Actualitati in Semio Resp Si Cardiovasc Mitu 2011

8/17/2019 Actualitati in Semio Resp Si Cardiovasc Mitu 2011

1/346

Florin Mitu 1

Sub redacţiaConf. univ. dr. Florin Mitu

ACTUALITĂŢI ÎNSEMIOLOGIA RESPIRATORIE

ŞI CARDIOVASCULARĂ

Editura "Gr. T. Popa", U.M.F. Iaşi 2011


2/346

Semiologia aparatului r espirator

Florin Mitu2

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Actualităţi în semiologia respiratorie şi cardiovasculară /

sub red.: Florin Mitu - Iaşi: Editura Gr. T. Popa, 2011

Bibliogr.ISBN 978-606-544-043-2

I . Mitu, Florin (red.)

616.2-07

616.1-07

Referenţi ştiinţifici:

Prof. dr. Ion I. Bruckner – Universitatea de Medicină şi Farmacie

”Carol Davila” Bucureşti

Prof. dr. Gheorghe Bălan – Universitatea de Medicină şi Farmacie

”Gr. T. Popa” Iaşi

Prof. dr. Gabriel Ungureanu – Universitatea de Medicină şi Farmacie

”Gr. T. Popa” Iaşi

Cartea a fost tipărit ă cu sprijinul financiar al companiei ABBOTT

Editura „Gr. T. Popa”

Universitatea de Medicină şi Farmacie IaşiStr. Universităţii nr. 16

Toate drepturile asupra acestei lucr ări apar ţ in autorilor şi Editurii „Gr.T. Popa" Ia şi.

Nici o parte din acest volum nu poate fi copiat ă sau transmisă prin nici un mijloc, electro-

nic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, f ăr ă permisiunea scrisă din partea autorilor sau

a editurii.

Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 267798 int. 231, Fax 0232 211820


3/346

Semiologia aparatului respirator

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 3

Autori:

Conf. univ. dr. Florin Mitu

Şef lucrări dr. Corina Dima – Cozma

Dr. Magda Mitu

Prep. univ. dr. Maria Magdalena Leon

Prep. univ. Dragoş Ilisei


4/346


Florin Mitu4


5/346



Cuvânt înainte

Reeditarea căr ţ ii de semiologie a colectivului condus de dl. Conf. Florin Mitu este o binevenit ă prezen ţă î n spa ţ iul editorial medical. Î n formarea unui medic deprinderea semiologiei reprezint ă una dintre cele maiimportante etape. Î n epoca modernă , cu nenumăratele ei progresetehnologice, contactul direct cu omul bolnav, discu ţ ia şi examinarea îşi pă streaz ă î ntreaga valoare, dar şi î ntreaga dificultate. Atingerea unuidiagnostic corect şi complet presupune o echilibrat ă sintez ă a datelorob ţ inute din discu ţ ia cu bolnavul, din examinarea sa şi din informa ţ iileoferite de explor ările paraclinice.

Dificultatea î n realizarea unei lucr ări de semiologie const ă î n selectarea materialului prezentat cu men ţ inerea sau dezvoltarea elementelorcare îşi pă streaz ă intact ă valoarea şi eliminarea celor vechi, pe care evolu ţ iamedicinii le-a depăşit. Aceasta selec ţ ie este cu succes realizat ă î n lucrareacolectivului de la Ia şi.

Î n acest fel, lucrarea coordonat ă de dl Conf. Mitu ofer ă studentului( şi nu numai lui) o prezentare coerent ă a datelor de semiologie clasică , a semiologiei paraclinice, a sintezei acestor date î n sindroame care să reprezinte baza diagnosticului diferen ţ ial ca etapă î n elaborarea

diagnosticului pozitiv. Apari ţ ia acestei lucr ări nu ne mir ă deoarece şi edi ţ ia precedent ă a

fost de o deosebit ă calitate, ca de altfel şi alte lucr ări publicate î n diversereviste de acela şi colectiv.

Lucrarea este deosebit de clar redactat ă , foarte frumos ilustrat ă cuimagini din colec ţ ia proprie a Clinicii a VI-a Medical ă din Ia şi. Astfel esteu şor de citit, de şi complexă , şi permite o î n ţ elegere imediat ă a elementelor prezentate.

Î n aceste condi ţ ii nu pot decât să recomand cu căldur ă aceast ă

lucrare nu numai studen ţ ilor, ci şi medicilor î n formare şi chiar celor maivârstnici care doresc să îşi reaminteasca elementele esen ţ iale de semiologie.

Prof. Dr. Ion Bruckner


6/346


Florin Mitu6


7/346



CUPRINS

Capitolul I.

SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR.................................11

1.1. ANAMNEZA .................................................................................11

1.2. SIMPTOME ...................................................................................141.2.1. Durerea toracică .......................................................................141.2.2. Dispneea ..................................................................................20

1.2.3. Tusea .......................................................................................251.2.4. Expectoraţia .............................................................................271.2.5. Hemoptizia ...............................................................................30

1.3. EXAMENUL FIZIC .......................................................................32

1.3.1. Noţiuni de anatomie şi fiziologie ..............................................321.3.2. Reguli de examinare .................................................................35

1.3.3. Inspecţia ...................................................................................361.3.4. Palparea ...................................................................................40

1.3.5. Percuţia ....................................................................................421.3.6. Ascultaţia .................................................................................45

1.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUIRESPIRATOR ...............................................................................53

1.4.1. Explorarea funcţională .............................................................541.4.2. Explorarea imagistică ...............................................................591.4.3. Tehnici de obţinere a produselor biologice ...............................67

PRINCIPALELE SINDROAME ALE APARATULUI RESPIRATOR .71

1.5. SINDROMUL BRONŞITIC ...........................................................711.5.1. Bronşita acută ..........................................................................711.5.2. Astmul bronşic .........................................................................721.5.3. Bronşita cronică, emfizemul pulmonar, bronhopneumopatia

obstructivă cronică.....................................................................761.5.4. Bronşiectazia ............................................................................83

1.6. SINDROAMELE DE CONDENSARE PULMONARĂ..................851.6.1. Pneumoniile .............................................................................86


8/346


Florin Mitu8

Particularităţi clinice ale diferitelor tipuri de pneumonii ....................87Pneumonia pneumococică ..................................................................87Pneumonia stafilococică ....................................................................89Pneumonia streptococică ....................................................................91Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae ................................................91Pneumonia cu Haemophillus influenzae .............................................93

Pneumonia cu bacili enterici gram-negativi ........................................93

Pneumonia cu Legionella pneumophila ..............................................93Pneumoniile cu germeni anaerobi ......................................................94

Pneumoniile virale .............................................................................94

Bronhopneumonia..............................................................................95

1.6.2. Supuraţiile pulmonare ..............................................................95Abcesul pulmonar ..............................................................................95

Gangrena pulmonară ..........................................................................981.6.3. Cancerul bronhopulmonar ........................................................98

1.6.4. Infarctul pulmonar .................................................................. 104

1.6.5. Atelectazia pulmonară ............................................................ 1061.6.6. Fibrozele pulmonare interstiţiale ............................................ 107

1.7. SINDROAMELE PLEURALE ..................................................... 1091.7.1. Pleurezia uscată ...................................................................... 1091.7.2. Pleurezia lichidiană ................................................................ 110

1.7.3. Pneumotoraxul ....................................................................... 1141.7.4. Pahipleuritele şi simfizele pleurale ......................................... 115

1.8. SINDROMUL MEDIASTINAL ................................................... 116

1.9. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ............................................... 119

Capitolul II.

SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR ................... 125

2.1. ANAMNEZA ............................................................................... 125

2.2. SIMPTOME ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR ........... 127

2.2.1. Durerea .................................................................................. 127

2.2.2. Dispneea ................................................................................ 132

2.2.3. Palpitaţiile .............................................................................. 1342.2.4. Alte simptome ........................................................................ 135


9/346



2.3. EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI .................................. 137

2.3.1. Inspecţia generală ................................................................... 1372.3.2. Noţiuni de anatomie şi fiziologie ............................................ 1412.3.3. Inspecţia regiunii precordiale ................................................. 1462.3.4. Palparea regiunii precordiale .................................................. 1482.3.5. Percuţia regiunii precordiale ................................................... 1572.3.6. Ascultaţia cordului ................................................................. 159

2.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUICARDIOVASCULAR ................................................................. 175

2.4.1. Noţiuni de electrocardiografie ................................................ 1752.4.2. Examenul radiologic al cordului și vaselor mari ..................... 188

2.4.3. Noţiuni de ecocardiografie ..................................................... 196

2.4.4. Alte investigaţii imagistice ..................................................... 209

2.5. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA) ........................... 211

2.6. ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI) ........................................ 216

2.7. VALVULOPATIILE .................................................................... 221

2.7.1. Stenoza mitrală....................................................................... 2222.7.2. Insuficienţa mitrală................................................................. 229

2.7.3. Dubla leziune mitrală ............................................................. 2342.7.4. Stenoza aortică ....................................................................... 2342.7.5. Insuficienţa aortică ................................................................. 2392.7.6. Stenoza tricuspidiană.............................................................. 2432.7.7. Insuficienţa tricuspidiană........................................................ 2452.7.8. Stenoza pulmonară ................................................................. 2462.7.9. Insuficienţa pulmonară ........................................................... 248

2.8. BOALA CORONARIANĂ ........................................................... 2492.8.1. Angina pectorală .................................................................... 2522.8.2. Angina instabilă şi infarctul miocardic

fără supradenivelare de segment ST ......................................... 2592.8.3. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI)

................................................................................................ 260

2.9. BOLILE MIOCARDULUI ........................................................... 267

2.9.1. Miocarditele ........................................................................... 2672.9.2. Cardiomiopatiile .................................................................... 269


10/346


Florin Mitu10

2.10. SINDROAMELE PERICARDICE .............................................. 275

2.10.1. Pericardita acută ................................................................... 2762.10.2. Pericardita cronică ................................................................ 279

2.11. HIPERTENSIUNEA ARTERIALA (HTA) ................................ 280

2.12. HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ ............................................. 288

2.13. TULBURĂRILE DE RITM ŞI DE CONDUCERE ..................... 290

2.14. MALFORMAŢIILE CARDIACE CONGENITALE ................... 306

2.15. INSUFICIENŢA CARDIACĂ .................................................... 316

2.16. EXAMENUL ARTERELOR ...................................................... 322

2.16.1. Determinarea tensiunii arteriale ............................................ 322

2.16.2. Examenul arterelor ............................................................... 324

2.16.3. Sindromul de ischemie perif erică cronică ............................. 3292.16.4. Sindromul de ischemie periferică acută ................................ 3332.16.5. Anevrismele de aortă ............................................................ 3342.16.6. Disecţia de aortă ................................................................... 3352.16.7. Boala şi sindromul Raynaud ................................................. 335

2.17. EXAMENUL VENELOR ........................................................... 337

2.18. SEMIOLOGIA VASELOR LIMFATICE ................................... 343


11/346


CAPITOLUL 1

SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Respiraţia este un fenomen vital. Dacă organismul poate rezista maimult de 30 de zile fără alimente, 3-4 zile fără lichide, lipsa oxigenului nu poa-te fi tolerată mai mult de câteva minute, mai precis trei. După acest int erval,leziunile apărute la nivelul scoarţei cerebrale sunt ireversibile, iar funcţiile pierdute nu pot fi recăpătate. Respiraţia este o funcţie care asigură aportul O 2 la celule şi eliminarea CO2. Acest proces se realizează în trei timpi: pulmo-

nar, sanguin şi tisular. Timpul pulmonar este primul moment al schimburilorgazoase, ce are loc la nivelul membranei alveolo-capilare, unde O2 trece din

aerul alveolar în sânge, iar CO2 are traiectorie inversă. Timpul sanguin reali-zează transportul gazelor de la plămâni la ţesuturi. Al treilea timp al respiraţi-ei, timpul tisular, realizează respiraţia internă, adică permite pătrunderea O2 în celule şi eliminarea CO2 de la acest nivel. Toţi aceşti timpi respiratori pr e-supun mai multe etape ale respiraţiei pulmonare: ventilaţia, difuziunea şi cir-culaţia. Perturbarea acestora determină apariţia unor modificări, ce s tau la baza afecţiunilor pleuro-pulmonare.

Examenul complet al pacientului cu afecţiune respiratorie cuprinde, înordinea logică, anamneza, examenul clinic, urmate de explorări specifice.

1.1. ANAMNEZA

Bolnavii cu afecţiuni respiratorii se pot adresa medicului pentru uncontrol de rutină, simptome sugestive, modificări radiologice sau diverseelemente sugestive. În completarea foii de observaţie a pacientului se trec în

revistă o serie de date anamnestice importante în diagnostic. Acestea sunt: Vârsta: o serie de afecţiuni se asociază unor grupe de vârstă: la sugar şi copilul mic predomină infecţiile căilor aeriene superioa-

re: rinofaringite, laringite, traheobronşite, bronhopneumonii; la copii sunt frecvente: pneumoniile virale şi bacteriene, astmul

bronşic alergic, unele afecţiuni cu transmitere genetică (mucovisci-doza, deficitul în alfa1-antitripsină, traheo-bronhomegalia);

la adulţii tineri: pneumonii virale şi bacteriene, tuberculoza pulmo-nară, astmul bronşic, pleurezia tuberculoasă, pneumotoraxul reci-divant, sarcoidoza;


12/346


Florin Mitu12

la adulţii peste 50 ani: bronşita cronică, emfizemul pulmonar, bronhopneumopatia obstructivă cronică, neoplasmul bronho- pulmonar, pneumoconiozele, fibroza pulmonară.

Sexul: la bărbaţi sunt mai frecvente neoplasmul bronho-pulmonar, bronşita cronică, emfizemul, bronşiectazia; la femei se întâlnesc mai multhipertensiunea pulmonară primitivă, boala venoocluzivă pulmonară, astmul bronşic.

Istoric.

Debutul bolii variază, poate fi: acut în pneumonii, abces pulmonar, embolie pulmonară, pneumo-

torax, pleurezie;

subacut sau insidios în tuberculoza pulmonară, bronşită cronică, bronşiectazie, cancer pulmonar;

inaparent în emfizem, fibroze pulmonare, chist hidatic pulmonar,infiltrate pulmonare tuberculoase.

Evoluţia cu episoade acute alternând cu perioade de acalmie caracte-rizează astmul bronşic; evoluţia cronică cu recurenţe se întâlneşte în bronşitacronică, emfizem pulmonar, bronşiectazie.

Antecedentele personale fiziologice. În sarcină şi lehuzie creşte ris-cul infecţiilor respiratorii ca urmare a imunităţii reduse. Astmul bronşic se poate agrava sau ameliora la pubertate sau în sarcină.

Antecedente personale patologice.

Bolile infecţioase prezente în mod obişnuit în copilărie (de ex. tuseaconvulsivă, rujeola), incorect tratate reprezintă factori de risc în apariţia bronşiectaziei. De asemenea, virozele respiratorii numeroase şi incorect trata-te predispun la apariţia astmului bronşic, a pneumoniilor, etc.

Astmul bronşic este frecvent asociat atopiei, cu manifestări variabile precum urticaria, edemul Quinke, conjunctivite alergice, rinita alergică,traheobronşita spastică. De asemenea, afecţiunile nazo-faringiene (deviaţia desept, vegetaţiile adenoide, etc) reprezintă condiţii favorizante în apariţia ast-mul bronşic.

Afectarea pulmonară din insuficienţa cardiacă stângă (plămânul destază) sau din insuficienţa renală severă (plămânul uremic) constituie terenfavorabil suprainfecţiilor bronho-pulmonare. De asemenea, valvulopatiile(stenoza mitrală, insuficienţa mitrală) favorizează apariţia infecţiilor pulmo-nare.

Infecţiile pulmonare cu germeni oportunişti sunt întâlnite în condiţiileunui organism tarat, imunodeprimat, în caşexie, neoplazii, SIDA, etilism cr o-nic, diabet zaharat, insuficienţă renală sau hepatică. Diabetul zaharat este oafecţiune ce favorizează şi întârzie vindecarea tuberculozei pulmonare.

Tumorile primare dezvoltate în vecinătatea plămânului (tiroidă, sto-

mac, ficat, sân, etc) pot determina apariţia metastazelor la acest nivel. De


13/346



asemenea, prezenţa în antecedente a unei neoplazii reprezintă risc de cancer pulmonar metastatic (neoplasme mamare, digestive, prostatice, renale, etc).

Deformaţiile toracice congenitale sau dobândite (posttraumatice saudupă intervenţii chirurgicale sau în boli de sistem osos) determină în timptulburări de ventilaţie şi perfuzie cu dezvoltarea cordului pulmonar cronic,insuficienţei respiratorii.

Tratamentul unor afecţiuni nerespiratorii poate determina complicaţii pulmonare prin mai multe mecanisme: imunodepresia organismului care este

astfel mai expus infecţiilor pulmonare (terapia imunosupresivă, chimioter a- pia); efecte directe asupra parenchimului pulmonar (chimioterapia, radiotera-

pia, droguri ca amiodarona) sau asupra căilor aeriene (betablocantele deter-mină obstrucţie bronşică, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei potcauza tuse).

Antecedente heredo-colaterale

Prezenţa tuberculozei la unii membri ai familiei reprezintă risc decontaminare şi dezvoltare a bolii. Alte afecţiuni au transmitere genetică:mucoviscidoza, deficitul de alfa1-antitr ipsină, astmul bronşic, polichistoza pulmonară, sindromul cililor imobili.

Condiţiile de viaţă şi muncă

Fumatul este factor de risc major pentru cancerul bronho-pulmonar,

bronşita cronică şi emfizemul pulmonar. Este obligatorie o anamneză cât mai

completă, care să includă numărul de ani de fumat, intensitatea sa (numărulzilnic de ţigarete), iar la cei care au întrerupt fumatul, intervalul de abstine n-ţă. Riscul de cancer pulmonar scade progresiv odată cu mărirea intervaluluide timp de la întrerupere; de asemenea, diminuarea funcţiei pulmonare odatăcu înaintarea în vârstă este mai redusă la cei care au oprit fumatul. Anamne-za privitoare la fumat include şi fumatul pasiv, la domiciliu sau în mediul delucru, care este de asemenea factor de risc pentru neoplasm bronho-pulmonar

sau bronşită cronică.

Un pachet - an (P.A.) reprezintă echivalentul a 1 pachet de ţigări (20tigari) fumat zilnic timp de 1 an. Nr. Pachete - an = (nr de ţigări fumate per zi) x (nr. de ani de fumat)

Alţi factori favorizanţi ai infecţiilor respiratorii cu germeni oportuniştisau bacilul Koch sunt etilismul cronic, carenţele alimentare, condiţiile prec a-re de locuit.

O serie de afecţiuni pulmonare apar în medii de lucru favorizante: pulberi anorganice sau organice, mediu umed, variaţii mari ale temperaturii

(Tabelul 1.1).


14/346


Florin Mitu14

TABELUL 1.1

Profesii cu risc crescut de afectare bronho-pulmonară

Mediu de lucru Afecţiunea bronho-pulmonară

Pulberi anorganice

Industria azbestului Azbestoză (fibroză interstiţială difuză), cancer pulmonar, mezoteliom pleural

Lucrătorii din mine, cariere de pia-tră, siderurgie

Silicoză (boală fibronodulară pulmonară difuză)

Industria cărbunelui Pneumoconioză (afectare fibronodulară)

Industria aliajelor, ceramicii, elec-tronicii (expunere la beriliu)

Berilioză (pneumonie interstiţială cronică)

Mediu cu solvenţi Astm bronşic, cancer pulmonar

Pulberi organice

Industria textilă (bumbac, in, câne- pă)

Astm bronşic, bronşite cronice

Zootehnie Alveolite alergice exogene („plămânul fermier i-lor”)

1.2. SIMPTOME

1.2.1. Durerea toracică

Patologia umană cunoaşte peste 10.000 de afecţiuni care se însoţescde durere. Durerea a primit numeroase definiţii, dar cea mai cunoscută şi ut i-lizată este cea prezentată ulterior, ce aparţine IASP-ului (International Asso-ciation for the Study of Pain). Durerea este o experienţă senzorială şi emoţ i-onală dezagreabilă, dată de o leziune tisulară veritabilă sau potenţială saude o descriere cu termeni ce se referă la o asemenea leziune. Este frecventdescrisă ca penetrantă sau distructivă (junghi, arsură, răsucire, sfâşiere, apă-

sare) şi asociază o reacţie emoţională (spaimă, greaţă). Orice durere de inten-sitate moderată sau crescută se însoţeşte de anxietate şi de nevoia de a o sto- pa, deci sunt prezente ambele componente: somatică, respectiv vegetativă şi psihică. Aceste aspecte arată dualitatea durerii: senzaţie şi emoţie.

Durerea poate fi caracterizată prin detalierea mai multor elemente: ca-litate (greutate, junghi, zdrobire, etc), durată (acută, cronică, subacută, inter-mitentă, atc), severitate (uşoară, severă, etc.) şi localizare (precisă, vagă, ge-neralizată, etc.).

Receptorii sensibilităţii protopatice sunt reprezentaţi de terminaţii

nervoase libere ce se regăsesc în epiderm, derm, structuri conjunctive pr o-


15/346



funde ale teritoriului cutanat, inclusiv fascia superficială. Nociceptorii cuta-naţi cuprind termo-nociceptori, chemo-nociceptori, nociceptori polimodali şinociceptori mecanici A-delta şi C. Nociceptorii profunzi sunt localizaţi înmuşchi, tendoane, fascii, structuri articulare, periost şi pericondru. Nociceptorii viscerali se regăsesc în pereţii viscerelor subepitelial, în corionşi tunica medie a vaselor, subseros sau intra-adventiceal. O categorie apartede receptori viscerali o reprezintă receptorii fiziologici care pot fi specifici(baroreceptori, chemoreceptori, osmoreceptori), nespecifici (mecanorecep-tori) şi extraviscerali.

Calea aferentă periferică este reprezentată de neuronii primari senz i-tivi aferenţi, neuronii motori şi neuronii simpatici postganglionari. Neuronii primari senzitivi se diferenţiază după diametru, grad de mielinizare şi vitezăde conducere. Fibrele cu diametrul cel mai mare (A- beta) răspund la stimula-

rea uşoară sau la mişcare şi sunt prezente în piele; în mod normal, stimularealor nu produce durere. Celelalte două tipuri de fibre – cu diametru micmielinizate (A-delta) şi nemielinizate (fibrele C) sunt prezente în piele şistructurile somatice profunde şi viscerale. Cele mai multe din aceste douătipuri de fibre răspund maximal numai la stimuli intenşi şi produc durere nu-mai la stimulare electrică, reprezentând receptorii de durere (nociceptorii).Blocarea lor aboleşte capacitatea de a detecta durerea.

Dacă se aplică stimuli intenşi, repetaţi sau prelungiţi în prezenţa uneileziuni sau inflamaţii tisulare, pragul de activare al nociceptorilor scade, fe-

nomen denumit sensibilizare. La apariţia sensibilizării contribuie şi mediat o-rii locali ca bradikinina, prostaglandinele, leucotrienele. În ţesuturile sensibi-lizate, stimuli obişnuiţi pot determina durere, spre exemplu arsurile tegumen-tare prin expunere prelungită la soare creează o sensibilitate anormală a pielii.

Fibrele A-delta şi C din viscere sunt insensibile în condiţiile integrită-ţii tisulare. Totuşi, în prezenţa unor mediatori ai inflamaţiei devin sensibili lastimuli mecanici, fapt care explică apariţia durerii în structurile profunde încondiţii patologice.

Pe de altă parte s-a demonstrat că nociceptorii au şi funcţieneuroefectoare, prin eliberarea, în condiţii de stimulare, a unor mediatori polipeptidici de t ipul substanţei P, cu acţiune vasodilatatoare, de degranularemastocitară, chemoatracţie pentru leucocite.

Axonii căii primare aferente ajung în substanţa cenuşie a cornului posterior al măduvei spinării unde fac sinapsă cu neuronii spinali care trans-mit semnalul dureros la nivel cerebral. Axonul fiecărui neuron periferic facesinapsă cu mai mulţi neuroni spinali, de asemenea fiecare neuron spinal facesinapsă cu mai mulţi neuroni periferici. Acest fenomen de convergenţă expl i-că localizarea şi iradierea specifică în durerea viscerală.

Axonii neuronilor spinali se încrucişează şi formează tractele spinota-

lamice din cordoanele laterale ale măduvei, care urcă în porţiunea laterală a


16/346


Florin Mitu16

punţii la talamus. Secţionarea tractelor spinotalamice suprimă definitiv dur e-rea şi percepţia temperaturii.

Axonii tractului spinotalamic se conectează cu neuronii care au pr o-iecţie la nivelul regiunii corticale somatosenzitive. Această cale nervoasă esteresponsabilă de analiza durerii ca localizare, intensitate, calitate. Axoniitractului spinotalamic se conectează cu regiuni talamice şi corticale care de-termină reacţia emoţională (gyrus cingulat, lobul frontal).

Durerea produsă de stimuli similari variază mult în situaţii diferite şila persoane diferite. Două exemple sunt clasice: atleţii pot suporta fracturi cudureri mici şi soldaţii de pe câmpul de luptă rezistă cu răni care în mod obiş-nuit au dureri atroce. Pe de altă parte, reacţia de durere la leziuni mici poate fidiscrepant de mare.

Durerea toracică este unul din cele mai frecvente simptome care de-termină adresarea la medic şi are o multitudine de cauze: cardiacă (cel maifrecvent), vasculară, pulmonară, digestivă, parietală, neurologică etc. (Tabe-lul 1.2).

TABELUL 1.2

Cauze de durere toracică

Cauza Afecţiuni

Cardiacă Boala coronariană, stenoza aortică, cardiomiopatia hipertrofică, pericardita

Vasculară Disecţia de aortă, embolismul pulmonar, hipertensiunea pulmo-nară.

Pulmonară Pneumonii, pleurezii, traheobronşită, pneumotorax, tumori,mediastinită sau emfizem mediastinal

Gastrointestina lă Reflux gastroesofagian, spasm esofagian, sindrom Mallory-

Weiss, boala ulceroasă, afecţiuni biliare, pancreatită

Musculoscheletică Artroză cervicală, artrită de umăr sau coloană, inflamaţia articu-laţiilor condro-costale, crampe ale muşchilor intercostali, bursităsubacromială

Alte cauze Afecţiuni ale sânului, tumori de perete toracic, herpes zoster,tulburări afective

Durerea toracică de cauză pleuro- pulmonară poate fi acută sau lent- progresivă.

Durerea acută, bruscă, de intensitate mare, localizată într -o zonă a to-racelui, percepută de pacient ca o lovitură de pumnal, poartă denumirea de junghi. Se accentuează în inspir, tuse, strănut sau palpare locală. Există tipuri

particulare de junghi în diferite afecţiuni (Tabelul 1.3).


17/346



TABELUL 1.3

Tipuri de durere toracică de cauză pleuro-pulmonară

Afecţiunea Caracteristici

Durerea dinpneumonie Durere transfixiantă, localizată submamelonar, precedată de fr i-son unic, urmat de febră, polipnee, tuse cu expectoraţie ruginie

Durerea

traheobr onşică

Durerea din

pneumotorax

Durere retrosternală difuză, puţin intensă, percepută ca arsură,accentuată de tuse. Cedează odată cu apariţia expectoraţiei. Apa-re în traheobronşite acute, corpi străini aspiraţi, tumori

Durere violentă, cu debut brusc, ”lovitură de cuţit”, cu sediulsubmamelonar sau subscapular, accentuată de tuse, însoţită deanxietate, dispnee accentuată cu poli pnee, cianoză.

Durerea pleura lă

Durerea din

canceru l bronho-

pulmonar

Durere intensă, transfixiantă (junghi pleural), bine delimitată,frecvent submamelonar, accentuată de mişcări respiratorii, tuseseacă, presiune asupra tor acelui; pacientul preferă decubitul de partea sănătoasă. Este prezentă în pleurite, pleurezii, boli pulmo-nare cu inflamaţie pleurală (pneumonii, infarct pulmonar, pneu-motorax, cancer cu invazie a pleurei parietale)

Durere foarte intensă, persistentă, progresivă, cu to pografie fixă,ce nu răspunde la tratament, însoţită de tuse seacă, iritativă şihemoptizie

Durerea

diafragma tică

Durerea din

inf arctul pulmonar

Durerea din embo-

lia pulmonară

Durere la baza hemitoracelui, în semicentură, cu iradieresupraclaviculară (explicată de inervaţia senzitivă prin nervul

frenic a pleurei diafragmatice)Durerea are debut brusc, se însoţeşte de hemoptizie şi dispneeimportantă

Apare la pacienţii cu risc tromboembolic: după imobilizarea pr e-lungită la pat ca urmare a AVC, pareze, aparat gipsat, intervenţiichirurgicale la nivelul bazinului, neoplazii, tromboflebite, etc.

Este însoţită de tuse cu expectoraţie hemoptoică (apare la 24-48h de la instalarea durerii)

Pleurezia

interlobară

Durere în zona corespunzătoare proiecţiei scizurii (aspect „îneşarfă”)

Dureri de intensitate medie sau lent progresive apar în bronhopneu-monii, bronşite acute, etc.

O serie de afecţiuni pulmonare nu prezintă durere toracică: astmul bronşic, emfizemul pulmonar, bronşitele cronice, bronşiectazia, pneumoconi-ozele, fibrozele pulmonare, tuberculoza, cancerul pulmonar metastatic.

Durerile toracice de origine parietală sunt localizate, accentuate demişcările respiratorii, tuse, compresiune locală (Tabelul 1.4).


18/346


Florin Mitu18

TABELUL 1.4

Dureri toracice de cauză parietală

Originea durerii Caracteristici

Durer il e tegumentare Localizate; apar în traumatisme, furunculi, abces, celulită,leziuni cutanate, etc.

Dureri le musculare Localizate în zona afectată, de intensitate variabilă, iradiazăîn dermatoamele corespunzătoare. Apar posttraumatic, înunele infecţii generalizate (trichineloza), miozite, stări gripa-le, colagenoze

Pleurodinia Durere vie laterotoracică, accentuată de mişcări, palpare,inspir profund însoţită de febră.

Pleurodinia epidemi-că (boala Bornholm)

Miozită febrilă determinată de virusul Coxsackie grup B. Nusunt prezente semne clinice sau radiologice de afectare pul-

monară.

Sindromul Mendlowitz Durere de efort în micul pectoral, cu prinderea umărului, fărăiradiere în braţ

Durerile

osteoarticulare

Apar în condiţiile prinderii periostului

Fracturi costale Dureri localizate, în punct fix, cracmente osoase prin mobili-

zarea capetelor osoase

Osteomielita Durere surdă, de lungă durată

Metastaze, leucemii Durereri localizate, preced modificările radiologice, de in-tensitate progresivă, rebele la tratament

Sindrom Tietze Inflamaţia articulaţiilor condrocostale; dureri anterioare, ac-centuate de presiune, tumefacţia articulară

Spondiloză Dureri cu caracter de nevralgie intercostală, însoţite de con-tractură musculară. Modificările radiologice susţin diagnos-ticul.

Dureri radiculare

(nevralgice)

Durerea are debut brusc,cu caracter de arsură, accentuată demişcările respiratorii, tuse, palpare. Apare ca urmare a irităriisau inflamării rădăcinilor sau nervilor intercostali

Nevrita Dureri iradiate pe traiectul nervilor, accentuate de compresia punctelor dureroase ale lui Valleix (spaţiile intercostale pa-ravertebral, pe linia axilară medie şi paramedian). Durerile seaccentuează la mişcarea coloanei, respiraţie, tuse

Zona Zoster Infecţia ganglionului spinal cu virusul varicela zoster; erupţie

veziculoasă, cu durere intensă, unilaterală pe traseul nervu-lui. Durerea precede apariţia erupţiei

Dureri mamare

Mastodinia

Mastite, tumori

Durere cu evoluţie lungă (ani), accentuată premenstrual, înmastoza fibro-chistică


19/346



Durerea toracică de cauză cardiovasculară poate fi coronariană,aortică sau pericardică.

Durerea coronariană este una din cele mai frecvente cauze ale dure-rii toracice. Se întâlneşte în angina pectorală şi infarctul miocardic acut.

Durerea anginoasă are localizare retrosternală, descrisă ca o apă-sare, constricţie, gheară, arsură; pacientul o arată cu toată palmasau cu pumnul (nu cu un deget). Iradiază în mandibulă, în membr e-le superioare pe marginea cubitală până la ultimele două degete,mai rar în spate sau subscapular. Durerea poate fi de tip centrifug – apare retrosternal şi iradiază spre perif erie – sau de tip centripet – începe la periferie şi iradiază spre regiunea sternală. Apariţia ei es-te în contextul unui efort fizic, stress sau după un prânz abundent.Durata în timp este scurtă, de maxim 3 minute şi cedează prompt la

oprirea efortului (atitudinea „spectatorului de vitrină”) sau la nitr o-glicerină sublingual. Poate asocia alte simptome ca dispnee, palpi-taţii, senzaţie de moarte iminentă, anxietate.

Durerea din infarctul miocardic acut are localizare retrosternalăsau epigastrică, intensitate mare, apare în repaus sau după un efortfizic intens, durata peste 30 minute, nu cedează la nitroglicerină, seînsoţeşte de transpiraţii profuze, greaţă, vărsături, oboseală severă,insuficienţă ventriculară stângă, sindrom de debit cardiac mic – sincopă.

Durerea aortică este tipică în disecţia de aortă; are intensitate marede la început, debut brusc, localizare anterioară şi iradiere interscapulară; seînsoţeşte de asimetrii ale pulsului, pierdere de cunoştinţă, prezenţa suflurilor..

Durerea din pericardita acută are sediu retrosternal, este intensă, persistentă, accentuată de inspir profund, tuse, căscat, deglutiţie, diminuă în poziţie şezândă, cu trunchiul flectat anterior; se asociază cu febră, dispnee,mialgii, cefalee.

Durerea toracică de origine digestivăDurerea esofagiană este descrisă ca arsură retrosternală, asociată cu

disfagie, regurgitaţii acide sau alimentare; unele alimente acide, aspirina, a l-coolul accentuează durerea, pe când antiacidele o ameliorează. Apare în eso-fagite, reflux gastro-esofagian, diverticuli esofagieni, cancer esofagian. Înhernia hiatală simptomele apar în decubit dorsal sau în anteflexie şi se atenu-ează în ortostatism.

Ulcerul gastro-duodenal, afecţiunile căilor biliare, pancreatita deter-mină mai rar dureri toracice; mai frecvent, ele se manifestă prin dureri epi-gastrice sau substernale, ritmate de mese, ameliorate de antiacide. În colecis-tite, durerea este subcostală şi iradiază în omoplatul drept.


20/346


Florin Mitu20

1.2.2. Dispneea

Dispneea reprezintă percepţia anormală a unei greutăţi în respiraţie. A

fost definită în mai multe feluri: respiraţie grea (Littré), percepţie conştientă aunei respiraţii grele (Hubert), imposibilitatea de a respira bine (Zarday); pr e-fixul „dis” are semnificaţia de tulburare a respiraţiei. Ea este descrisă de pa-cienţi ca: sete de aer, respiraţie grea, lipsă de aer, sufocare, oboseală. Toţiaceşti termeni definesc subiectiv dispneea. Din punct de vedere obiectiv,aceasta poate fi cuantificată prin măsurarea amplitudinii, frecvenţei sau rit-mului respirator.

În cursul anamnezei, trebuie făcută distincţia între „dispnee” înţeleasăca lipsă de aer şi „oboseală” în sensul de oboseală musculară sau astenie fiz i-că fără dificultate în respiraţie. Aceasta apare în afecţiuni neuro-musculare(miastenie, miopatii), insuficienţa corticosuprarenală, boli psihice, boli hepa-tice; în insuficienţa cardiacă, poate fi prezentă astenia, ca simptom distinct dedispnee, fiind datorată debitului cardiac scăzut.

Respiraţia normală este involuntară, dar respiraţia dispneică este co n-ştientă, voluntară şi penibilă pentru pacient (bolnavul simte necesitatea de arespira, dar şi că efortul respirator pe care îl face este insuficient).

Din punct de vedere patogenic, mişcările respiratorii sunt produse şiîntreţinute automat. Stimulii fiziologici sunt:

nivelul CO2 din sânge,

impulsurile de la nivelul pereţilor toracici şi parenchimului pulmo-nar (reflexul Hering-Breuer),

nivelul O2 din sânge şi impulsurile de la nivelul chemo- şi baroreceptorilor cardioaortici,

sinocarotidieni. Centrii respiratori sunt trei, constituind o unitate

funcţională: centrul inspirator şi centrul expirator, situaţi în 1/3 in-ferioară a bulbului şi centrul pneumotaxic, aflat în porţiunea supe-rioară a punţii. Căile eferente sunt fibrele din cordoanele anterioareşi porţiunea ventrală a cordoanelor laterale ale măduvei, nervii fr e-

nici şi intercostali. În funcţie de condiţiile de apariţie, dispneea poate îmbrăca mai multeforme clinice:

- Dispneea de efort este dispneea care apare sau se accentuează încursul efortului. Nivelul efortului la care apare dispneea este pro- porţional cu severitatea afectării funcţionale dată de boală, deci r e-flectă gravitatea bolii; de aceea este importantă precizarea graduluide efort la care este prezentă dispneea (efort mare – urcatul unei pante sau unor trepte, efort mijlociu – mers pe jos, eforturi mici – activităţi de îmbrăcare, îngrijire corporală). Apare în afecţiuni ale


21/346



aparatului respirator – procese pleuropulmonare care scad ventila-ţia pulmonară şi cardiovascular – insuficienţa cardiacă.

- Dispneea de repaus este dispneea prezentă în timpul repausului.Este întotdeauna patologică.

-

Dispneea de decubit este dispneea prezentă în poziţia culcat.- Ortopneea este dispneea care obligă bolnavul să se ridice în poz i-

ţie şezândă pentru a uşura efortul ventilator, prin utilizarea muşchi-lor respiratori accesori şi pentru a permite diafragmului să realizezeo cursă mai lungă. Apare după un interval variabil de la adoptarea poziţiei culcat, în unele afecţiuni cardiace: insuficienţă ventricularăstângă şi pulmonare: astm bronşic, insuficienţă respiratorie acutăsau cronică.

- Dispneea paroxistică reprezintă crize de dispnee, apărute brusc,

mai frecvent nocturne, care trezesc pacientul şi îl determină să seridice din pat şi să adopte poziţia de ortopnee. După severitateacrizei se descriu: astmul cardiac – criză de severitate medie, cu du-rata de aproximativ 30 minute, care poate ceda spontan şi edemul pulmonar acut – dispnee severă, asociată cu tuse şi expectoraţieroz aerată, cu fenomene de insuficienţă ventriculară stângă. Apareşi în boli respiratorii precum criza de astm bronşic.

- Tahipneea sau polipneea reprezintă creşterea frecvenţei respirato-rii (normal 15 –18 respiraţii/min). Apare în majoritatea bolilor

pleuropulmonare: pleurezie, pneumonie, pneumotorax, boli febrile, precum şi în fracturi costale, etc. De asemenea, apare fiziologicdupă efort sau emoţii.

- Hiperpneea este caracterizată prin creşterea amplitudinii respirato-rii.

- Bradipneea înseamnă scăderea frecvenţei respiratorii, dispneea curitm rar. Apare în procese obstructive ale căilor respiratorii, astm bronşic.

- Trepopneea defineşte dispneea care apare în decubit lateral; estecaracteristică pleureziilor cu cantitate mare de lichid, la care se rea-lizează consecutiv şi colabarea plămânului, bronşiectazii, supuraţii pulmonare, uneori în afecţiuni cardiace precum insuficienţa cardia-că congestivă.

- Platipneea este dispneea apărută în ortostatism şi ameliorată dedecubit; apare în unele boli neurologice, ciroză hepatică (prin şun-turi intrapulmonare), post r ezecţii pulmonare, hipovolemii.

Cauzele dispneii. Cele mai frecvente cauze ale dispneii sunt:

1. Boli respiratorii: obstrucţii ale căilor respiratorii, boli ale paren-chimului pulmonar, boli vasculare ocluzive pulmonare, boli ale peretelui to-

racic sau ale musculaturii respiratorii.


22/346


Florin Mitu22

2. Boli cardiace: insuficienţă cardiacă stângă, stenoză mitrală, bolicongenitale cianogene.

3. Boli psihice.

4. Anemie

5.

Expunere la altitudine înaltă.

Dispneea din bolil e respiratori i

Obstrucţia căilor aeriene extrapulmonare determină dificultate întimpul inspirului şi micşorarea ritmului respirator, este deci bradipneeinspiratorie. Alte semne caracteristice sunt tirajul şi cornajul. Tirajul înseam-nă aspirarea părţilor moi toracice în cursul inspirului: depresia foseisuprasternale, a foselor supra şi subclaviculare, a spaţiilor intercostale şi azonei epigastrice. Cornajul (stridor) reprezintă un zgomot caracteristic

aspirativ ce apare în cursul inspirului ca urmare a trecerii aerului printr -o por-ţiune stenozată. Tirajul apare ca urmare a presiunii negative intratoracice întimpul inspirului, iar cornajul se datorează vibraţiei coloanei de aer care trece prin zona aeriană parţial obstruată.

Bradipneea inspiratorie apare în afecţiuni acute ca edemul glotic, la-ringita acută, aspiraţie de corpi străini şi în boli cronice precum cancerul delaringe, compresiuni extrinseci ale traheii sau unei bronşii principale.

Obstrucţia căilor aeriene mijlocii şi mici determină dispnee de tipexpirator , mai frecvent cu bradipnee, iar în situaţii severe cu polipnee.

Expirul prelungit se însoţeşte de un zgomot şuierător caracteristic, denumit“wheezing ”. Din punct de vedere patogenic se produce o micşorare a calibr u-lui bronşiilor prin edem, hipersecreţie şi spasm al musculaturii bronşice;această reducere este mai importantă în cursul expirului prin compresia bronşiilor dată de presiunea pozitivă intratoracică. Aşa se explică dominanţaexpirului şi wheezingul.

Dispneea expiratorie apare acut în criza de astm bronşic şi cronic în bronşita cronică obstructivă şi emfizemul pulmonar (care se însoţeşte de r e-gulă cu sindrom obstructiv).

Bolile pulmonare parenchimatoase determină dispnee de tip mixtsau inspiratorie, uneori cu polipnee, de intensitate variabilă în funcţie de gra-dul afectării pulmonare. Dipneea este acută în pneumonii, bronhopneumonii, pneumotorax, embolii pulmonare şi asociază simptome şi semne specifice.De asemenea, dispneea acută poate fi întâlnită în afecţiuni ale laringelui (crupdifteric, tumori, edem al corzilor vocale, spasm glotic, etc.), traheei (tumori,

stenoze post traheostomie, adenopatii importante, etc.). Dispneea are un ca-

racter cronic şi progresiv în fibroze pulmonare, pneumopatii interstiţiale sau poate fi recurentă în tromboembolismul pulmonar.


23/346



Blocpneea este un tip de respiraţie sacadată, neregulată, de amplitu-dine inegală, determinată de durerile provocate de fracturi costale sau nevral-gii toracice.

Dispneea din boli le cardiace

Dispneea este principalul simptom în insuficienţa ventriculară stângă,în stenoza mitrală sau în tahiaritmii cu frecvenţă mare. În insuficienţa ventr i-culară stângă, scăderea forţei de contracţie determină creşterea presiuniitelediastolice în ventriculul stâng, cu creşterea presiunii în atriul stâng; în ste-noza mitrală, barajul reprezentat de orificiul mitral îngustat duce la creşterea presiunii atriale stângi; în tahiaritmiile extreme, scurtarea diastolei are acelaşiefect de creştere presională în atriul stâng. Rezultă creşterea presiunii hidr o-statice în venele pulmonare care, peste anumite limite, determină transudare

lichidiană în spaţiul interstiţial pulmonar, iar în situaţii severe exudare în a l-veolele pulmonare (edem pulmonar). Extravazarea lichidiană interstiţială r e-duce complianţa pulmonară. Hipertensiunea pulmonară prelungită determinăîngroşarea pereţilor vaselor pulmonare mici şi fibroză perivasculară, cu scă-derea şi mai accentuată a complianţei pulmonare şi creşterea rezistenţei căiloraeriene. Consecinţa clinică este apariţia dispneii.

Dispneea cardiacă este de tip inspirator cu polipnee. Gradul de severi-tate a dispneii este apreciat după clasificarea Asociaţiei de Cardiologie din New York – clasificarea NYHA:

-

gradul I: dispnee la eforturi mari (urcat o pantă sau mai multe tre p-te);- gradul II: dispnee la eforturi medii (mers pe jos);

- gradul III: dispnee la eforturi mici (îngrijire personală obişnuită); - gradul IV: dispnee în repaus. Alte forme caracteristice de dispnee cardiacă sunt: Ortopneea – dispneea apărută în poziţia culcat, care obligă bolnavul

să se ridice. Dispneea paroxistică apare la eforturi mari care determină o creştere

bruscă de presiune venoasă pulmonară. Dispneea paroxistică nocturnă este dispneea apărută brusc noaptea şi

care trezeşte pacientul. Se datorează creşterii volumului sanguin total prinresorbţia edemelor declive şi împingerii în sus a diafragmului.

O formă particulară de dispnee paroxistică nocturnă este astmul car-diac, caracterizat prin dispnee paroxistică, wheezing, ascultaţie pulmonarăsugestivă de astm, dar cu polipnee. Explicaţia este prezenţa bronhospasmuluiasociat şi a edemului de stază al mucoasei bronşice, ce reprezintă o consecin-ţă a insuficienţei cardiace stângi existente. La acestea se adaugăhiperventilaţia. Dispneea paroxistică nocturnă de cauză cardiacă trebuie dif e-

renţiată de dispneea nocturnă din bronşita cronică şi de criza de astm bronşic.


24/346


Florin Mitu24

În bronşita cronică se produce o hipersecreţie de mucus, iar după câteva orede somn secreţiile se acumulează şi produc dispnee şi wheezing, ameliorate prin tuse şi expectoraţie. În astmul bronşic, obstrucţia devine severă la orele 1 – 2 noaptea, când trezeşte pacientul şi se asociază cu wheezing. Criza de astmse ameliorează la bronhodilatatoare.

Edemul pulmonar acut este cea mai severă formă de dispnee de cauzăcardiacă. Apare în condiţiile unei creşteri bruşte şi importante a presiunii ve-noase pulmonare (efort intempestiv sau scădere bruscă a contractilităţii mio-cardice). Dispneea este intensă, cu ortopnee, anxietate, expectoraţie spumoa-să alb-rozie. La ascultaţie sunt prezente raluri subcrepitante la baze, careascensionează pe măsură ce criza se agravează.

Alte afecţiuni cardiace care pot determina dispnee de efort fără pr e-zenţa hipertensiunii veoase pulmonare sunt stenoza pulmonară şi tetralogia

Fallot. Cauza este reprezentată de scăderea debitului cardiac şi hi poxie prinshunt dreapta-stânga.

Dispneea de cauză psihică Este un simptom descris de unele persoane cu nevroză. Dispneea nu

este legată de eforturi şi apare în condiţiile unor stări emoţionale. Se caracte-rizează prin respiraţii ample, cu expir prelungit. Pacienţii nu prezintă afecţi-uni cardiace sau pulmonare. Dispneea dispare odată cu liniştirea bolnavului.

Dispneea din anemiiDispneea este prezentă în anemiile severe, ca dispnee de efort cu po-lipnee. Se datorează probabil creşterii circulaţiei pulmonare ca urmare ahipoxiei şi scăderii presiunii parţiale a oxigenului.

Tipur i particulare de dispnee

- Respiraţia Cheyne-Stokes sau respiraţia periodică se caracterizează prin creşteri progresive ale amplitudinii respiratorii (polipnee), apoi descreş-tere progresivă, urmată de apnee de durată variabilă (10-20 sec.), după care sereia ciclul respirator. Cauza este dereglarea sensibilităţii centrului respirator pontin. Se întâlneşte uneori la nou-născuţi şi bătrâni aparent sănătoşi, în insu-ficienţa cardiacă stângă şi globală, leziuni cerebrale (tumori, hemoragii,ateroscleroză cerebral, accidente vasculare cerebrale), uremie, administrarede droguri deprimante ale respiraţiei (opiacee, benzodiazepinice).

- Respiraţia Kussmaul este o respiraţie amplă, în patru timpi: inspir – pauză – expir – pauză. Mişcările respiratorii sunt profunde şi zgomotoase.Este caracteristică acidozelor metabolice: cetoacidoza din diabetul zaharat,acidoza din insuficienţa renală cronică decompensată (stadiul uremic), dinintoxicaţia salicilică şi cu alcool metilic.


25/346



- Respiraţia Biot este o respiraţie neregulată, cu perioade lungi de a p-nee (5-30 sec.), întâlnită în stările agonice, în leziuni cerebrale (tumori, he-moragii), meningite, septicemii (Fig.1.1).

- Apneea reprezintă oprirea respiraţiei şi apare în stopul cardiac.

Respiraţia Cheyne-Stokes Respiraţia Kussmaul Respiraţia Biot

Fig. 1.1 Tipuri particulare de dispnee

1.2.3. Tusea

Tusea reprezintă un expir exploziv cu rol în eliminarea secreţiilor saucorpilor străini de la nivelul arborelui traheo- bronşic.

Tusea este iniţiată voluntar sau reflex. Zona senzitivă include recepto-rii respiratori extratoracici din nas, orofaringe, laringe, traheea cervicală şireceptorii intratoracici din traheea terminală şi bronşiile mari, pleura, medias-tinul, alte zone extratoracice (peritoneu, ficat, splina). De la aceşti receptori,impulsurile se transmit pe calea aferentă din nervii trigemen, glosofaringian,laringian superior şi vag la centrul tusigen aflat în bulb. Calea eferentă c u-

prinde nervii spinali toraco-abdominali şi frenic, care determină contracţiamusculaturii respiratorii şi abdominale şi relaxarea diafragmului, nervullaringeu inferior care determină închiderea şi deschiderea glotei şi nervul la-ringian care ridică vălul palatin.

Stimulii care determină apariţia tusei sunt:- inflamatori: otite, laringite, traheobronşite, pneumonii, pleurezii; - mecanici: praf, fum, corpi străini mici, formaţiuni tumorale med i-

astinale sau pulmonare, transudate sau exudate intraalveolare;- chimici: gaze iritante (acid sulfuric, azotic, amoniac, clor), substan-

ţe volatile puternic mirositoare, gazele din fumul de ţigară; -

termici: aer foarte cald sau foarte rece;

- psihici: simulanţi. Mecanismul general al tusei cuprinde trei faze: accesul de tuse începe

cu un inspir profund (faza inspiratorie), urmat de închiderea glotei, relaxareadiafragmului şi contracţia musculaturii împotriva glotei închise (faza decompresiune). Rezultă creşterea importantă a presiunii intratoracice cu îngus-tarea traheii. Odată cu deschiderea glotei, presiunea diferenţială mare dintrecăile aeriene şi atmosferă, asociată cu îngustarea traheii, determină o vitezămare de expulzie a aerului prin trahee (de aproximativ 50 m/sec). Forţele de


26/346


Florin Mitu26

forfecare ce apar ajută la detaşarea mucusului şi materialului de pe pereţii bronşici şi eliminarea lor (faza de expulzie).

Diferitele tipuri de tuse se pot clasifica în funcţie de mai multe crit e-rii.

1. După prezenţa sau absenţa expectoraţiei:

tusea productivă (umedă), urmată de eliminarea sputei care are va-loare diagnostică; apare în traheobronşite, bronşita cronică, bronşiectazii, abces pulmonar în faza de supuraţie deschisă, tuber-culoza pulmonară cavitară; la vârstnici sau copii expectoraţia poatefi înghiţită, deşi tusea are caracter umed;

tusea uscată (iritativă) apare prin mecanism iritativ în compr esiunilaringiene, traheale, bronşice, tuberculoză pulmonară infiltrativă,adenopatii mediastinale, pleurezii, pneumotorax.

2. După caracteristicile accesului de tuse (după timbru): tusea voalată: edem laringian (alergic, viral); tusea răguşită: laringite, laringotraheite; tusea stinsă: boli ale laringelui, caşectici, vârstnici; tusea afonă: edem Quincke (este temporară), cancer laringian (este

permanentă); tusea lătrătoare, sonoră: compresiuni traheobronşice (tumor i, ade-

nopatii, anevrism aortic, dilatare de atriu stâng); tusea cavitară: timbru metalic dat de prezenţa unei caverne care

comunică cu bronhia de drenaj; tusea amforică: timbru metalic, dat de o cavitate cu diametrul pes-

te 7 cm;

tusea bitonală: are un ton înalt şi unul grav; se datorează parezeinervului recurent prin compresiune sau invazie (adenopatii, ane-

vrism de aortă, tumori mediastinale); tusea convulsivă sau chintoasă: caracterizată prin accese de tuse

formate dintr-un inspir profund, zgomotos, şuierător şi apoi sacaderepetate de tuse; apare în tusea convulsivă, compresiuni

traheobronşice, cancer. În cadrul tusei convulsive poate apărea tusea emetizantă, urmată de vărsături alimentare.

3. După momentul apariţiei tusei:

tusea matinală, în bronşiectazii, bronşită cronică; apare prin mobi-lizarea secreţiilor acumulate peste noapte (toaleta bronşiilor);

tusea vesperală: în tuberculoza pulmonară, odată cu ascensiuneatermică;

tusea nocturnă este caracteristică insuficienţei cardiace stângi;uneori apare şi în refluxul gastro-esofagian;


27/346



tusea continuă: în tuberculoza cu laringită, metastaze pulmonare,compresiune traheo- bronşică.

4. Tipuri particulare de tuse:

tusea poziţională: pleurezii, abces pulmonar, bronşiectazii;

tusea de efort : insuficienţa ventriculară stângă, astmul bronşic deefort;

tusea alergică: astm bronşic alergic; tusea semnal : la toracenteză, dacă se înţeapă pleura parietală; tusea la pseudo-bulbari: datorită asinergiei faringo-laringiene, sali-

va şi alimentele pot ajunge în căile aeriene superioare; tusea corticală (la isterici), tusea voliţională (la simulanţi). Complicaţiile tusei pot fi:

vărsătura (tuse emetizantă), urmarea unor crize prelungite sau vio-lente de tuse, în tuberculoza cavitară, fistule eso- bronşice;

sincopa, în unele accese prelungite, se datorează scăderii întoarce-rii venoase şi a debitului cardiac;

complicaţii mecanice: ruperea unei bule de emfizem cu pneumoto-rax, emfizem mediastinal sau subcutanat, fracturi costale.

1.2.4. Expectoraţia

Expectoraţia sau sputa reprezintă secreţia patologică eliminată pe caleorală din arborele respirator. În mod curent, prin expectoraţie se înţelege atâtactul expulziv cât şi produsul eliminat (sputa). Examinarea ei este obligatorieîn evaluarea pacienţilor. Analiza ei cuprinde examinarea macroscopică, chi-mică, microscopică, bacteriologică. Sputa se colectează în recipiente specialede sticlă transparentă, pe durata a 24 ore.

Examenul macroscopic urmăreşte cantitatea de spută eliminată şi

aspectul ei (vâscozitate, transparenţă, culoare). Cantitatea este, de regulă, sub 100 ml în 24 ore. Diminuarea cant i-tăţii de spută este fie semn favorabil, de ameliorare a bolii, fie de retenţie asecreţiilor cu agravare. În funcţie de cantitatea de spută eliminată, expector a-ţia poate fi: moderată (sub 100 ml), ce apare în bronşita acută, astmul bronşic, abundentă (100-300 ml) prezentă în bronşita cronică, tuberculoza pulmonară, bronşiectazii, cancer pulmonar şi masivă (> 300 ml) apare în ca-drul abcesului pulmonar.

Vomica înseamnă eliminarea prin tuse a conţinutului unei colecţii prin

intermediul unei bronşii de drenaj. Sediul colecţiei poate fi pulmonar (vomica


28/346


Florin Mitu28

pulmonară) – reprezentat de un abces, chist hidatic – sau extrapulmonar: vo-mica pleurală (colecţie din cavitatea pleurală), vomica mediastinală, vomicasubdiafragmatică. Iniţial apare un acces puternic de tuse, cu durere toracicăintensă (dată de efracţia bronşiei), după care urmează expectoraţia unei cant i-tăţi mari de spută (câteva sute de ml, 100-1000 ml). Aceasta poate fi elimina-tă odată (vomica masivă) sau fracţionată, adică se elimină succesiv cantităţimai mici de spută. Vomica masivă este prezentă în afecţiuni precum abcesul pulmonar, pleurezii purulante, chist hidatic pulmonar, etc. După expulzareaconţinutului, starea generală a pacientului se ameliorează. Aspiraţia conţinu-tului vomicii poate determina sufocare. Conţinutul vomicii poate fi puroi, li-chid hidatic, sânge.

Pseudovomica reprezintă eliminarea bruscă a unei cantităţi mari de

spută, dar fără efracţia peretelui bronşic; se întâlneşte în bronşiectazii, bronşi-te cronice şi se poate confunda cu vomica. Aspectul sputei este uneori foarte revelator, diferit în funcţie de

boală. Se descriu patru mari tipuri de spută: - sputa seroasă, cu aspect transparent, spumos;- sputa mucoasă, albicioasă, vâscoasă, aderentă la pereţii vasului; - sputa purulentă, opacă, galbenă sau verzuie, uneori stratificată; - sputa hemoragică, cu sânge neamestecat cu alte secreţii

(hemptizie) sau conţinut sanguinolent (sputa hemoptoică).

Diferitele tipuri de spută se pot combina şi pot determina aspecte su-gestive pentru unele afecţiuni (Tabelul 1.5). Unele spute sunt caracteristice:

- sputa perlată, în cantitate mică, cu depozite albe de mucus, aparela finalul crizei de astm bronşic;

- sputa numulară, cu conţinut mare de mucus, aderentă, în bronşitacronică, bronşiectazii, tuberculoză;

- sputa pseudomembranoasă, cu mulaje de bronşii, în forme gravede bronşită.

Mirosul poate fi fetid în abcesul pulmonar şi în dilataţia bronşică şi putrid, respingător în gangrena pulmonară.

Examenul chimic al sputei constă din determinarea pH-ului şi a unorcompuşi; se practică rar.

Examenul microscopic determină celularitatea, flora microbiană, pa-raziţi etc.

Examenul bacteriologic evidenţiază germenii din spută prin cultură.În acest scop, sputa se recoltează în cutii Petri sterile; totuşi există risc decontaminare cu germeni din cavitatea bucală.


29/346



TABELUL 1.5

Diferite cauze de tuse şi tipuri de spută

Cauza Caracteristici

Boli pleuro-pulmonare

Faringite acute Tuse seacă iritativă Laringită acută Tuse seacă, răguşeală

Traheobronşita acută Tuse seacă, ulterior cu spută redusă cantitativ, purulentă Bronşită cronică Tuse productivă minim trei luni pe an, doi ani consecutivi;

tuse matinală; spută mucoasă în perioadele intercritice sau purulentă în suprainfecţie

Bronşiectazie Tuse permanentă, accentuată matinal, spută abundentă,mucopurulentă, ce stratifică (strat aerat, mucos,mucopurulent, grunjos), cu leucocite intacte sau distruse,floră microbiană variată, absenţa f ibrelor elastice

Abces pulmonar Tuse seacă în faza de colecţie închisă, ulterior vomică cuspută abundentă, mucopurulentă, stratificată, cu fibre elasti-ce, floră microbiană, striuri de sânge

Pneumonia pneumococică

Spută vâscoasă, aderentă, ruginie

Pneumonia stafilococică Spută purulentă, galbenă Pneumonia cu BGN Spută purulentă, cu striaţii sanguine

Pneumonia tuberculoa- să

Spută purulentă densă, alb-gălbuie – cazeum (în formele cuescavare), hemoptizie

Pneumoniile virale Tuse iritativă, neproductivă Pneumonii micotice Spută purulentă, cu micelii, uneori negricioasă (în actinomi-

coză) Boli parazitare Tuse iritativă (prin compresiune) sau productivă (vomică

hidatică) Pleurezii, pleurite Tuse iritativă Tumori pleurale Tuse iritativă Astmul bronşic Spută mucoasă, perlată, redusă cantitativ, cu cristale Charcot-

Leyden (depuneri cristaline de proteină bazică din eozinof i-le), spirale Cur schmann (mulaje bronşice) şi corpi Creola(celule epiteliale bronşice)

Cancerbronho-pulmonar

Tuse seacă sau productivă; spută hemoptoică sau hemoptizie,“în jeleu de coacăze”

Boli pulmonareintersti ţiale

Tuse iritativă

GranulomatozaWegener

Tuse cu spută hemoptoică

Bol i cardio-vasculare

Insuficienţa cardiacă stângă

Tuse seacă iritativă, de efort sau nocturnă; în edemul pulmo-nar acut: tuse productivă cu spută seroasă, aerată, alb-rozată

Stenoza mitrală Tuse hemoptoică, hemoptizie

Anevrismul aortic Tuse iritativă; rar se deschide în bronhii şi determină hemoptizie masivă fatală

Embolia pulmonară Tuse cu spută hemoptoică


30/346


Florin Mitu30

1.2.5. Hemoptizia

Hemoptizia reprezintă eliminarea prin tuse şi expectoraţie a unei can-

tităţi de sânge de la nivelul subglotic al aparatului respirator. Cantitatea desânge eliminată este variabilă, de la spută amestecată cu striuri de sânge (spu-ta hemoptoică) la cantităţi masive de sânge – hemoptizia. Sângerarea estefrecvent precedată de senzaţia de gâdilitură faringiană, căldură retrosternală,iar sputa are gust metalic. În funcţie de gravitatea hemoptiziei, asociază sim p-tome ca anxietatea, dispneea, paloare, transpiraţii, tahicardie. Sângele esteroşu – aerat, cu pH alcalin şi conţine macrofage încărcate cu hemosiderină.Uneori, la oprirea sângerării apare o spută cu sânge închis la culoare, parţialcoagulat – coada hemoptiziei.

Din punct de vedere cantitativ, hemoptiziile pot fi mici – striuri desânge, mijlocii – 50-200 ml sau mari. Evaluarea cantitativă se recomandă a fifăcută pe baza examinării sputei recoltate, mai puţin din relatarea bolnavuluisau anturajului care au tendinţa de exagerare.

Hemoptizia trebuie diferenţiată de sângerări provenite din cavitatea bucală, cavitatea nazală şi tractul digestiv superior.

Sîngerarea din cavitatea bucală şi orofaringe se numeşte sialoragie sau hemosialemeză; sângele se elimină fără tuse, în cantitate mică, amestecatcu salivă, iar la examenul cavităţii bucale se remarcă leziuni cauzale: gingivi-

te, ulceraţii, telangiectazii din cadrul maladiei Rendu-Osler.Sângerarea nazală reprezintă epistaxisul, care poate fi eliminat în ca-

vitatea bucală sau înghiţit. Hematemeza este sângerarea din tractul digestiv superior; este prece-

dată de vărsătură, sângele este negricios, digerat, cu aspectul caracteristic de“zaţ de cafea”, cu resturi alimentare, iar reacţia este acidă; în hematemezelemasive, sângele poate fi roşu, dar neaerat.

Hemoptizia este un semn nespecific, asociat diverselor afecţiuni, mo-tiv pentru care cauzele sunt foarte variate şi cuprind: boli ale arborelui traheo-

bronşic, boli ale parenchimului pulmonar, boli vasculare, alte cauze. Cele maifrecvente cauze de hemoptizie sunt bronşitele şi cancerul bronşic. În cancerul bronsic, hemoptizia este în cantitate mică, dar frecventă. Deşi sunt mai puţinfrecvente, tuberculoza şi bronşiectazia determină cel mai frecvent hemoptiziimasive. În tuberculoza pulmonară, hemoptizia poate apare la un bolnav carenu ştie de existenţa bolii, ca hemoragia de alarma; la un bolnav cunoscut, întimpul unui puseu evolutiv; la un bolnav stabilizat cu tuberculoza fibroasăsau în unele forme de tuberculoză cavitară, cu caracter fulgerător. În situaţiileîn care cauza sângerării nu este evidentă se impune bronhoscopia (Tabelul

1.6). În infarctul pulmonar se întâlneşte sputa hemoptoică, vâscoasă, aderen-


31/346



tă, închisă la culoare. De asemenea se asociaza cu neoplasme de diferite etio-logii, afecţiuni cardiovasculare (stenoza mitrală, embolia pulmonară, mal-formaţii vasculare pulmonare), asociată unor boli autoimune (cum ar figranulomatoza Wegener, sindromul Goodpasture, lupus eritematos sistemic)

precum şi cu unele medicamente sau toxine (de exemplu cocaină, anticoagu-lante, agenţi trombolitici, penicilinaminele, solvenţi). Deseori, etiologia spe-cifică a hemoptiziei nu este determinată.

TABELUL 1.6

Cauzele hemoptiziei

Localizarea Caracteristici

Traheobronşică

•

Neoplasm bronşic Hemoptizia se datorează ruperii vaselor de neofor-maţie, iar sputa are aspectul de “jeleu de coacăze”

• Bronşite acute, cronice Hemoptizii minime

• Bronşiectazie

• Bronholitiază

• Traumatisme ale căilor aeriene

• Corpi străini

Pulmonară

• Abces pulmonar

•

Pneumonie Spută sanguinolentă ruginie (pneumococ) sauhemoptoică (Klebsiella)

• Tuberculoză Hemoptizie prin ruperea unor anevrismeRassmusen

• Sindrom Goodpasture

• Hemosideroza pulmonară idio- patică

• Granulomatoza Wegener

• Traumatisme pulmonare

Bol i vasculare primit ive

• Malformaţii arteriovenoase

• Embolism pulmonar În infarctul pulmonar: hemoptizie fracţionată prelun-gită 2-4 zile

• Hipertensiune veno-capilară pulmonară (stenoza mitrală)

Alte cauze

• Tulburări de coagulare

• Anticoagulante


32/346


Florin Mitu32

1.3. EXAMENUL FIZIC

1.3.1. Noţiuni de anatomie şi fiziologie

Noţiuni de topografie

Toracele este de forma unui cilindru aplatizat antero-posterior, cu un perete antero-lateral şi un perete posterior. Reperele folosite pentru descriereatopografică sunt: sternul , claviculele, gropiţa suprasternală, unghiulmanubrio-sternal (unghiul lui Louis), linia mediosternală (trece prin mijloculsternului), liniile medioclaviculare (coboară de la mijlocul claviculei paralelcu sternul), liniile axilare anterioare (de la plica axilară vertical în jos), liniilemedioaxilare (de la vârful axilei în jos), liniile axilare posterioare (de la plicaaxilară posterioară vertical în jos), liniile scapulare (liniile verticale care trec prin vârful axilei), linia spinală mediană (linia verticală ce traversează apof i-zele spinale posterioare) (Fig. 1.2).

Fig. 1.2 Repere utilizate în descrierea topografică a toracelui

Linia axilarăanterioară

Linia axilarămedie

Linia axilară posterioară

Toracele lateral

Liniile scapulare

Linia mediospinală

C7

Toracele posterior

Gropiţa

Unghiul lui Louis

Linia mediosternală

Liniile medioclavicu-

Toracele anterior


33/346



Numărătoarea coastelor începe de la unghiul lui Louis, în dreptul că-ruia este coasta a doua, apoi continuă pe o linie verticală şi uşor oblică în josşi în afară, pe fiecare spaţiu intercostal. Primele şapte coaste se articuleazădirect de stern; coastele VIII, IX şi X se articulează fiecare cu cartilajulsupraiacent; coastele XI şi XII sunt flotante. Posterior, se poate repera verte- bra C7 datorită apofizei spinoase mai proeminente; dacă apar două apofizemai proeminante, prima este C7, iar a doua – T1. Vârful omoplatului corespunde coastei a VII-a sau spaţiului VII intercostal.

Pe faţa posterioară a fiecărui hemitorace se delimiteză următoareleregiuni: supraspinoasă internă şi externă, scapulară, interscapulovertebrală, bazală internă, bazală externă.

Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic anterior şi lateral

este următoarea:- vârfurile plămânilor depăşesc cu 2 – 4 cm clavicula;- marginea inferioară a plămânilor corespunde C6 pe linia

medioclaviculară şi C8 pe linia axilară medie;- bifurcaţia traheii este la nivelul unghiului lui Louis; - scizura oblică se proiecteză la C5 pe linia axilară medie şi ajunge

la C6 pe linia medioclaviculară; - proiecţia scizurii orizontale a lobului drept pleacă de la intersecţia

liniei medioaxilare cu C5 şi ajunge parasternal la C4;

-

anterior, în stânga se proiectează lobul superior, iar în dreapta, dea-supra C4 este lobul superior şi sub C4 – lobul mediu; lateral, în jumătatea supero-anterioară este lobul superior, iar infero-posterior – lobul inferior (Fig. 1.3).

Apex

Marginea inferioară (C6 pelinia medioclaviculară şi C8

pe linia medioaxilară)

Scizura oblică dreaptă

C5 pe linia medioaxilară

Scizura orizontală

Scizura oblică stângă

C4

Lobul superior drept

Lobul mijlociu drept

Lobul inferior drept

Lobul superior stâng

Lobul inferior stâng

Fig. 1.3 Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic anterior


34/346


Florin Mitu34

Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic posterior: - vârful pulmonului corespunde spaţiului supraspinos intern, bilate-

ral; aici se descrie zona de alarmă a lui Chauvet, la jumătatea linieice uneşte spinoasa vertebrei C7 cu tuberozitatea spinei omoplatu-lui);

- marginea inferioară se proiectează pe orizontala ce trece prin apo-fiza spinoasă T10 în expir şi poate coborî până la T12 în inspir;

- scizura oblică pleacă din dreptul apofizei spinoase a T3 şi merge în jos şi în afară până la intersecţia C5 cu linia medioaxilară;

- lobii pulmonari se proiectează supraclavicular intern şi în zonelescapulare; lobii inferiori au proiecţia posterioară cea mai mare,interscapulovertebral şi bazal bilateral (Fig. 1.4, 1.5).

Fig. 1.4 Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic posterior

Lob inferior drept

Marginea inferioar ă(coboară în inspir de la T10

la T12)

Lob superior dreptLob superior stâng

Scizura oblică

Lob inferior stâng

T3

Fig. 1.5 Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic lateral

Lobul superior drept

Lateral drept Lateral stâng

T3T3

C4

C6 pe linia

medioclaviculară

C5 pe linia medioaxilară

Scizura oblică dreaptă

Lobul mijlociu drept

Lobul inferior drept

Scizura oblică stângă

Lobul superior stâng

Lobul inferior stâng


35/346



Noţiuni de fiziologie Respiraţia, adică schimbul de gaze dintre organism şi mediu, cuprinde

patru etape: ventilaţia pulmonară, difuziunea gazelor la nivel alveolo-capilar,transportul gazelor, reglarea respiraţiei.

Ventilaţia pulmonară este deplasarea aerului pe căile respiratorii şicuprinde inspiraţia şi expiraţia. Inspiraţia este un proces activ care realizează pătrunderea aerului în plămâni. La realizarea inspirului contribuie musculatu-ra respiratorie – diafragmul şi muşchii intercostali externi; în inspirul forţatsunt utilizaţi şi muşchii inspiratori accesori – sternocleidomastoidianul. Expi-raţia este un act pasiv, plămânul fiind cu structură elastică; în expirul forţatintră în acţiune muşchii respiratori accesori: muşchii abdominali, muşchii in-tercostali interni.

Aprecierea ventilaţiei pulmonare se face prin spirometrie, metodă ca-re determină volumele de aer în cursul respiraţiei. Capacităţile respiratoriisunt sume de volume.

Difuziunea gazelor înseamnă trecerea oxigenului din alveole în capi-larele pulmonare şi a CO2 din capilare în alveole, la nivelul membranei a l-veolo-capilare. Difuziunea depinde de presiunile parţiale ale gazului din a l-veolă şi din capilar, de coeficientul de difuziune al gazului şi de dime nsiunilemembranei alveolo-capilare (grosime şi suprafaţă).

Transportul oxigenului în sânge se realizează cu ajutorul hemoglo- binei, care leagă oxigenul în procent de 97%. La nivelul ţesuturilor, eliber a-rea oxigenului depinde de diferenţa de presiune dintre capilarul arterial

(pO2=95 mmHg) şi lichidul interstiţial (pO2=40 mmHg). CO2 din ţesuturi tr e-ce în capilare ca urmare a capacităţii mari de difuziune (de 20 ori mai mare caa O2) şi apoi datorită diferenţei de presiune parţială (de 1 mmHg). CO2 circu-lă dizolvat în plasmă sub formă de ion bicarbonat şi carbaminohemoglobină.

Reglarea respiraţiei se realizează de către centrul respirator, formatdin mai multe unităţi funcţionale: centrul respitator dorsal , centrul respiratorventral şi centrul pneumotaxic. Centrul respirator dorsal controlează inspir a-ţia şi determină ritmul de bază al respiraţiei. Stimulii fiziologici sunt chemoşi mecanoreceptorii periferici pulmonari, calea aferentă este nervul vag, caleaeferentă – nervul frenic, iar efectorul – diafragmul. Centrul respirator ventral

este stimulat în condiţii speciale de efort şi reglează atât inspirul, cât şiexpirul, care devine astfel un proces activ. Centrul pneumotaxic limiteazăinspirul şi creşte viteza ciclului respirator. În porţiunea inferioară a punţiiexistă centrul apneustic care controlează profunzimea respiraţiei împreună cucentrul penumotaxic.

1.3.2. Reguli de examinare

1. Pacientul se află în poziţie şezând, cu toracele descoperit, iar exa-minarea se face la lumină adecvată.


36/346


Florin Mitu36

2. Se efectuează, în ordine, inspecţia, palparea, percuţia, ascultaţia.Examinarea se face comparativ între cele două hemitorace şi de la vârfuri la bazele pulmonare.

3. Examinarea toracelui posterior se efectuează cu pacientul în poziţie

şezând, cu braţele încrucişate anterior pe torace, cu scopul de a îndepărta par-ţial omoplaţii şi a mări astfel aria examinată.

4. Examenul toracelui anterior se face cu bolnavul în poziţie şezând, darşi culcat; ultima poziţie permite îndepărtarea mai uşoară a sânilor la f emei.

5. Pacienţii în stare gravă vor fi mobilizaţi şi examinaţi parţial, pesegmente, în decubit dorsal şi lateral.

1.3.3. Inspecţia

Inspecţia include atât inspecţia generală, cât şi inspecţia specifică apa-

ratului respirator.Inspecţia generală cuprinde:- Starea generală: poate fi normală sau alterată în unele boli pulmo-

nare severe. scădere ponderală în tuberculoză, supuraţii pulmonarecronice, neoplasm bronho-pulmonar.

- Modificări de culoare a tegumentelor : paloare, cianoză. - Modificări specifice ale fanerelor : hipocratismul digital.- Atitudini caracteristice: ortopnee (astm bronşic), decubit lateral de

partea afecţiunii (pleurezii masive, tuberculoză cavitară, bronşiectazie, abces pulmonar) sau de partea opusă (pleurite).

-

Faciesuri sugestive – tabelul 1.7.

TABELUL 1.7Tipuri particulare de facies în afecţiuni bronho-pulmonare

Tipuri de facies Boli bronho-pulmonare

Facies palid-cenuşiu sau cenuşiu-maroniu Tuberculoza cavitară, supuraţii pulmonarecronice

Facies brun-negricios Tuberculoza pulmonară asociată cu tuber-culoza suprarenaliană

Facies congestiv, cu roşeaţa pomet ului de partea afectată (semnul Jaccoud), herpes

nazo-labial

Pneumonia pneumococică

Faciesul veneţian (Landousy), cu frunteînal tă, blond, pomeţi congest ionaţi, pleoapemaronii, ochi încercănaţi

Tuberculoza infiltrativă

Facies cianotic prin hipoxie severă Bronhopneumonii, tuberculoză miliară, pneumotorax sufocant, criza de astm bronşic, cancer bronşic o bstructiv

Cianoza cu edem “în pelerină” la faţă, gât,umeri, circulaţie colater ală

Sindroame de compresiune mediastinalăanterioară cu prinderea venei cave super i-oare (adenopatii, timoame, guşă plonjantă)

Inegalitate pupilară prin efect iritativ sauinhibitor asupra ganglionului simpatic

cervical inferior

Afectarea pleurei apicale în pleurite sauneo plasm de vârf de pulmon


37/346



- Modificări tegumentare în regiunea toracelui – tabelul 1.8.

TABELUL 1.8

Modificări ale tegumentelor toracelui

Modificări tegumentare Afecţiuni pulmonare sau exterapulmonare

Erupţie eritemato-veziculoasă pe trase-ul nervilor intercostali, cu durere locală

Zona zoster intercostală

Macule cafenii la persoane cuhperhidroză

Pitiriazis

Venectazii în regiunea supraspinoasă(semnul lui Turban)

Tuberculoză apicală

Venectazii infrascapulare Adenopatii traheo- bronşice tubercuoase

Venectazii la baza toracelui sub forma

ghirlandei vasculare (Sahli)

Fibroze şi emfizem pulmonar

Circulaţie colaterală de tipcervico-brahial

Sindroame mediastinale

Cicatrici toracice Intervenţii chirurgicale, accidente, fistule

Echimoze Traumatisme cu sau fără fracturi costale

Emfizem subcutanat (crepitaţii la palparea tegumentelor)

Fracturi costale

Edem unilateral al peretelui toracic Pleurezia purulentă

Tumori subcutanate aderente de coaste

sau de tegumente

Metastaze

Inspecţia specifică a toracelui urmăreşte modificările de formă alecuştii toracice (inspecţia statică) şi mişcările respiratorii (inspecţia dinamică).

1. Modificările de formă ale toracelui pot fi globale sau localizate.A. Deformaţiile globale sau simetrice interesează ambele hemitorace

şi sunt determinate de afecţiuni scheletice, pulmonare sau boli extratoracice.Acestea sunt:

- Toracele cifotic prezintă accentuarea curburii fiziologice a coloanei

toracale, cu creşterea diametrului antero- posterior. Se întâlneşte lavârstnici, mai ales la femei cu osteoporoză şi în spondilitaankilopoietică.

- Toracele cu gibozitate se deosebeşte de cel cifotic prin prezenţaunei angulaţii a coloanei care este proeminentă posterior – „gibozi-tatea” sau cocoaşa. Afecţiunea caracterizează tuberculoza verte- brală, care determină liza corpurilor vertebrale cu prăbuşirea plato-urilor vertebrale şi apariţia deformaţiei.

- Toracele emfizematos apare clasic în emfizemul pulmonar obstruc-

tiv. Se caracterizează prin mărirea globală de volum a toracelui, cu


38/346


Florin Mitu38

creşterea diametrelor antero-posterior şi transversal; coastele suntorizontalizate, spaţiile intercostale mărite, unghiul epigastric obtuz.Gâtul este scurt, iar în formele severe are loc scurtarea traheiisuprasternale (semnul Campbell) şi deplasarea cartilajului tiroid înspatele manubriului sternal. Amplitudinea mişcărilor respiratoriieste redusă, expirul prelungit, iar în cursul inspirului are loc depla-sarea anterioară a peretelui abdomial (asincronism toraco-abdominal) şi îngustarea diametrului lateral al toracelui (semnul luiHoover). Contracţia muşchilor sternocleidomastoidieni la fiecarerespiraţie realizează „pulsul respirator”. Depresiunea negativă in-tratoracică aspiră spaţiile intercostale determinând fenomenul detiraj.

- Toracele plat

Actualitati in Semio Resp Si Cardiovasc Mitu 2011

Documents

Transcript of Actualitati in Semio Resp Si Cardiovasc Mitu 2011