ACTITUD DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA EN EL PACIENTE HIPERTENSO CON

FIBRILACIÓN AURICULAR

Dr. Pedro Morillas Blasco.Servicio de Cardiología

Hospital Universitario San Juan. Alicante

CLÍNICAMANIFESTACIONES CLÍNICAS

1. ASINTOMÁTICA

2. COMPLICACIÓN EMBÓLICA

3. EXACERBACIÓN DE ICC

4. PALPITACIONES

5. DOLOR TORÁCICO

6. DISNEA

7. CANSANCIO

8. MAREO

9. SÍNCOPE GRAVE

DISFUNCIÓN NÓDULO SINUSALESTENOSIS VALVULAR AÓRTICAMCHENFERMEDAD CEREBROVASCULARVÍA ACCESORIA

¿DE QUÉ DEPENDE?

FRECUENCIA VENTRICULAR

ESTADO FUNCIONAL PREVIO

DURACIÓN DE LA FA

PERCEPCIÓN INDIVIDUAL

EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE CON FA

Historia y examen físico.Sintomatología asociada a la FA.Tipo clínico de FA (1º episodio, paroxístico, permanente, etc).Frecuencia, duración, factores precipitantes. Causas reversibles.Respuesta a tratamientos farmacológicos previos.

Electrocardiograma.Confirmación de FA.Identificación de HVI, bloqueos de rama, preexcitación, etc.

Ecocardiograma transtorácico.Identificar enfermedad valvular.Tamaño de ambas aurículas. Posibilidad de trombos (baja sensibilidad).Presencia de HVI.Tamaño y función del ventrículo izquierdo.

Análisis sanguíneos de función tiroidea, renal y hepática.Test adicionales.

Rx de tórax, si sospecha de afectación parenquimatosa o de la vasculatura.Prueba de esfuerzo, Holter, ecocardiograma transesofágico, estudio electrofisiológico.

ACC/AHA/ESC Practice Guidelines 2006; Circulation 2006;114:700-752.

Despolarización desorganizada y caótica de las aurículas, con ausencia de ondas P. Ondas f 350-600 lpm asociadas a una RESPUESTA VENTRICULAR IRREGULAR.

LA FRECUENCIA VENTRICULAR DEPENDE DE:

PROPIEDADES DEL NODO A-V

NIVEL DEL TONO VAGAL Y SIMPÁTICO

ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS

FIBRILACIÓN AURICULAR: FIBRILACIÓN AURICULAR: Diagnóstico electrocardiográficoDiagnóstico electrocardiográfico

IRREGULARIDAD INTERVALOS RR. AUSENCIA DE ONDAS P.

MANEJO BÁSICO DEL PACIENTE CON FA

CONTROL DEL RITMO CONTROL DEL RITMO vsvs CONTROL DE LA CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDIACAFRECUENCIA CARDIACA

PREVENCIÓN DE LOS FENÓMENOS PREVENCIÓN DE LOS FENÓMENOS TROMBOEMBÓLICOSTROMBOEMBÓLICOS

+

MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL

¿CARDIOVERSIÓN?

SOPESAR POSIBILIDADES DE EFICACIA/RECIDIVA

MARCADORES DE INEFICACIA RIESGO DE RECIDIVA

Edad > 60 añosDuración > 1 año

AI > 60 mm

Edad > 65 añosCardiopatía de base

Duración > 1 añoVI dilatado o ICC

NYHA > 2AI > 45 mm

Fracaso previo de FAA

Mujer de 80 años

Vida sedentaria

Asintomática

¿CUÁNDO HAY QUE REALIZAR UNA CV?

Individualizar

Varón joven

Activo

Palpitaciones y/o disnea

Estudio AFFIRM

FIBRILACIÓN AURICULAR E HIPERTENSIÓN ARTERIAL

(N Engl J Med 2002;347:1825-33)

* Importancia de mantener la ACO a pesar de “alcanzar RS”, con los FAA actuales, sobre todo si factores de riesgo para ictus

N= 4.060

70% HTA

TRATAMIENTO

CARDIOVERSIÓN OBJETIVOS DEL CONTROL DEL RITMO

1. ALIVIO DE SÍNTOMAS

2. PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLISMO(?)

3. PREVENCIÓN TAQUIMIOCARDIOPATÍA

Métodos

CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA

CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA

MISMO RIESGO TROMBOEMBÓLICO

MÁS EFECTIVA LA CVE

LA CVE NECESITA SEDACIÓN O ANESTESIA

TRATAMIENTO: Cardioversión

1,5 – 2,0 mg/kg durante 10 – 20 minutos

Intravenosa

Hipotensión Flutter auricular de conducción rápida

450 – 600 mgOralPROPAFENONA

1,5 – 3,0 mg/kg durante 10 – 20 minutos

Intravenosa

Hipotensión Flutter auricular de conducción rápida

200 – 300 mgOralFLECAINIDA

5 – 7 mg/kg durante 30 – 60 min, luego 1,2 - 1,8 g al día IV continua o en dosis orales divididas hasta 10g, mantenimiento igual

Intravenosa/Oral

Hipotensión Bradicardia Prolongación QT Torsade de pointesEstreñimiento Alteraciones tiroides FotosensibilidadToxicidad pulmonar Alt. Enzimas hepat.

Hospital: 1,2 – 1,8 g al día hasta 10 g, mantenimiento 200 – 400 mg al día en monodosis.Ambulatoria: 600 – 800 mg al día hasta 10 g, mantenimiento igual.

OralAMIODARONA

EFECTOS ADV.EFECTOS ADV.DOSISDOSISVIA VIA ADMONADMON

FFÁÁRMACORMACO

1,5 – 2,0 mg/kg durante 10 – 20 minutos

Intravenosa

Hipotensión Flutter auricular de conducción rápida

450 – 600 mgOralPROPAFENONA

1,5 – 3,0 mg/kg durante 10 – 20 minutos

Intravenosa

Hipotensión Flutter auricular de conducción rápida

200 – 300 mgOralFLECAINIDA

5 – 7 mg/kg durante 30 – 60 min, luego 1,2 - 1,8 g al día IV continua o en dosis orales divididas hasta 10g, mantenimiento igual

Intravenosa/Oral

Hipotensión Bradicardia Prolongación QT Torsade de pointesEstreñimiento Alteraciones tiroides FotosensibilidadToxicidad pulmonar Alt. Enzimas hepat.

Hospital: 1,2 – 1,8 g al día hasta 10 g, mantenimiento 200 – 400 mg al día en monodosis.Ambulatoria: 600 – 800 mg al día hasta 10 g, mantenimiento igual.

OralAMIODARONA

EFECTOS ADV.EFECTOS ADV.DOSISDOSISVIA VIA ADMONADMON

FFÁÁRMACORMACO

48 horas 3-4 semanas 4 semanas

Cardioversi ón

No anticoagulaci ón

Anticoagulaci ón

48 horas 3-4 semanas 4 semanas

Cardioversi ón

No anticoagulación

Anticoagulación

Anticoagulación pre-cardioversión

¿QUÉ FÁRMACOS USAMOS?Recidiva: 70% espontánea Recidiva: 70% espontánea →→ 40% con FAA40% con FAA

MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL

Torsade de pointes, IC congestiva, bradicardia, exacerbación de la EPOC

240 – 320 mgSOTALOL

Taquicardia ventricular, IC congestiva, potenciación de la conducción AV

450 – 900 mgPROPAFENONA

Taquicardia ventricular, IC congestiva, potenciación de la conducción AV

200 – 300 mgFLECAINIDA

Fotosensibilidad, toxicidad pulmonar, polineuropatía, alteraciones GI, bradicardia, toxicidad hepat, disfunción tiroidea, torsade de pointes.

100 – 400 mgAMIODARONA

EFECTOS ADVERSOSDOSIS DIARIAFÁRMACO

Torsade de pointes, IC congestiva, bradicardia, exacerbación de la EPOC

240 – 320 mgSOTALOL

Taquicardia ventricular, IC congestiva, potenciación de la conducción AV

450 – 900 mgPROPAFENONA

Taquicardia ventricular, IC congestiva, potenciación de la conducción AV

200 – 300 mgFLECAINIDA

Fotosensibilidad, toxicidad pulmonar, polineuropatía, alteraciones GI, bradicardia, toxicidad hepat, disfunción tiroidea, torsade de pointes.

100 – 400 mgAMIODARONA

EFECTOS ADVERSOSDOSIS DIARIAFÁRMACO

¿ENFERMEDAD CARDIACA?

HVI

HVI mínima

HVI > 14 mm

FLECAINIDAPROPAFENONA

INSUFICIENCIA CARDIACA

CARDIOPATÍAISQUÉMICA

Documento de consenso sobre el tratamiento de la FA en los servicios de urgencias hospitalarios. SEMES y SEC. 2003.

AMIODARONA

AMIODARONA AMIODARONASOTALOL

MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL

TRATAMIENTO

OBJETIVOS DE FC

EN EJERCICIO

90 – 115 lpm

EN REPOSO

60 – 80 lpm

Control de la frecuencia cardiaca

CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDIACA

ACTUAR A NIVEL DEL NODO AV

DIGOXINA:TARDA 1 – 2 HORAS EN ACTUAR.

ES DE PRIMERA ELECCIÓN EN PACIENTES CON FA + ICC.

NO CONTROLA LA FC EN EJERCICIO, ASOCIAR BETABLOQUEANTES.

BETABLOQUEANTES:SOBRE TODO EN PACIENTES CON ELEVADO TONO ADRENÉRGICO.

NO USAR EN FASE AGUDA SI ASOCIA ICC.

CALCIOANTAGONISTAS NO DIHIDROPIRIDÍNICOS:CUANDO ESTÁN CONTRAINDICADOS LOS BETABLOQUEANTES.

NO USAR EN FASE AGUDA SI ASOCIA ICC, SOBRE TODO VERAPAMILO.

•El tratamiento antihipertensivo con Valsartán fue más eficaz que el amlodipino en la prevención de la aparición de FA en pacientes hipertensos.

•Valsartán previno mejor la aparición de FA a pesar de un menor descenso en el nivel de PA.

•Así, el bloqueo del receptor de angiotensina II se perfiló como el tratamiento idóneo para pacientes hipertensos, con riesgo de padecer fibrilación auricular.

1,97%

Amlodipino (5-10 mg/d)Tratamiento

N pacientes 7.649 7.596

Aparición de nuevos casos de FA 3,67% 4,34%

Incidencia FA persistente 1,35%

Valsartán (80-160 mg/d)

CONCLUSIONES

Reduced incidence of new onset atrial fibrillation with angiotensin II receptor blockade: the VALUE-trial. R. Schmieder et al. Eur Heart J 2006, 27(Abstract Suppl), 446

p=0,044

p=0,005

Incidencia reducida de fibrilación auricular (FA) de nuevo inicio con el bloqueo del receptor del angiotensina II

ESTUDIO VALUE

* La incidencia de FA permanece significativa si se eliminan los factores de confusión, Valsartán reduce tanto los episodios de inicio de la patología como la FA persistente.

ESTUDIO Val-HeFTPredictores independientes de aparición de FA

• El nivel de BNP y la edad avanzada son los mayores predictores independientes para la aparición de FA

Valsartan reduces the incidence of atrial fibrillation in patients with heart failure: results from the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT). Maggioni AP et al. Am Heart J J 2005 Mar;149(3):548-57

ESTUDIO Val-HeFT

Curvas Kaplan-Meier para la aparición de FA en el grupo de tratamiento (pacientes sin FA al inicio)

• La reducción del riesgo relativo obtenida con Valsartán fue de un 37% (IC 95% 19%-51%)

• La reducción absoluta de riesgo fue 2.83% (IC 95% 1.37%-4.28%).

• En términos absolutos, son necesarios 35 pacientes tratados durante 2 años para prevenir un caso de aparición de FA (IC 95% 23-73).

Efecto de tratamiento con Valsartán a corto plazo y sostenido para la prevención del desarrollo de FA.

TERAPIA ANTITROMBÓTICA EN PACIENTES CON FA

* Si prótesis valvular mecánica, INR > 2.5.

ACVA: Accidente cerebro-vascular; VI: Ventrículo izquierdo; TIA. Accidente isquémico transitorio.

ACC/AHA/ESC Practice Guidelines 2006; Circulation 2006;114:700-752.

Aspirina, 81 a 325 mg/día óWarfarina (INR 2.0 a 3.0; objetivo 2,5)*

Un factor de riesgo moderado Warfarina (INR 2.0 a 3.0; objetivo 2,5)*

Cualquier factor de alto riesgo o >1 factor de riesgo moderado

Aspirina, 81 a 325 mg/día.Sin factores de riesgo

Terapia recomendadaCategoría de riesgo

Diabetes mellitus

Prótesis valvular cardiacaInsuficiencia cardiacaEnfermedad coronaria

Estenosis mitralHipertensión ArterialEdad entre 65-74 años

Fracción de eyección VI ≤ 35%Tirotoxicosis

ACVA , AIT o embolismo previosEdad ≥ 75 añosGénero femenino

Factores de riesgo moderadoFactores de bajo riesgo o menos validados

Factores de riesgo

Bertomeu V et al. Med Clin 2002; 118(9): 327-331.

Estudio CARDIOTENS 99´Estudio CARDIOTENS 99´

ANTICOAGULACIÓN EN HTA Y FA

26

41

27

50

28

40

1926

0

10

20

30

40

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Global < 65 años 65-80 años >80 años

Atención 1ª Cardiología

* *

* p < 0.05

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Global < 65 años 65-80 años >80 años

Atención 1ª Cardiología

* *

* p < 0.05

*

1.1. Correcto control Correcto control tensionaltensional

2.2. Decidir si conversión a RSDecidir si conversión a RS

3.3. Si no, control respuesta ventricularSi no, control respuesta ventricular

4.4. AnticoagulaciónAnticoagulación oral de forma indefinida oral de forma indefinida (INR= 2(INR= 2--3), tanto en formas3), tanto en formas crónicas como crónicas como paroxísticasparoxísticas

DIRECTRICES TERAPÉUTICAS

FIBRILACIÓN AURICULAR E HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Situación FármacoSituación Fármaco

F. sistólica normal

F. sistólica disminuida

Betabloqueantes o ACA no DHPAsociar IECA o ARA II si no se logra objetivo tensional

Betabloqueantes+IECA/ARA II+DiuréticoAsociar digital si precisa para control de la fc

ACC/AHA/ESC guidelines atrial fibrillation. Eur Heart J 2001;22(20):1852-1923

FIBRILACIÓN AURICULAR E HIPERTENSIÓN ARTERIAL