da cabeça para o lado oposto = diminui pulso radial)

Região distal mais fria Tratamento: Correções posturais (em especial na cadeia anterior) Alongamento de escala e peitoral Trabalhar cervical, cintura escapular e tronco Lesão do nervo ciático (L4-S3): Sensibilidade (quase não tem ação sensitiva = é dada pelo femoral) Divisão a partir da porção inferior da coxa: Fibular comum = lateral Tibial = medial Causas: Artroplastia de quadril Trauma direto Clínica: Paralisia de IQT e músculos abaixo do joelho Ciatalgia = dor na região glútea, anterior da coxa e posterior da perna Lesão do ciático não acomete a coxa Síndrome do piriforme:

o Dor referida devido a espasmo muscular

Lesão do fibular comum: Sensibilidade Etiologia: Compressão (edema na região da cabeça da fíbula, perna cruzada) Polineuropatia metabólica (ex. diabetes) Traumatismos Fratura proximal de fíbula

 

Clínica: Dor na face lateral do pé Hipoestesia anterolateral da perna e dorso do pé Pé cavo (fibular profundo) Paralisia dos eversores do pé (fibular profundo) = uso de tutor articulado Lesão do nervo tibial: Sensibilidade Nervo sural: Ramo do tibial Nervo essencialmente sensitivo Etiologia: Compressão (cisto de Backer, edema de gânglios) Traumatismos Entrose grave de tornozelo (pronação excessiva) Síndrome do túnel do tarso: Túnel do tarso:

o Tálus, calcâneo, maléolo medial, retináculo dos flexores (superior)

Causas:

o Fratura (tornozelo, perna, pé) o Entorses o Uso de sapatos apertados

Sintomas:

o Dor e parestesia na face plantar do pé e tornozelo o Piora a noite

Metatarsalgia de Morton:

Mesma entidade etiológica do Neuroma de Morton Enovelado de axônios eletricamente ativos Causas:

o Uso de sapatos apertados (axonotmese) o Hiperextensão de MTFs (ex. costureira)

Sintomas:

o Dor pontual na face plantar, que aumenta ao caminhar (alongar a fáscia

comprime o neuroma e diminui a dor)

Clínica:

o Paresia para flexão plantar/inversão e flexão dos dedos o Déficit sensitivo na parte posterior da perna, calcanhar, região plantar e lateral

do pé

Tratamento:

o Fortalecer e alongar flexores plantares (melhor impulso para marcha) o Evitar aumento de tônus

 

Tratamento das lesões de nervos periféricos:

 

Intervenção cirúrgica: Quando há lesão do tronco nervoso (faz a sutura) ou ausência de sinais clínicas ou

EMG de recuperação Evidências de regeneração (da primeira para a última evidência): Retorno do sinal de Tinel, é sinal de regeneração Retorno da sudorese (fibras autonômicas regeneram mais rápido que sensitivas;

poucas semanas)

Retorno da sensibilidade (nervos sensitivos são mais finos = regeneram mais rápido; antes de 3 meses)

Melhora de força muscular (esperar no máximo 3 meses) Reabilitação: Posicionamento adequado com uso de tala adequada (impede tração excessiva do

nervo) Manutenção de ADM (até 7º de PO faz passivo; depois faz ativo assistido) Manter circulação adequada (massagens, termoterapia em fase avançada) Evitar edema (elevação do membro, bomba muscular, meias compressivas) Manter trofismo de músculos denervados (movimento passivo, eletroestimulação) Reeducação sensorial: Hipoestesia = começar com texturas mais grossas Hiperestesia = começar com texturas mais finas

 

Analgesia (crioterapia, TENS) Reeducação muscular (força, flexibilidade, usar biofeedback visual, auditivo e tátil)

 

6. TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO (TCE):

 

Funções dos lobos cerebrais:

 

Lobo frontal: Córtex motor primário (área 4 de Broadman) Córtex pré-motor = dividido em área pré motora e motora suplementar (planeja o

movimento) Ambos relacionados com força e movimento voluntário Lesão nesse lobo pode levar a alterações psíquicas:

o Distúrbio do humor (uma hora tá feliz, outra hora muito agressivo) o Distúrbio de caráter (agressividade, furtos) o Distúrbios de atividade (perda de iniciativa; egocentrismo) o Distúrbios intelectuais (perda de memória; memória fraca; diminuição da

atenção)

No lobo frontal está localizado o centro da criatividade = paciente que nunca pintou vira um artista após um TCE

Alteração das funções psicomotoras:

o Distúrbio de linguagem (lesão da área de Broca) o Não executa atos complexos (lesão da área motora suplementar)

Lobo parietal:

Localizado o homúnculo sensitivo de Penfield e área 3,2,1 de Broadman Características:

o Perda de tato, pressão, dor, temperatura, discriminação de dois pontos o Anosognosia = não reconhece o dimídio afetado o Prosopagnosia = não reconhece faces de familiares

Lobo temporal:

Local de vias acústicas, ópticas, giro hipocampal (memória) Hipocampo:

o Fixação de memória sobre coisas importantes para o indivíduo o Lesão no lobo parietal = paciente não lembra como voltar para casa

Também ocorrem alterações psíquicas

Lobo occipital: Localizada a área visual Lesão leva a déficit motor por perda de estímulo visual Fisioterapia = estimular tato, olfato, audição Corpo caloso: Estrutura que conecta os dois hemisférios Lesão axonal difusa do corpo caloso: Apatia (sistema de vigília prejudicado = atenção) Pobreza de pensamentos (não mantém diálogos) Alteração de caráter Déficit de memória Fadiga mental Gânglios da base: Importante para iniciar e controlar movimentos voluntários Promove ajustes corporais Clínica da lesão dos gânglios da base: Bradicinesia = lentidão Rigidez = roda denteada Tremor em repouso = diminuiu ao movimento Acinesia = não inicia o movimento Hipocinesia = diminuição de ADM Cerebelo: Coordena atividades motoras (sinergismo, equilíbrio, tônus durante movimento) OBS.: Tônus de repouso é controlado pelo trato corticoespinhal lateral Clínica da lesão cerebelar: Hipotonia Dismetria, ou seja,  não realiza mais movimento com velocidade e amplitude correta

(hipometria; hipermetria) = usar testes índex-nariz Disdiadococinesia = não faz movimentos rápidos ao mesmo tempo; testar prono-supino

ou flexão-extensão Tremor de intensão Decomposição da função Marcha desalinhada (“bêbado” Ataxia = movimentos incoordenados; marcha atáxica

Disartria = fala expandida (prolongamento das sílabas) Nistagmo = movimento latero-lateral do globo ocular (não fixa o olhar) Astenia = fraqueza generalizada Mecanismos de lesão do TCE: Forças: De aceleração = encéfalo bate na calota craniana) De desaceleração = ex. bate a cabeça no volante quando freia) De rotação = ex. soco que roda a cabeça, mas o tronco encefálico não acompanha

(lesão grave) Golpe ou contragolpe: Lesão por chicote

 

Classificação do TCE:

 

Quanto ao tipo de traumatismo: TCE fechado:

o Não lesa calota craniana = peri-crânio (couro cabeludo) íntegro o Concussão simples = perda temporária de conexão entre tronco encefálico e

encéfalo (perda temporária da consciência) o Contusão = encéfalo bate na calota craniana, com lesão tecidual, edema e

fibrose o Laceração = ocorre um corte no encéfalo

TCE simples:

o Não lesa peri-crânio; associado a fratura com afundamento

Fratura craniana composta:

o Fratura com desvio e escalpo (retirada do peri-crânio)

Do ponto de vista anatomopatológico:

Lesão cerebral focal:

o Contusão = pia e aracnóide intactas; sem perda de continuidade do tecido nervoso; ocorre no momento do trauma; depende da força do impacto; pode ocorrer lesão axonal difusa

o Laceração = ruptura da pia e aracnóide e de tecido nervoso; comum quando

ocorre fratura por afundamento o Hematoma epi ou extra-dural: o Acúmulo de sangue entre a dura e a tábua interna o Pouco comum em crianças e idosos o O edema provoca aumento da PIC o Grandes traumas levam a acúmulo menor de edema = dura se rompe o Hematoma sub-dural:

o Sangue entre dura e aracnóide o Mais grave = hematoma se expande; não fica localizado o Ocorre ruptura das Veias Ponte = veias que atravessam a dura e a aracnóide o Hemorragia intracerebral: o Acúmulo de sangue dentro do parênquima cerebral o Hemorragia subaracnóide: o Sangue entre aracnóide e pia-máter = espaço do líquor o Mais grave = líquor fica mais espesso e com reabsorção diminuída; leva a

aumento da PIC

Lesão cerebral difusa:

o Lesão axonal difusa (LAD): o Pior tipo de lesão = laceração total dos axônios; coma imediato o Comum no corpo caloso, ponte e substância branca dos hemisférios

Concussão:

o Perda temporária ou permanente da memória = redução do sistema ativador

reticular o Tipos: o Leve = perda momentânea da memória (máximo 6 horas); amnésia retrógrada o Clássica = perda da memória reversível em 24 horas; amnésia retrógada e

pós-trauma (quanto mais duradoura, pior o prognóstico) o Grave = perda de consciência por mais de 24 horas; associado a LAD; coma

  

Escala de coma de Glasgow:

 

Usada para avaliar nível de consciência do paciente após TCE Baseada em três quesitos: Abertura dos olhos (0-4) Melhora resposta motora (0-6) Resposta verbal (0-5) Na clínica, junto com esses quesitos, se avalia: Reação pupilar Reflexos corneanos Atividade vestibular Obs.: ambos relacionados com o tronco encefálico Não usada em: Menores de 5 anos Alcoolismo ou overdose Dementes Déficit motor pré-acidente Avaliação: 3-8 = coma profundo

9-12 = coma superficial 13-15 = consciente Lesão cerebral secundária: Aumento da PIC: Hemorragia extensa = hematoma subdural; hemorragia intracerebral; hemorragia

subaracnóide Hipóxia = lesão de pequenos vasos após o TCE; edema local comprimindo vasos Tipos de edema cerebral: Intracelular = aumento da permeabilidade da membrana; célula pode se romper Intersticial ou vasogênico = causado pela ruptura da barreira hematoencefálica e

passagem de substâncias do plasma para o parênquima cerebral Hipotensão arterial = devido a hemorragia excessiva; leva a isquemia e lesão cerebral Infecção = lesão do peri-crânio com exposição do encéfalo ao meio externo (meningite,

encefalite, osteomielite); rinorréia (saída de líquor pelo nariz); ortorréia (líquor pelo ouvido)

QUAL FOLHA ESTÁ FALTANDO??? Distúrbios cardiopulmonares = aumento da liberação de catecolaminas; trauma direto

do parênquima pulmonar Disfunções hipotalâmicas = déficits sexuais (homem = perda de libido, ereção e

ejaculação; mulher = perda de lubrificação, amenorréia) Déficits físicos (ordem de incidência de lesão dos pares cranianos): Facial (VII) = núcleo do facial localizado no tronco encefálico; leva a paralisia periférica

uni ou bilateral; Oculomotor (III) = ptose palpebral do lado lesado; paralisia dos músculos extrínsecos

do outro lado; exceto reto lateral (abducente=   ) e oblíquo superior (troclear=   ) Olfatório (I) = perda parcial ou total do olfato Óptico (II) = diminuição da acuidade visual ou cegueira; hemianopsia (perda de metade

do campo visual); quadrantanopsia (perda de um quarto do campo visual) Vestíbulo-coclear = vertigem, ânsia de vômito; tonteira ; diferenciar de Neurose pós

traumática (tem os mesmos sintomas; aparece 6 meses e desaparece 3-4 anos pós lesão)

Déficits sensitivos: Dor, tato, temperatura = lesão do córtex somestésico Alteração de propriocepção = teste do espelhamento negativo Calcificação heterotrópica:

o Calcificação de tecidos moles (cápsulas, ligamentos, tendões, fáscias) o Comum em pacientes acamados o Pode haver cálculos renais o Começa com sinais flogísticos, seguido por perda de ADM e anquilose o Fisioterapia = posicionamento, descarga de peso (evita osteoporose)

OBS.: Miosite ossificante = calcifica fibras musculares

Hipertonia e contraturas = lesão de neurônio motor superior Desequilíbrios motores:

o Lesão cerebelar = ataxia, tremor de intenção o Lesão núcleos da base = tremor de repouso, bradicinesia o Déficit de integração sensório-motora = não tem lesão de cerebelo ou núcleos

da base; apenas uma lentificação no processamento de aferências periféricas a nível central

Déficit cognitivo e comportamental

Depressão = lesão do lobo frontal; encaminhar para psiquiatra ou psicólogo Déficit nutricional = aumento do metabolismo basal; encaminhar para nutrição Disfunção vesical e intestinal: Lesão do lobo frontal = lesão do centro que inibe controle da evacuação e da urina;

comum em paciente com mobilidade diminuída, alterações de fala (afasia, disartria), ou déficit de iniciativa

Déficits cognitivos: Principal problema do TCE, levando a grande perda funcional Lesão do sistema reticular ativador = controla o alerta, a vigília e o sono; paciente

dorme do nada Déficit de atenção: Controlada pelo hemisfério direito Itens = seleção, concentração, atenção espacial, capacidade de reter informações,

atenção dividida Déficit de aprendizado e memória (em especial a anterógrada = que vai se formar); não

consegue aprender nada Déficit de comunicação = lesão no lobo frontal, Broca, Wernick (afasia), cerebelo

(disartria) Déficit de percepção e construção viso-espacial = prosopagnosia (não reconhece a

face dos familiares); não se localiza no espaço-tempo Avaliação: Similar a avaliação do AVE, com ênfase nas características próprias do TCE Informação clínica: HMA = tipo de trauma; qual área acometida; diagnóstico clínico Sistema respiratório = ver déficits e doenças prévias; presença de dispnéia ao esforço

é indicativo de problema Disfagia = dificuldade para deglutir (risco de aspiração); dar alimentos pastosos;

líquidos em pequenas quantidades; Diferenciar incontinência de restrição de mobilidade causada por lesão do lobo frontal;

evitar infecções Dificuldade de evacuar = orientar sobre alimentação; manobra de Crede; encaminhar

para nutrição Sistema tegumentar = úlceras de decúbito Informação psicológica = Quadros prévios de depressão Informação social = posição da família frente ao problema; situação financeira;

ambiente familiar Estado cognitivo = alerta, atenção, orientação, memória, comunicação, comportamento Funções sensório-motoras; Avaliação capacidade visual e auditiva Sensibilidade superficial e profunda Tônus, reflexo, equilíbrio Padrões de movimento Coordenação motora = índex-nariz, calcanhar-joelho, marcha Força muscular Velocidade e qualidade dos movimentos Estado funcional: Mobilidade no leito = liberar pontos de pressão Transferências = consegue dissociar tronco e pelve ou vira em bloco; sentado para

supino; supino para sentado; sentado para de pé; reação associada; Análise de marcha = descrever fases e sub-fases Subir e descer escadas

Estratégias de tratamento: Ambiente calmo Se impor frente ao paciente; não infantilizar Estimular sequenciamento da atenção = concentração, seleção, atenção espacial,

capacidade, atenção dividida) Aprendizado motor:

o Orientar e motivar bem o paciente o Treino funcional

       

7. TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR (TRM):

 

Lesão a nível de T6: Ocorre lesão de NMS e NMI no nível da lesão e de NMS abaixo do nível da lesão Mecanismo de lesão: Indireto = flexão/extensão excessivas, flexão com rotação da cabeça, etc. Direto = arma de fogo (lesão fica extensa devido ao calor do projétil), faca (lesão mais

focal) Flexão/extensão exageradas, compressão vertical, tração, rotação Patologia: Lesões musculoesqueléticas: Fratura por compressão = flexão anterior exagerada, comprime a vértebra/núcleo

pulposo anteriormente e empurra-os para traz, comprimindo a medula Luxação facetária = ocorre na flexão/extensão associada com rotação; vértebra desliza

posteriormente comprimindo a medula Fratura C1 (Jeferson) = estável; pouca lesão neurológica; dente de C2 fixa C1 Fratura do enforcado = fratura C2; dente e corpo se soltam do arco posterior Fratura de odontóide = mais comum; instável; difícil ver no RX Fratura do cinto de segurança = mais estável; se for em alta velocidade, vértebra migra

posteriormente Tipos de lesão medular: Lesão vertebral fechada: Nível do impacto Sangramento; ruptura da meninge; edema; compressão de vasos; isquemia; necrose Lesão vertebral aberta: A extensão depende se foi arma de fogo, faca, etc. Lesões medulares: Lesão axonal; edema, hiperemia e malácia (amolecimento); fragmentação de mielina;

inflamação local; liberação de substâncias excitotóxicas; aumento da lesão Concussão medular:

Lesão; aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica; edema protéico; reabsorção poucas horas após; sem seqüelas

Fisiopatologia do TRM: Trauma; lesão neuronal; hemorragia intramedular; inflamação; edema; alteração da

microcirculação; alterações químicas; apoptose Classificação da ASIA: Usa a avaliação da força de 10 grupos musculares chaves, além de avaliação sensitiva

(tátil e dolorosa) para avaliar o paciente Músculos chaves:

 C5 Flexores de cotovelo

C6 Extensores de punho

C7 Extensores de cotovelo

C8 Flexores profundos dos dedos no dedo médio

T1 Pequenos abdutores dos dedos

L2 Flexores de quadril

L3 Extensores de joelho

L4 Dorsiflexores

L5 Extensor longo do hálux

S1 Flexores plantares

 

Nível de lesão: Indica qual o nível em que a função está preservada (ex. nível de lesão C8 = flexores

dos dedos para cima está preservado) Escala de deficiência da ASIA (Frankel modificada): A = lesão completa; perda de reflexos anal e crematérico; perda de sensibilidade

perineal e perianal B = lesão incompleta; sensibilidade de pernas e preservação dos reflexos anal e

crematérico C = lesão incompleta; força < 3 D = lesão incompleta; força > 3 E = normal

  

Termos usados para paciente com lesão medular: Lesão incompleta = preservação de segmentos sacrais Lesão completa = perda de segmentos sacrais Nível neurológico, sensitivo e motor = até qual segmento está preservado

bilateralmente Quadro clínico: Choque medular: Depressão reflexa dos segmentos abaixo da lesão (perda de fascilitação) devido a

alteração nas sinapses Sintomas:

o Anestesia superficial e profunda o Paralisia flácida abaixo da lesão

o Ausências de reflexos o Alterações vasomotoras (vasodilatação; ausência de sudorese (anidrose) o Bexiga flácida; diminuição do peristaltismo intestinal o Amenorréia o Disfunção erétil

Duração dos sintomas = dias a meses (média de 4 semanas)

Retorno da atividade reflexa: Ocorre primeiro uma hiperfacilitação chamada Automatismo Medular = aumento de

tônus nos quatro membros frente a qualquer estímulo Início da organização das estruturas abaixo do local da lesão = clínica definitiva Clínica:

o Anestesia e paralisia o Lesão tipo NMS = hiperreflexia, hipertonia, clônus, Babinski o Lesão tipo NMI = paralisia flácida, hipo ou anestesia o Retorno gradual da atividade do SNS = retorno da sudorese; diminuição da

vasodiltação (reduz hipotensão ortostática) o Alterações urogenitais

Bexiga neurogênica (reflexa):

Controle vesical é dado por arcos reflexos sacrais, com influência  de vias descendentes do córtex (logo frontal e mesencéfalo)

Bexiga neurogênica:

o Lesão de T12 para cima o Preservação dos reflexos sacrais, mas perda do controle inibitório de vias

descendentes o Clínica: o Hipertonia de detrusor o Refluxo vesicoureteral (da bexiga para os rins) = risco de insuficiência renal o Hiperreflexia dos músculos do esfíncter externo e períneo  = urina em jatos;

retenção e infecção urinária o Se lesão completa = paciente não sente o enchimento vesical

Bexiga neurogênica não inibida:

o Mais comum o Lesão parcial do córtex, trato corticoespinhal ou medula = diminuição das vias

inibitórias descendentes (não é perda total das vias inibitórias) o Arco reflexo sacral normal o Clínica: o Sente bexiga encher o Jato normal sem urina residual o Complacência vesical diminuída (leve hipertonia do detrusor) o Incontinência urinária de urgência

Bexiga neurogênica flácida (não reflexa):

o Lesão de NMI (TRM, poliomielite, mielomeningocele, etc.) o Perda do arco reflexo sacral (S2-S4) o Não sente bexiga encher, associado com atonia (falta de contração) do

detrusor = hiperdistensão vesical o Muita urina residual = risco de infecção; incontinência por transbordamento

Tratamento:

o Uso constante de sonda uretral = risco de infecção o Consciência da musculatura perineal (BEXIGA NÃO INIBIDA)

    

Complicações:

o Infecções urinárias freqüentes o Hidronefrose devido a refluxo vesicoureteral o Osteoporose = repouso prolongado; formação de cálculos renais e calcificação

heterotrópica (tendões, cápsulas ligamentos)

Alterações cardiorespiratórias:

TVP:

o Mais comum = pico no 7-14º devido a vasodiltação paralítica o Tríade de Virshow: o Estase venosa (vasodiltação paralítica) o Lesão endotelial (liberação de substâncias tóxicas) o Hipercoagulabilidade o Clínica: o Veias proximais (maior risco de TEP):

Dor tipo cãibra Sinal de Homans = dor na panturrilha durante palpação Aumento de temperatura e volume Sinal de bandeira positivo = panturrilha dura devido ao edema

o Veias distais:

Cianose ou hiperemia venosa superficial Edema

o TEP = dispnéia, taquicardia; febrícula (37,5-38º)

Hipotensão ortostática: Tetraplégicos ou com lesão acima de T6, com perda de controle do SNA e do controle

deste pelo bulbo = vasodilatação periférica excessiva

Associado a falta de bomba muscular Tratamento:

o Elevação do membro o Transferências de decúbito de forma lenta e gradual o Manobras de bombeamento o Estimular contração da musculatura de MMII (quando possível)

Disrreflexia autonômica (crise hipertensiva)

Lesão acima de T6, com perda do controle reflexo do SNA Estímulo aferente (nociceptivo, proprioceptivo, viscerais, periféricos) desencadeia

resposta vasoconstritora sem que essa seja controlada pelo bulbo = aumento súbito de PA; risco de aumento da PIC

Dura por até 3 anos = adaptação do SNA Clínica:

o Aumento de PA o Cefaléia o Dilatação de pupilas o Rubor (acima) e palidez (abaixo da lesão) cutâneas o Bradi/taquicardia o Sudorese, piloereção

Obs.: Procurar fator desencadeante = cinto, roupa apertada, anel, pulseira, hiperdistensão vesical

Função gastrointestinal: Redução ou abolição do peristaltismo = risco de fecaloma Abdômen agudo = processo inflamatório ou infeccioso nas vísceras abdominais sem

dor no lesado medular Complicações = hemorragia gastrointestinal, necrose intestinal, pancreatite Sinais de alerta = febre, otite, vômito, anorexia Disfunção sexual: Controle neurológico encefálico:

o Área no córtex que controla a ereção psicogênica (ex. imaginando uma mulher)

Controle medular (S2-S4):

o Controla ereção reflexa (estímulo na genitália)

Área tóraco-lombar (T12-L2):

o Responsável pela ejaculação

Vias encefálica e sacral mandam estímulos para área tóraco lombar para que haja ejaculação = se há lesão de alguma delas, não ocorre a ejaculação

  

Perda de libido:

o Fatores orgânicos (medicamentos, , redução de mobilidade, IU ou fecal) o Fatores psicossociais (depressão, baixa auto estima)

Ereção:

o Maior dos paciente tem ereção, mas que não se mantém o Lesão de NMS = maior chance de ereção reflexa o Lesão de NMI = perda de reflexos sacrais; não tem ereção reflexa, só

psicogênica

Ejaculação:

o Vias encefálica e sacral mandam estímulos para área tóraco lombar para que

haja ejaculação = se há lesão de alguma delas, não ocorre a ejaculação o Diminuição no número e mobilidade dos espermatozóides = sêmen velho;

aumento de temperatura escrotal o Lesão de NMS = ejaculação rara, por o centro sacral sem a via encefálica age

inibindo a área toracolombar o Lesão de NMI = pode haver ejaculação se lesão ocorrer abaixo do centro

toracolombar (T8); difícil de ocorrer

Orgasmo:

o Ausentes em lesões completas o Paraorgasmos (fantasmas) = ocorre quando estimula outros locais, não a

genitália o Não á contra-indicação para gravidez, mas existe risco de disrreflexia

autonômica

Ossificação heterotrópica:

Ossificação de ligamentos, tendões, cápsulas, fáscias = preservação de músculos Locais mais acometidos = ombro, cotovelo, quadril, joelho Etiologia:

o Desconhecida o Hipóxia e outros fatores levam a metaplasia de células do conjuntivo (mudança

de forma e função)

Clínica:

o Agudo = sinais flogísticos (sem dor no TRM) o Intermediário = nódulos articulares; limitação de ADM o Crônica = anquilose, flebite, TVP, compressão nervosa

Dor:

Sem causa conhecida Acredita-se que há necessidade de lesão do trato lemnisco medial (responsável pela

modulação da dor) Tipos de dor:

o Difusa = abaixo do nível da lesão o Radicular = localizada no nível da lesão o Visceral = área abdominal ou pélvica o Musculoesquelética = aumenta com atividade o Psicogênica = sem causa orgânica

Espasticidade:

Ocorre devido a mecanismos inibitórios segmentares e supra-segmentares Escala de Arshworth:

 Escore Tônus

1 Normal

2 Aumento discreto

3 Aumento com limitação da ADM passiva

4 Muito aumentado

5 Mantido em flexão ou extensão

 

Tratamento clínico:

o Baclofen = impede liberação de neurotransmissores excitatórios o Benzodiazepina = mesma ação do Baclofen; sedação intensa o Baclofen intratecal = se liga nos receptores de GABA o Bloqueio de nervos periféricos com fenol

Tratamento fisioterapêutico:

o Fase aguda: o Evitar contraturas = posicionamento o Evitar úlceras = mudança de decúbito; fazer “Push up” quando tem tríceps;

deslocar tronco lateralmente o Manter flexibilidade = movimentação passiva lenta e suave o Descarga de peso = marca ortostática; cuidado com hipotensão postural o Assistência respiratória = posturas de drenagem, estímulo da tosse, padrões

terapêuticos o Orientação familiar = posicionamento, transferências o Fase de reabilitação intensa: o Alcançar o potencial funcional = ex. se tem trapézio para fazer alcance, treinar

esse músculo (não tem outro) o Relaxamento muscular, alongamento suaves o Fortalecer músculos com atividade preservada o Treino de AVDs e transferências o Descarga de peso = MMSS ou MMII (maca ortostática)

o Treino de marcha = tutor, bengala, muleta, andador, sair da cadeira de rodas o Objetivos da maca ortostática: o Evitar osteoporose o Auto estima o Alongar cadeia anterior e posterior o Descarga de peso

 

8. POLINEUROPATIA:

 

Definição: Síndrome clínica causada por acometimento de vários nervos periféricos, com

perturbações motoras, sensoriais e autonômicas Etiologia: Intoxicação = chumbo, arsênico Infecção = Guilan Barré, HIV Alteração metabólica = diabetes Carência alimentar = alcoolismo, déficit de tiamina Fisiopatologia: Edema; fragmentação da bainha de mielina; lesão axonal; degeneração primária (lesão

de motoneurônios na medula) Pode acometer pares cranianos (Guilan Barré; diabetes) Sinais e sintomas: Paresia, parestesia, paralisia Perda sensorial (tato e vibração) Dor (Guilan Barré, diabetes) Alteração proprioceptiva + fraqueza = marcha atáxica Atrofia muscular Evolução: Na maioria das polineuropatias, após retirada do agente agressor, corre remissão total

ou quase total dos sintomas (ex. alcóolica) Mononeurite diabética: Acomete um único nervo = pior prognóstico Lesão da bainha de mielina e axônio Nervos acometidos = ciático, femoral, mediano, radial, ulnar Tratamento: Fisioterapia = sintomático; prevenção de complicações secundárias Clínico = controle glicêmico; controle nutricional; agente quelante (se acopla a

substâncias e as retira do organismo) Polineurite diabética: Etiologia: Desconhecida Isquemia do nervo devido a lesões ateroscleróticas Alteração do metabolismo de carboidratos Sinais e sintomas: Sensitivos (predominante):

o Dor e parestesia de MMII

o Hipoestesia em botas o Alteração proprioceptiva

Motores:

o Paresia de MMII o Marcha atáxica = paresia + alteração proprioceptiva

 

Pares cranianos acometidos:

o Oculomotor o Troclear o Abducente

Evolução:

Bom prognóstico após remoção do agente causal Tratamento: Prevenção de úlceras = alívio de pressão, secar bem entre os dedos, hidratar a pele Sintomático:

o Reabilitação sensorial = mais grossa para mais fina o Analgesia = TENS; não é indicado uso de termoterapia o Trabalho proprioceptivo o Fortalecimento muscular o Sequenciamento da marcha

Polineurite alcóolica:

Etiologia: Desconhecida Ação direta do álcool ou deficiência nutricional decorrente do alcoolismo (déficit de

tiamina) Sinais e sintomas: Sensitivos:

o Dor (pp. MMII) o Parestesia = mãos e pés;

o Pele seca (punho e dorso da mão) = carência de vitamina A o Hipoestesia em luvas e botas o Neurite óptica

Motores:

o Paresia = começa em MMII, evoluindo para tronco e MMSS; pode chegar a

plegia o Fraqueza de extensores distais o Perda de reflexos osteotendinosos de MMII (lesão de NMS)

o Paresia de músculos da face = disartria; disfagia, paralisia facial periférica

Evolução:

Remissão total ou quase total após abandono do alcoolismo e reposição vitamínica = exceto quando há acometimento encefálico

Complicações encefálicas:

o Síndrome de Korsakoff: o Rarefação neural; micro-hemorragias; proliferação glial (hipocampo, corpos

mamilares) o Clínica = amnésia recente; desorientação tempo-espaço; confabulação (mania

de perseguição); alucinações o Polioencefalite: o Hemorragias devido a déficit de tiamina (hipotálamo e terceiro ventrículo) o Necrose tecidual o Clínica = convulsões; marcha atáxica (lesão de NMS); alterações movimentos

oculares

Tratamento:

Sintomático Abandono do alcoolismo e reposição vitamínica Polineurite pelo arsênico: Etiologia: Intoxicação por arsênico (ex. inseticidas, pulverizantes) Sinais e sintomas: Manchas vermelhas na pele Sensitivos:

o Dor e parestesia de MMII o Hipoestesia em meia e luvas

Motores:

o Paresia evoluindo para paralisia flácida de MMII (lesão de NMI)

Evolução:

Bom prognóstico se retirado o agente causal Tratamento: Clínico = agentes quelantes Fisioterapia:

o Sintomático o Manutenção de flexibilidade e ADM = alongamento passivo; movimentação

passiva e ativa o Fortalecimento o Estimulação sensorial o Analgesia = TENS, termoterapia

Polineurite pelo chumbo:

Etiologia: Intoxicação pelo chumbo via pulmão, intestino ou pele Sinais e sintomas: Essencialmente motora Paresia de extensores de punho (mão caída) Cabelo fosco e quebradiço Alteração do trânsito intestinal Evolução: Bom prognóstico se retirado o agente causal Tratamento: Clínico = agentes quelantes Fisioterapia:

o Sintomático o Fortalecimento muscular

Síndrome de Guilan Barré:

Etiologia: Desconhecida Auto imune mediada por linfócitos T; migram pela barreira hematoencefálica; liga a

antígenos de mielina; desmielinização e, em casos mais graves, lesão axonal Precedida por infecção viral; bacteremia ou estresse psicológico Evolução: Rápida = pico no 7-14º dia; após isso ocorre remissão dos sintomas Sinais e sintomas: Sem déficit cognitivo Sensitivos:

o Parestesia distal de MMSS e MMII o Dor profunda

Motores:

o Fraqueza muscular = distal para proximal; forma ascendente o Emagrecimento = imobilidade prolongada o Hipotonia o Perda total ou parcial dos reflexos osteomusculares o Paresia e paralisia da musculatura respiratória = falência respiratória

Pares cranianos:

o Facial (VII) = paralisia facial periférica o Vago (X) = disartria e disfagia

Autonômicos:

o Bradi/taquicardia

o Hipotensão postural o Hipertensão arterial = não usa medicação hipotensora devido ao risco de

hipotensão ortostática

Evolução:

Bom prognóstico = exceto forma axonal Seqüela comum = pé eqüino Complicações: Infecções respiratórias = imobilidade; tosse ineficaz TVP =  imobilidade prolongada; tríade de Vershow (imobilidade, estase venosa,

hipercoagulabilidade) Arritmias cardíacas Tratamento: Clínico (até 8 horas após início dos sintomas):

o Cortiscosteróides o Plasmaforese = troca contínua do plasma (diminui ação auto-imune) o Imunoglobulina endovenosa = diminui ação dos linfócitos T; muito cara

Fisioterapia:

o Fase aguda: o Respiratório:

Ventilação mecânica Aspiração endotraqueal Padrões respiratórios; posturas de drenagem

o Musculoesquelético:

Manter ADM = mobilização passiva Posicionamento articular correto = pé em neutro; elevação; punho

extendido Prevenção de úlceras

o Cardiologia:

Evitar estase venosa = elevação; movimentação passiva

o Fase de recuperação: o Paciente sai da plegia e entra na paresia o Respiração espontânea o Respiratório:

Evitar acúmulo de secreção = posturas de drenagem; estímulo de tosse; aspiração; padrões terapêuticos

Treino de força e endurance

o Muscular:

Melhora de flexibilidade = alongamento passivo; mobilização ativa Fortalecimento muscular = começa com concêntrico e evolui para

isométrico (menor acúmulo de ácido lático) Reeducação sensorial quando necessário

o Tegumentar:

Evitar úlceras de decúbito

o Treino funcional

 

9. PARALISIA FACIAL:

 

Anatomia do nervo facial: Preferencialmente motor, com algumas fibras sensitivas e parassimpáticas Obs.: A sensibilidade da face é dada pelo trigêmio Fibras motoras (porção maior) =  maior quantidade Fibras sensitivas e parassimpáticas (porção menor)  = nervo intermédio de Wrisberg Fibras motoras: Saem do núcleo do facial (porção lateral da ponte), contornam o núcleo do abducente,

emergem no sulco bulbopontino (porção maior do facial, intermédio e vestíbulo coclear) e seguem até o núcleo do facial

Núcleo do facial:

o Composto por células multipolares, é dividido em dois grupos de neurônios: o Dorsal = músculos superiores da face; recebe inervação bilateral dos tratos

cortico-nucleares o Ventral = músculos inferiores da face; recebe inervação do trato cortico-nuclar

contralateral o Decorar = V1 e D2

Trato cortico-nuclear:

o Trato do SNC que emite neurônios para o núcleo do facial

Paralisia facial central:

o AVE que acomete o trato cortico-nuclar D leva a paralisa da parte inferior do

lado contralateral (lesão de NMS)

Paralisia facial periférica:

o Comprometimento de toda hemiface ipsilateral (lesão de NMI)

Após saírem do sulco bulbopontino, facial, vestíbulo coclear e intermédio entre no meato acústico interno

Depois o facial e o intermédio se separam do vestíbulo coclear, penetram no Aqueduto de Falópio (canal do facial), se fundem e formam o facial propriamente dito

Após curto trajeto no labirinto, o facial se curva (joelho do facial) e o intermédio se expande (Gânglio geniculado)

A partir do gânglio geniculado o facial vai para baixo e posterior, dando um ramo chamado nervo estapédio (músculo estapédio = controle vibração do tímpano)

O facial deixa o Aqueduto de Falópio através do forame estilomastóideo, atravessa a glândula parótida e se divide em vários ramos para a mímima facial

Síndrome de Ramsay-Hunt:

o Paralisia facial periférica causada por lesão do facial no gânglio geniculado

devido a infecção pelo vírus Herpes óster o Vesículas bolhosas no conduto auditivo externo

  

Fibras aferentes viscerais: O núcleo sensitivo do facial é representado pelo terço superior do trato solitário O trato solitário é dividido em três:

o Terço superior = Facial o Terço médio = Glossofaringeo o Terço inferior = Vago

Como é sentido o gosto de um alimento:

o O alimento é colocado nos 2/3 anteriores da língua, o estímulo sensitivo/gustativo sobe pelo nervo lingual, pega o nervo corda do tímpano (ramo do facial) e chega então até o nervo facial propriamente dito

o Aí o estímulo passa pelo gânglio geniculado, Aqueduto de Falópio e chega no

centro superior do trato solitário o O trato solitário faz então sinapse com vias ascendentes que, por sua vez,

levam o estímulo até o homúnculo de Penfield

Nervo petroso maior:

o Ramo do facial responsável pela sensibilidade geral do conduto auditivo

externo e pavilhão auditivo o O estímulo de picada na orelha é captada pelo petroso maior, chega no facial,

sobe até gânglio geniculado e pega o joelho do facial, entra no canal do facial, sobre até o trato solitário e chega no homúnculo de Penfield

Vias eferentes viscerais:

Estimulam a produção de lágrima e saliva Produção de saliva:

o Núcleo salivatório superior; fibras parassimpáticas pré-ganglionares; intermédio; gânglio geniculado; corda do tímpano; nervo lingual; gânglio submandibular

o Aí nascem fibras pós-ganglionares para as glândulas salivares (submandibular

e sublingual)

Produção de lágrima:

o Núcleo lacrimal origina fibras parassimpáticas pré-ganglionares que seguem pelo intermédio, gânglio geniculado, pegam o petroso maior e chegam no gânglio esfenopalatino

o Desse ramo nascem fibras para as glândulas lacrimais

Três principais ramos do facial:

Petroso maior:

o Sai do gânglio geniculado o Função: o Aferência da sensibilidade do conduto auditivo externo e pavilhão aditivo o Via eferente que estimula a glândula lacrimal

Estapédio:

o Nasce logo abaixo do gânglio geniculado o Função o Inerva músculo estapédio (controla vibração do tímpano) o Lesão = hiperacusia

Corda do tímpano:

o Nasce abaixo do estapédio o Função; o Aferência da sensibilidade e gustação dos 2/3 anteriores da língua o Via eferente que estimula as glândulas salivares

Síndromes topográficas devido a lesão do facial:

Lesão supra-nuclear: Única que causa paralisia facial central (2/3 inferiores da face contralateral) Clínica:

o Sem atrofia muscular o Preservação dos reflexos corneano e palpebral

 

Lesão nuclear e radicular (pontina): Ocorre nos núcleos do facial, dando origem a paralisia facial periférica Pode acometer o vetibulo-coclear = tinitus (zumbido); surdez; vertigem Clínica:

o Perda de reflexos = nasopalpebral e corneano

o Perda de gustação dos 2/3 anteriores da língua (corda do tímpano) o Diminuição de secreção salivar (corda do tímpano) e lacrimal (petroso maior) o Hiperacusia (estapédio)

  

Lesão no ângulo ponto-cerebelar: Ocorre na junção da ponte com o cerebelo, dando origem a paralisia facial periférica Pode acometer vestíbulo-coclear, trigêmio, abducente, pedúnculo cerebelar e cerebelo Clínica:

o Perda da gustação dos 2/3 anteriores da língua (corda do tímpano) o Alteração de secreção lacrimal e salivar o Tinitus, vertigem, surdez = vestibulo-coclear o Dor, hipoestesia = nevralgia do trigêmio o Paralisia do reto lateral homolateral = abducente o Ataxia, nistagmo, disartria (fala escandida), tremor de intenção = lesão

cerebelar

Lesão no meato acústico interno:

Acometimento dos nervos facial (VII) e vestíbulococlear (VIII) Clínica:

o Perda de gustação dos 2/3 anteriores da língua o Alteração de secreção lacrimal e salivar o Tinitus, vertigem, surdez = vestibulococlear

Lesão no canal do facial, proximal à saída do petroso maior:

Acometimento do estapédio, corda do tímpano e petroso maior Clínica:

o Hiperacusia o Perda da gustação dos 2/3 anteriores da língua

o Alteração das secreções lacrimais e salivares

Lesão no canal do facial, entre as saídas do petroso maior e corda do tímpano:

Acomete corda do tímpano e estapédio Clínica:

o Hiperacusia o Perda da gustação dos 2/3 anteriores da língua

o Alteração das secreções lacrimais o Preservação de secreção salivar (preservação do petroso maior)

Lesão no canal do facial entre as saídas do estapédio e do corda do tímpano:

Acomete corda do tímpano Clínica:

o Perda da gustação dos 2/3 anteriores da língua

o Alteração das secreções lacrimais o Preservação de secreções salivares e ausência de hiperacusia

Lesão após a emergência do corda do tímpano:

Paralisia periférica pura, sem hiperacusia, déficits gustativos ou alteração de secreções lacrimal e salivar