Absceso hepático piógenoAutores Joshua Davis, MBBS, FRACP Malcolm McDonald, PhD, FRACP, FRCPAEditor de la Sección B Stephen Calderwood, MDEditor adjunto Allyson Bloom, MDRevelaciones: Joshua Davis, MBBS, FRACP . Nada de revelar Malcolm McDonald, PhD, FRACP, FRCPA nada que revelar. Stephen B Calderwood, MD titular de la patente: Vacuna Technologies Inc. [(vacunas de cólera) Vacunas].Propietario de Equidad / Opciones de Acciones: Pulmatrix [inhalada antimicrobianos]; PharmAthene [Ántrax (anticuerpo monoclonal anti-antígeno protector)]. Allyson Bloom, MD nada que revelar.

Revelaciones contribuyente se revisan para conflictos de intereses por parte del grupo editorial. Cuando se encuentran, estos son abordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles, y por medio de los requisitos para las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido. Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia de evidencia.

Conflicto de interés de política

Todos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas y nuestro proceso de revisión se ha completado.Actual revisión de la literatura a través de: julio 2015 | Este tema última actualización: 21 de enero 2014.

INTRODUCCIÓN  -  abscesos hepáticos piógenos suelen desarrollarse tras una peritonitis

debido a una fuga del contenido intestinal intraabdominales que posteriormente se extendió a

hígado a través de la circulación portal o a través de difusión directa de la infección

biliar. También pueden resultar de siembra hematógena arterial en el establecimiento de la

infección sistémica.

El abordaje clínico de absceso hepático piógeno será revisado aquí. Abscesos amebianos se

analizan por separado. (Ver "amebiasis extraintestinal Entamoeba histolytica" .)

EPIDEMIOLOGÍA

Prevalencia  -  Los abscesos hepáticos son el tipo más común de abscesos viscerales; en un

informe de 540 casos de abscesos intraabdominales, abscesos hepáticos piógenos

representaron el 48 por ciento de los abscesos viscerales y 13 por ciento de los abscesos

intraabdominales [ 1 ]. La incidencia anual de absceso hepático se ha estimado en 2,3 casos

por 100.000 habitantes y es mayor entre los hombres que entre las mujeres (3,3 frente a 1,3

por 100.000) [ 2-4 ]; tasas sustancialmente más altos han sido reportados en Taiwán (17,6

casos por cada 100.000) [ 5 ].

Los factores de riesgo  -  Los factores de riesgo incluyen la diabetes, hepatobiliar subyacente

o enfermedad pancreática y trasplante de hígado [ 2,3,6,7 ]. Los factores geográficos y de

acogida también pueden desempeñar un papel; por ejemplo, un síndrome de absceso hepático

invasiva primaria debido a K. pneumoniae se ha descrito en el Este de Asia. Esto se analiza por

separado. (Ver "síndrome invasiva absceso hepático causado por Klebsiella pneumoniae" .)

Asociación con neoplasia colorrectal  -  Varios estudios de Asia, donde K. pneumoniae es la

causa principal de los abscesos hepáticos piógenos, han sugerido una asociación con el cáncer

colorrectal subyacente [ 8-13 ]. No está claro si estos hallazgos pueden ser aplicados a otras

partes del mundo.

En un amplio análisis retrospectivo de los datos de las reclamaciones desde el programa de

seguro universal en Taiwán, la incidencia de cualquier posterior diagnóstico de malignidad

gastrointestinal entre los 14.690 pacientes que habían sido diagnosticados de absceso hepático

piógeno fue cuatro veces mayor que entre los 58.760 controles emparejados por edad, sexo, y

diabetes mellitus subyacente (10,8 frente a 2,5 casos por 1.000 personas-año) [ 13 ]. El

carcinoma colorrectal fue la neoplasia maligna más frecuente en ambas cohortes, pero fue más

frecuente entre los pacientes con abscesos hepáticos (7,3 frente a 1,6 casos por 1.000

personas-año). En un estudio retrospectivo separado de Taiwán, en la que se observaron 1.257

pacientes con absceso hepático piógeno tener un alto riesgo de posterior hepática o carcinoma

colorrectal, el mayor exceso de riesgo de un diagnóstico de cáncer fue en los tres primeros

meses después del diagnóstico de absceso [ 9 ]. En la mayoría de los estudios que evaluaron a

los patógenos causantes, abscesos hepáticos causados por K. pneumoniae parecen tener una

fuerte asociación con el cáncer colorrectal que las causadas por otros organismos [ 10-12 ],

probablemente debido a que la mayoría de otros organismos provienen de enfermedades de

las vías biliares. La prevalencia de seguimiento a largo plazo de cáncer colorrectal entre los

pacientes abscesos hepáticos piógenos permaneció 2.3 a 3.2 por ciento [ 8,12 ]. A pesar de las

limitaciones de estos estudios retrospectivos, los resultados sugieren la posibilidad de una

neoplasia colorrectal oculta entre los pacientes con diagnóstico de absceso hepático piógeno,

sobre todo debido a la K. pneumoniae, en ausencia de enfermedad hepatobiliar subyacente

aparente.

Pronóstico  -  La tasa de mortalidad en los países desarrollados va de 2 a 12 por ciento

[ 3,14 ]. Factores de riesgo independientes para la mortalidad incluyen necesitan para el

drenaje quirúrgico abierto, la presencia de malignidad, y la presencia de infección por

anaerobios [ 15,16 ].

PATOGENIA  -  Una proporción considerable de los abscesos hepáticos piógenos siga uno o

más episodios de piemia vena porta, por lo general relacionados con la fuga intestinal y

peritonitis. Otra ruta importante es la propagación directa de la infección biliar. Enfermedad del

tracto biliar subyacente, como cálculos biliares o la obstrucción maligna está presente en el 40

a 60 por ciento de los casos [ 2,14,17 ].Ocasionalmente, abscesos surgen de heridas

quirúrgicas o penetrantes [ 18 ].

Los abscesos hepáticos pueden también ser el resultado de la siembra hematógena de la

circulación sistémica. Un absceso hepático monomicrobiana debido a una especie de

estreptococos o estafilococos debe impulsar la evaluación de una fuente adicional de infección.

Los abscesos hepáticos más comúnmente implican el lóbulo derecho del hígado,

probablemente debido a que es más grande y tiene un mayor suministro de sangre de los

lóbulos izquierdo y caudado. Absceso hepático también puede ir acompañada de pileflebitis

[ 19 ]. (Ver "Pileflebitis" .)

MICROBIOLOGÍA  -  Muchos patógenos se han descrito; esta variabilidad refleja las diferentes

causas, tipos de intervención médica (por ejemplo, la colocación de stents biliares árbol, o

inmunosupresión debido a la quimioterapia contra el cáncer) y las diferencias geográficas. La

mayoría de los abscesos hepáticos piógenos son polimicrobiana; especies facultativos y

anaerobios entéricos mixtos son los patógenos más comunes. Los anaerobios son

probablemente inferior al real, ya que son difíciles de cultivar y caracterizar en el

laboratorio. Por ejemplo, en una serie de 233 casos, las especies facultativas y anaerobias

mixtas estaban implicados en un tercio de los pacientes, y la bacteriemia se documentó en 56

por ciento de los casos [ 2 ].

La microbiología muy variable justifica la búsqueda de un diagnóstico microbiológico en casi

todos los casos. Patógenos potenciales incluyen:

●El grupo anginosus Streptococcus milleri o S. (incluyendo S. y S. intermedius

constellatus) es una importante causa de absceso hepático. Cuando implicados, debe

motivar la búsqueda de infecciones metastásicas simultáneas en otros lugares. (Ver "Las

infecciones debidas a la anginosus Streptococcus (Streptococcus milleri) grupo" .)

●S. aureus, S. pyogenes y otros cocos Gram positivos se reconocen patógenos en

circunstancias específicas [ 20 ]. Por ejemplo, en un informe de los abscesos hepáticos en

pacientes que se sometieron a la embolización transarterial para el carcinoma

hepatocelular, que representaron el 60 por ciento de los agentes

patógenos. (Ver "terapias no quirúrgicas para el carcinoma hepatocelular localizado:

embolización transarterial, radioterapia y radioembolización", la sección sobre

"Complicaciones" .)

●especies de Candida también han sido implicados en absceso hepático piógeno y

representaron el 22 por ciento de los abscesos hepáticos en una serie [ 2 ]. Candidiasis

hepatoesplénico puede ocurrir en pacientes que han recibido quimioterapia y regalos con

la recuperación del recuento de neutrófilos después de un episodio de

neutropenia. (Ver "candidiasis diseminada crónica (candidiasis hepatoesplénica)" .)

●Klebsiella pneumoniae es un importante patógeno emergente. Este síndrome se discute

en detalle por separado (véase "síndrome del absceso hepático invasiva causada por

Klebsiella pneumoniae" ).

●abscesos hepáticos tuberculosas son poco comunes, pero deben ser considerados

cuando los organismos típicos piógenos no se recuperan a partir de cultivos

[ 21,22 ]. (Ver "Las manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis

extrapulmonar y miliar" .)

●Burkholderia pseudomallei (el agente de Melioidosis) debe ser considerado en pacientes

procedentes de zonas endémicas (sudeste de Asia y el norte de

Australia). (Ver "Epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de melioidosis" .)

●La amibiasis se debe considerar como una causa de absceso hepático primario,

especialmente en los pacientes que son de, o han viajado a un área endémica en los

últimos seis meses. El curso clínico y el aspecto pueden ser difíciles de distinguir de

absceso hepático piógeno; esto se discute en detalle por separado. (Ver "amebiasis

extraintestinal Entamoeba histolytica" .)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS  -  Las manifestaciones clínicas típicas de absceso hepático

piógeno son fiebre y dolor abdominal. Otros síntomas comunes incluyen náuseas, vómitos,

anorexia, pérdida de peso y malestar general.

La fiebre se produce en aproximadamente el 90 por ciento de los pacientes, y los síntomas

abdominales ocurren en 50 a 75 por ciento de los pacientes [ 2,3,14,23 ]. Síntomas y signos

abdominales suelen ser localizados en el cuadrante superior derecho y pueden incluir dolor,

guardando, meciéndose sensibilidad (dolor causado por meciéndose suavemente el abdomen

de la paciente), e incluso dolor de rebote. Cerca de la mitad de los pacientes con absceso

hepático tiene hepatomegalia, dolor en hipocondrio derecho, o ictericia [ 23 ]. La ausencia de

hallazgos cuadrante superior derecho no excluye absceso hepático.

DIAGNÓSTICO  -  El diagnóstico de absceso hepático piógeno es hecho por la historia, el

examen clínico y de imagen radiográfica seguido por la aspiración y la cultura del material

absceso.

Imaging  -  La tomografía computarizada (TC) y la ecografía son las modalidades de elección

( imagen 1 ) [ 18 ]. TC suele mostrar una colección fluida con edema circundante. También

puede haber varamientos y loculados subcolecciones. Absceso hepático piógeno no se puede

distinguir de forma fiable de absceso amebiano por imágenes de estudios

[ 21 ]. (Ver "extraintestinal amebiasis Entamoeba histolytica", sección "absceso hepático

amebiano ' .)

Los abscesos deben distinguirse de los tumores y quistes. Los tumores tienen un sólido

aspecto radiográfico y pueden contener áreas de calcificación. Necrosis y sangrado dentro de

un tumor puede conducir a un aspecto lleno de líquido; en tales circunstancias, la diferenciación

radiográfica del absceso puede ser un reto. Los quistes aparecen como colecciones de fluidos

sin rodea varada o hiperemia.

Un elevado hemidiafragma derecho, infiltrado basal derecho o del lado derecho derrame pleural

puede ser visto en el 25 a 35 por ciento de los casos [ 24 ]; estos hallazgos deberían impulsar

una mayor investigación del cuadrante superior derecho con TC o ecografía. La resonancia

magnética y tomografías de glóbulos blancos etiquetados son menos útiles para distinguir un

absceso de otras causas de la masa hepática.

Cultivos microbianos  -  Materiales obtenidos de CT o aspiración guiada por ultrasonido

deben ser enviadas al laboratorio para las manchas y la cultura (tanto aeróbico y anaeróbico)

gramo. Cultura anaerobia debe ser solicitada específicamente en la requisición de laboratorio.

Los hemocultivos son esenciales; son positivos en hasta el 50 por ciento de los casos [ 25 ].

Los cultivos obtenidos de los drenajes existentes no son suficientes para guiar la terapia

antimicrobiana, ya que a menudo están contaminadas con flora de la piel y otros

organismos. Esto se demostró en un estudio de 66 casos de absceso hepático; culturas

resultados obtenidos a través de la guía radiográfica se compararon con cultivos obtenidos a

partir de un desagüe que había estado en vigor durante al menos 48 horas [ 22 ]. Los cultivos

de especímenes percutáneas correlacionados con cultivos de catéteres de drenaje en sólo la

mitad de los casos. El tratamiento basado en los resultados del cultivo de drenaje solo habría

llevado a una terapia inadecuada para el resto de pacientes.

Los hallazgos de laboratorio  -  Las anormalidades de laboratorio pueden incluir niveles

elevados de bilirrubina y / o enzimas hepáticas. Fosfatasa alcalina en el suero está elevada en

el 67 a 90 por ciento de los casos y la bilirrubina sérica y las concentraciones de aspartato

aminotransferasa están elevados en aproximadamente la mitad de los casos [ 2,14,23 ].

Otras anomalías de laboratorio pueden incluir leucocitosis, hipoalbuminemia y anemia

(normocítica, normocrómica).

TRATAMIENTO  -  Tratamiento de absceso hepático piógeno debe incluir el drenaje y

tratamiento antibiótico.

Drenaje  -  Drenaje técnicas incluyen CT guiada o drenaje guiada por ecografía percutánea

(con o sin colocación de catéter), el drenaje quirúrgico o secreción por la

colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).

Para abscesos individuales con un diámetro ≤5 cm, ya sea drenaje percutáneo o aspiración con

aguja es aceptable [ 26-29 ]. Catéteres de drenaje deben permanecer en su lugar hasta el

drenaje es mínima (por lo general hasta siete días). Aspiración con aguja Repita puede requerir

hasta en la mitad de los casos si un catéter no se deja in situ [ 26,27 ].

Para el manejo percutáneo de los abscesos individuales con diámetro> 5 cm, se prefiere el

drenaje catéter sobre la aspiración con aguja. Estos principios se ilustran en un ensayo de 60

pacientes con absceso hepático piógeno tratados con antibióticos y drenaje percutáneo vía

catéter o aguja de aspiración [ 29 ]. Entre los pacientes con un absceso diámetro> 5 cm, el

tratamiento fue exitoso en 100 por ciento de los pacientes tratados con drenaje del catéter en

comparación con el 50 por ciento de los pacientes con aspiración con aguja. Se observaron

resultados positivos para todos los pacientes con absceso ≤5 cm, con independencia de la

modalidad de drenaje.

Para abscesos individuales con diámetro> 5 cm, algunos favorecen la intervención quirúrgica

sobre el drenaje percutáneo [ 30,31 ]. La eficacia de este enfoque fue sugerido en un estudio

retrospectivo de 80 pacientes con absceso> 5 cm gestionados con drenaje percutáneo o

quirúrgico; no hubo diferencias en la mortalidad, la morbilidad, la duración de las tasas de fiebre

o de complicaciones. Sin embargo, la tasa de fracaso del tratamiento fue menor con drenaje

quirúrgico (7 frente a 28 por ciento).

El drenaje quirúrgico también es apropiado en las circunstancias siguientes:

●Múltiples abscesos

●abscesos loculados

●Los abscesos con contenidos viscosos que obstruyen el catéter de drenaje

●enfermedad subyacente que requiere tratamiento quirúrgico primario

●Respuesta inadecuada al drenaje percutáneo plazo de siete días

Abscesos múltiples o loculados pueden ser manejados con éxito por drenaje percutáneo; esto

se ilustra en un estudio retrospectivo de los pacientes con absceso hepático piógeno

[ 32 ]. Drenaje percutáneo con éxito se logró en el marco de múltiples abscesos (22 de 24

pacientes) y abscesos multiloculados (51 de 54 pacientes) [ 32 ].

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) puede ser útil para el drenaje de

los abscesos hepáticos en pacientes con procedimientos biliares anteriores cuya infección se

comunica con el árbol biliar [ 17,33 ].

Antibióticos  -  No hay ensayos controlados aleatorios han evaluado regímenes antibióticos

empíricos para el tratamiento del absceso hepático piógeno. Las recomendaciones de

tratamiento se basan en la probable fuente de infección y deben guiarse por los patrones de

resistencia bacteriana locales, si se conoce. (Ver 'Microbiología' arriba.)

De amplio espectro antibióticos parenterales empíricos deben administrarse mancha Gram y

cultivo absceso pendientes. Le sugerimos uno de los regímenes descritos en la tabla ( tabla 1 ).

Independientemente del régimen empírico inicial, el régimen terapéutico debe ser revisada una

vez que la cultura y la susceptibilidad resultados están disponibles. Recuperación de más de un

organismo debe sugerir infección polimicrobiana incluyendo anaerobios, incluso si no hay

anaerobios están aislados en la cultura. En tales circunstancias, la cobertura anaeróbica se

debe continuar.

La duración del tratamiento  -  No hay ensayos controlados aleatorios que evaluaron la

duración óptima del tratamiento. Esto se determina típicamente por la extensión de la infección

y la respuesta clínica del paciente a la administración inicial. Los pacientes con abscesos (es)

que son difíciles de drenar o lento para resolver en las imágenes de seguimiento por lo general

requieren cursos más largos de tratamiento.

Indicadores clínicos útiles a seguir son la temperatura, el recuento de glóbulos blancos y de

suero de proteína C-reactiva. Seguimiento de imagen sólo debe realizarse en el marco de los

síntomas clínicos persistentes o si el drenaje no está avanzando como se

esperaba; alteraciones radiológicas resuelven mucho más lentamente que los marcadores

clínicos y bioquímicos. Entre 102 pacientes absceso hepático piógeno en Nepal, el tiempo

medio de resolución ecográfica de abscesos <10 cm fue 16 semanas; el tiempo medio de

resolución de abscesos> 10 cm fue 22 semanas [ 34 ].

Catéteres de drenaje deben permanecer en su lugar hasta el drenaje es mínima (por lo general

hasta siete días). Si la aspiración con aguja percutánea se realizó sin la colocación del catéter,

la aspiración de repetición puede ser necesaria en hasta la mitad de los casos [ 26,27 ].

La terapia con antibióticos debe continuar durante cuatro a seis semanas [ 35 ]. Los pacientes

que han tenido una buena respuesta al drenaje inicial deben ser tratados con dos a cuatro

semanas de la terapia parenteral, mientras que los pacientes con drenaje incompleto deben

recibir cuatro a seis semanas de la terapia parenteral. El resto del curso puede entonces ser

completada con la terapia oral adaptada a los resultados del cultivo [ 28,29 ]. Si los resultados

del cultivo no están disponibles, las opciones de antibióticos orales empíricos razonables

incluyen amoxicilina-clavulánico solo o una fluoroquinolona (ciprofloxacino o levofloxacino )

más metronidazol .

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●Las manifestaciones clínicas de absceso hepático piógeno generalmente incluyen fiebre

y dolor abdominal; otros síntomas pueden incluir náuseas, vómitos, anorexia, pérdida de

peso y malestar general.(Ver "Las manifestaciones clínicas ' arriba.)

●El diagnóstico de absceso hepático piógeno es confirmada por imágenes radiográficas

(tomografía computarizada o una ecografía), seguido de la aspiración y la cultura del

material absceso. (Ver'Diagnóstico' arriba.)

●abscesos hepáticos piógenos son más polimicrobiana. Absceso amebiano es mejor

distingue de absceso hepático piógeno por serología. (Ver 'Microbiología' arriba.)

●Le recomendamos que drenan abscesos hepáticos ( Grado 1B ). Para el drenaje de

abscesos ≤5 cm de diámetro, le sugerimos aspiración con aguja en lugar de drenaje

percutáneo ( Grado 2C ).Aspiración con aguja Repita puede ser

requerida. (Véase "Drenaje" arriba.)

●Para el drenaje de abscesos> 5 cm de diámetro, sugerimos drenaje percutáneo en lugar

de aspiración con aguja ( Grado 2B ). Catéteres de drenaje deben permanecer en su

lugar hasta que cesa el drenaje (normalmente hasta siete días). (Véase "Drenaje" arriba.)

●Le sugerimos drenaje quirúrgico (en lugar de drenaje percutáneo) en las siguientes

circunstancias ( Grado 2C ). (Véase "Drenaje" arriba.):

•Múltiples abscesos (dependiendo del número, posición y tamaño)

•abscesos loculados

•Los abscesos con contenidos viscosos que obstruyen catéter de drenaje

•Enfermedad subyacente que requiere tratamiento quirúrgico primario

•Respuesta inadecuada al drenaje percutáneo plazo de siete días

●Se recomienda la terapia de cultivo y susceptibilidad a la espera de los resultados de

antibióticos parenterales empíricos ( Grado 1C ). Regímenes sugeridos se exponen en la

tabla ( tabla 1 ). (Ver "Los antibióticos ' arriba.)

●Cuando hay una respuesta clínica a la terapia, los antibióticos orales pueden ser

sustituidos para la terapia parenteral (con la orientación de las pruebas de sensibilidad)

para completar un curso de cuatro a seis semanas de tratamiento. (Ver "La duración del

tratamiento" más arriba).

Entamoeba histolytica amebiasis extraintestinalAutores Karin Leder, MBBS, FRACP, PhD, MPH, DTMH Peter F Weller, MD, FACPEditor de la Sección Edward T Ryan, MD, DTMHAdjunto Editor Elinor L Baron, MD, DTMHRevelaciones: Karin Leder, MBBS, FRACP, PhD, MPH, DTMH Subvención / Investigación / Ensayos Clínicos de apoyo: Sanofi [Esplenectomía (Desarrollo de una aplicación)]. Oficina del altavoz: GSK [Viaje medicina riesgos (vacunas de viaje)].Consultor / Asesor Juntas: Immuron [C difficile]. Otros Financiera de Intereses: GSK; Sanofi [Apoyo a asistir a las reuniones de la medicina de viaje (vacunas)]. Peter F Weller, MD, FACP Subvención / Investigación / Ensayos Clínicos Soporte: NIH [EGPA (mepolizumab)]. Consultor / Asesor Juntas:. GSK [EGPA (mepolizumab)] Edward T Ryan, MD, DTMH . Nada de revelar Elinor L Baron, MD, DTMH nada que revelar.

Revelaciones contribuyente se revisan para conflictos de intereses por parte del grupo editorial. Cuando se encuentran, estos son abordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles, y por medio de los requisitos para las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido. Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia de evidencia.

Conflicto de interés de política

Todos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas y nuestro proceso de revisión se ha completado.Actual revisión de la literatura a través de: julio 2015 | En este tema se actualizó por última vez: 09 de diciembre 2014.

INTRODUCCIÓN  -  La amebiasis es causada por el protozoo Entamoeba histolytica . La

mayoría de las infecciones son asintomáticas; manifestaciones clínicas incluyen la disentería

amebiana y la enfermedad extraintestinal. Manifestaciones extraintestinales incluyen absceso

amebiano del hígado y otras manifestaciones más raras como la pulmonar, cardíaco, y la

participación del cerebro [ 1 ].

Las manifestaciones extraintestinales de amebiasis serán revisados aquí. Cuestiones

relacionadas con la infección intestinal con E. histolytica se tratan por separado, incluyendo

epidemiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y

prevención. (Ver "amebiasis intestinal Entamoeba histolytica" .)

Absceso hepático amebiano  -  absceso hepático amebiano es la manifestación

extraintestinal más frecuente de la amebiasis. Amebas establecer la infección hepática

ascendiendo el sistema venoso portal [2 ].

Epidemiología  -  absceso hepático amebiano (y otras enfermedades extraintestinales) es de 7

a 10 veces más común entre los hombres adultos que otros grupos demográficos, a pesar de

distribución equitativa de género de la enfermedad amebiana colon [ 3-7 ]. Se observa con

mayor frecuencia en la cuarta y quinta décadas de la vida [ 8 ]. Las razones de estas

observaciones no se entienden completamente; mecanismos sugeridos incluyen efectos

hormonales y un papel potencial de daño hepatocelular alcohólico en la creación de un nido

para la siembra portal [ 4 ].

En los países desarrollados, la amebiasis es visto generalmente en los migrantes de y viajeros

a zonas endémicas. Las áreas con altas tasas de infección amebiana incluyen India, África,

México, y partes de Centro y Sudamérica. La amebiasis es relativamente poco común entre los

viajeros a corto plazo, pero los abscesos hepáticos amebianos puede ocurrir después de la

exposición de viajes tan cortos cuatro días [ 9 ]. En un estudio, el 35 por ciento de los viajeros

con absceso hepático amebiano había pasado menos de seis semanas en una zona endémica

[ 10 ]. El contacto oral-anal sexual también puede ser responsable de la adquisición de la

infección [ 7 ].

Los factores que predisponen a la progresión de la amebiasis intestinal para absceso hepático

amebiano no se entienden completamente. Las condiciones que afectan a aumentar la

inmunidad mediada por células Las posibilidades de que E. histolytica resultados de infección

en la enfermedad invasiva con afectación hepática. Se ha sugerido que la inmunosupresión

secundaria a VIH puede aumentar la probabilidad de presentar un absceso hepático amebiano

[ 11 ].

Las manifestaciones clínicas  -  Para los viajeros que regresan de una zona endémica, la

presentación clínica por lo general ocurre dentro de 8 a 20 semanas (mediana de 12 semanas),

a pesar de un retraso más largo (a veces años) ha informado [ 10,12 ]. Los pacientes con

absceso hepático amebiano generalmente se presentan con una o dos semanas de dolor en

hipocondrio derecho y fiebre (38.5 a 39.5ºC). El dolor puede ser atribuible a la epigastrio, la

parte derecha del pecho, o en el hombro derecho. El dolor suele ser sordo, pero puede ser

pleurítico o dolor. Otros síntomas pueden incluir tos, sudoración, malestar general, pérdida de

peso, anorexia, y el hipo. Diarrea concurrente está presente en menos de un tercio de los

pacientes, aunque algunos pacientes refieren la historia de la disentería en los meses

anteriores. La ictericia ocurre en menos del 10 por ciento de los pacientes [ 13 ]. El examen

físico revela hepatomegalia y el punto de sensibilidad en el hígado en aproximadamente el 50

por ciento de los casos.

Ruptura del absceso hepático puede ocurrir en cualquier espacio colindante u

órgano; extensión en el pecho ocurre casi cuatro veces más que la extensión en la cavidad

peritoneal. En peritonitis hasta 7 por ciento de los casos, los absceso se rompe en el peritoneo,

causando [ 14 ]. La vena hepática y la vena cava inferior trombosis secundaria a absceso

hepático amebiano También se han descrito [ 15 ].

Ocasionalmente, los pacientes tienen una presentación más crónica con meses de fiebre,

pérdida de peso y dolor abdominal con o sin hepatomegalia.

En un estudio comparativo de las presentaciones de los pacientes infectados por el VIH y no

infectadas por el VIH con absceso hepático amebiano, no se observaron diferencias en las

manifestaciones clínicas o hallazgos radiológicos entre los dos grupos [ 16 ].

Los pacientes con absceso hepático amebiano a menudo tienen una leucocitosis (> 10.000 /

mm 3 ) sin eosinofilia. Las pruebas de función hepática demuestra una fosfatasa alcalina

elevada (80 por ciento de los casos), y las transaminasas hepáticas también puede estar

elevada. Otros hallazgos inespecíficos comunes incluyen una radiografía de tórax anormal y

proteinuria. (Ver 'Imaging' a continuación.)

Es raro que los pacientes con abscesos hepáticos amebianos también pueden haber localizado

la infección del colon que resulta en una masa de tejido de granulación formando un ameboma,

que puede imitar el cáncer de colon [ 17,18 ]. Los pacientes con amebomas generalmente se

encuentran para tener una masa palpable licitación. (Ver "intestinal Entamoeba histolytica

amebiasis", sección "Las manifestaciones clínicas" .)

Los pacientes con afectación cardíaca o pulmonar secundaria pueden presentar síntomas

debido principalmente a estas complicaciones. (Véase 'Otros sitios extraintestinales' abajo.)

Diagnóstico  -  absceso hepático amebiano se debe sospechar en la configuración de la fiebre

y dolor en el cuadrante superior derecho, junto con la epidemiología relevante (residentes en la

migración de, o viajar a una zona endémica). En tales circunstancias, el diagnóstico puede ser

apoyado por formación de imágenes radiográficas del hígado. En el contexto de los hallazgos

sugestivos en los estudios de imagen, deben perseguirse serológica de confirmación o prueba

antigénica, tal vez complementado con microscopía de heces o prueba antigénica de las heces,

con o sin una evaluación para el parásito en el líquido del absceso hepático. Sin embargo,

absceso hepático y la colitis amebiana simultánea es raro, por lo que la microscopía de heces y

la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) suelen ser negativos en el entorno de absceso

hepático [ 6 ].

Imaging  -  imagen radiográfica del hígado puede llevarse a cabo con la ecografía, la

tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (MRI). La ecografía suele demuestra

una cavidad quística intrahepática. Abscesos hepáticos amebianos se encuentran más

comúnmente en el lóbulo derecho; Del 70 al 80 por ciento son lesiones subcapsulares

solitarios, aunque múltiples lesiones pueden estar presentes [ 6,19 ]. Localización en el lóbulo

izquierdo predispone a la extensión en el saco pericárdico. (Ver "infección cardíaca ' a

continuación.)

En la ecografía, el absceso aparece como una ronda, la masa bien definida hipoecoica

( imagen 1 ) [ 20 ]. En la TC, aparece como una masa de baja densidad con un borde

potenciador periférica. En la RM, el absceso aparece como baja intensidad de señal en las

imágenes ponderadas en T1 y alta intensidad de señal en T2 imágenes ponderadas. Después

de la curación, de la periferia del absceso puede calcificarse como, anillo redondo delgado

[ 20 ].

El citrato de galio y coloide de azufre exploraciones hepáticas radionúclidos tecnecio, abscesos

amebianos son "frío" (con un borde brillante en algunos casos), mientras que los abscesos

piógenos son "caliente". Los hallazgos radiológicos deben ser interpretadas en el contexto

clínico apropiado con la consideración de los diagnósticos diferenciales, incluyendo absceso

piógeno y malignidad.

Imagen de serie por lo general no es útil ya que las lesiones pueden aparecer a aumentar de

tamaño o número en la ecografía tras el inicio del tratamiento, incluso con el tratamiento

adecuado y la mejoría clínica [ 21 ]. Lesiones tratadas pueden convertirse anecoica, calcificado,

o pueden persistir como lesiones quísticas de apariencia. La resolución completa radiológica

puede tardar dos años o más. Por lo tanto, las anormalidades persistentes en la ecografía no

deben incitar nuevo tratamiento o pruebas adicionales en un paciente que está clínicamente

bien.

Una anormalidad radiografía de tórax se observó en aproximadamente el 50 por ciento de los

pacientes con un absceso hepático amebiano, más comúnmente elevación del hemidiafragma

derecho [ 22 ]. Este hallazgo no indica necesariamente afectación pulmonar en la infección.

Serología y detección de antígeno  -  Aproximadamente el 99 por ciento de los pacientes con

absceso hepático amebiano desarrollar anticuerpos detectables, pero las pruebas serológicas

puede ser negativo en los primeros siete días [ 12,14,19 ]. Los anticuerpos séricos son

detectables en el 92 a 97 por ciento de los pacientes en el momento de la presentación.

En las zonas endémicas, hasta el 35 por ciento de las personas no infectadas tienen

anticuerpos anti-amebic debido a la infección previa con E. histolytica [ 23 ]. Por lo tanto, la

serología negativa es útil para la exclusión de la enfermedad, pero serología positiva no puede

distinguir entre la infección aguda y anterior [ 9 ].

Nuevas pruebas serológicas basadas en recombinante E. histolytica antígenos se han

desarrollado. En un estudio de dos antígenos diferentes entre 20 pacientes con conocidos

abscesos hepáticos amebianos, los pacientes perdieron serorreactividad con los antígenos

recombinantes más rápidamente que con las pruebas serológicas convencionales; tales

ensayos pueden ser especialmente útiles en las zonas endémicas. [ 24 ].

Aspiración  -  Aspiración con aguja bajo ultrasonido o la guía CT no se requiere de manera

rutinaria, pero puede justificarse si el quiste parece estar en riesgo inminente de ruptura (en

particular para las lesiones en el lóbulo izquierdo), si hay deterioro clínico o la falta de

respuesta a la terapia empírica , o si es necesaria la exclusión de diagnósticos alternativos

[ 25 ]. En algunos casos, la aspiración puede ser terapéutica, así como de diagnóstico [ 26,27 ].

Abscesos hepáticos amebianos contienen acelular, escombros proteico, y un fluido marrón

compararse con "pasta de anchoas", que consiste principalmente de los hepatocitos

necróticos. Los trofozoítos se ven en la microscopía del aspirado en menos de 20 por ciento de

los casos y a menudo están presentes sólo en las partes periféricas de la absceso, invadiendo

y destruyendo el tejido adyacente [ 28 ]. Esto está en contraste con los aspirados de abscesos

hepáticos piógenos en el que los organismos bacterianos y células polimorfonucleares son por

lo general fácilmente evidente por la tinción de Gram. (Ver"absceso hepático piógeno" .)

Antígeno de pruebas y / o PCR en material aspirado también pueden ser útiles para establecer

el diagnóstico [ 8,12,29,30 ]. Se han reportado múltiples pruebas comerciales y de la casa, con

sensibilidades generalmente de 75 a 100 por ciento [ 30-32 ]. En casos raros, los abscesos

hepáticos amebianos pueden llegar a ser secundariamente infectado con bacterias entéricas,

tan fluido aspirado también debe ser enviada para cultivo bacteriano.

El diagnóstico diferencial  -  El diagnóstico diferencial de absceso hepático amebiano incluye:

●absceso hepático piógeno - absceso hepático piógeno y el absceso amebiano son

similares en términos de presentación clínica y los hallazgos radiológicos; el diagnóstico

de absceso hepático piógeno es establecido por la aspiración y la cultura del material

absceso. En el contexto de sospecha clínica de absceso amebiano junto con serológica

de confirmación o prueba antigénica (con o sin pruebas de heces), la aspiración no se

requiere generalmente para descartar absceso hepático piógeno. (Ver "absceso hepático

piógeno" .)

●enfermedad echinococcal - Tanto Echinococcus y absceso hepático amebiano presentes

con lesiones hepáticas; síntomas de Echinococcus son inusuales antes del quiste alcanza

los 10 cm.Echinococcus puede distinguirse de absceso hepático amebiano basado en

imágenes y serología. La aspiración se reserva para situaciones en las que otros métodos

de diagnóstico son concluyentes.(Ver "Las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de la

equinococosis" .)

●malignidad - Los pacientes con carcinoma hepatocelular generalmente no tienen

síntomas distintos a los relacionados con la enfermedad crónica del hígado, mientras que

los pacientes con absceso hepático amebiano generalmente se presentan con dolor en

hipocondrio derecho y fiebre. Estos diagnósticos se distinguen en base a imágenes y

biopsia de tejido. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de carcinoma hepatocelular

primario" .)

El diagnóstico diferencial de las lesiones hepáticas sólidas y quísticas se discute más

separado. (Ver "lesiones sólidas hepáticas: diagnóstico y evaluación diferencial" y "Diagnóstico

y tratamiento de las lesiones quísticas del hígado" .)

Tratamiento  -  En circunstancias en las que se sospecha absceso hepático amebiano basado

en la epidemiología, manifestaciones clínicas y los hallazgos radiográficos, es razonable iniciar

el tratamiento empírico en espera de evaluación adicional de diagnóstico (incluyendo la prueba

antigénica o serológica de confirmación y evaluación para el parásito en las heces y el hígado

absceso pus).

En general, hepático amebiano se gestiona con un agente de tejido y un agente luminal (para

eliminar quistes intraluminales).

Agentes de tejidos  -  Los pacientes con un absceso hepático amebiano deben ser tratados

con metronidazol (500 a 750 mg por vía oral tres veces al día durante 7 a 10 días) [ 33 ]. La

tasa de curación para esta terapia es> 90 por ciento. Menor duración de metronidazol no se

recomienda en general [ 34 ]. El metronidazol se absorbe bien en el tracto

gastrointestinal; terapia intravenosa no ofrece ninguna ventaja significativa el tiempo que el

paciente puede tomar medicamentos por vía oral y no tiene ningún defecto importante en la

absorción del intestino delgado. Resistencia a metronidazol en E. histolytica trofozoítos no se

ha informado [ 35 ]. (Ver "intestinal Entamoeba histolytica amebiasis", sección "Enfoque clínico

' .)

Alternativas a metronidazol incluyen tinidazol , ornidazol y nitazoxanida [ 34,36 ]. Tinidazol (2 g

una vez al día durante cinco días) ha sido aprobado para el tratamiento de la amebiasis

extraintestinal (incluyendo absceso hepático amebiano) por la Food and Drug Administration

(FDA) [ 34,36 ]. La nitazoxanida (500 mg dos veces al día durante 10 días) ha demostrado ser

muy eficaz en una pequeña serie de casos [ 37 ].

En el contexto de una respuesta lenta al metronidazol o recaída después de la terapia, la

aspiración terapéutica, el drenaje percutáneo, y / o un curso prolongado de metronidazol puede

ser garantizado.

Agentes Luminal  -  A raíz de la terapia para la amibiasis invasiva, el tratamiento con un

agente luminal para eliminar quistes intraluminal está garantizado, incluso si la microscopía de

heces es negativo.Infección intraluminal puede ser tratada con uno de los siguientes

regímenes: paromomicina (25 a 30 mg / kg por día por vía oral en tres dosis divididas durante

siete días), diiodohydroxyquin (650 mg por vía oral tres veces al día durante 20 días para

adultos y 30 o 40 mg / kg por día en tres tomas durante 20 días para los niños), o furoato

diloxanida (500 mg por vía oral tres veces al día durante 10 días para los adultos y 20 mg /

kg por día en tres dosis divididas durante 10 días para los niños). (Ver "intestinal Entamoeba

histolytica amebiasis", sección "Enfoque clínico ' .)

Pronóstico  -  Sin complicaciones absceso hepático amebiano tiene una tasa de mortalidad de

<1 por ciento si se diagnostica y trata a tiempo. En un estudio de 135 pacientes con absceso

hepático amebiano en la India con la tasa de mortalidad global del 17 por ciento, los factores de

riesgo independientes para el aumento de la mortalidad incluyen el nivel de bilirrubina> 3,5 mg /

dl, albúmina sérica <2,0 g / dl, gran volumen de la cavidad del absceso, múltiples abscesos y

encefalopatía [ 38 ].

OTROS SITIOS extraintestinales  -  En raras ocasiones, la enfermedad amebiana implica

otros sitios fuera del hígado. La enfermedad pulmonar, afectación cardíaca, absceso cerebral,

absceso perirrenal o esplénica, la participación vaginal o uterino, fístulas recto-vaginal, y

enfermedades cutáneas pueden ocurrir todos [ 39 ].

Infección pleuropulmonar  -  participación pleuropulmonar siguiente E. histolytica infección es

poco frecuente. Los factores de riesgo para el desarrollo de la amebiasis pulmonar incluyen la

desnutrición, el alcoholismo crónico, y la comunicación interauricular con cortocircuito de

izquierda a derecha [ 40 ].

Manifestaciones pleurales pueden incluir el desarrollo de un derrame seroso

simpático. Abscesos hepáticos ruptura en los resultados del espacio pleural en un empiema

amebiana; la ruptura en el pulmón puede conducir a la consolidación, la formación de abscesos

o fístulas hepatobronchial [ 41,42 ]. Otros mecanismos de participación pleural incluyen linfático

propagación desde el hígado a través del diafragma, o embólico hematógena extendido desde

el hígado o en el colon [ 40,42 ]. La diseminación hematógena es un trastorno poco común y se

debe sospechar cuando hay amebiasis pulmonar en la ausencia de enfermedad hepática o

pulmonar no contiguo y la enfermedad hepática.

Las manifestaciones clínicas  -  Las manifestaciones clínicas incluyen dolor, tos, hemoptisis y

disnea [ 43 ]. El dolor puede ser pleurítico o localizado en el cuadrante superior derecho. La tos

puede ser no productiva, pero más a menudo se asocia con expectoración de material que van

desde pequeñas cantidades de esputo a grandes cantidades de pus amebiana. Si una fístula

hepatobronchial desarrolla, el paciente puede expectorar material necrótico que puede incluir

contenidos absceso hepático; este tipo de material puede tener un color marrón rojizo o

apariencia "salsa de anchoas".

El hígado no puede estar agrandado palpable si el absceso original es alto en el lóbulo

derecho, o si se ha descomprimido por la ruptura. Consolidación pulmonar es común en los

lóbulos inferiores y medio derechos. Un caso de amebiasis pulmonar presentar síndrome de la

vena cava superior, como también se ha informado [ 44 ].

Diagnóstico  -  El diagnóstico de la enfermedad pleuropulmonar amebiana pueden ser

establecidos por las mismas pruebas utilizadas para diagnosticar los abscesos amebianos

hepáticos. Serología amebiana es positiva en más del 90 por ciento. (Ver 'Diagnóstico' arriba.)

Tratamiento  -  En los derrames pleurales generales, amebic debe ser aspirado. Derrames

pleurales drenados resuelven rápidamente con el drenaje y la terapia antimicrobiana, que

consiste en metronidazol(750 mg por vía oral tres veces al día durante 7 a 10

días). Tinidazol es un agente aceptable alternativa (2 g una vez al día durante cinco días)

[ 45 ]. La mayoría de los pacientes responden a un solo curso de tratamiento con la resolución

de los síntomas antes del final de la terapia. En casos raros, un segundo curso de metronidazol

o tinidazol se necesita debido a que no se logre la resolución completa después de que el

régimen inicial. Las recaídas son poco frecuentes.

El tratamiento con un agente luminal para eliminar quistes intraluminal también se

justifica. (Ver 'agentes' Luminal arriba.)

Infección cardíaca  -  La afectación cardíaca en la enfermedad amebiana es más raro que la

enfermedad pleuropulmonar. Cuando se presenta por lo general el resultado de la ruptura de

un absceso hepático en el pericardio, particularmente abscesos que involucra el lóbulo

izquierdo del hígado [ 46 ]. Esto puede resultar en dolor severo en el pecho, insuficiencia

cardíaca congestiva, y taponamiento pericárdico con una alta mortalidad asociada.

El absceso cerebral  -  resultados amebiasis cerebral de diseminación hematógena de la

infección. Se caracteriza por la aparición repentina de los síntomas y la progresión rápida a la

muerte si no se trata. Los hallazgos en la tomografía de exploración computarizada (TC)

pueden consistir en focos irregulares sin una cápsula o rodea mejora [ 47,48 ]. Sistema

nervioso central (SNC) abscesos debido a E. histolyticason distintas de las lesiones del sistema

nervioso central causadas por amebas de vida libre. (Ver "libres viviendo amebas" .)

Por circunstancias en las que absceso cerebral amebiano se sospecha basada en la

epidemiología, manifestaciones clínicas y los hallazgos radiográficos, metronidazol debe

iniciarse de inmediato; la intervención quirúrgica para la descompresión y / o puede ser

necesaria la biopsia de tejido. (Ver "Patogénesis, manifestaciones clínicas, y el diagnóstico de

absceso cerebral" .)

La infección cutánea  -  amebiasis cutánea puede ser la única manifestación de la infección o

puede ocurrir en el contexto de la participación de otros órganos. Enfermedad cutánea en la

región perineal es una manifestación poco frecuente de la amebiasis y puede manifestarse

como dolor perineal / perianal ulceración [ 49 ]. Esta entidad clínica muy probablemente el

resultado de la inoculación directa de las heces y es más común en niños que usan pañales

[ 50 ]. Amebiasis cutánea perineal también ocurre como una infección de transmisión sexual en

las zonas endémicas, incluso entre las personas que practican el coito anal con penetración

[ 51,52 ].

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●manifestaciones extraintestinales de Entamoeba histolytica incluyen absceso hepático

amebiano y manifestaciones más raras como el pulmonar, cardíaco, y la participación del

cerebro. Amebas establecer la infección hepática ascendiendo el sistema venoso

portal. (Consulte "Introducción" arriba.)

●En los países desarrollados, la amebiasis es visto generalmente en los migrantes de y

viajeros a zonas endémicas. Absceso hepático amebiano (y otras enfermedades

extraintestinales) es más común entre los hombres adultos que otros grupos

demográficos. (Ver 'Epidemiología' arriba.)

●Los pacientes con absceso hepático amebiano típicamente presentes con una o dos

semanas de dolor en hipocondrio derecho y fiebre. Diarrea concurrente está presente en

menos de un tercio de los pacientes, aunque algunos pacientes refieren la historia de la

disentería en los meses anteriores. El examen físico revela frecuentemente

hepatomegalia y el punto de sensibilidad en el hígado. (Ver "Las manifestaciones clínicas

' arriba.)

●En el ámbito de la epidemiología relevante y síntomas sugestivos, el diagnóstico de

absceso hepático amebiano se establece generalmente por imágenes radiográficas y se

confirma con las pruebas serológicas o antigénica, tal vez complementado con

microscopía de heces o prueba antigénica de las heces, con o sin una evaluación para el

parásito en fluido absceso hepático. (Ver 'Diagnóstico'arriba.)

●Aguja aspiración del absceso hepático amebiano no se requiere de manera rutinaria,

pero puede estar justificada si el quiste parece estar en riesgo inminente de ruptura (en

particular para las lesiones en el lóbulo izquierdo), si hay deterioro clínico o la falta de

respuesta a la terapia empírica, o si se necesita exclusión de diagnósticos

alternativos. (Ver "Aspiración" arriba.)

●En general, el tratamiento de la enfermedad amebiana extraintestinal se gestiona con un

agente de tejido y un agente luminal (para eliminar quistes intraluminales). Sugerimos

tratamiento del absceso hepático amebiano o con metronidazol o tinidazol ( Grado

2B ). Sugerimos posterior tratamiento con paromomicina para eliminar quistes

intraluminales ( Grado 2C ). La dosificación se describe

anteriormente. (Ver "Tratamiento" arriba.)

●espacio pleural participación de E. histolytica puede ocurrir en el contexto de la ruptura

del absceso hepático en el espacio pleural, lo que resulta en un empiema

amebiana. Ruptura en el pulmón puede conducir a la consolidación, formación de

abscesos y / o fístula hepatobronchial. Las manifestaciones clínicas incluyen dolor, tos,

hemoptisis y disnea. La tos puede ser productiva de material necrótico que puede incluir

contenidos abscesos hepáticos. (Ver "infección pleuropulmonar ' arriba y 'Las

manifestaciones clínicas' de arriba.)

●El tratamiento de los derrames pleurales amebic debe consistir en la aspiración y la

terapia antimicrobiana. Sugerimos el tratamiento de la infección pulmonar

con metronidazol o tinidazol ( Grado 2C ).Sugerimos posterior tratamiento

con paromomicina para eliminar quistes intraluminales ( Grado

2C ). (Ver "Tratamiento" arriba.)

Lesiones hepáticas sólidas: diagnóstico y evaluación diferencialAutores Jonathan M Schwartz, MD Jonathan B Kruskal, MD, PhDEditor de la Sección Sanjiv Chopra, MD, MACPAdjunto Editor Anne C Travis, MD, MSc, FACG, AGAFRevelaciones: Jonathan M Schwartz, MD nada que revelar. Jonathan B Kruskal, MD, PhD nada que revelar. Sanjiv Chopra, MD, MACP nada que revelar. Anne C Travis, MD, MSc, FACG, AGAF Equity Propiedad / Imagenes Opciones: Proctor & Gamble [enfermedad de úlcera péptica, reflujo esofágico (omeprazol)].

Revelaciones contribuyente se revisan para conflictos de intereses por parte del grupo editorial. Cuando se encuentran, estos son abordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles, y por medio de los requisitos para las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido. Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia de evidencia.

Conflicto de interés de política

Todos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas y nuestro proceso de revisión se ha completado.Actual revisión de la literatura a través de: julio 2015 | En este tema se actualizó por última vez: 19 de diciembre 2014.

INTRODUCCIÓN  -  El diagnóstico diferencial de las lesiones hepáticas sólidas es amplia, pero

muchos se puede diagnosticar de forma no invasiva. En algunos casos, las lesiones hepáticas

predominantemente sólidas pueden tener componentes quísticos, como puede verse con

hemangiomas o tumores que tienen áreas que son necrótico. A la inversa, las lesiones

hepáticas predominantemente quísticos pueden tener áreas sólidas, en particular en la

malignidad de ajuste.

En este tema se revisará el diagnóstico diferencial de las lesiones hepáticas sólidas, esbozar

un enfoque para su evaluación, y discutir los hallazgos radiológicos asociados a lesiones

hepáticas sólidas comunes. La patología de los tumores hepáticos malignos, el acercamiento a

los pacientes con lesiones hepáticas quísticas y abscesos hepáticos se discuten en otros

lugares. (Ver "Patología de los tumores hepáticos malignos" y "Diagnóstico y tratamiento de las

lesiones quísticas del hígado" y "absceso piógeno hepático" y "extraintestinal amebiasis

Entamoeba histolytica", sección "absceso hepático amebiano '.)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  -  Existen numerosas causas de lesiones hepáticas sólidas,

tanto benignas como malignas. Es importante establecer un diagnóstico correcto,

especialmente cuando existe la posibilidad de la terapia. El diagnóstico requiere la

consideración de la historia clínica, los factores de riesgo, los resultados de pruebas de

laboratorio, estudios de imagen, y en algunos casos, el examen anatomopatológico de la

lesión. (Ver "enfoque de diagnóstico ' a continuación.)

Mientras que la mayoría de estas lesiones se presentan como masas solitarias, múltiples

lesiones pueden ser vistos en pacientes con hemangiomas hepática, hipertensión portal no

cirrótica idiopática, nódulos regenerativos, carcinoma hepatocelular, y enfermedad metastásica.

Lesiones hepáticas benignas comunes incluyen [ 1 ]:

●hepática hemangioma

●La hiperplasia nodular focal

●hepática adenoma

●idiopática hipertensión portal no cirrótica (incluyendo hiperplasia nodular regenerativa)

●nódulos regenerativos

Pseudotumor inflamatorio es una rara tumor hepático benigno sólido compuesto por la

proliferación de tejido fibroso infiltrado por células inflamatorias. La etiología es

desconocida; sin embargo, esta lesión se produce con frecuencia en asociación con una

enfermedad crónica sistémica.

Lesiones hepáticas malignas más comunes son [ 1 ]:

●El carcinoma hepatocelular

●El colangiocarcinoma

●La enfermedad metastásica

Una variedad de neoplasias raras y presentaciones raros de tumores malignos comunes se

puede presentar como una lesión hepática sólida. Los ejemplos incluyen los sarcomas de

tejidos blandos (como hemangioendotelioma epitelioide, una neoplasia maligna de bajo grado

de origen vascular), hepatoblastoma y linfoma no Hodgkin [ 2-5 ]. (Ver "Patología de los

tumores hepáticos malignos" .)

Hemangioma hepático  -  hemangiomas hepática (también denominado hemangiomas

cavernosos como debido al espacio vascular cavernoso visto histológicamente) son los

tumores hepáticos benignos mesenquimales más comunes. Los hemangiomas son típicamente

descubiertos incidentalmente en la laparotomía, la autopsia, o durante una prueba de imagen

realizada por condiciones no relacionadas. A pesar de que se pueden diagnosticar a cualquier

edad, de 60 a 80 por ciento de los hemangiomas hepáticos se diagnostican en pacientes que

se encuentran entre las edades de 30 y 50 años. En los adultos, los hemangiomas son más

frecuentes en las mujeres, con una proporción entre mujeres y varones de 3: 1 [ 6,7 ]. Las

lesiones responsables de los síntomas son a menudo más de 4 cm de tamaño y son más

comunes en las mujeres jóvenes [ 8 ]. (Ver "hemangioma hepático", sección "Epidemiología y

patogénesis ' .)

Focal hiperplasia nodular  -  hiperplasia nodular focal es un tumor hepático benigno que se

cree que es una respuesta hiperplásica a una arteria anómala [ 9 ]. Como adenoma hepático, la

hiperplasia nodular focal es más frecuente en las mujeres de 30 y 40 años. En la mayoría de

los pacientes, la hiperplasia nodular focal es diagnosticado incidentalmente durante la

formación de imágenes estudios o laparotomía realizadas por razones no relacionadas [ 10 ]. A

diferencia de adenoma hepático, la asociación de la hiperplasia nodular focal con

orales anticonceptivos / estrógenos no se ha establecido claramente [ 11 ]. (Ver"La hiperplasia

nodular focal" .)

Hepática adenoma  -  adenoma hepático es un tumor epitelial benigno del hígado que

normalmente se produce en el hígado no cirrótico [ 12 ]. Se observa con mayor frecuencia en

las mujeres premenopáusicas mayores de 30 años de edad [ 13 ]. La mayoría de los pacientes

han usado anticonceptivos orales durante más de dos años antes del diagnóstico

[ 14 ]. Adenoma hepático también se ha observado en pacientes con enfermedades de

almacenamiento de glucógeno tipo 1 [ 15 ]. Adenoma hepático tiene un pequeño riesgo de

transformación neoplásica. (Ver "adenoma hepático" .)

Idiopática hipertensión portal no cirrótica (incluyendo hiperplasia nodular

regenerativa)  -  idiopática hipertensión portal no cirrótica es una condición en la que múltiples

focos de hepatocitos proliferantes formar nódulos en todo el hígado. Idiopática hipertensión

portal no cirrótica se asocia frecuentemente con una enfermedad autoinmune sistémica, y es

más frecuente entre los adultos mayores. (Ver"hipertensión portal no cirrótico", sección

"idiopática hipertensión portal no cirrótica (incluyendo hiperplasia nodular regenerativa) ' .)

Nódulos regenerativos  -  Como su nombre lo indica, nódulos de regeneración se componen

de regenerar tejido hepático en respuesta a una lesión hepática. Ellos son vistos típicamente en

el entorno de la cirrosis [ 16 ].

El carcinoma hepatocelular  -  El carcinoma hepatocelular es un tumor maligno primario de

hígado que ocurre con mayor frecuencia en el contexto de una enfermedad crónica del hígado,

como la hepatitis B o la cirrosis de cualquier causa crónica. Se debe pedir a los pacientes sobre

el uso del alcohol, factores de riesgo para la hepatitis viral, y antecedentes familiares de

enfermedades hepáticas metabólicas como la hemocromatosis hereditaria. El carcinoma

hepatocelular puede provocar una descompensación hepática en un paciente con cirrosis

compensada previamente y debe considerarse en este contexto. (Ver"asociaciones

Epidemiología y etiológicos del carcinoma hepatocelular" .)

Colangiocarcinoma  -  El colangiocarcinoma es un cáncer de las vías biliares. Puede tratarse

de los conductos intrahepáticos y / o los conductos extrahepáticos. Un número de factores de

riesgo para colangiocarcinoma han sido reconocidos. En los Estados Unidos y Europa, los

principales factores de riesgo son la colangitis esclerosante primaria y quistes de

colédoco. (Ver "Epidemiología, patogenia y clasificación de colangiocarcinoma", sección

"Factores de riesgo" .)

La enfermedad metastásica  -  En los países occidentales, los tumores de hígado metastásico

son los tumores hepáticos malignos más comunes [ 17,18 ]. La presencia de una neoplasia

extrahepática debe buscarse en los pacientes con lesiones hepáticas característicos en los

estudios de imagen. (Ver "La tomografía computarizada ' a continuación.)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS  -  La mayoría de los pacientes con lesiones hepáticas sólidas

son asintomáticos, con los hallazgos del examen físico y pruebas de laboratorio normales. Sin

embargo, algunos pacientes tienen síntomas o hallazgos relacionados con la lesión (por

ejemplo, dolor, prurito, o una masa palpable) oa condiciones predisponentes (por ejemplo,

cirrosis o un tumor maligno extrahepática).

El dolor abdominal puede ocurrir en pacientes con adenomas hepáticos (particularmente si hay

ruptura y sangrado del adenoma) y con menos frecuencia en pacientes con hemangiomas

hepáticos o hiperplasia nodular focal [ 10,19 ]. El dolor abdominal puede también ocurrir en los

pacientes con carcinoma hepatocelular; Sin embargo, los pacientes con tumores pequeños

suelen ser asintomáticos. Otros síntomas en los pacientes con carcinoma hepatocelular pueden

incluir la pérdida de peso y la saciedad precoz. (Ver "adenoma hepático", sección

"Características clínicas" y "hemangioma hepático", sección "Características clínicas" y "La

hiperplasia nodular focal", sección "Síntomas" y "Características clínicas y diagnóstico de

carcinoma hepatocelular primario", la sección sobre "Características clínicas ' .)

Los pacientes con carcinoma hepatocelular típicamente tienen cirrosis, estigmas tan periférica

de la cirrosis puede estar presente (por ejemplo, eritema palmar, angiomas araña). Además, los

pacientes pueden tener evidencia de descompensación hepática, como la encefalopatía

hepática, hemorragia por varices o ascitis. Los pacientes con carcinoma hepatocelular también

pueden tener una masa palpable, un hallazgo que sugiere una lesión avanzada. Las pruebas

de laboratorio en pacientes con cirrosis puede revelar un aumento de la bilirrubina, tiempo de

protrombina prolongado, anemia y trombocitopenia. (Ver "La cirrosis en adultos: etiologías, las

manifestaciones clínicas y el diagnóstico", sección sobre 'Las manifestaciones clínicas' .)

Los pacientes con tumores metastásicos pueden tener hallazgos relacionados con la

malignidad subyacente (por ejemplo, sangrado rectal en un paciente de cáncer de

colon). Además, los pacientes con metástasis hepáticas pueden tener pruebas hepáticas

anormales, aunque el hallazgo es inespecífico.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO  -  El enfoque para el diagnóstico de un paciente con una lesión

hepática sólida comienza con la identificación de factores de riesgo de lesiones específicas, así

como determinar si hay hallazgos clínicos que pueden estar relacionados con la lesión o

condiciones predisponentes ( algoritmo 1 ) . Si la historia o el examen sugiere un diagnóstico

potencial, la evaluación diagnóstica debe comenzar con un enfoque en el que la lesión

particular (por ejemplo, la tomografía computarizada [TC] para el carcinoma hepatocelular o

lesiones metastásicas). Si la historia y el examen físico son negativos, por lo general

empezamos la evaluación con pruebas de laboratorio y una tomografía computarizada con

contraste trifásica o una resonancia magnética (MRI). Si las pruebas de imagen no para hacer

el diagnóstico, puede ser necesario una biopsia o resección de la lesión. (Ver "diagnóstico

diferencial" arriba y "Las manifestaciones clínicas" arriba y "Patología de los tumores hepáticos

malignos" .)

En muchos casos, el diagnóstico se puede hacer con una combinación de historia, examen

físico, pruebas de laboratorio y de imágenes. Esto se puso de manifiesto en un estudio que

incluyó a 160 pacientes consecutivos con lesiones hepáticas focales en los que la evaluación

inicial no podía excluir una malignidad [ 20 ]. Más detallada evaluación incluyó una serie de

pruebas de laboratorio (incluyendo marcadores tumorales) y una variedad de estudios de

imagen. No se utilizó la biopsia por aspiración con aguja fina. Todos los pacientes fueron

sometidos posteriormente escisión quirúrgica. Diagnósticos preoperatorios eran correctos en

156 de los pacientes (98 por ciento).

Los pacientes con cirrosis o el virus de la hepatitis crónica B infección  -  Los pacientes

con cirrosis o el virus de la hepatitis B crónica (VHB) tienen un mayor riesgo de carcinoma

hepatocelular. El enfoque de diagnóstico a una lesión hepática sólido en tales pacientes se

determina por el tamaño de la lesión. Por lo general a las lesiones de imagen de menos de 1

cm con dinámica de resonancia magnética con contraste para buscar imágenes características

de HCC. Si es negativo, entonces obtenemos seguimiento ecografías cada tres meses. Este

enfoque difiere de las directrices de la Asociación Americana para el Estudio de las

Enfermedades Hepáticas [ 21 ], que recomiendan las ecografías seriadas cada tres meses. Las

lesiones más grandes requieren más evaluación con TC o RM. Confirmación histológica no es

necesaria en un paciente en mayor riesgo de carcinoma hepatocelular cuya lesión (s) cumplir

con los criterios para el carcinoma hepatocelular. Sin embargo, si el diagnóstico no está claro y

los resultados afectará a la gestión del paciente, una biopsia de las lesiones se

indica. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de carcinoma hepatocelular primario",

sección en "Diagnóstico" .)

Si el paciente tiene evidencia de cirrosis (por ejemplo, en el examen físico o imágenes), pero no

tiene un diagnóstico previo de la enfermedad hepática crónica, la prueba serológica debe incluir

una búsqueda de las causas comunes de la cirrosis, como la hepatitis C, la hepatitis B, no-

enfermedad alcohólica del hígado graso, y la hemocromatosis ( tabla 1 ). (Ver "La cirrosis en

adultos: etiologías, manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)

Puede ser difícil distinguir el carcinoma hepatocelular de nódulos de regeneración o incluso

displásicas en pacientes con cirrosis en la TC. Si esto ocurre, la RM puede ayudar a confirmar

el diagnóstico ya distinciones a veces se pueden hacer en base a patrón de realce de la lesión

y la presencia de hierro (visto en nódulos de regeneración). Sin embargo, incluso con la RM la

distinción no siempre es posible. La evaluación radiológica de los pacientes con carcinoma

hepatocelular sospecha es discutido por separado. (Ver "Características clínicas y diagnóstico

de carcinoma hepatocelular primario", sección sobre "Los estudios de imagen ' .)

Los pacientes con malignidad extrahepática  -  metástasis en el hígado son una causa

probable de una lesión hepática sólido en pacientes con una neoplasia extrahepática. En estos

pacientes, la evaluación debe comenzar con la búsqueda de enfermedad metastásica en otros

órganos. Normalmente, esto implica la TC del abdomen y la pelvis, así como imágenes en el

pecho. La presencia de lesiones en múltiples órganos apoya un diagnóstico de la enfermedad

metastásica. La evaluación específica puesta en escena dependerá de lo que la malignidad

tiene el paciente.

Biopsia hepática Radiológicamente guiada o aspiración con aguja fina a menudo es útil para

confirmar el diagnóstico de la enfermedad metastásica [ 12 ]. Sin embargo, la confirmación

histológica no siempre es esencial si certeza razonable se puede lograr con los estudios de

imagen, o en lugares en los que no sería poco beneficio para el paciente para establecer un

diagnóstico de certeza.

Sin embargo, los pacientes con neoplasias extrahepáticas también pueden tener lesiones

hepáticas incidentales, por lo que si la evaluación para la enfermedad metastásica sugiere que

la lesión no es metastásico de origen, se requiere una evaluación adicional. (Ver "Los pacientes

sin cirrosis, VHB, o malignidad extrahepática ' a continuación.)

Los pacientes sin cirrosis, VHB, o malignidad extrahepática  -  El enfoque de diagnóstico

en pacientes sin enfermedad hepática conocida incluye la identificación de factores de riesgo

para las lesiones hepáticas sólidas, una evaluación serológica para la enfermedad hepática no

diagnosticada previamente, y las imágenes hepática (generalmente un TAC abdominal con

contraste , aunque la resonancia magnética o la ecografía son alternativas) ( algoritmo 1 ).

El tamaño de la lesión hepática es una consideración importante en la orientación de la

evaluación. Lesiones mayores de 1 cm se pueden diagnosticar en la mayoría de los casos, ya

sea por los hallazgos radiológicos o histología. Lesiones menores de 1 cm en los pacientes que

no están en mayor riesgo de carcinoma hepatocelular son hallazgos comunes benignos,

incidentales en los estudios de imagen, y en la mayoría de los casos representan pequeños

quistes, hemangiomas, o hamartomas biliares. Además, son con frecuencia difíciles de

caracterizar definitivamente por métodos de imagen debido a su pequeño tamaño y son difíciles

de biopsia percutánea. A menudo, el seguimiento clínico es el único recurso para estas

lesiones [ 22 ]. En estos pacientes, por lo general a obtener una RM dinámica con contraste

para buscar imágenes características de HCC. Si es negativo, entonces obtenemos una

ecografía de seguimiento en tres meses. Este enfoque difiere de las directrices de la

Asociación Americana para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas [ 21 ], que recomiendan

la ecografía repetida después de tres meses. Luego repetimos ultrasonidos anual. Si la lesión

es estable después de tres exámenes radiográficos, dejamos de vigilancia radiológica.

Las pruebas de laboratorio  -  Los pacientes con una lesión hepática sólida deben tener un

nivel de alfafetoproteína en suero facturado. Si elevado, un diagnóstico de carcinoma

hepatocelular se hace más probable, aunque todavía se requieren estudios de imagen y

posiblemente una biopsia (si las características de imagen no son característicos para el CHC)

para confirmar el diagnóstico. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de carcinoma

hepatocelular primario", sección en "Diagnóstico" .)

Los pacientes también deben ser evaluados para el virus de la hepatitis B con pruebas

serológicas para el antígeno de superficie del VHB. Si los pacientes se encontró que tenía

cirrosis durante la evaluación (por ejemplo, si se observó en las imágenes radiográficas), la

evaluación debe incluir pruebas para las causas comunes de la cirrosis. (Ver "La cirrosis en

adultos: etiologías, manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)

Los estudios de imagen  -  Por lo general, el diagnóstico por imagen de las lesiones hepáticas

sólidas comienza con un TAC abdominal con contraste trifásico. Si el TC es no diagnóstico, una

resonancia magnética con contraste a base de gadolinio (por ejemplo, D-os-BOPTA- o

mejorado-Gd-EOB-DTPA MRI) se puede obtener para su posterior evaluación. Si el diagnóstico

es incierto después de imágenes radiográficas y los resultados va a afectar el manejo del

paciente, la obtención de tejido para su examen histológico (a través de una biopsia o

resección quirúrgica) puede ser requerida.

Los avances técnicos en permisos de exploración por TAC grandes regiones del cuerpo para

obtener imágenes rápidamente. Como un ejemplo, todo el hígado se pueden obtener imágenes

en menos de seis segundos, utilizando los nuevos escáneres de TC 64 fila. Sin embargo, con

el uso creciente de exploración, las lesiones más detectados por cierto-se están descubriendo

que no puede ser totalmente caracterizado por CT. En tales casos, se sugiere generalmente

imágenes radiológicas adicional con MRI. Otro problema con la TC es que expone a los

pacientes a la radiación. (Ver "riesgos relacionadas con la radiación de los estudios de

imagen" .)

En los pacientes que no pueden someterse a una tomografía computarizada con contraste, la

RM es una alternativa. Si ninguno de los TC con contraste ni la RM es una opción, el

ultrasonido se puede utilizar, aunque los hallazgos ecográficos solos generalmente no son

suficientes para confirmar un diagnóstico. Como un ejemplo, la ecografía transabdominal es

inferior en sensibilidad para las metástasis hepáticas en comparación con cualquiera de CT o

MRI [ 23,24 ]. Por el contrario, la ecografía intraoperatoria (durante el cual el transductor se

coloca directamente sobre la superficie del hígado) es la técnica de imagen más sensible para

el diagnóstico de metástasis hepáticas [ 23 ]. Al igual que con otras masas hepáticas, la

ecografía intraoperatoria puede ser útil para delinear la extensión de la enfermedad y

vasculares puntos de referencia durante la resección hepática [ 25 ]. Donde esté disponible, la

ecografía con contraste (CEUS) se puede utilizar para evaluar las lesiones hepáticas, a pesar

de que no está disponible en los Estados Unidos. Los estudios que buscan en la ecografía con

contraste (CEUS) para la caracterización de lesiones hepáticas focales han estimado que

CEUS tiene una sensibilidad de aproximadamente el 95 por ciento y una especificidad de

aproximadamente el 94 por ciento para el diagnóstico de malignidad [ 26-30 ]. (Ver "ecografía

con contraste para la evaluación de las lesiones hepáticas", sección "Detección y

caracterización de lesiones hepáticas" y "la ecografía con contraste para la evaluación de las

lesiones hepáticas", sección "Precisión" .)

Imaging puede sugerir hiperplasia nodular focal o adenoma hepático, pero ser incapaz de

diferenciar entre los dos diagnósticos. El diagnóstico puede ser confirmado con-BOPTA

mejorada-Di-s IRM o TC trifásica para evaluar sospecha de hiperplasia nodular

focal. (Ver "hiperplasia nodular focal", la sección sobre "Las pruebas de imagen ' .)

La biopsia con aguja fina  -  Si el diagnóstico es incierto después de obtener estudios de

imagen, la biopsia por aspiración con aguja fina (PAAF) puede ser considerada si los

resultados son susceptibles de afectar a la gestión del paciente [ 31-35 ]. Sin embargo, una

serie de cuestiones controvertidas rodean el papel de la PAAF en este entorno. En primer

lugar, es comúnmente no diagnóstico cuando se utiliza para evaluar algunos tipos de lesiones

hepáticas tales como adenomas hepáticos y la hiperplasia nodular focal. En segundo lugar, se

asocia con un cierto grado de riesgo, incluyendo el sangrado y la siembra de las células

neoplásicas [ 36-39 ]. Debido a un mayor riesgo de sangrado, una biopsia o aspirado es por lo

general no se recomienda en pacientes con adenomas hepáticos sospechosos. En tercer lugar,

el coste-efectividad de la PAAF en comparación con los medios no histológicos de diagnóstico

ha sido cuestionado [ 20 ].

Un meta-análisis de ocho estudios de biopsia con aguja para el carcinoma hepatocelular

sospecha estima que el riesgo de siembra trayecto de la aguja fue del 2,7 por ciento en general

[ 40 ].

La resección quirúrgica  -  La resección quirúrgica suele ser recomendada para lesiones que

son sintomáticos o si el carcinoma hepatocelular no se puede excluir en base a pruebas de

laboratorio, imagenología, y (en algunos casos) FNA. También puede estar indicada para

diferenciar un adenoma hepático de la hiperplasia nodular focal si otras pruebas no ha podido

hacer el diagnóstico. En los casos de adenoma hepático y la hiperplasia nodular focal, la

resección quirúrgica también es curativa.

RESULTADOS DE LA PRUEBA DE IMAGEN

Ecografía  -  Características en la ecografía que pueden ayudar con el diagnóstico de una

lesión hepática sólida incluyen ecogenicidad de la lesión, las características de los márgenes

de la lesión, la presencia o ausencia de medio-transmisión, y los hallazgos en las imágenes

Doppler. La visualización puede ser difícil con lesiones en el marco del hemidiafragma derecho,

si hay gas intestinal suprayacente, o en pacientes obesos.

Agentes de contraste de ultrasonido modifican las interacciones físicas básicas entre las ondas

de ultrasonido y tejidos del cuerpo y amplifican la señal producida por la sangre que

fluye. Estos agentes pueden ser útiles para la detección de anomalías de flujo sutiles y para

distinguir áreas de flujo anormal con respecto a la normalidad de perfusión fondo del

parénquima. Como resultado, pueden mejorar la caracterización de las lesiones hepáticas

focales en comparación con ultrasonido estándar, mientras que proporciona información

complementaria con otras modalidades de imagen. Con contraste ecografía se ha utilizado

cada vez más en algunos países como una modalidad de imagen principal para la evaluación

de los pacientes con una lesión hepática focal [ 41 ]. No está aprobado para imágenes

hepatobiliar en los Estados Unidos. (Ver "La ecografía del tracto hepatobiliar" y "la ecografía

con contraste para la evaluación de las lesiones hepáticas" .)

Los hallazgos en la ecografía que sugieren un diagnóstico particular incluyen [ 42 ]:

●hemangioma hepático : Ultrasonido de un hemangioma hepático normalmente revela

una masa homogénea hiperecoico bien delimitada. El hemangioma puede ser hipoecoica

en pacientes con infiltración grasa del hígado debido a la señal luminosa del parénquima

circundante. El flujo de sangre dentro del hemangioma se puede demostrar por Doppler

color sólo en el 10 a 50 por ciento de los hemangiomas, y por lo tanto Doppler color no

mejora la precisión de la ecografía [ 43-46 ]. (Ver "hemangioma hepático", sección

"Ultrasonido" .)

●hiperplasia nodular focal : hiperplasia nodular focal es variable hiper, hipo o isoecoicos

en la ecografía [ 47 ]. El ultrasonido es capaz de identificar una cicatriz central (un

hallazgo que es altamente sugestiva de hiperplasia nodular focal) en sólo el 20 por ciento

de los casos [ 48 ]. La hiperplasia nodular focal puede ser difícil de diferenciar de un

adenoma o lesiones malignas en la ecografía. Doppler puede ayudar a diferenciar el flujo

arterial visto en la hiperplasia nodular focal del flujo venoso en adenoma hepático

[ 47,49,50 ]. (Ver "hiperplasia nodular focal", la sección sobre "Ecografía" .)

●adenoma hepático : Las lesiones son a menudo grandes y en el lóbulo derecho del

hígado. Aunque las características ecográficas son a menudo no específica, los

adenomas son generalmente hiperecoico en relación con el parénquima hepático

circundante. Dada la tendencia de estas lesiones a sangrar, a menudo hay una región

hipoecoica central, que corresponde a la hemorragia [ 51 ].Contraste mejorado ecografía

puede mejorar la precisión en comparación con la ecografía estándar. (Ver "adenoma

hepático", sección "Ultrasonido" .)

●idiopática hipertensión portal no cirrótica : La ecografía es de valor diagnóstico

limitado ya que los nódulos de la hipertensión portal no cirrótica idiopática son

generalmente isoecoicos en la ecografía.Los nódulos pueden ser también hipoecoica, a

menudo con un borde hipoecoica, características que pueden sugerir erróneamente

metástasis hepáticas .

●El carcinoma hepatocelular : características ecográficas de una lesión hepática que

son sugestivas de carcinoma hepatocelular (HCC) incluyen márgenes y gruesa mal

definidos, ecos internos irregulares. Los tumores pequeños son a menudo hipoecoica. A

medida que el tumor crece, el patrón de eco tiende a convertirse en isoecoicos o

hiperecoico, y el carcinoma hepatocelular puede ser difícil de distinguir de la hepático

circundante [ 52 ]. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de carcinoma hepatocelular

primario", sección en "Ultrasonido" .)

●El colangiocarcinoma : En la ecografía, colangiocarcinoma intrahepático aparece a

menudo como una masa hipoecoica homogénea [ 53,54 ]. Sin embargo, puede ser hipo,

iso-, o hiperecoico, y puede ser homogénea o heterogénea. No hay características

específicas en la ecografía que distinguen colangiocarcinoma del carcinoma hepatocelular

o enfermedad metastásica.

●Las metástasis : hallazgos de ultrasonido en tumores hepáticos metastáticos son

variables. Como regla general, las metástasis de adenocarcinoma son múltiples y

hipoecoica en comparación con el parénquima hepático circundante [ 55 ]. Llantas

hipoecoicas y heterogeneidad interna también distinguen metástasis de la mayoría de

otras masas.

Tomografía computarizada  -  Trifásica CT (sin contraste, arteriales, venosas y fases portal)

hallazgos que ayudan a diferenciar entre lesiones incluyen patrones de realce vascular y lavado

después de la administración de contraste, el número de lesiones y los hallazgos asociados en

el hígado de las lesiones. Una masa solitaria enérgicamente la mejora en un hígado cirrótico

apareciendo con trombo vena porta, ascitis, esplenomegalia y es mucho más preocupante (por

HCC) que una pequeña lesión periférica mejora de una mujer joven por lo demás sanos con un

hígado de aspecto normal (probable hemangioma ).

Los resultados de diferentes lesiones en la TC incluyen [ 42 ]:

●hemangioma hepático : Un sin contraste mejorado TC de un hemangioma usualmente

demuestra una masa hipodensa bien delimitada ( imagen 1 ). Las calcificaciones se

observan en aproximadamente el 10 por ciento de los casos. Similar a ultrasonido, las

lesiones pueden aparecer como hiperdensa en relación con el parénquima circundante en

pacientes con infiltración grasa del hígado circundante. (Ver"hemangioma hepático",

sección "La tomografía computarizada" .)

La administración de resultados de contraste en un realce nodular periférica en la fase

temprana, seguido por un patrón centrípeta o "rellenar" durante la fase tardía. Nodular

periférica o mejora globular representando lagos venosos se ve en hasta un 94 por ciento

de los hemangiomas> 4 cm de tamaño. Un patrón de isodensa mejora globular a la aorta

se observa en el 67 por ciento de los hemangiomas, una característica que ayuda a

distinguirlos de las metástasis hepáticas.

Las lesiones clásicamente opacify después de un retraso de tres o más minutos y

permanecen isodensa o hiperdensa en las imágenes retardadas ( imagen

1 ). Excepciones posibles son hemangiomas> 4 cm, en la que el centro de la lesión puede

no opacificar completamente. Las variaciones en la mejora vascular entre los

hemangiomas pueden deberse a diferencias en el tamaño de los espacios vasculares, la

presencia de espacios quísticos, y la cantidad de tejido cicatricial dentro de

hemangiomas. La ausencia de mejora se ve en hemangiomas con grandes áreas

quísticas o tejido cicatricial [ 56].

●hiperplasia nodular focal : tomografía computarizada con contraste, a menudo será

muy sugestivos de hiperplasia nodular focal [ 57,58 ]. La lesión puede ser hipo o isodensa

en las imágenes sin contraste con una cicatriz central identificado en un tercio de los

pacientes. La lesión se convierte hiperdensa durante la fase arterial hepática debido al

origen arterial de su suministro de sangre ( imagen 2). La hiperplasia nodular focal se

isodensa generalmente durante la fase venosa portal, aunque la cicatriz central puede

llegar a ser hyperdense como contraste se difunde en la cicatriz. Mientras característica

de la hiperplasia nodular focal, una cicatriz central puede estar presente en la variante

fibrolamelar de carcinoma hepatocelular ( imagen 3 ). (Ver "hiperplasia nodular focal", la

sección sobre "TAC" .)

●adenoma hepático : características de TC son variables en pacientes con adenoma

hepático ( imagen 4 ). Cambios centrales consistentes con hemorragia se observan a

menudo. Estas lesiones a menudo se pueden diferenciar de la hiperplasia nodular focal

por la ausencia de mejora punteada de la cicatriz central durante la fase arterial de un

TAC helicoidal [ 59 ]. La lesión puede ser difícil de diferenciar de carcinoma

hepatocelular. El entorno clínico en concierto con una alfa-fetoproteína normal debe

ayudar a diferenciar entre estos dos tumores. (Ver "adenoma hepático", sección "La

tomografía computarizada" .)

●idiopática hipertensión portal no cirrótica : Al igual que con la ecografía, la TC es de

valor diagnóstico limitado ya que los nódulos de la hipertensión portal no cirrótica

idiopática son generalmente hipodensas no específicamente en la TC [ 60,61 ].

●El carcinoma hepatocelular : carcinomas hepatocelulares han aumento de la

vascularización en comparación con el parénquima hepático durante la fase arterial

hepática de la administración de contraste, con el lavado del contraste en las fases

posteriores de la proyección de imagen ( imagen 5 ) [ 62 ]. (Ver "Características clínicas y

diagnóstico de carcinoma hepatocelular primario", sección en "Diagnóstico" .)

●El colangiocarcinoma : La detección de una lesión hepática hipodensa con periférica

(llanta) mejora, dilatación biliar y mejora el contraste en las imágenes tardías es altamente

sugestiva de un colangiocarcinoma intrahepático. Sin embargo, algunos pequeños

colangiocarcinomas masivos de formación están mejorando arterialmente y pueden

simular un carcinoma hepatocelular. (Ver"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de

colangiocarcinoma" .)

Metástasis : En la TC trifásica del hígado, lesiones hepáticas metastásicas de colon, estómago

y páncreas generalmente muestran una atenuación más baja (es decir, son más oscuro) en

contraste con la más brillante que rodea parénquima hepático ( imagen 6 ) [ 63 ]. Metástasis

hipervasculares, tales como los de los tumores neuroendocrinos, carcinoma de células renales,

carcinoma de mama, melanoma y carcinoma de tiroides, parecen aumentar tan rápidamente

lesiones visibles en la fase arterial de mejora. Tales metástasis pueden ser difíciles de detectar

en la fase de portal o en la TC realizados con una técnica de una sola fase.

Portografía arterial CT (portografía realizado a través de la inyección de la arteria mesentérica

superior con la adquisición CT) puede mejorar la sensibilidad para las lesiones metastásicas,

aunque con menor especificidad. Sin embargo, ya que este es invasivo y debido a su menor

especificidad, generalmente se ha sido sustituido por un mayor contraste de formación de

imágenes por resonancia magnética (MRI) o ecografía intraoperatoria [ 24,64-66 ].

La resonancia magnética  -  intensidad de la lesión en T1 y T2 ayuda a identificar las lesiones

hepáticas. Mejora Trifásica del hígado se puede realizar durante la RM usando agentes de

contraste basados en gadolinio. Debido a que el volumen de contraste es mucho menor que la

de CT, mejor separación de fases arteriales y portal se puede lograr, mejorar la detección de

lesiones hipervasculares.

Ácido mejorada Gadoxetic MRI se ha estudiado para diferenciar la hiperplasia nodular focal de

adenomas hepáticos. En un estudio que incluyó a 58 pacientes con hiperplasia nodular focal y

24 pacientes con adenoma hepático, las características de mejora observadas durante la fase

de formación de imágenes hepatobiliar difirieron significativamente entre hiperplasia nodular

focal y adenoma hepático [ 67 ]. La sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de

hiperplasia nodular focal fueron 92 y 91 por ciento, respectivamente, y fueron 78 y 56 por

ciento, respectivamente, para el diagnóstico de adenoma hepático.

Un relativamente nuevo agente de contraste MR se ha introducido en el uso clínico. A

diferencia de los agentes utilizados actualmente basados en gadolinio de contraste para

resonancia magnética, este agente, gadobenato de dimeglumina , tiene una doble vía de

eliminación, tanto a través de la excreción renal y hepatobiliar. Aproximadamente el 5 por

ciento de la dosis inyectada se toma por los hepatocitos y excretada en el sistema biliar a

través de un péptido transportador de aniones orgánicos ATP-dependiente. Por lo tanto, las

lesiones hepáticas que contienen hepatocitos con un mecanismo de excreción biliar intacta

ocuparán este agente de contraste y se distingue fácilmente de las lesiones que no lo

hacen. Estas lesiones, incluyendo la hiperplasia nodular focal ( imagen 7 ) y la hipertensión

portal no cirrótica idiopática, suelen ser benignos y suelen aparecer al menos isointensas al

parénquima hepático en retraso (dos a tres horas) secuencias post-contraste.

Características de imagen son similares a otros agentes en las imágenes post-contraste

tempranas cuando se puede caracterizar la vascularización de las masas hepáticas. Un estudio

de 108 pacientes con adenomas confirmados o hiperplasia nodular focal encontró que en

general, la sensibilidad y especificidad para diferenciar la hiperplasia nodular focal de adenoma

hepático fueron 97 y 100 por ciento, respectivamente [ 68 ].

El gadolinio etoxibencilo-ácido dietilentriaminopentaacético (Gd-EOB-DTPA) es otro agente de

contraste basado en gadolinio. Como gadobenato de dimeglumina , Gd-EOB-DTPA es

absorbido por los hepatocitos. Además, es soluble en agua, por lo que puede administrarse

como una inyección en bolo. Puede evaluar las características de mejora y la vascularización

de las lesiones hepáticas con una sola inyección de contraste. Un área en la que se ha utilizado

es la detección de metástasis hepáticas. Debido a que las lesiones metastásicas no se

componen de hepatocitos funcionales, que no ocupan contraste y se pueden diferenciar de la

parénquima hepático circundante [ 69,70 ]. Gd-EOB-DTPA también puede ayudar a

caracterizar pequeños carcinomas hepatocelulares en pacientes con cirrosis y tumores

hepáticos benignos [ 70 ].

Agentes de contraste que contienen gadolinio pueden causar nefrogénica sistémica fibrosis /

nefrogénica fibrosante dermopatía en individuos con insuficiencia renal avanzada y por lo tanto

las alternativas deben ser utilizadas. (Ver "La resonancia magnética del tracto

hepatobiliar" y "fibrosis sistémica nefrogénica / dermopatía fibrosante nefrogénica en la

insuficiencia renal avanzada" .)

●hemangioma hepático : La aparición de resonancia magnética típica de un

hemangioma hepático es de una masa homogénea lisa, bien delimitada que tiene baja

intensidad de señal en las imágenes ponderadas en T1 y es hiperintensa en las imágenes

ponderadas en T2 ( imagen 8 ) [ 71,72 ]. La presencia de fibrosis resultados

intratumorales en zonas de baja intensidad en las imágenes ponderadas en T2. La

administración de ácido dietilentriamina pentaacético gadolinio (Gd-DTPA) da lugar a

principios nodular discontinua periférica o mejora globular en las imágenes de fase arterial

con la mejora progresiva centrípeta o "llenado-in" en las imágenes retardadas similares a

la observada en la TC. Este patrón de realce es típico de la mayoría de los

hemangiomas> 2 cm; hemangiomas <2 cm muestran realce homogéneo en las imágenes

de fase temprana [ 73 ]. Hemangiomas pequeños que demuestran la mejora rápida

uniforme son a veces indistinguibles de metástasis hipervasculares de carcinoma

hepatocelular [ 74 ]. (Ver "hemangioma hepático", sección "La resonancia magnética" .)

●La hiperplasia nodular focal : No puede ser poco para distinguir la hiperplasia nodular

focal del hígado normal en el estándar de resonancia magnética, ya que se compone de

los mismos elementos que el hígado normal. Una lesión isointensas se observa en las

imágenes ponderadas en T1, mientras que un isointensas a ligeramente hiperintensa

aparece masa en las imágenes ponderadas en T2 ( imagen 9 y 10 de imagen ) [ 75 ]. La

cicatriz muestra típicamente alta intensidad de señal en las imágenes ponderadas en T2

debido a buques o edema en la cicatriz ( imagen 10 ) [ 76 ]. Infusión de gadolinio produce

mejora rápida de la masa hiperplasia nodular focal debido a su suministro de sangre

arterial, produciendo una lesión hiperintensa en las primeras películas ( imagen 9 ). En las

imágenes tardías se hace más isointensas con respecto al hígado normal. La cicatriz

central mejora en las imágenes retardada como contraste se difunde gradualmente en el

centro de la masa fibrosa [ 77-80 ]. En un estudio, mejorada-gadolinio MRI tuvo una

sensibilidad y especificidad del 70 y 98 por ciento, respectivamente

[ 47 ]. (Ver "hiperplasia nodular focal", sección "RM" .)

●adenoma hepático: Hepática adenomas menudo han aumentado la intensidad de señal

en T1 como resultado de su contenido de lípidos y la hemorragia centro a menudo se

detecta con la RM [ 81 ]. En las imágenes ponderadas en T2, la apariencia es

heterogénea, simulando una lesión maligna [ 82 ]. Desplazamiento químico de formación

de imágenes puede demostrar la presencia de lípidos en estas lesiones mediante la

demostración de una diferencia de fase entre los lípidos y agua en el tumor

[ 83 ]. (Ver "adenoma hepático", sección "La resonancia magnética" .)

●idiopática hipertensión portal no cirrótica : La resonancia magnética puede mejorar la

visualización de los nódulos de la hipertensión portal no cirrótica idiopática en

comparación con otras técnicas de imagen. Los nódulos aparecen isointensas en las

imágenes ponderadas en T2 y contienen focos de alta intensidad en las imágenes

ponderadas en T1.

●El carcinoma hepatocelular : En la RM, el carcinoma hepatocelular aparece como un

patrón de alta intensidad en las imágenes ponderadas en T2 y un patrón de baja

intensidad en las imágenes potenciadas en T1 ( imagen 11 ) [ 52 ]. (Ver "Características

clínicas y diagnóstico de carcinoma hepatocelular primario", sección "La resonancia

magnética" .)

●El colangiocarcinoma : colangiocarcinomas aparecen como lesiones hipointensas en

las imágenes ponderadas en T1 y lesiones hiperintensas en T2 imágenes [ 84 ]. T2

también pueden mostrar hipointensidad central correspondiente a las áreas de

fibrosis. Las imágenes dinámicas muestran realce periférico seguido de llenado

progresivo y concéntrica en el tumor con material de contraste. La puesta en común de

contraste en las imágenes tardías es sugerente de un colangiocarcinoma

periférico. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de colangiocarcinoma", sección en

'la RM y la CPRM'.)

●Las metástasis : En la RM lesiones metastásicas aparecen como áreas de baja señal

en las imágenes ponderadas en T1 y moderadamente zonas de alto de señal en las

imágenes ponderadas en T2. La RM es útil para delinear afectación vascular y la

identificación de las lesiones intraabdominales adicionales [ 63 ]. Agentes de contraste

especializados, tales como agentes de óxido de hierro superparamagnéticas, mejorar la

sensibilidad de la RM para las metástasis. Sin embargo, la ecografía intraoperatoria es

aún más sensible para la detección de metástasis hepáticas.

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●Existen numerosas causas de lesiones hepáticas sólidas, tanto benignas como

malignas. (Ver "diagnóstico diferencial" . arriba) las lesiones más comunes incluyen:

•hemangioma hepático

•La hiperplasia nodular focal

•adenoma hepático

•idiopática hipertensión portal no cirrótica (incluyendo hiperplasia nodular

regenerativa)

•nódulos regenerativos

•El carcinoma hepatocelular

•El colangiocarcinoma

•La enfermedad metastásica

●La mayoría de los pacientes con lesiones hepáticas sólidas son asintomáticos, con los

hallazgos del examen físico y pruebas de laboratorio normales. Sin embargo, algunos

pacientes tendrán hallazgos relacionados con la lesión (por ejemplo, dolor o una masa

palpable) o a las condiciones de predisposición (por ejemplo, cirrosis o una neoplasia

extrahepática). (Ver "Las manifestaciones clínicas ' arriba.)

●El diagnóstico de un paciente con una lesión de hígado sólido comienza con la

identificación de factores de riesgo de lesiones específicas, así como determinar si hay

hallazgos clínicos que pueden estar relacionados a la lesión o a las condiciones que

predisponen ( algoritmo 1 ). Si la historia o el examen sugiere un diagnóstico potencial, la

evaluación diagnóstica debe comenzar con un enfoque en el que la lesión particular (por

ejemplo, la tomografía computarizada para el carcinoma hepatocelular o lesiones

metastásicas). (Ver "enfoque de diagnóstico ' arriba.)

●Los pacientes con cirrosis o el virus de la hepatitis B crónica tienen un mayor riesgo de

carcinoma hepatocelular. El enfoque de diagnóstico a una lesión hepática sólido en tales

pacientes se determina por el tamaño de la lesión ( algoritmo 1 ). (Ver "Los pacientes con

cirrosis o infección por el virus de la hepatitis B crónica" arriba.)

●Las metástasis al hígado son una causa probable de una lesión hepática sólida en los

pacientes con una enfermedad maligna extrahepática. En estos pacientes, la evaluación

debe comenzar con la búsqueda de enfermedad metastásica en otros órganos. La

presencia de lesiones en múltiples órganos apoya un diagnóstico de la enfermedad

metastásica. La evaluación específica puesta en escena dependerá de lo que la

malignidad tiene el paciente. (Ver "Los pacientes con enfermedad maligna extrahepática

' arriba.)

●Si la anamnesis y la exploración física son negativos, por lo general empezamos la

evaluación con las pruebas de laboratorio y una tomografía computarizada con contraste

trifásica o una resonancia magnética. Si las pruebas de imagen no para hacer el

diagnóstico, puede ser necesario una biopsia o resección de la lesión. (Ver "Los pacientes

sin cirrosis, VHB, o malignidad extrahepática ' arriba.)

Colangitis piógena recurrenteAutores Hannah Lee, MD Kris V Kowdley, MD, FACP, FACG, FASGE, AGAFEditor de la Sección Sanjiv Chopra, MD, MACPAdjunto Editor Anne C Travis, MD, MSc, FACG, AGAFRevelaciones: Hannah Lee, MD nada que revelar. Kris V Kowdley, MD, FACP, FACG, FASGE, AGAF Subvención / Investigación Trial / Clínica Soporte: Gilead Sciences [PSC, hígado graso no alcohólico (Simtuzumab)]; Intercepción [PBC (ácido Obeticholic)]. Sanjiv Chopra, MD, MACP Nada divulgar. Anne C Travis, MD, MSc, FACG, AGAF Equity Propiedad / Imagenes Opciones: Procter & Gamble [enfermedad de úlcera péptica, reflujo esofágico (omeprazol)] .

Revelaciones contribuyente se revisan para conflictos de intereses por parte del grupo editorial. Cuando se encuentran, estos son abordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles, y por medio de

los requisitos para las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido. Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia de evidencia.

Conflicto de interés de política

Todos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas y nuestro proceso de revisión se ha completado.Actual revisión de la literatura a través de: julio 2015 | Este tema última actualización: 20 de enero 2015.

INTRODUCCIÓN  -  colangitis piógena recurrente es una enfermedad caracterizada por la

formación de cálculos de pigmento intrabiliar, dando lugar a estenosis de la vía biliar y la

obstrucción biliar con episodios recurrentes de colangitis. Varios otros nombres se han utilizado

desde la primera descripción en 1930, incluyendo la enfermedad de Hong Kong, el síndrome de

obstrucción biliar de los chinos, colangitis Oriental, y colangitis infestational Oriental [ 1 ]. La

falta de una nomenclatura uniforme complica la comparación directa de los estudios.

EPIDEMIOLOGÍA  -  colangitis piógena recurrente se encuentra casi exclusivamente en las

personas que viven o han vivido en el sudeste de Asia [ 2-7 ]. Sin embargo, la incidencia en

Occidente parece estar aumentando debido a la inmigración de personas procedentes de

países endémicos. Se produce en la misma frecuencia en hombres y mujeres con una

prevalencia máxima en la tercera y cuarta décadas de la vida, aunque también se puede ver en

los pacientes mayores de 60 [ 8-11 ]. Es más común en la población rural y en los grupos

socioeconómicos más bajos.

PATOGENIA  -  colangitis piógena recurrente se caracteriza por colangitis recurrente causada

por estasis biliar y la formación de cálculos proximal a estenosis biliares. La patogénesis de la

formación de cálculos biliares y las anomalías no se comprende. Formación de piedra se

produce de novo dentro de los conductos biliares intrahepáticos en contraste con el patrón más

común de formación de cálculos en la vesícula biliar se ve en pacientes con formas más

comunes de enfermedad relacionada con cálculos biliares.

Bacteriemia transitoria portal está pensado para introducir bacterias en los conductos biliares,

iniciando un ciclo de infección y formación de cálculos secundarios que conducen a profundizar

la obstrucción e infección. Organismos comunes cultivadas de la bilis

incluyen E. coli , Klebsiella , Pseudomonas y Proteus especies y, con menor frecuencia,

anaerobios, aunque la cultura de múltiples organismos es común [8,12 ]. Metabolismo de los

fosfolípidos anormal también ha sido implicado [ 13 ]. (Ver "trastornos asociados con

hiperbilirrubinemia conjugada hereditaria" .)

Los conductos biliares son marcadamente anormal, caracterizado por extrahepática y

intrahepática dilatación ductal con áreas focales de estenosante en el árbol biliar

intrahepática. La pared biliar es fibrótica con infiltración de células inflamatorias. La bilis es

purulenta y lleno de escombros compuesto de pigmento biliar, células epiteliales descamadas,

bacterias y pus.

El conducto hepático izquierdo, especialmente el conducto segmentaria lateral izquierdo, por lo

general se ve afectada en el curso precoz de la enfermedad, aunque las piedras pueden estar

presentes en la derecha y la izquierda lóbulos hepáticos y el árbol biliar extrahepático [ 14 ]. La

razón por la cual el sistema ductal izquierdo es más comúnmente involucrado es

desconocida. Una posible explicación puede ser que los conductos hepático izquierdo salen en

un ángulo más agudo en comparación con los conductos hepáticos derecho, predisponiendo

así a la estasis y formación de estenosis.

A menudo hay innumerables piedras de diferentes tamaños. Las piedras se componen

principalmente de bilirrubinato calcio o pigmento marrón en contraste con las piedras de

colesterol más comúnmente vistos en pacientes con otras enfermedades relacionadas con

cálculos biliares. (Ver "Epidemiología y factores de riesgo para los cálculos biliares" .)

Otros cambios que pueden verse incluyen hipertrofia de la papila del esfínter de Oddi como el

resultado de paso repetido de las piedras, y la ampliación y la cicatrización del hígado con

múltiples adherencias capsulares o abscesos subcapsulares profundas. El hígado puede

eventualmente atrofiarse debido a las múltiples episodios de infección y la inflamación, dejando

segmentos que contienen nada más que el tejido fibroso y conductos dilatados.

ETIOLOGÍA  -  La etiología de la colangitis piógena recurrente es desconocida, aunque se han

propuesto muchas teorías. La observación de que la enfermedad se presenta principalmente

en el sureste de Asia y entre la población socioeconómica rural, menor sugiere que los factores

ambientales tienen un papel importante.

La infección parasitaria  -  agrupación geográfica de colangitis piógena recurrente en las

regiones donde los parásitos biliares son endémicas ha implicado parasitosis (principalmente

trematodos hepáticos y el gusano redondo biliares Ascaris ) en su patogenia. Los tres

principales trematodos hepáticos o aletas que infectan a los seres humanos son Clonorchis

sinensis , Opisthorchis especies y Fasciola hepatica .Estos organismos pueden causar daño

epitelial y la obstrucción biliar, posiblemente iniciar la enfermedad [ 15 ].

●C. sinensis , también conocida como la fasciola hepática china, es endémica en Oriente,

particularmente en China, Japón, Taiwán, Vietnam y Corea. (Ver "trematodos hepáticos:

Clonorchis, Opisthorchis y Metorchis" .)

●Las dos especies que con mayor frecuencia causan opistorquiasis humano

son O. felineus y O. viverrini . O. felineus ocurre en el sureste de Asia y en Europa central

y oriental, especialmente en Siberia y otras partes de la antigua Unión

Soviética. (Ver "trematodos hepáticos: Clonorchis, Opisthorchis y Metorchis" .)

●Fascioliasis es la infección causada por uno de los dos trematodos hepáticos, ya

sea Fasciola hepatica o Fasciola gigantica . F. hepatica es más común y tiene una

distribución mundial, mientras que F.gigantica ocurre predominantemente en los

trópicos. (Ver "trematodos hepáticos: fascioliasis" .)

Ascaris lumbricoides , una lombriz intestinal, también ha sido implicado [ 10,16 ]. Es una de las

infecciones por helmintos humanos más comunes en todo el mundo, infectando a más de 1,4

mil millones de personas o 25 por ciento de la población mundial. (Ver "La ascariasis" .)

A pesar de la asociación epidemiológica, la evidencia que apoya el papel de estas infecciones

en la patogénesis de colangiohepatitis Oriental (OCH) no es concluyente. Mientras que estas

infecciones se pueden demostrar en el 20 al 45 por ciento de los pacientes con OCH, no son

uniformemente presente [ 8,11,12,16 ]. Por otra parte, la colangitis piógena recurrente es

relativamente común en algunos países asiáticos en los que estos parásitos no son

endémicas. Ciertas áreas de China, Taiwán y Japón, donde la colangitis piógena recurrente es

relativamente común son virtualmente libre de Clonorchis infección [17 ].

Dos posibles explicaciones pueden contribuir a la detección de la variable de la infección

parasitaria en pacientes con OCH. En primer lugar, la prevalencia de la infección depende de la

sensibilidad de las pruebas de diagnóstico que se realiza; el rigor con el que se solicitó la

infección fue variable entre los estudios. En segundo lugar, la infección puede haberse resuelto

después de iniciar la enfermedad sin dejar huellas detectables de la causa incitar. En apoyo de

esta hipótesis son estudios en los que el análisis de las piedras ha mostrado escombros y

óvulos, que pueden haber servido como un nido para la formación de cálculos [ 9,10 ].

Infección bacteriana  -  Los cálculos de pigmentos observados en los pacientes con colangitis

piógeno recurrente pueden ser causados por la acción de glucuronidasas bacterianas, que

producen bilirrubina no conjugada de glucurónido de bilirrubina en los conductos

biliares. Piedras bilirrubinato insolubles de calcio se forman cuando los complejos de bilirrubina

no conjugada con calcio. Una vez que las piedras se han formado, pueden conducir a un ciclo

de predisponente obstrucción persistente de la estasis e infección recurrente con la formación

de cálculos adicionales.

La fuente de entrada de bacterias no está claro. Algunos estudios sugieren bacteremia de una

fuente portal procedente de la parte inferior del intestino. Otros sugieren que las bacterias

ganar la entrada a la vía biliar como resultado de lesiones por una infección parasitaria [ 15,18-

21 ].

Sin embargo, es incierto si la infección bacteriana es una causa o el resultado de la formación

de cálculos, aunque al menos un estudio sugiere que la infección siguió la formación de

cálculos [ 22 ]. Además, la infección bacteriana recurrente en el árbol biliar visto en otros

trastornos no conduce invariablemente a la formación de cálculos. Una posible explicación

puede ser que los pacientes con colangitis piógenas recurrentes carecen de un inhibidor de la

glucuronidasas bacterianas presentes en la bilis normal [ 10,11,17,23-27 ].

Stasis  -  Como se señaló anteriormente, se acepta generalmente que la estasis, estenosis, y

la infección recurrente contribuir a la patogénesis de la colangitis piógeno recurrente [ 10,28-

30 ]. Formación de estenosis generalmente se ha considerado a ser una ocurrencia secundaria

de los episodios repetidos de inflamación y cicatrización. Sin embargo, también es posible que

la formación de cálculos e infección recurrente se producen como resultado de la formación de

estenosis biliar. Los experimentos con animales en los que una estenosis incompleta se

produjo alrededor del conducto biliar común terminales causaron la formación de cálculos en la

vesícula biliar y los conductos intrahepáticos incluso sin evidencia de infección biliar [ 31,32 ].

MANIFESTACIONES CLÍNICAS  -  Los pacientes típicamente se presentan con episodios

recurrentes de colangitis, caracterizadas por la tríada de Charcot del cuadrante superior

derecho o dolor epigástrico, fiebre con o sin escalofríos, e ictericia (ver "colangitis

aguda" ). También se han descrito otras complicaciones relacionadas con el paso de los

cálculos biliares (tales como pancreatitis). En un estudio de 41 pacientes, que presentan las

características más comunes fueron colangitis (44 por ciento), dolor abdominal sin colangitis

manifiesta (32 por ciento), y pancreatitis (17 por ciento) [ 33 ].

El diagnóstico se establece en sólo el 15 a 30 por ciento de los pacientes después de los

primeros síntomas se desarrollan. Muchos pacientes tienen antecedentes de síntomas

recurrentes para los que no han buscado atención médica. Los ataques repetidos pueden

conducir a un daño progresivo a la vía biliar y el hígado parénquima, que puede dar lugar a la

formación de abscesos hepáticos o cirrosis.

Algunos pacientes pueden tener una presentación más fulminante con una variedad de

complicaciones. Los ataques recurrentes de colangitis pueden conducir a sepsis y la formación

de abscesos en sitios distantes, incluyendo los pulmones y el cerebro [ 11,12 ]. Otras

complicaciones potenciales incluyen la rotura de los conductos biliares obstruidos llenas de pus

en el peritoneo o la formación de una fístula en el tracto gastrointestinal o en la pared

abdominal [ 8,11,33 ]. Fistulización también puede ocurrir en el pericardio o estructuras

vasculares. Trombosis de la vena porta y hemobilia también se han reportado [ 11,12 ].

En el examen físico, los pacientes pueden ser ictericia. Epigástrica y sensibilidad en el

cuadrante superior derecho y hepatomegalia pueden estar presentes. Otros hallazgos físicos

reflejan la incidencia de las complicaciones específicas indicadas anteriormente.

DIAGNÓSTICO  -  El diagnóstico de colangitis piógeno recurrente se establece por formación

de imágenes del sistema de hígado y biliar en pacientes con una historia clínicamente

compatible.

●Una ecografía cuadrante superior derecho es una prueba inicial útil; dilatación ductal y

piedras pueden ser vistos en el 85 a 90 por ciento de los pacientes [ 10,34 ]. Abscesos

hepáticos también se puede ver.

●Información más detallada se puede obtener de una tomografía computarizada (TC), que

también complementa la colangiografía desde colangiografía puede no visualizar

plenamente segmentos del árbol biliar que están obstruidas debido a estenosante

[ 8,10 ]. Una variedad de hallazgos de la TC se han descrito, incluyendo los conductos

dilatados centrales intrahepática, estrechamiento brusco de conductos periféricos, mejora

de las paredes del conducto, abscesos hepáticos, bilomas y piedras ( imagen 1 )

[ 35 ]. TC también puede demostrar si la enfermedad está localizada (por lo general en el

lóbulo izquierdo) y si la atrofia se ha desarrollado. Estas son consideraciones importantes

para determinar un plan de tratamiento.

●La colangiografía se puede obtener la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

(CPRE) ( imagen 2 ), colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM), o

percutánea (PTC) [ 36-41 ]. (Ver"La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica:

Indicaciones, preparación del paciente y las complicaciones" y "La

colangiopancreatografía por resonancia magnética" y "colangiografía transhepática

percutánea" .)

Una ventaja de la CPRM es que no es invasiva y puede proporcionar una visualización

detallada de la extensión de la afectación biliar (que no siempre puede ser posible con la CPRE

o PTC si tinte no puede introducirse en segmentos ampliamente estenótico o ocluidos). Su

principal desventaja en comparación con la CPRE y PTC es que no permite la intervención

terapéutica. PTC es típicamente reservado para los pacientes en los que la imagen biliar no

puede obtenerse a través de la CPRE o la CPRM o en los que está prevista la intervención

terapéutica a través del tracto percutáneo. Los pacientes sometidos a PTC o CPRE deben

recibir antibióticos profilácticos, debido al riesgo de colangitis incitan y / o sepsis siguientes

manipulación de los conductos biliares [ 36,42 ].

La colangiografía puede revelar una variedad de anormalidades, incluyendo intra y dilatación

del conducto extrahepática, enderezado conductos intrahepáticos con menos agudo o en

ángulo recto patrones de ramificación (como resultado de la extensa fibrosis periductal), y la

disminución de la arborización y una disminución aguda de los conductos periféricos [ 36 ,

37 ]. Esto produce un signo clásico "punta de flecha" [ 36,37 ]. Puede ser una señal de "falta de

conductos" donde hay una obstrucción completa de un conducto biliar.

Todos los pacientes con diagnóstico reciente de colangitis piógena recurrente deben tener sus

heces comprueba huevos y parásitos. Como regla general, las biopsias hepáticas no son útiles

para el diagnóstico de colangitis piógeno recurrente o para encontrar evidencia de infección

parasitaria.

GESTIÓN  -  El manejo de los pacientes con colangitis piógena recurrente debe involucrar un

enfoque multidisciplinario ya endoscópica, puede ser necesaria, y las intervenciones

radiológicas quirúrgicas. Hay dos consideraciones generales en el cuidado de los pacientes: el

tratamiento de las complicaciones agudas como la colangitis, y la prevención a largo plazo de

complicaciones.

Complicaciones agudas  -  Los pacientes que presentan complicaciones como la colangitis

deben ser tratados adecuadamente con la reanimación con líquidos, antibióticos y drenaje biliar

(ver "colangitis aguda" ). Sin embargo, en contraste con los pacientes que desarrollan colangitis

como resultado de una piedra de conducto biliar común impactado, puede ser más difícil de

lograr drenaje en pacientes con colangitis piógeno recurrente desde múltiples piedras intra y

extrahepáticas pueden estar presentes. Estenosis, intrahepática conductos impactación de

piedra, y la angulación ductal pueden añadir más desafío para la intervención endoscópica

[ 43,44 ]. Sin embargo, en manos expertas, puede ser posible para desactivar los sitios de la

obstrucción biliar y lograr un drenaje adecuado hasta que la terapia más definitiva se puede

lograr [ 36,37,45,46 ]. Agudamente enfermos en quienes drenaje adecuado no pueden ser

alcanzados durante la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) requerirá

drenaje percutáneo o quirúrgico. La cirugía a menudo implica la colecistectomía con colédoco

exploración de la vía y el drenaje con tubo en T.

Prevención de complicaciones a largo plazo  -  Ha habido dos enfoques generales para la

prevención de complicaciones a largo plazo en pacientes con colangitis piógena recurrente. La

primera consiste en el intento de eliminar tantas piedras como sea posible con una vigilancia

regular y la intervención para la recurrencia de los cálculos. El segundo consiste en la

resección quirúrgica del segmento hepatobiliar afectada con una anastomosis bilio-

entérica. Estrategias óptimas no han sido bien establecidos en grandes estudios

comparativos. Para muchos pacientes, puede ser necesaria una combinación de enfoques.

Liquidación de piedras  -  Una variedad de métodos para la limpieza de piedras intrahepáticos

se ha descrito, incluyendo endoscópica, percutánea, quirúrgicos y técnicas combinadas. La

elección entre éstos debe estar guiada por consideraciones anatómicas específicas de cada

paciente y la disponibilidad de la experiencia local.

Piedras y bilis infectada se pueden eliminar con un coledocoscopio (un pequeño endoscopio

calibre) pasó ya sea por vía percutánea a través del tracto tubo en T [ 47-49 ], a través de un

sitio de yeyunostomía hepaticocutaneous [ 50 ], o por medio de la ruta transpapilar durante la

CPRE [ 51 ] . Por lo general se requieren varias sesiones. Estos enfoques permiten también la

dilatación de estenosis intrahepáticas, y la fragmentación de las piedras que son difíciles de

eliminar con medios convencionales con la adición de mecánica, electrohidráulico, o litotricia

con láser (ver revisiones de tema apropiado.)

La eficacia de los enfoques combinados se puso de manifiesto en un estudio que se centró en

190 de 245 pacientes en los que fracasó choledocholithotomy quirúrgica para eliminar piedras

por completo [ 52 ].Los pacientes fueron sometidos posteriormente dilatación y colocación de

stent biliar, realizado a través del tracto tubo en T y, a continuación, se sometieron a la litotricia

coledocoscopia y electrohidráulico. La eliminación completa de piedra se logró en 88 por ciento

de estos pacientes. Aclaramiento de Piedra es a menudo difícil de lograr con estas técnicas en

pacientes con litiasis en el lado derecho y en aquellos con anormalidades anatómicas, tales

como sostenido angulación del árbol biliar [ 53 ].

Las piedras se repiten en más de 30 por ciento de los pacientes, incluso en aquellos en los que

se pueden borrar por completo [ 53,54 ]. La tasa con la que esto ocurre es variable, pero es

más probable en pacientes con estenosis de la vía intrahepática [ 49 ]. Como regla general, la

mayoría de los pacientes deben someterse a una vigilancia periódica para monitorizar la

recurrencia de piedra. Por lo general, logramos mediante la obtención de serie ecografías

cuadrante superior derecho cada tres a seis meses inicialmente, y luego con menos frecuencia

basamos en la indicación clínica. Los pacientes que desarrollan síntomas recurrentes

sometidos a una CPRE, posiblemente con la intervención terapéutica [ 33 ].

Si el riesgo de recurrencia de los cálculos se puede disminuir con el ácido

ursodesoxicólico (UDCA) u otras medidas profilácticas (como cursos de antibióticos) es

desconocido. AUDC no tendrá ningún efecto significativo sobre la disolución de piedras

existentes en la mayoría de los pacientes, ya que están compuestos predominantemente de

bilirrubinato calcio, no colesterol (ver "terapia de disolución para el tratamiento de cálculos

biliares" ). Sin embargo, informes de casos han sugerido un posible beneficio del AUDC en

pacientes en los análisis de la composición de los cálculos reveló cálculos de colesterol [ 55 ].A

pesar de la escasez de datos, que normalmente añadimos AUDC (20 mg / kg de peso corporal

por día), ya que puede aumentar el flujo de la bilis, que la bilis menos viscoso, y reducir la

probabilidad de formación de cálculos. Aumenta Ursodiol bicarbonato rico flujo de bilis en

estudios con animales, y probablemente en los seres humanos, así [ 56-58 ].

La resección hepática  -  La resección de los segmentos hepatobiliar que se consideran para

ser la principal fuente de complicaciones puede ser factible en la minoría de pacientes en los

que se localiza la enfermedad (por lo general en el sistema ductal hepática izquierda) [ 54,59-

71 ], aunque hepatectomía parcial bilateral también se ha descrito [ 72 ]. El objetivo de la

cirugía es para resecar el área de la infección recurrente, estasis biliar, y atrofia hepática.

No ha habido grandes ensayos controlados que comparen la resección hepática con otras

estrategias de gestión. La mayoría de los estudios han sido los informes retrospectivos de

pacientes seguidos en los principales centros en Asia durante muchos años. Como regla

general, estos informes han sugerido tasas más altas de las estenosis biliares residuales y

recurrencia de los cálculos más frecuentes en los pacientes que se sometieron a litotomía

percutánea transhepática cholangioscopic sin resección hepática, incluso con la eliminación de

cálculos completado, en comparación con los que habían abandonado la lobectomía con un

procedimiento de drenaje biliar [ 73-75 ]. Mejor calidad de vida, las tasas más bajas de

secundaria biliar cirrosis, colangiocarcinoma, y la mortalidad también se han sugerido en los

pacientes tratados quirúrgicamente [ 54,64,66 ].

Los pacientes con frecuencia requieren una anastomosis biliar entérico (tal como un

hepaticoyeyunostomía), aunque la eficacia y seguridad de este enfoque siguen siendo

controvertidos. Procedimientos de drenaje biliar estándar (como coledocoduodenostomía,

Roux-en-Y coledocoyeyunostomía o esfinteroplastia) están generalmente contraindicados ya

segmentos biliares estenótico residuales no pueden drenarse adecuadamente [ 76 ]. Unos

pocos pacientes han sido sometidos a trasplante hepático ortotópico para la cirrosis de

colangitis piógena recurrente [ 77,78 ]. Acceso biliar a largo plazo se ha logrado mediante la

creación de un estoma cutáneo de una rama de Roux de un hepaticoyeyunostomía en algunas

series de casos [ 50,79 ]. Los siguientes ejemplos ilustran los resultados en algunas de las

series de cirugía mayor, en idioma Inglés con el seguimiento más largo [ 54,59 ].

●Un estudio de Taiwán se centró en 380 pacientes tratados quirúrgicamente y 47

pacientes tratados con cholangioscopy transhepática percutánea que fueron seguidos

durante 4 a 10 años [ 54 ]. La tasa global de formación de cálculos recurrentes fue del 30

por ciento. Una operación repetida se requiere en 19 por ciento de los pacientes. Los

pacientes tratados con hepatectomía tenían más probabilidades de estar libre de

síntomas, tenían una menor tasa de recurrencia de los cálculos y la mortalidad, y eran

menos propensos a desarrollar cirrosis biliar secundaria o colangiocarcinoma.

●Otra serie se centró en 159 pacientes que se sometieron a tratamiento quirúrgico

durante un período de 23 años en Japón [ 59 ]. Un hepatectomía fue realizado en 60 por

ciento mientras que el 40 por ciento tenía la cirugía preservando hígado mediante litotricia

endoscópica intra y postoperatorio. Un hepaticoyeyunostomía fue creado en 72 pacientes

(45 por ciento). Piedras residuales estaban presentes en el 30 por ciento de los pacientes,

el 30 por ciento de los cuales desarrolló colangitis recurrente. La tasa de colangitis fue

mayor en los pacientes que se habían sometido a una hepaticoyeyunostomía

comparación con aquellos que no se someten a una anastomosis bilio-entérica.

●Una tercera serie de 136 pacientes combina la resección hepática con litotricia realizado

durante coledocoscopia [ 72 ]. Un subgrupo de pacientes (n = 54) fueron sometidos a

hepatectomía bilateral. Tasas de aclaramiento piedra inmediatos después de la

hepatectomía bilateral y unilateral fueron 82 y 66 por ciento, respectivamente. Las tasas

de mortalidad del hospital eran 5,6 y 0 por ciento, mientras que las tasas globales de

complicar fueron 46 y 46 por ciento, respectivamente. Estas observaciones apoyan la

viabilidad de la hepatectomía parcial en pacientes con hepatolitiasis bilateral.

PRONÓSTICO  -  Las causas más comunes de muerte en pacientes con colangitis piógena

recurrente son sepsis, insuficiencia hepática o complicaciones de la cirrosis como la

hipertensión portal. Los pacientes también están en mayor riesgo de colangiocarcinoma. En el

estudio de 427 pacientes con hepatolitiasis descritos anteriormente [ 54 ], 7 por ciento

desarrolló cirrosis biliar secundaria y 3 por ciento colangiocarcinoma desarrollado. En general,

la mortalidad relacionada con la enfermedad fue de 10 por ciento. En otro informe,

colangiocarcinoma se produjo en 55 de 1.105 pacientes taiwaneses (incidencia anual de 5 por

ciento) con hepatolitiasis visto durante un período de tres años [ 80 ].

El colangiocarcinoma debe sospecharse en pacientes con deterioro clínico (como el

empeoramiento de la ictericia y pérdida de peso) o con aumentos inexplicables en medidas

colestasis hepática (como la fosfatasa alcalina). Los tumores con frecuencia surgen en el lóbulo

izquierdo atrofiado del hígado. El beneficio de la detección de pacientes para

colangiocarcinoma no se ha establecido. Se podría considerar la realización de cepillados

citología rutinaria en el momento de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica,

aunque el rendimiento es decepcionantemente baja. (Ver "métodos endoscópicos para el

diagnóstico de neoplasias pancreatobiliares" .)

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●colangitis piógena recurrente es una enfermedad caracterizada por la formación de

cálculos de pigmento intrabiliar, dando lugar a estenosis de la vía biliar y la obstrucción

biliar con episodios recurrentes de colangitis. (Ver 'Epidemiología' arriba.)

●colangitis piógena recurrente se encuentra casi exclusivamente en las personas que

viven o han vivido en el sudeste asiático.

●La etiología de la colangitis piógena recurrente es desconocida, aunque se han

propuesto muchas teorías. (Ver "Etiología ' arriba.)

●Los pacientes típicamente se presentan con episodios recurrentes de colangitis,

caracterizadas por la tríada de Charcot del cuadrante superior derecho o dolor epigástrico,

fiebre con o sin escalofríos, e ictericia (ver "colangitis aguda" ). Se han descrito otras

complicaciones relacionadas con el paso de piedras biliares (tales como

pancreatitis). (Ver "Las manifestaciones clínicas ' arriba.)

●El diagnóstico se establece por la imagen del sistema hepático y biliar en pacientes con

una historia clínica compatible. (Ver 'Diagnóstico' arriba.)

●El tratamiento de los pacientes con colangitis piógena recurrente debe involucrar un

enfoque multidisciplinario ya endoscópica, puede ser necesaria, y las intervenciones

radiológicas quirúrgicas. Hay dos consideraciones generales en el cuidado de los

pacientes: el tratamiento de las complicaciones agudas como la colangitis, y la prevención

a largo plazo de complicaciones. (Véase 'Gestión' arriba.)

Coledocolitiasis: Clinical manifestaciones, diagnóstico y gestiónAutores Mustafa Un Arain, MD Martin L Freeman, MDEditor de la Sección Douglas A Howell, MD, FASGE, FACGAdjunto Editor Anne C Travis, MD, MSc, FACG, AGAFRevelaciones: Mustafa Un Arain, MD nada que revelar. Martin L Freeman, MD Consultor / Comité de Asesores: Boston Scientific [stents pancreáticos (accesorios de endoscopia)]. Douglas A Howell, MD, FASGE, FACG Subvención / Investigación / Ensayos Clínicos Soporte: Cocinar Endoscopia [endoscopia avanzada]; Olympus America [alcances endoscópicos / suministros] .Consultant Juntas / asesoramiento: Cocine Endoscopia [Equipo endoscópica avanzada]; Olympus America [colonoscopia y CPRE endoscopios y equipos pertinentes]. Titular de la patente: Cocine Endoscopia [endoscopia intervencionista avanzado (dispositivos CPRE / stents)]. Anne C Travis, MD, MSc, FACG, AGAF Equity Propiedad / Stock Options: Procter & Gamble [enfermedad de úlcera péptica, reflujo esofágico (omeprazol)].

Revelaciones contribuyente se revisan para conflictos de intereses por parte del grupo editorial. Cuando se encuentran, estos son abordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles, y por medio de los requisitos para las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido. Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia de evidencia.

Conflicto de interés de política

Todos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas y nuestro proceso de revisión se ha completado.Actual revisión de la literatura a través de: julio 2015 | En este tema se actualizó por última vez: 13 de marzo 2015.

INTRODUCCIÓN  -  Coledocolitiasis refiere a la presencia de cálculos biliares en el conducto

biliar común. De acuerdo con la Salud y Nutrición Encuesta Nacional (NHANES III), se estima

que más de 20 millones de estadounidenses que tienen la enfermedad de la vesícula biliar

(definida como la presencia de cálculos biliares en la ecografía transabdominal o antecedentes

de colecistectomía) [ 1 ]. Entre aquellos con enfermedad de la vesícula biliar, la incidencia y

prevalencia de la coledocolitiasis no se conocen exacta, pero se ha estimado que del 5 al 20

por ciento de los pacientes tienen coledocolitiasis en el momento de la colecistectomía, con la

incidencia aumenta con la edad [ 2-8 ].

En los países occidentales, la mayoría de los casos de coledocolitiasis son secundarios al paso

de cálculos biliares en la vesícula biliar en el conducto biliar común. Coledocolitiasis primaria

(es decir, formación de cálculos en el conducto biliar común) es menos común. Coledocolitiasis

primaria se produce normalmente en el entorno de estasis biliar (por ejemplo, los pacientes con

fibrosis quística), resultando en una mayor propensión a la formación de cálculos

intraductal. Los adultos mayores con grandes conductos biliares y diverticular periampular

tienen un riesgo elevado para la formación de cálculos del conducto biliar primaria. Los

pacientes con infección recurrente o persistente que afectan el sistema biliar también están en

riesgo, un fenómeno más frecuente en poblaciones de Asia oriental. (Ver "colangitis piógena

recurrente" .)

Las causas de la coledocolitiasis primaria suele afectar el tracto biliar difusa, por lo que los

pacientes pueden tener ambas piedras biliares extrahepáticas y intrahepática. Piedras

intrahepáticas pueden complicarse con colangitis piógena recurrente.

En este tema se revisará las manifestaciones clínicas y diagnóstico de coledocolitiasis. El

tratamiento de la coledocolitiasis, así como la epidemiología y la gestión general de los

pacientes con cálculos biliares, se discuten por separado:

●(Ver "Manejo endoscópico de cálculos de la vía biliar: técnicas estándar y litotricia

mecánica" .)

●(Ver "Epidemiología y factores de riesgo para los cálculos biliares" .)

●(Ver "Aproximación al paciente con cálculos biliares incidentales" .)

●(Ver "colelitiasis no complicada en adultos" .)

●(Consulte "Selección de pacientes para el tratamiento no quirúrgico de la enfermedad de

cálculos biliares" .)

●(Ver "La terapia de disolución para el tratamiento de cálculos biliares" .)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS  -  Los pacientes con coledocolitiasis típicamente se

presentan con dolor de tipo biliar y pruebas de laboratorio que revela un patrón colestásico de

anomalías en las pruebas hepáticas (es decir, niveles elevados de bilirrubina y fosfatasa

alcalina). Los pacientes con coledocolitiasis sin complicaciones suelen afebril y tener una

cuenta de sangre completa normal y los niveles de enzimas pancreáticas. Ocasionalmente, los

pacientes son asintomáticos. En estos pacientes, el diagnóstico puede sospecharse por los

análisis de sangre de hígado anormales, las anomalías observadas en los estudios de imagen

obtenidos por motivos no relacionados, o cuando una colangiografía intraoperatoria obtenida

durante la colecistectomía sugiere la presencia de una piedra del conducto biliar común.

(Véase "Aproximación al paciente con bioquímicos y funcionales pruebas hepáticas

anormales", sección "Patrones de anomalías LFT ' .)

Las complicaciones de la coledocolitiasis incluyen pancreatitis aguda y colangitis aguda. Los

pacientes con pancreatitis aguda generalmente tienen elevados niveles de enzimas

pancreáticas en suero, y los pacientes con colangitis aguda son a menudo febril con una

leucocitosis. En raras ocasiones, los pacientes con larga data obstrucción biliar desarrollan

cirrosis biliar secundaria. (Ver 'coledocolitiasis Complicated' a continuación.)

Coledocolitiasis sin complicaciones

Los síntomas  -  La mayoría de los pacientes con coledocolitiasis son sintomáticos, aunque

algunos pacientes son asintomáticos. Los síntomas asociados con coledocolitiasis incluyen

cuadrante superior derecho o dolor epigástrico, náuseas y vómitos. El dolor es a menudo más

prolongada de lo que se ve con cólico biliar típico (que por lo general se resuelve dentro de seis

horas). (Ver "La enfermedad no complicada de cálculos biliares en los adultos", sección "cólico

biliar ' .)

El dolor de coledocolitiasis se resuelve cuando la piedra o bien pasa espontáneamente o se

retira. Algunos pacientes han dolor intermitente debido a la obstrucción transitoria del conducto

biliar común.Obstrucción transitoria se produce cuando hay retención y flotante de piedras o

escombros dentro del conducto biliar, un fenómeno que se conoce como un efecto de "bola de

válvula".

El examen físico  -  En el examen físico, los pacientes con coledocolitiasis menudo tienen

cuadrante superior derecho o dolor epigástrico. Los pacientes también pueden aparecer

ictericia. El signo de Courvoisier (una vesícula biliar palpable en el examen físico) puede ser

visto cuando la dilatación de la vesícula biliar se desarrolla debido a una obstrucción del

conducto biliar común. Es más a menudo se asocia con obstrucción del conducto biliar común

maligno, pero se ha reportado con coledocolitiasis [ 9 ].

Las pruebas de laboratorio  -  alanina aminotransferasa sérica (ALT) y aspartato

aminotransferasa concentraciones (AST) son típicamente elevados temprano en el curso de la

obstrucción biliar. Más tarde, las pruebas hepáticas suelen ser elevados en un patrón de

colestasis, con aumentos en la bilirrubina sérica, fosfatasa alcalina y gamma-glutamil

transpeptidasa (GGT) superior a las elevaciones de la ALT sérica y AST. (Véase "Aproximación

al paciente con bioquímicos y funcionales pruebas hepáticas anormales", sección "Patrones de

anomalías LFT ' .)

Los estudios han intentado estimar el valor predictivo de las pruebas de química del hígado

para coledocolitiasis [ 8,10-12 ]:

●Un meta-análisis de 22 estudios evaluaron el papel predictivo de los hallazgos del

examen múltiples y pruebas utilizadas en el diagnóstico de coledocolitiasis, incluyendo la

bilirrubina sérica y fosfatasa alcalina [ 10 ]. Una elevación de la bilirrubina sérica tuvo una

sensibilidad del 69 por ciento y una especificidad del 88 por ciento para el diagnóstico de

una piedra del conducto biliar común. Para elevaciones de la fosfatasa alcalina en suero,

los valores fueron de 57 y 86 por ciento, respectivamente.

●Un estudio de 1.002 pacientes sometidos a colecistectomía laparoscópica por colelitiasis

evaluaron cinco pruebas bioquímicas relacionadas con el hígado para la predicción de

coledocolitiasis: GGT sérica, fosfatasa alcalina, bilirrubina total, ALT, AST y [ 11 ]. Las

sensibilidades oscilaron entre el 64 por ciento para AST al 84 por ciento para la GGT, y

las especificidades oscilaron entre el 68 por ciento de ALT al 88 por ciento para la

bilirrubina. GGT elevada sérica, fosfatasa alcalina, bilirrubina y los niveles fueron

predictores independientes de una piedra bilis conducto común en el análisis multivariable

(odds ratio de 3,2, 2,0 y 1,4, respectivamente).

Desde pruebas hepáticas pueden estar elevados debido a una amplia variedad de etiologías, el

valor predictivo positivo de las pruebas hepáticas elevadas es pobre. Por otro lado, el valor

predictivo negativo de las pruebas hepáticas normales es alta. Por lo tanto, las pruebas

hepáticas normales juegan un papel más importante en la exclusión de coledocolitiasis que las

pruebas hepáticas elevadas juegan en el diagnóstico de piedras.

Mejora de pruebas de sangre del hígado combinados con resolución de los síntomas sugiere

que un paciente con coledocolitiasis ha pasado espontáneamente el cálculo biliar.

Coledocolitiasis Complicated  -  Las dos complicaciones importantes asociadas con

coledocolitiasis son la pancreatitis y colangitis aguda. Además de los hallazgos asociados con

coledocolitiasis sin complicaciones, los pacientes con pancreatitis biliar suelen presentar

náuseas, vómitos, elevaciones de la amilasa y la lipasa sérica (por definición, más de tres

veces el límite superior de la normalidad), y / ohallazgos radiológicos sugestivos de pancreatitis

aguda . (Ver "Las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de pancreatitis aguda" .)

Los pacientes con colangitis aguda a menudo se presentan con la tríada de Charcot (fiebre,

dolor en hipocondrio derecho e ictericia) y leucocitosis. En casos severos, la bacteriemia y la

sepsis pueden conducir a hipotensión y alteración del estado mental (péntada

Reynolds). (Ver "colangitis aguda", sección "Las manifestaciones clínicas" .)

De larga data obstrucción biliar por varias causas, incluyendo cálculos del conducto biliar

común, puede causar enfermedad hepática que puede progresar a cirrosis, un fenómeno

conocido como la cirrosis biliar secundaria [ 1,2 ]. Aunque es poco frecuente en el entorno de

cálculos de la vía biliar, cirrosis biliar secundaria puede eventualmente resultar en las mismas

complicaciones relacionadas con cirrosis que se producen con otras etiologías. El alivio de la

obstrucción biliar se ha demostrado que el resultado en la regresión de la fibrosis hepática en

pacientes con cirrosis biliar secundaria en el ajuste de la pancreatitis crónica y quistes de

colédoco [ 3,4 ]. Es probable, pero no se sabe, si los resultados de eliminación de piedra en

una mejora similar en la enfermedad hepática en pacientes con cirrosis biliar secundaria

inducida coledocolitiasis.

DIAGNÓSTICO  -  Los pacientes con sospecha de coledocolitiasis se diagnostican con una

combinación de pruebas de laboratorio y estudios de imagen. El primer estudio de imagen

obtenida es típicamente una ecografía transabdominal. Las pruebas adicionales pueden incluir

la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM), la ecografía endoscópica

(USE), y / o la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).

El objetivo de la evaluación diagnóstica es para confirmar o descartar la presencia de cálculos

en el colédoco utilizando la menos invasiva, más precisa y más rentable de imágenes

modalidad [ 13 ]. El enfoque específico se determina por el nivel de sospecha clínica, la

disponibilidad de modalidades de imagen, y los factores del paciente (por ejemplo,

contraindicaciones para una prueba en particular) ( algoritmo 1 ).(Ver "enfoque de diagnóstico

' a continuación.)

Enfoque diagnóstico  -  Los pacientes a menudo se sospecha de tener coledocolitiasis

cuando se presentan con dolor en el cuadrante superior derecho con enzimas hepáticas

elevadas en un patrón principalmente colestásica (elevación desproporcionada de la fosfatasa

alcalina, gamma-glutamil transferasa, y bilirrubina). En un paciente con sospecha de

coledocolitiasis en base a la historia, examen físico y pruebas de laboratorio, empezamos por la

obtención de una ecografía transabdominal. Si no lo ha hecho, también obtenemos un conteo

sanguíneo completo para buscar leucocitosis (que puede sugerir la colangitis aguda ha

desarrollado) y los niveles de enzimas pancreáticas. (Ver 'ecografía transabdominal' a

continuación.)

A continuación, utilizamos los resultados de pruebas de laboratorio y ecografía transabdominal

para estratificar a un paciente de alto riesgo, riesgo intermedio o bajo riesgo de tener

coledocolitiasis. Gestión posterior varía en función del nivel del paciente de riesgo ( Algoritmo

1 ) (ver "Evaluación de riesgos" a continuación):

●Los pacientes con alto riesgo de proceder con la CPRE con la eliminación de cálculos,

seguida de colecistectomía electiva.

●Los pacientes de riesgo intermedio o bien someterse a EUS preoperatoria o la CPRM, o

proceder a la colecistectomía laparoscópica con colangiografía intraoperatoria o

ecografía. Si una piedra se encuentra antes de la cirugía, los pacientes deben proceder a

la CPRE con la eliminación de cálculos, seguida de colecistectomía electiva, a condición

de cálculos biliares o lodos se ve en las imágenes preoperatorias.

●Los pacientes con bajo riesgo puede proceder directamente a la colecistectomía sin

pruebas adicionales, a condición de cálculos biliares o lodos fueron vistos en imágenes

preoperatorias.

Evaluación de riesgos  -  En una directriz 2010 , la Sociedad Americana de Endoscopia

Gastrointestinal (ASGE) propuso el enfoque siguiente para estratificar a los pacientes en

función de su probabilidad de tener coledocolitiasis. Los pacientes fueron estratificados

utilizando los siguientes predictores [ 14 ]:

●predictores "muy fuerte"

•La presencia de una piedra común del conducto biliar en la ecografía

transabdominal

•colangitis aguda clínica

•Un bilirrubina sérica mayor que 4 mg / dl (68 micromol / L)

●predictores "fuerte"

•Un conducto biliar común dilatada en la ecografía (más de 6 mm en un paciente con

una vesícula biliar in situ)

•Un bilirrubina sérica de 1,8 a 4 mg / dL (31-68 micromol / L)

●predictores "Moderado"

•hepática anormal prueba bioquímica distinta de la bilirrubina

•Edad mayor de 55 años

•pancreatitis biliar Clínico

El uso de los predictores anteriores, los pacientes se estratifican como:

●Alto riesgo

•Al menos un predictor muy fuerte y / o

•Tanto los predictores fuertes

●Riesgo intermedio

•Un predictor fuerte y / o

•Al menos un predictor moderado

●Bajo riesgo

•No hay predictores

Los pacientes de alto riesgo  -  pacientes clasificados como de alto riesgo de coledocolitiasis

tienen una probabilidad estimada de que tiene un conducto biliar común piedra de> 50 por

ciento [ 14 ]. En estos pacientes, el primer paso en el tratamiento es adecuado CPRE con la

eliminación de cualquier cálculos del conducto biliar común, seguida de colecistectomía

electiva. (Ver "La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada ' a continuación y "Manejo

endoscópico de los cálculos del conducto biliar: técnicas estándar y litotricia mecánica" .)

Pacientes con riesgo intermedio  -  los pacientes de riesgo intermedio tienen un estimado de

10 a 50 por ciento de probabilidad de tener una piedra del conducto biliar común. Estos

pacientes requieren una evaluación para descartar coledocolitiasis, pero el riesgo no es lo

suficientemente alto como para justificar ir directamente a la CPRE [ 14 ]. Las opciones menos

invasivas para detectar coledocolitiasis incluyen USE y CPRM. Decidir qué prueba se debe

realizar primero depende de varios factores como la facilidad de disponibilidad, el costo, los

factores relacionados con el paciente, y la sospecha de una pequeña piedra ( tabla

1 ). (Ver 'USE y CPRM' a continuación.)

Debido a que es no invasiva, la CPRM es a menudo la primera prueba que se realiza para

buscar piedras. Si es positivo, los pacientes deben ser sometidos a CPRE. En la mayoría de los

casos, si la CPRM es negativo, el paciente puede proceder a la colecistectomía electiva

(proporcionados cálculos biliares o barro biliar se demostraron en las imágenes

preoperatorias). Sin embargo, si la CPRM es negativo, pero la sospecha de una piedra del

conducto biliar común sigue siendo moderado a alto (por ejemplo, en un paciente cuyas

pruebas de laboratorio no están mejorando), la USE es un siguiente paso apropiado. En

muchos centros, el endoscopista realizar la USE puede realizar una CPRE durante el mismo

período de sesiones si se encuentra una piedra.

Una alternativa a las imágenes preoperatorias es proceder a la colecistectomía laparoscópica

con colangiografía intraoperatoria o ecografía, a condición de un cirujano que tenga experiencia

con las técnicas está disponible. Este enfoque fue examinado en un ensayo aleatorio con 100

pacientes con riesgo intermedio de tener un conducto de piedra biliar común [ 15 ]. Los

pacientes fueron asignados a proceder directamente a la colecistectomía laparoscópica con

colangiografía intraoperatoria o EUS seguida de CPRE si es positivo, y la posterior

colecistectomía laparoscópica inicial. Los pacientes que procedieron directamente a la cirugía

tuvo una mediana de duración más corta de la estancia de los que se sometieron EUS primero

(5 frente a 8 días) y en general tenían menos EUSS, MRCPs y CPRE (25 frente a 71).No hubo

diferencias entre los grupos con respecto a la conversión a laparotomía, el tiempo en la sala de

operaciones, las complicaciones, o la muerte. (Ver 'colangiografía intraoperatoria' abajo

y 'ecografía intraoperatoria' a continuación.)

Los pacientes de bajo riesgo  -  Los pacientes de bajo riesgo se estima que tiene un <10 por

ciento de probabilidad de tener un canal de piedra biliar común [ 14 ]. Si los cálculos biliares o

lodos están presentes dentro de la vesícula biliar en la ecografía transabdominal y el paciente

es un buen candidato para la cirugía, el paciente debe proceder a la colecistectomía sin

imágenes del conducto biliar común en el preoperatorio o intraoperatorio. Las terapias

alternativas, como la disolución de cálculos biliares médica, pueden ser considerados para

pacientes que no son candidatos para la cirugía. (Ver "La terapia de disolución para el

tratamiento de cálculos biliares" .)

Si no hay evidencia de cálculos biliares en las imágenes, explicaciones alternativas para el

dolor del paciente deben ser buscados. (Ver "Enfoque diagnóstico de dolor abdominal en

adultos" .)

Circunstancias especiales

Concomitante pancreatitis aguda  -  Si se debe proceder directamente a la CPRE en

pacientes con pancreatitis aguda depende de si el paciente también tiene colangitis aguda. Los

pacientes con pancreatitis aguda y colangitis aguda deben ser sometidos a CPRE temprana

[ 14 ]. Sin embargo, no está tan claro si los pacientes con pancreatitis aguda sin beneficio

colangitis desde principios de CPRE [ 16]. La evidencia actual apoya la CPRE temprana en

pacientes con evidencia en curso de la obstrucción biliar, pero ya no es compatible con la

CPRE temprana en pacientes con pancreatitis severa solas [ 17 ].

En los pacientes con pancreatitis aguda, pero la evidencia equívoca de cálculos del conducto

biliar (por ejemplo, la mejora de las pruebas de enzimas hepáticas y / o la mejora o la

resolución del dolor), la CPRM o EUS seguida de CPRE sólo si la EUS / CPRM revela una

piedra conducto biliar común es un atractivo opción, ya que puede detectar cálculos del

conducto biliar común, pero no está asociado con la pancreatitis.

Los temas relacionados con la CPRE en pacientes con pancreatitis aguda biliar se discuten en

otros lugares. (Véase "Gestión de la pancreatitis aguda", sección "colangiopancreatografía

retrógrada endoscópica ' .)

Colecistectomía previa  -  Coledocolitiasis veces se sospecha en un paciente que ha sido

sometido previamente a colecistectomía. Coledocolitiasis puede ocurrir en esta configuración si

un cálculo biliar se escapa de la vesícula biliar durante la colecistectomía o si hay de novo la

formación de cálculos en el conducto biliar común. (Consulte "Introducción" arriba y "La

colecistectomía laparoscópica", sección "síndrome poscolecistectomía ' .)

En estos pacientes, el ultrasonido transabdominal es menos útil porque un conducto biliar

común dilatado visto en la ecografía puede ser el resultado de un cálculo del conducto biliar

común, o puede ser el resultado de la colecistectomía. Tras la colecistectomía, el conducto

biliar común puede dilatar hasta 10 mm. (Ver "La ecografía del tracto hepatobiliar", sección

"mediciones normales en la ecografía ' .)

Una aproximación a los pacientes que han sido sometidos a una colecistectomía previa y que

se presentan con dolor de tipo biliar y pruebas hepáticas anomalías, pero en los que existe

incertidumbre en cuanto a la presencia de una piedra de la vía biliar, es proceder con un CPRM

o EUS para confirmar la presencia de una piedra. Si se ve una piedra, de proceder a la CPRE

para la extracción de los cálculos es el siguiente paso. Si una piedra está ausente, entonces el

paciente puede tener disfunción del esfínter de Oddi, y el acercamiento a la posible CPRE debe

ser modificado para incluir el consentimiento informado específico en relación con un mayor

riesgo de CPRE en este entorno y el beneficio se redujo de esfinterotomía. Además, las

técnicas utilizadas CPRE deberían centrarse en la reducción de riesgos, con el uso liberal de

los stents de protección de páncreas [ 18 ] y la consideración de

rectal indometacina [ 19 ]. (Ver "El tratamiento de la disfunción del esfínter de Oddi", sección

"esfinterotomía endoscópica" y "stents pancreáticos profilácticos para prevenir la pancreatitis

inducida por CPRE-:? Cuando usted los usa", sección "Disfunción del esfínter de Oddi o un

pequeño conducto biliar ' y "colangiopancreatografía retrógrada Post-endoscópica (CPRE)

pancreatitis", sección "Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos ' .)

Características de la prueba de imagen  -  Varias técnicas de imagen se pueden utilizar para

la evaluación de pacientes con sospecha de coledocolitiasis, incluyendo:

●transabdominal ultrasonido

●CPRE

●EUS

●CPRM

●colangiografía intraoperatoria o ultrasonografía

Ecografía transabdominal  -  El estudio de imagen inicial de elección en pacientes con

sospecha de cálculos del conducto biliar común es un ultrasonido transabdominal del cuadrante

superior derecho.Ecografía transabdominal puede evaluar por colelitiasis, coledocolitiasis, y la

dilatación del conducto biliar común. Es de fácil acceso, no invasiva, permite la evaluación de

noche, y proporciona un medio de bajo costo para evaluar el conducto biliar común para las

piedras. (Ver "La ecografía del tracto hepatobiliar" .)

La sensibilidad de la ecografía transabdominal para coledocolitiasis oscila de 20 a 90 por ciento

[ 14 ]. En un meta-análisis de cinco estudios, la sensibilidad agrupada de la ecografía para

detectar una piedra conducto biliar común fue del 73 por ciento, con una especificidad del 91

por ciento [ 20 ]. Ecografía transabdominal tiene poca sensibilidad para los cálculos en el

colédoco distal porque el colédoco distal es a menudo oscurecida por el gas intestinal en el

campo de la imagen [ 21-25 ]. De vez en cuando, una piedra conducto biliar común definido

(que proyecta una sombra) se pueden obtener imágenes por ecografía transabdominal

( imagen 1 ).

Un conducto biliar común dilatado en la ecografía transabdominal sugiere, pero no específico

para, coledocolitiasis [ 6,8,10 ]. Un punto de corte de 6 mm se utiliza a menudo para clasificar

un conducto como siendo dilatada [ 14 ]. Sin embargo, utilizando un punto de corte de 6 mm

puede perderse piedras [ 26 ]. Un estudio de 870 pacientes sometidos a colecistectomía

encontró que las piedras fueron detectados a menudo en pacientes cuyos conductos que han

sido clasificados como "no dilatado" utilizando el punto de corte de 6 mm [ 27 ]. Además, la

probabilidad de una piedra en el conducto biliar común se incrementó con el aumento de

diámetro del conducto biliar común:

●0 a 4 mm: 3,9 por ciento

●4,1-6 mm: 9,4 por ciento

●6,1-8 mm: 28 por ciento

●8,1 a 10 mm: 32 por ciento

●> 10 mm: 50 por ciento

Por el contrario, debido a que el diámetro del conducto biliar común aumenta con la edad, los

adultos mayores pueden tener un conducto normal con un diámetro que es> 6 mm. (Ver "La

ecografía del tracto hepatobiliar", sección "mediciones normales en la ecografía ' .)

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica  -  Tradicionalmente, la CPRE ( imagen

2 ) se utiliza como procedimiento diagnóstico y terapéutico en pacientes con sospecha de

coledocolitiasis. La sensibilidad de la CPRE para coledocolitiasis se estima que será de 80 a 93

por ciento, con una especificidad del 99 al 100 por ciento [ 28,29 ]. Sin embargo, la CPRE es un

procedimiento invasivo, requiere conocimientos técnicos, y se asocia con complicaciones como

pancreatitis, sangrado y perforación. Como resultado, la CPRE está reservado para los

pacientes que están en alto riesgo de tener una piedra común del conducto biliar, sobre todo si

hay si la evidencia de colangitis, o que han tenido una piedra demostrado en otras modalidades

de imagen. (Ver "Los pacientes de alto riesgo" arriba y"colangiopancreatografía retrógrada

endoscópica: Indicaciones, preparación del paciente y las complicaciones" .)

USE y CPRM  -  EUS ( imagen 3 ) y la CPRM ( foto 1 ) han sustituido en gran medida la CPRE

para el diagnóstico de coledocolitiasis en pacientes con riesgo intermedio para

coledocolitiasis. USE es menos invasiva que la CPRE y la CPRM es invasiva. Ambas pruebas

son altamente sensible y específico para coledocolitiasis [ 30 ]. Decidir qué prueba se debe

realizar primero depende de varios factores como la facilidad de disponibilidad, el costo, los

factores relacionados con el paciente, y la sospecha de una pequeña piedra ( tabla

1 ). (Ver "pacientes de riesgo intermedio ' arriba y "colangiopancreatografía por resonancia

magnética" y "ecografía endoscópica en pacientes con sospecha de coledocolitiasis" .)

EUS y CPRM para el diagnóstico de coledocolitiasis han sido evaluadas utilizando CPRE como

patrón de referencia:

●Un meta-análisis de 27 estudios con 2.673 pacientes encontró que la USE tuvo una

sensibilidad del 94 por ciento y una especificidad del 95 por ciento [ 31 ].

●Una revisión de 13 estudios encontraron que MRCP tuvo una sensibilidad media de 93

por ciento y una especificidad mediana de 94 por ciento [ 32 ].

Los estudios han comparado prospectivamente la precisión de la USE con CPRM en el

diagnóstico de coledocolitiasis. Estos han sido revisados en dos revisiones sistemáticas, los

cuales no mostraron diferencias significativas entre las dos modalidades [ 33,34 ]. En un

análisis combinado de 301 pacientes de cinco ensayos aleatorios que compararon la USE con

CPRM, no hubo diferencia estadísticamente significativa en la sensibilidad agregada (93 frente

a 85 por ciento) o especificidad (96 frente a 93 por ciento).

CPRM se prefiere para muchos pacientes, ya que no es invasiva. Sin embargo, la sensibilidad

de la CPRM puede ser menor para las piedras pequeñas (<6 mm, ( imagen 3 )) [ 35 ], y barro

biliar puede ser detectado por EUS, pero generalmente no por CPRM. Como resultado, la USE

se debe considerar en pacientes en los que la sospecha de coledocolitiasis sigue siendo

moderada a alta a pesar de la CPRM negativo. (Ver "pacientes de riesgo intermedio ' arriba.)

Intraoperatoria colangiografía  -  intraoperatoria colangiografía tiene una sensibilidad

estimada del 59 al 100 por ciento para el diagnóstico de coledocolitiasis, con una especificidad

del 93 al 100 por ciento [29,36,37 ]. Sin embargo, es altamente dependiente del operador y no

se realiza rutinariamente por muchos cirujanos [ 38 ].

En la era antes de la cirugía laparoscópica, los pacientes con enfermedad de cálculos biliares y

sospecha de coledocolitiasis fueron sometidos a colecistectomía abierta incluyendo

colangiografía y palpación de la vía biliar y / o exploración abierta del conducto biliar común

para diagnosticar y tratar la coledocolitiasis. Como la cirugía laparoscópica sustituye la cirugía

abierta como el método preferido para la colecistectomía, la exploración del conducto biliar

común para eliminar los cálculos intraductales convirtió técnicamente más difícil. (Ver "La

colecistectomía laparoscópica", sección "Evaluación para coledocolitiasis" y "biliar común

exploración de la vía", sección "colangiografía intraoperatoria ' .)

Con las mejoras en las técnicas de colangiografía y el uso de la fluoroscopia en lugar de

estática colangiografía, la tasa de finalización con éxito y precisión de la colangiografía

intraoperatoria han mejorado con el tiempo [ 39 ]. En la práctica, el uso de colangiografía

intraoperatoria es altamente dependiente del operador y puede ser técnicamente inviable en

pacientes con una vesícula biliar gravemente inflamada o con una pequeña o inflamada

conducto cístico.

Los estudios de la colangiografía intraoperatoria durante la colecistectomía laparoscópica han

demostrado lo siguiente:

●En una revisión de 13 estudios con 1.980 pacientes sometidos a colecistectomía

laparoscópica, un 9 por ciento tenía coledocolitiasis [ 36 ]. La tasa de éxito para la

realización técnica de la colangiografía intraoperatoria varió desde 88 hasta 100 por

ciento. Colangiografía intraoperatoria tuvo una sensibilidad del 68 al 100 por ciento y una

especificidad del 92 al 100 por ciento para el diagnóstico de coledocolitiasis.

●En un estudio más reciente de base poblacional prospectivo, colangiografía

intraoperatoria se intentó rutinariamente en 1.171 pacientes sometidos a colecistectomía

[ 37 ]. La colecistectomía se realizó por vía laparoscópica en el 79 por

ciento. Colangiografía intraoperatoria tuvo éxito en el 95 por ciento, y coledocolitiasis fue

identificado en 134 pacientes (11 por ciento). La sensibilidad y especificidad de la

colangiografía intraoperatoria fueron 97 y 99 por ciento, respectivamente.

Existe un debate en curso sobre el uso rutinario de la colangiografía intraoperatoria en todos

los pacientes sometidos a colecistectomía laparoscópica versus uso selectivo de los pacientes

con mayor riesgo de cálculos intraductales, y las prácticas varían ampliamente entre los

cirujanos. Los defensores de la colangiografía intraoperatoria rutinaria argumentan que permite

la delineación de la anatomía biliar, reduce e identifica las lesiones de la vía biliar, e identifica

coledocolitiasis asintomática. Los opositores argumentan que la colangiografía intraoperatoria

se suma a la duración del procedimiento y los gastos. Además, sostienen que asintomáticos

piedras comunes conductos biliares pueden pasar espontáneamente y / o tienen un bajo

potencial de complicaciones que causan, de manera que su identificación puede llevar a la

innecesaria biliar común exploración del conducto y / o conversión a cirugía [abrir 40-50 ].

Un estudio de 2008 examinó la frecuencia con la que los cirujanos emplean colangiografía

intraoperatoria. En la encuesta de 1417 los cirujanos, el 27 por ciento se define a sí mismos

como usuarios colangiografía intraoperatoria de rutina [ 38 ]. Entre los usuarios de rutina, el 91

por ciento informó mediante colangiografía intraoperatoria en más del 75 por ciento de las

colecistectomías laparoscópicas.Cirujanos académicos eran menos frecuencia los usuarios de

rutina en comparación con los cirujanos no académicas (15 frente a 30 por ciento).

Ecografía intraoperatoria  -  Otro enfoque intraoperatoria para detectar coledocolitiasis es la

ecografía intraoperatoria. Durante la laparoscopia, una sonda de ultrasonido se inserta en la

cavidad peritoneal a través de un trocar de 10 mm y se utiliza para escanear los conductos

biliares. La sensibilidad y la especificidad son más del 90 por ciento, y se ha sugerido que el

uso rutinario de la ecografía intraoperatoria seguido de colangiografía intraoperatoria selectiva

conduce a el diagnóstico preciso de coledocolitiasis, al tiempo que reduce la necesidad de

colangiografía intraoperatoria [ 51 ].

El uso de la ecografía intraoperatoria puede también disminuir la tasa de lesiones del conducto

biliar [ 52 ]. En comparación con la colangiografía intraoperatoria, la ecografía intraoperatoria no

requiere entrada en el conducto biliar. Sin embargo, se asocia con una curva de aprendizaje

más tiempo y actualmente no está tan ampliamente disponible [ 36 ]. La decisión con respecto

a la colangiografía intraoperatoria o ecografía intraoperatoria depende de la selección de

pacientes y la experiencia del cirujano y el confort con las técnicas.

Otras modalidades de imagen  -  la tomografía abdominal computarizada (TC) y la

colangiopancreatografía percutánea son métodos alternativos para el diagnóstico de

coledocolitiasis. TC abdominal sin contraste no es ni sensible ni específico para

coledocolitiasis. Sin embargo, tanto la sensibilidad y la especificidad pueden mejorarse con el

uso de medios de contraste por vía intravenosa en combinación con un protocolo de

colangiografía helicoidal, el aumento de 65 a 93 por ciento y 84 a 100 por ciento,

respectivamente [ 53-58 ]. Si una piedra común del conducto biliar está claramente visualizado

en la TC ( imagen 4 ), el hallazgo es muy específica. (Ver "La tomografía computarizada del

tracto hepatobiliar" .)

Colangiografía transhepática percutánea se realiza típicamente en pacientes que no son

candidatos a la CPRE, que han fracasado CPRE, que han alterado quirúrgicamente anatomía

impidiendo el acceso endoscópico al árbol biliar, o que tienen piedras intrahepática. Debido a

su naturaleza invasiva, por lo general, debe considerarse como un procedimiento terapéutico,

en lugar de un diagnóstico. (Ver"colangiografía transhepática percutánea" .)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  -  Los pacientes con enfermedad no complicada de cálculos

biliares, colecistitis aguda, disfunción del esfínter de Oddi, o trastorno de la vesícula biliar

funcional puede a todos los presentes con cólico biliar, y los pacientes con enfermedad

hepática, trastornos hematológicos, u obstrucción biliar de cualquier causa puede presentarse

con ictericia ( tabla 2 ). Coledocolitiasis normalmente puede ser diferenciada de estas otras

entidades sobre la base de los antecedentes del paciente, pruebas de laboratorio y de imagen

abdominal.

Los pacientes con coledocolitiasis típicamente presentan de forma aguda con episodios

prolongados de dolor. Por otro lado, los episodios de dolor en los pacientes con enfermedad no

complicada de cálculos biliares, disfunción del esfínter de Oddi, o trastorno de la vesícula biliar

funcional suelen durar menos de seis horas y, a menudo se producen de forma

intermitente. Además, los pacientes con enfermedad de cálculos biliares sin complicaciones o

trastorno de la vesícula biliar funcional deben tener pruebas de laboratorio normales y de

imagen (aunque los pacientes con disfunción del esfínter de Oddi puedan tener bilis dilatación

del conducto y elevaciones de la alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa y

fosfatasa alcalina que normalizar entre los ataques) . El ultrasonido endoscópico o

colangiopancreatografía por resonancia magnética pueden ser obligados a diferenciar entre

disfunción del esfínter de Oddi y coledocolitiasis. (Ver "La enfermedad no complicada de

cálculos biliares en los adultos" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la disfunción del

esfínter de Oddi" y "trastorno de la vesícula biliar funcional en los adultos" .)

Al igual que los pacientes con coledocolitiasis, los pacientes con colecistitis aguda pueden

tener episodios prolongados de dolor que comienzan repentinamente. Sin embargo, los

pacientes con colecistitis aguda no deben tener una bilirrubina o fosfatasa alcalina elevado

significativamente menos que haya un proceso secundario que causa colestasis. Además,

imagen abdominal en la colecistitis aguda por lo general revela un conducto biliar común

normales, pared vesicular engrosamiento y un signo de Murphy ecográfico. (Ver "colecistitis

aguda: patogenia, manifestaciones clínicas y el diagnóstico" .)

Existen numerosas causas de ictericia, además de coledocolitiasis ( tabla 2 ). Coledocolitiasis

se diferencia de estas otras condiciones por la presencia de dolor de tipo biliar ya veces por un

conducto biliar común dilatado de imagen abdominal. (Ver "Enfoque diagnóstico al adulto con

ictericia o hiperbilirrubinemia asintomática", sección "Causas de hiperbilirrubinemia ' .)

GESTIÓN  -  El pilar de la gestión de coledocolitiasis es la extracción de la piedra de la vía biliar

común, ya sea por vía endoscópica o quirúrgicamente. También es importante identificar y

tratar las complicaciones de la coledocolitiasis, como la pancreatitis aguda y colangitis

aguda. (Véase "Gestión de la pancreatitis aguda" y "colangitis aguda", sección "Gestión" .)

El enfoque de la eliminación de los cálculos depende de cuando se descubrió la piedra. Si se

detecta la piedra antes o después de la colecistectomía, la piedra debe ser eliminado con la

colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). (Ver "Manejo endoscópico de los

cálculos del conducto biliar: técnicas estándar y litotricia mecánica" .)

La elección del tratamiento para los pacientes con coledocolitiasis encontrado durante la cirugía

incluye CPRE intraoperatoria, intraoperatoria exploración del conducto biliar común

(laparoscópica o abierta) y la CPRE postoperatoria. En nuestro centro, se realiza la CPRE

intraoperatoria si el consentimiento se obtuvo antes de la operación. De lo contrario, la CPRE

se realiza en un momento posterior durante la misma hospitalización, como es estándar en la

mayoría de entornos de práctica. (Ver 'colangiografía intraoperatoria' arriba y 'ecografía

intraoperatoria' arriba.)

Intraoperatoria exploración del conducto biliar común se realiza de forma selectiva, basada en

las preferencias del cirujano y la experiencia local. Abrir exploración del conducto biliar común

es más accesible que la exploración laparoscópica del conducto biliar común, pero se asocia

con un número significativamente mayor de complicaciones [ 59 ]. En los centros

seleccionados, se realiza de forma rutinaria laparoscópica biliar común exploración de la vía y

la eliminación de cálculos. Hay relativamente pocas indicaciones abierta exploración del

conducto biliar común, pero la colecistectomía en pacientes con anatomía alterada

quirúrgicamente (por ejemplo, el bypass gástrico Roux-en-Y) pueden ser un ejemplo de un

entorno adecuado. (Ver "biliar común exploración de la vía" y "la colecistectomía abierta",

sección "exploración del conducto biliar común" .)

INFORMACIÓN PARA PACIENTES  -  Dia ofrece dos tipos de materiales educativos para

pacientes, "lo básico" y "Más allá de lo básico." Los Fundamentos piezas de educación

paciente están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 º y 6 º grado de lectura, y que responden

a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente podría tener sobre una condición

dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes que quieren una visión general y que

prefieren, materiales fáciles de leer cortos. Más allá de que el paciente Fundamentos pedazos

de educación son más largos, más sofisticado y más detallada.Estos artículos están escritos en

el 10 º a 12 º grado y nivel de lectura son los mejores para los pacientes que quieren

información en profundidad y se sienten cómodos con un poco de jerga médica.

Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le

animamos a imprimir o e-mail a estos temas para sus pacientes. (También puede localizar

artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas mediante la búsqueda en

"información del paciente" y la palabra clave (s) de interés.)

●Más allá de los temas Conceptos básicos (ver "Información para el paciente: la CPRE

(colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) (aparte de las básicas)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●Coledocolitiasis refiere a la presencia de cálculos biliares en el conducto biliar común. Se

ha estimado que del 5 al 20 por ciento de los pacientes con cálculos biliares tendrá

coledocolitiasis en el momento de la colecistectomía, con la incidencia aumenta con la

edad. (Consulte "Introducción" arriba.)

●La mayoría de los pacientes con coledocolitiasis son sintomáticos, aunque algunos

pacientes son asintomáticos. Los síntomas asociados con coledocolitiasis incluyen

cuadrante superior derecho o dolor epigástrico, náuseas y vómitos. El dolor es a menudo

más prolongada de lo que se ve con cólico biliar típico (que por lo general se resuelve

dentro de seis horas). (Ver "Síntomas" anteriormente.)

●En el examen físico, los pacientes con coledocolitiasis menudo tienen cuadrante superior

derecho o dolor epigástrico. Los pacientes también pueden aparecer ictericia. (Ver "El

examen físico ' arriba.)

●alanina aminotransferasa sérica (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) son

típicamente elevados temprano en el curso de la obstrucción biliar. Más tarde, las pruebas

hepáticas suelen ser elevados en un patrón de colestasis, con elevaciones en la

bilirrubina sérica, fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) es más

pronunciada que las de ALT y AST. (Ver "Las pruebas de laboratorio 'arriba.)

●Las complicaciones de la coledocolitiasis incluyen pancreatitis aguda y colangitis

aguda. Los pacientes con pancreatitis aguda generalmente tienen elevados niveles de

enzimas pancreáticas en suero, y los pacientes con colangitis aguda son a menudo febril

con una leucocitosis. (Ver 'coledocolitiasis Complicated' arriba.)

●Los pacientes con sospecha de coledocolitiasis son diagnosticados con una

combinación de pruebas de laboratorio y estudios de imagen. El primer estudio de imagen

obtenida es típicamente una ecografía transabdominal. Los resultados de las pruebas de

laboratorio y ultrasonido transabdominal se utilizan para estratificar a un paciente de alto

riesgo, riesgo intermedio o bajo riesgo de tener coledocolitiasis ( algoritmo 1 )

(Ver 'Diagnóstico' arriba y "Evaluación del riesgo" arriba.)

•Los pacientes con alto riesgo de tener cálculos en el conducto biliar común y con la

vesícula biliar intacta generalmente proceden a colangiopancreatografía retrógrada

endoscópica (CPRE) con la eliminación de cálculos, seguida de colecistectomía

electiva, o se someten a colecistectomía con colangiografía intraoperatoria, seguida

de CPRE intraoperatoria o postoperatoria; cuando sea posible, la exploración

laparoscópica del conducto común se puede realizar. CPRE Pre-colecistectomía con

colecistectomía pospuesto es apropiado en pacientes con colangitis aguda, en

aquellos con pruebas en curso de la obstrucción biliar y pancreatitis aguda, y en

pacientes que son malos candidatos quirúrgicos.

•Los pacientes con riesgo intermedio o bien someterse a la ecografía endoscópica

preoperatoria o colangiopancreatografía por resonancia magnética, o proceder a la

colecistectomía laparoscópica con colangiografía intraoperatoria o

ecografía. Opciones de gestión posteriores son como anteriormente.

•Los pacientes con bajo riesgo puede proceder directamente a la colecistectomía sin

pruebas adicionales, proporcionados cálculos biliares o lodos fueron vistos en

imágenes preoperatorias.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la disfunción del esfínter de OddiAutores Marc F Catalano, MD, FACG, FACP, FASGE, AGAF Nirav C Thosani, MD, MHAEditor de la Sección Douglas A Howell, MD, FASGE, FACGAdjunto Editor Anne C Travis, MD, MSc, FACG, AGAFRevelaciones: Marc F Catalano, MD, FACG, FACP, FASGE, AGAF nada que revelar. Nirav C Thosani, MD, MHA nada que revelar. Douglas A Howell, MD, FASGE, FACG Subvención / Investigación Trial / Clínica Soporte: Cocine Endoscopia [ endoscopia avanzada]; Olympus America [alcances endoscópicos / suministros] .Consultant Juntas / asesoramiento: Cocine Endoscopia [Equipo endoscópica avanzada]; Olympus America [colonoscopia y CPRE endoscopios y equipos pertinentes]. Titular de la patente: Cocine Endoscopia [endoscopia intervencionista avanzado (dispositivos CPRE / stents)]. Anne C Travis, MD, MSc, FACG, AGAF Equity Propiedad / Stock Options: Procter & Gamble [enfermedad de úlcera péptica, reflujo esofágico (omeprazol)].

Revelaciones contribuyente se revisan para conflictos de intereses por parte del grupo editorial. Cuando se encuentran, estos son abordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles, y por medio de los requisitos para las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido. Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia de evidencia.

Conflicto de interés de política

Todos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas y nuestro proceso de revisión se ha completado.Actual revisión de la literatura a través de: julio 2015 | En este tema se actualizó por última vez: 29 de junio 2015.

INTRODUCCIÓN  -  El esfínter de Oddi es una estructura muscular que abarca la confluencia

del colédoco distal y el conducto pancreático a medida que penetran la pared del duodeno

( figura 1 ). El término Disfunción del esfínter de Oddi (SOD) se ha utilizado para describir un

síndrome clínico de la obstrucción biliar o pancreática relacionado con anomalías mecánicas o

funcionales del esfínter de Oddi.

La literatura sobre la SOD es a menudo difícil de interpretar debido a las diferencias en la

nomenclatura [ 1 ]. Los términos estenosis papilar, papilitis esclerosante, espasmo biliar,

disquinesia biliar, y el síndrome poscolecistectomía se han utilizado como sinónimo de SOD. A

pesar de esta fuente de confusión, dos entidades patológicas separadas ampliamente se

reconocen con base en sus mecanismos patogénicos distintos [ 2,3 ].

●esfínter de Oddi estenosis

●esfínter de Oddi discinesia

El término disfunción del esfínter de Oddi abarca tanto a la estenosis del esfínter de Oddi,

como a la discinesia del esfínter de Oddi.

SOD se ha asociado con dos síndromes clínicos: dolor biliar y pancreatitis aguda recurrente

idiopática. Idiopática pancreatitis aguda recurrente se define como dos o más ataques de

pancreatitis aguda bien documentado de causa poco clara a pesar de una exhaustiva labor de

seguimiento (de laboratorio y de imagen no invasiva) con una resolución completa de los

hallazgos clínicos y de laboratorio entre los ataques. (Ver "Las manifestaciones clínicas y el

diagnóstico de pancreatitis aguda" y "Etiología de la pancreatitis aguda" .)

La evidencia de que la SOD puede causar pancreatitis aguda se sugirió en un modelo animal

en el que la contracción del esfínter transitoria inducida por la aplicación tópica

de carbacol abolió flujo trans-esfinteriana y aumento de la secreción exocrina pancreática y la

presión del conducto pancreático a niveles comparables con los observados en la ligadura del

conducto pancreático [ 4 ]. La adición decolecistoquinina / secretina estimulación de la

secreción más carbacol aplicación pancreático causó daño en el tejido pancreático y un

aumento en los niveles de amilasa en suero.

En este tema se revisará las manifestaciones clínicas y diagnóstico de la disfunción del esfínter

de Oddi. El tratamiento de la disfunción del esfínter de Oddi, otras causas de síndrome

poscolecistectomía, y el trastorno de la vesícula biliar funcional se tratan por separado. (Ver "El

tratamiento de la disfunción del esfínter de Oddi" y "La colecistectomía laparoscópica", sección

"síndrome poscolecistectomía" y"trastorno de la vesícula biliar funcional en los adultos" .)

ANATOMÍA  -  El esfínter de Oddi se compone de pequeños segmentos musculares circulares

y longitudinales que son aproximadamente de 6 a 10 mm de longitud total y están contenidas

principalmente dentro de la pared del duodeno ( figura 1 ) [ 5 ]. Las fibras musculares que

rodean el segmento intraduodenal del conducto biliar común y la ampolla de Vater ( foto 1 ). Un

agregado circular de las fibras musculares conocidos como el colédoco esfínter (o esfínter de

Boyden) mantiene resistencia al flujo de la bilis y por lo tanto permite el llenado de la vesícula

biliar durante el ayuno y evita el reflujo retrógrado de contenido duodenal en el árbol biliar. Una

estructura separada, la pancreaticus esfínter, rodea el conducto pancreático distal. Las fibras

musculares del esfínter pancreaticus están entrelazados con los de los choledochus del esfínter

en una figura de ocho patrón. Aunque las porciones del esfínter pancreático y biliar del esfínter

de Oddi se pueden distinguir anatómicamente, sus características manométricas son similares,

y una correlación anatómica y manométrica directa no ha sido establecida.

Las fibras musculares del esfínter de Oddi función independiente de las de la musculatura

duodenal. La motilidad del esfínter de Oddi es complejo y no se entiende completamente, pero

se sabe que varían en el estados de ayuno y de alimentación.

●Durante el ayuno, la motilidad del esfínter de Oddi se integra con el complejo motor

migratorio (MMC), lo que permite la liberación coordinada de la bilis hacia el duodeno. El

MMC es el patrón de la actividad motora gastrointestinal presente durante el ayuno

[ 6 ]. Se divide en tres fases: la fase I es un período de reposo y dura 45 a 60

minutos; fase II se compone de contracciones intermitentes aleatorias y dura

aproximadamente 30 minutos; fase III es un período de ráfagas de rápidos uniformemente

ritmo-contracciones peristálticas, ininterrumpidas y tiene una duración de 5 a 15

minutos.Potenciales mioeléctrica dentro del esfínter de Oddi aumento durante la fase I de

la MMC, alcanzan un máximo durante la fase III, y luego disminuyen rápidamente.

●Durante el estado alimentado, los potenciales de mioeléctricas dentro del esfínter de

Oddi varían dependiendo del tipo y cantidad de nutrientes ingeridos y puede estar influida

por las hormonas endógenas tales como la colecistoquinina [ 7,8 ].

FISIOPATOLOGÍA  -  esfínter de Oddi estenosis es una anomalía anatómica asociada con el

estrechamiento del esfínter de Oddi. Puede ser el resultado de cualquier proceso que conduce

a la inflamación o cicatrización, como la pancreatitis, la aprobación de un cálculo biliar a través

de la papila, traumatismo intraoperatorio, infección y adenomiosis. Del esfínter de Oddi

estenosis se asocia con esfínter de Oddi anormal de la motilidad y la presión basal elevada.

Del esfínter de Oddi discinesia se refiere a una perturbación funcional del esfínter de Oddi, lo

que lleva hasta una asistencia periódica obstrucción biliar. La causa de esfínter de Oddi

discinesia no se entiende bien. Espasmo y la relajación del esfínter de Oddi pueden ser

inducidos farmacológicamente con agentes conocidos por afectar la función del músculo liso

(tal como nitroglicerina ), lo que sugiere que el espasmo puede estar influenciada por hormonal

local o perturbación neurológica.

EPIDEMIOLOGÍA  -  La prevalencia de la disfunción del esfínter de Oddi (SOD) en los

pacientes con dolor biliar o pancreatitis recurrente idiopática es difícil de estimar debido a varias

posibles fuentes de sesgo entre los estudios de evaluación de SOD:

●La cantidad de investigación por otras causas de síntomas difirió

●El "estándar de oro" para el diagnóstico de SOD variada

●El uso de diferentes sistemas de manometría, que puede conducir a resultados variables

[ 9 ]

●La falta de grupos de control adecuados en muchos estudios debido a que el diagnóstico

de SOD por lo general implica pruebas invasivas

●Los estudios se realizaron en centros médicos terciarios y por tanto son potencialmente

vulnerables a sesgo de referencia

Sin embargo, los datos disponibles sugieren que tanto biliar y pancreática SOD ocurren con

más frecuencia en las mujeres que en los hombres [ 10,11 ]:

●En una encuesta de 5.430 participantes procedentes de los hogares estadounidenses de

la muestra al azar, las mujeres fueron significativamente más propensos a tener dolor

funcional biliar que los hombres (2,3 frente a 0,6 por ciento, odds ratio 3,3) [ 10 ].

●En un segundo estudio de 49 pacientes con esfínter de Oddi estenosis y pancreatitis

recurrente, 43 de los pacientes (88 por ciento) eran mujeres [ 11 ]. La edad media de los

pacientes fue de 43 años.

Epidemiología de la SOD biliar  -  SOD biliar es más comúnmente reconocido en pacientes

que han sido sometidos a colecistectomía (de ahí el síndrome poscolecistectomía nombre). Las

razones de esto no se conocen bien, pero puede estar relacionado con desenmascaramiento

de preexistente SOD debido a la eliminación de la vesícula biliar, que puede haber servido

como depósito para dar cabida a una mayor presión en el sistema biliar que ocurre durante el

espasmo del esfínter [ 12 ]. Otra posible explicación es que no hay alteración de la motilidad del

esfínter de Oddi debido a la ruptura de las fibras nerviosas que pasan entre la vesícula biliar y

el esfínter de Oddi a través del conducto cístico [ 13 ]. Sin embargo, SOD también se produce

en pacientes con la vesícula biliar están intactas, lo que sugiere que otros mecanismos

fisiopatológicos están involucrados [ 14 ].

A pesar de la asociación de SOD con la colecistectomía, SOD es un hecho poco frecuente

después de la colecistectomía [ 15 ]. En una serie de 454 pacientes que habían sido sometidos

a colecistectomía, la prevalencia de la SOD se estimó en menos de 1 por ciento [ 16 ]. Sin

embargo, entre los pacientes que se quejan de los síntomas siguientes colecistectomía, la

prevalencia fue del 14 por ciento.

Epidemiología de páncreas SOD  -  SOD es uno de los diagnósticos más comunes que se

encuentran en pacientes con pancreatitis aguda idiopática recurrente. En un informe ilustrativo,

SOD se observó en 41 de 126 pacientes (33 por ciento) que se sometieron a pancreatografía

retrógrada endoscópica con esfínter de Oddi manometría y análisis de cristal biliar para

microlitiasis [ 17 ]. Se observaron resultados similares en una serie de 90 pacientes con

pancreatitis aguda inexplicable, en el que 28 pacientes (31 por ciento) habían elevadas

presiones del esfínter basales pancreáticos ( tabla 1 ) [ 18 ].

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas de la SOD biliar  -  Disfunción del esfínter de Oddi (SOD) se

sospecha en pacientes que tienen dolor de tipo biliar sin otras causas aparentes. Normalmente,

el dolor se localiza en el cuadrante superior derecho o epigastrio y dura de 30 minutos a varias

horas [ 19 ]. Características que son no sugestivo de SOD biliar incluyen dolor lancinante que

dura por segundo, dolor constante que dura todo el día, dolor que se agrava por comer, dolor

que se alivia con la defecación, o dolor que se asocia con la diarrea. Además, el dolor no se

alivia con antiespasmódicos anticolinérgicos, antiácidos, bloqueadores H2 o inhibidores de la

bomba de protones.

Las anormalidades de laboratorio pueden incluir elevaciones de la alanina aminotransferasa,

aspartato aminotransferasa y fosfatasa alcalina que normalizan entre los ataques. Los

pacientes con SOD biliar tienen niveles de amilasa y lipasa normales.

En las imágenes como la ecografía, el conducto biliar común puede aparecer dilatado (> 8 mm

de diámetro).

Las manifestaciones clínicas de la SOD de páncreas  -  Los pacientes con páncreas SOD

presente con episodios recurrentes de pancreatitis. Los episodios ocurren típicamente mes

aparte y están asociados con elevaciones en la amilasa y lipasa. Transaminasas hepáticas y

bilirrubina también pueden ser elevados, y puede haber dilatación del conducto

pancreático. (Ver "Las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de pancreatitis aguda" .)

CRITERIOS Y SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN CLÍNICA

Criterios de Roma III  -  Se han propuesto criterios clínicos para el diagnóstico de la vesícula

biliar funcional y esfínter de Oddi trastornos, principalmente basado en el consenso de expertos

[ 20 ]. Estos criterios (conocidos como los criterios de Roma III) especifican tres subconjuntos

de la vesícula biliar funcional y esfínter de Oddi trastornos:

●trastorno de la vesícula biliar funcional

●esfínter biliar funcional del trastorno de Oddi

●esfínter pancreático funcional del trastorno de Oddi

Las directrices hacen hincapié en que los pacientes con dolor abdominal superior que no

cumplan con los criterios basados en síntomas de Roma III no deben ser sometidos a

manometría del esfínter de Oddi.Los que cumplen los criterios deben someterse a una

evaluación adicional con el hígado y las enzimas pancreáticas, ultrasonido, y, para los

pacientes seleccionados, manometría del esfínter de Oddi. (Ver"enfoque de diagnóstico ' a

continuación.)

Los siguientes son los criterios de Roma III para la vesícula biliar funcional y esfínter de Oddi

trastornos. Con el fin de cumplir con los criterios de Roma III, todas de las siguientes

condiciones deben cumplirse:

●Dolor localizado en el epigastrio y / o en el cuadrante superior derecho

●Episodios duración de 30 minutos o más

●síntomas recurrentes que se producen en diferentes intervalos (no todos los días)

●El dolor se acumula a un nivel constante

●El dolor es moderado a lo suficientemente graves como para interrumpir las actividades

diarias del paciente o dar lugar a una visita de servicio de urgencias

●El dolor no se alivia con las deposiciones

●El dolor no se alivia con el cambio postural

●El dolor no se alivia con antiácidos

●Exclusión de otra enfermedad estructural que explicaría los síntomas

Criterios de apoyo incluyen:

●El dolor asociado con náuseas y vómitos

●El dolor se irradia a la espalda y / o región infraescapular derecha

●Dolor despertar el paciente de un sueño en el medio de la noche

Una vez que un paciente ha cumplido los criterios para la vesícula biliar funcional y esfínter de

Oddi trastornos, subtipo del paciente (es decir, trastorno de la vesícula biliar funcional, esfínter

biliar funcional del trastorno de Oddi, o esfínter pancreático funcional del trastorno de Oddi) se

determina.

Trastorno de la vesícula biliar funcional  -  Los siguientes son los criterios de Roma III para

el trastorno de la vesícula biliar funcional (véase el "trastorno de la vesícula biliar funcional en

los adultos" ):

●Criterios para la vesícula biliar funcional y esfínter de Oddi trastornos se cumplen

●vesícula biliar está presente

●enzimas hepáticas normales, la bilirrubina conjugada, y amilasa / lipasa

Esfínter biliar funcional del trastorno Oddi  -  Los siguientes son los criterios de Roma III

para esfínter biliar funcional del trastorno Oddi:

●Criterios para la vesícula biliar funcional y esfínter de Oddi trastorno se cumplen

●normal amilasa / lipasa

Criterios de apoyo incluyen aminotransferasas elevadas de suero, fosfatasa alcalina, o la

bilirrubina conjugada (> dos veces el límite superior de la normalidad) temporalmente

relacionada con al menos dos episodios de dolor y un conducto biliar común dilatada (> 8 mm).

Esfínter pancreático funcional del trastorno Oddi  -  Los siguientes son los criterios de

Roma III para esfínter pancreático funcional del trastorno Oddi:

●Criterios para la vesícula biliar funcional y esfínter de Oddi trastorno se cumplen

●Elevado amilasa / lipasa

Los sistemas de clasificación  -  Además de los criterios utilizados en el diagnóstico de la

SOD, varios investigadores han desarrollado sistemas de clasificación que predicen la

probabilidad de encontrar SOD y su respuesta al tratamiento.

Clasificación de SOD biliar  -  La revisión de Roma III de la clasificación de Milwaukee biliar

Grupo A menudo se utiliza para determinar qué pacientes con sospecha de SOD biliar deben

someterse a pruebas invasivas, como la manometría del esfínter de Oddi (SOM), y que son

propensos a responder al tratamiento con esfinterotomía endoscópica. (Ver "El diagnóstico de

la SOD biliar ' a continuación.)

Clasificación Milwaukee biliar Grupo  -  El mejor sistema de clasificación estudiada por SOD

biliar (conocida como la Clasificación Milwaukee biliar Group) se basa en el número de

laboratorio, clínicos y características radiológicas que sugieren SOD en un paciente

individual. Estos han sido revisadas en la declaración de Roma III como se describe a

continuación. La clasificación original Milwaukee reconoce tres grupos de pacientes que tienen

dolor de tipo biliar sin una causa identificable antes de la manometría [ 21 ]:

●Tipo I pacientes cumplen todos tres criterios:

•El dolor asociado con las aminotransferasas séricas anormales (alanina

aminotransferasa y aspartato aminotransferasa más de dos veces lo normal en al

menos dos ocasiones)

•Un conducto biliar común dilatado más de 10 mm en la ecografía o 12 mm en la

colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)

•Retraso en el drenaje del contraste de la vía biliar común después de más de 45

minutos en la posición supina

●pacientes de tipo II tienen uno o dos de los criterios anteriores

●Tipo III pacientes no tienen ninguno de los criterios anteriores

Estos criterios se han evaluado en una serie de estudios [ 12,22-25 ]. En un informe, 213

pacientes con dolor pancreaticobiliar fueron evaluados por SOM y CPRE [ 22 ]. SOM anormal

se encontró en 86, 55, y 28 por ciento de pacientes clasificados como tipos Milwaukee I, II, y III,

respectivamente.

Sin embargo, la capacidad de estos criterios para predecir un resultado favorable en los

pacientes tratados con esfinterotomía ha variado entre los estudios [ 23-27 ], y su papel en la

gestión ha sido criticado [19 ]. En la mayoría de la serie, los pacientes con diabetes tipo I se

benefician de la esfinterotomía biliar endoscópica sin necesidad de SOM anterior. El

tratamiento óptimo y el valor de los criterios de Milwaukee son menos claros para los pacientes

que tienen el tipo II y III. (Ver "El tratamiento de la disfunción del esfínter de Oddi", sección

"terapia endoscópica ' .)

Revisión de Roma III de la clasificación de Milwaukee  -  La declaración de consenso Roma

III revisó la clasificación Milwaukee biliar Grupo para que sea más aplicable a la práctica clínica

y, siempre que sea posible, para evitar procedimientos invasivos como la CPRE [ 20 ]. Por lo

tanto, el sistema revisado hace hincapié en métodos no invasivos para evaluar conducto biliar

común diámetro en lugar de tiempos de drenaje contraste.

●pacientes tipo I se presentan con dolor de tipo biliar, aminotransferasas anormales,

bilirrubina o fosfatasa alcalina (> 2 veces los valores normales) documentados en dos o

más ocasiones, y un conducto biliar dilatado (> 8 mm en la ecografía). Aproximadamente

el 65 a 95 por ciento de estos pacientes tienen evidencia manométrica de SOD biliar.

●los pacientes se presentan con dolor de tipo biliar y una de las anomalías de laboratorio

o de imagen antes mencionados de tipo II. Aproximadamente 50 a 63 por ciento de estos

pacientes tienen evidencia manométrica de SOD biliar.

●Tipo III pacientes se quejan sólo recurrente dolor de tipo biliar y tienen ninguno de los

criterios de laboratorio o de imagen previamente mencionados. Aproximadamente el 12 al

59 por ciento de estos pacientes tienen evidencia manométrica de SOD biliar.

Clasificación de SOD pancreático  -  Un sistema de clasificación similar a la clasificación

Milwaukee biliar Grupo ha sido desarrollado para SOD pancreático, aunque no es tan

ampliamente utilizado como el sistema de clasificación de SOD biliar [ 28,29 ]. Esta

clasificación de SOD páncreas presuntiva reconoce tres grupos de pacientes con pancreatitis

recurrente y / o dolor de páncreas típico de etiología incierta:

●Tipo I los pacientes tienen los tres de los siguientes criterios:

•Dolor

•Un conducto pancreático dilatado (> 6 mm en la cabeza y> 5 mm en el cuerpo)

•amilasa en suero o el nivel de lipasa> 1,5 veces el límite superior de lo normal en al

menos una ocasión

●pacientes de tipo II tienen dolor más uno otro criterio

●Tipo III pacientes sólo tienen dolor

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  -  biliar y pancreática esfínter de Oddi disfunción (SOD),

ambos se presentan con dolor en el cuadrante superior derecho o epigastrio, un síntoma que

es común a múltiples trastornos, la mayoría de los cuales son más comunes de lo que SOD

[ 20 ]. El diagnóstico diferencial del cuadrante superior derecho o dolor epigástrico incluye la

enfermedad de reflujo gastroesofágico, síndrome del intestino irritable, dispepsia funcional,

colelitiasis, colecistitis y pancreatitis debido a otras causas. (Ver "El diagnóstico diferencial del

dolor abdominal en adultos", sección "síndromes de dolor abdominal superior" y "Etiología de la

pancreatitis aguda" .)

La evaluación para diagnósticos alternativos puede incluir estudios tales como el ultrasonido

transabdominal, la tomografía computarizada abdominal, colangiopancreatografía por

resonancia magnética, endoscopia digestiva alta, la ecografía endoscópica y la

colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). ¿Qué pruebas para perseguir

dependerá de su disponibilidad y la presentación clínica del paciente. Además, los ensayos

terapéuticos de medicamentos como los antiespasmódicos o inhibidores de la bomba de

protones deben considerarse en pacientes con síntomas sugestivos de síndrome de intestino

irritable o posible gastroesofágico reflujo / funcional dispepsia, respectivamente, antes de la

prueba invasiva para SOD [ 20 ]. (Ver "Enfoque diagnóstico de dolor abdominal en adultos",

sección "dolor en el cuadrante superior derecho" y "Enfoque diagnóstico de dolor abdominal en

adultos", sección "dolor epigástrico ' .)

ENFOQUE DIAGNÓSTICO  -  El enfoque de un paciente con sospecha de disfunción del

esfínter de Oddi (SOD) depende de la presentación clínica del paciente, así como los

resultados de las pruebas de laboratorio y de imagen abdominal. En general, sólo los pacientes

que cumplen los criterios de Roma III deben someterse a una evaluación invasiva para la

SOD. Esto disminuye la probabilidad de pacientes que están siendo inadecuadamente

sometido a pruebas invasivas para SOD que se asocia complicaciones significativas

(principalmente pancreatitis). (Ver "criterios de Roma III ' anteriores y 'esfínter de Oddi

manometría' a continuación.)

Para determinar si los pacientes cumplen los criterios de Roma III, pruebas hepáticas

(transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina) y enzimas pancreáticas (amilasa, lipasa) debe

ser revisado y anormalidades estructurales deben ser excluidos. Ecografía transabdominal es

típicamente el estudio de imagen inicial obtenida por sospecha de SOD biliar. Puede buscar

anormalidades estructurales tales como cálculos biliares, mientras que también proporciona

una estimación del diámetro del conducto biliar común. Sin embargo, la ecografía

transabdominal no puede visualizar adecuadamente el páncreas a causa de gas intestinal

suprayacente, las técnicas de imagen por lo alternativas, como la colangiopancreatografía por

resonancia magnética (CPRM), pueden ser necesarios para la evaluación del conducto

pancreático. Las pruebas adicionales que pueden ayudar a descartar anormalidades

estructurales incluye la tomografía computarizada abdominal, ecografía endoscópica y la

colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).

En pacientes seleccionados apropiadamente, el diagnóstico de SOD se establece por

manometría del esfínter de Oddi (SOM), que se realiza durante la CPRE. Varios métodos

menos invasivos también han sido evaluadas para establecer el diagnóstico, pero ninguno ha

demostrado para acercarse a la exactitud diagnóstica de SOM [ 28,30 ]. (Ver 'esfínter de Oddi

manometría' a continuación.)

El diagnóstico de la SOD biliar  -  SOD biliar puede sospecharse en base a la presencia de

dolor de tipo biliar, pruebas hepáticas anormales (aminotransferasas, bilirrubina o fosfatasa

alcalina> 2 veces los valores normales) que normalizar entre los ataques, y la dilatación del

conducto biliar común. El diagnóstico puede ser apoyada por pruebas de provocación o

gammagrafía hepatobiliar, pero el diagnóstico definitivo requiere SOM. (Ver 'pruebas

diagnósticas específicas « de abajo.)

La declaración de la conferencia de consenso de Roma III sugiere que en los pacientes que

han tenido una colecistectomía, un enfoque razonable es empezar con el hígado y pruebas

bioquímicas pancreáticas, seguida de la ecografía, la CPRM, y luego CPRE con SOM en los

pacientes adecuados [ 20 ]. Asimismo, señala que la gammagrafía hepatobiliar (HIDA

exploración) puede ser una prueba no invasiva valiosa antes de tomar la decisión de

emprender SOM. (Ver 'gammagrafía hepatobiliar' a continuación.)

Ya sea para monedero SOM depende de si el paciente tiene tipo I SOD (dolor de tipo biliar,

pruebas hepáticas anormales y un conducto biliar común dilatado), tipo II SOD (dolor de tipo

biliar y, o bien pruebas hepáticas anormales o un conducto biliar común dilatado ), o de tipo III

SOD (dolor de tipo biliar pero las pruebas hepáticas normales y el diámetro del conducto biliar

común) [ 20 ]. (Véase «revisión Roma III de la clasificación de Milwaukee arriba.)

Tipo I SOD  -  Los pacientes con diabetes tipo I no requieren pruebas adicionales y pueden ser

referidos directamente por CPRE con esfinterotomía endoscópica debido a la alta probabilidad

de anomalías manométricas. (Véase «revisión Roma III de la clasificación de Milwaukee ' arriba

y "Tratamiento de la disfunción del esfínter de Oddi", sección "terapia endoscópica ' .)

Tipo II SOD  -  Los pacientes con tipo II son menos propensos a tener SOM anormal que los

pacientes con tipo I SOD. Además, los pacientes con manometría normal, es poco probable

que responder a la esfinterotomía. Como resultado, los pacientes con diabetes tipo II SOD

deben someterse SOM para confirmar el diagnóstico y para seleccionar a los pacientes que

puedan responder al tratamiento. Sin embargo, algunas autoridades recomiendan

esfinterotomía empírica en estos pacientes, una estrategia que se apoya en un análisis de

costo-efectividad [ 31 ]. Nuestro enfoque es proceder con SOM en tales pacientes, lo cual es

consistente con la declaración de consenso Roma III [ 20 ]. (Ver 'esfínter de Oddi

manometría' a continuación y "Tratamiento de la disfunción del esfínter de Oddi", sección "dolor

biliar ' .)

Si un proveedor con experiencia significativa en SOM no está disponible, la gammagrafía

hepatobiliar (en pacientes cuya vesícula biliar está intacta) o un estudio de ultrasonido comida

grasa (en pacientes con o sin una vesícula biliar) es una alternativa razonable, siempre que las

normas locales para estas pruebas tienen ha establecido. Sin embargo, estas pruebas son

inferiores a SOM, y cuando sea posible, los pacientes deben ser referidos a centros con

experiencia en la realización de SOM. (Ver 'pruebas de provocación biliares' abajo y 'La

correlación de pruebas no invasivas con esfínter de Oddi manometría de SOD biliar' a

continuación.)

Tipo III SOD  -  Los pacientes con tipo III SOD es menos probable que los pacientes con

diabetes tipo I o II de SOD han confirmado manométricamente SOD, y hay poca correlación

entre los resultados de SOM y respuesta a la esfinterotomía en estos pacientes [ 19 ]. Estos

pacientes son comúnmente encontrados y representan un reto diagnóstico y manejo difícil

[ 32 ]. Los síntomas en estos pacientes pueden ser debido a SOD o a las enfermedades

funcionales del intestino, tales como dispepsia o síndrome de intestino irritable. Para complicar

aún más las cosas, estas condiciones pueden coexistir y pueden ser resultado de la disfunción

del músculo liso generalizada, hiperalgesia duodenal [ 33 ], o hipersensibilidad somatosensorial

después de la colecistectomía [ 34 ]. Por tipo de pacientes III, los ensayos farmacológicos

deben ser juzgados (por ejemplo, inhibidores de la bomba de protones, fármacos

espasmolíticos, bloqueadores de los canales de calcio [ nifedipina ], y agentes psicotrópicos).

Nuestro enfoque comienza con y evaluación se centró en la detección de las características

clínicas asociadas con el síndrome del intestino irritable o dispepsia funcional ( algoritmo

1 ). Los pacientes cuyas características clínicas son más consistentes con uno de estos

diagnósticos son tratados en consecuencia. (Ver "Las manifestaciones clínicas y el diagnóstico

del síndrome del intestino irritable en los adultos"y "Aproximación al adulto con dispepsia" .)

Para otros pacientes, se procede en base a si o no la vesícula biliar está intacto. En pacientes

que han no sometidos a colecistectomía, se obtiene una fracción de eyección de la vesícula

biliar para determinar si la vesícula biliar puede ser la fuente de los síntomas. Para aquellos

que tienen una fracción de eyección <40 por ciento o reproducción de los síntomas durante la

administración intravenosa colecistoquinina, sugerimos la colecistectomía laparoscópica.

Diagnóstico de páncreas SOD  -  Los pacientes que cumplen los criterios de Roma III para la

sospecha de esfínter pancreático de trastornos Oddi normalmente requerirá la evaluación

manométrica del esfínter de Oddi. En particular, las grabaciones de la porción de páncreas del

esfínter deben obtenerse. (Ver 'esfínter pancreático funcional del trastorno Oddi' arriba

y 'esfínter de Oddi manometría' a continuación.)

Pruebas diagnósticas específicas

Las pruebas no invasivas

Ecografía transabdominal  -  dilatación De lo contrario no explicada del colédoco en la

ecografía se asocia con disfunción del esfínter de Oddi (SOD) y puede predecir una respuesta

favorable a la esfinterotomía en pacientes con otra evidencia clínica de obstrucción biliar (por

ejemplo, dolor, pruebas de función hepática anormal) [ 35 ]. Sin embargo, la dilatación del

conducto biliar común (> 6 mm) se puede observar en hasta un tercio de los pacientes después

de la colecistectomía [ 36-38 ]. Además, el tamaño del conducto biliar común aumenta con la

edad [ 39 ]. Como resultado, la dilatación del conducto biliar común solo hay pruebas

suficientes para establecer el diagnóstico de la SOD. Debe tenerse en cuenta en el contexto de

los síntomas, el hígado y las pruebas bioquímicas de páncreas, y una historia de múltiples

piedras en la vesícula o eliminación pasado de cálculos del conducto biliar común. En la

mayoría de casos, la dilatación leve es un hallazgo incidental justifique única observación.

Pruebas de provocación biliares  -  Para aumentar la especificidad de la medición biliar

común diámetro del conducto para la determinación de la SOD, varias pruebas de provocación

se han desarrollado que utilizan ya sea una comida grasa (grasa comida ecografía) o la

colecistoquinina (CCK) para aumentar el flujo de bilis [ 40,41 ]. En los pacientes que tienen

esfínter normal de la función Oddi, el diámetro del conducto biliar permanece constante o

disminuye después de la estimulación; un incremento de más de 2 mm se considera que es

anormal [ 40 ].

La correlación de estas pruebas de provocación con manometría del esfínter de Oddi es pobre,

y hallazgos anormales puede ser visto en las enfermedades no biliares. Como ejemplo, una

respuesta anormal del esfínter de Oddi a CCK estimulación o la prueba Nardi (una prueba de

provocación usando morfina y Prostigmin) se ha observado en pacientes con el síndrome del

intestino irritable [ 42,43 ]. Por lo tanto, las pruebas de provocación no se realizan

rutinariamente en la práctica clínica.

Colangiopancreatografía por resonancia magnética  -  secretina estimula

colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) también se ha utilizado para el

diagnóstico de SOD biliar.

Un estudio prospectivo incluyó 47 pacientes con sospecha de tipo II o III SOD que se sometió

a la secretina CPRM [ 44 ]. Los resultados se compararon con la manometría convencional

donde el diagnóstico se basa en una presión basal media de> 40 mmHg ( tabla 1 ). Los

resultados también se correlacionaron con los resultados a largo plazo, con o sin esfinterotomía

endoscópica. De los 47 pacientes, 27 (57 por ciento) se considera que tiene SOD basado en la

manometría y se sometió biliar y / o esfinterotomía pancreática. La secretina CPRM fue

anormal en 10 de 16 (63 por ciento) de tipo II y 0 de 11 casos tipo III.La precisión diagnóstica

global se estimó en 73 y 46 por ciento para los tipos II y III, respectivamente. Durante un

seguimiento medio de 32 meses, 9 de 13 pacientes con manometría normal (y por lo tanto sin

esfinterotomía) y 14 de 16 pacientes con el tipo SOD II tratados con esfinterotomía experimentó

una reducción significativa en los síntomas. Por el contrario, sólo 2 de 11 pacientes con el tipo

III SOD tratados con esfinterotomía tuvieron una reducción en los síntomas. Todos los

pacientes con SOD por manometría y un secretina anormal CPRM (n = 12) tuvieron a largo

plazo mejoría de los síntomas después de la esfinterotomía. Los autores concluyeron que la

secretina MRCP era útil en la predicción de la manometría anormal y una respuesta a

endoterapia en pacientes con sospecha de tipo II SOD, pero era insensible para predecir la

manometría anormal en pacientes con sospecha de tipo III SOD.

Gammagrafía hepatobiliar  -  gammagrafía hepatobiliar usando tecnecio-99m tintes

etiquetados puede proporcionar una evaluación estandarizada, semicuantitativa de drenaje

biliar retrasado en pacientes cuya vesícula biliar está ausente [ 12,45-47 ]. (Ver "colecistitis

aguda: patogenia, manifestaciones clínicas y el diagnóstico", sección "colecistogammagrafía

(exploración HIDA) ' .)

Los estudios sobre la utilidad de la gammagrafía hepatobiliar han tenido resultados variables:

●En un estudio, 26 pacientes consecutivos sufrió imágenes hepatobiliar, CPRE, y SOM

[ 45 ]. Una puntuación de centellografía (referido como la puntuación Hopkins) se

construye a partir de criterios cuantitativos y visuales que discriminaban con éxito todos

los pacientes con SOD.

●sustancialmente diferentes conclusiones se alcanzaron en otro informe en el que los

resultados de la gammagrafía se compararon con la manometría del esfínter de Oddi en

27 pacientes con sospecha de SOD después de la colecistectomía [ 48 ]. La gammagrafía

con infusión de CCK se llevó a cabo dentro de un mes de la manometría. La puntuación

de las exploraciones y medición del tiempo de tránsito desde el hilio hepático al duodeno

(HDTT) se realizó por, observadores ciegos independientes. Ocho pacientes tenían SOM

anormal (esfínter basal de la presión de Oddi> 40 mmHg). La gammagrafía de puntuación

tuvo una sensibilidad de 25 a 38 por ciento, una especificidad del 86 a 89 por ciento, un

valor predictivo positivo de 40 a 60 por ciento, y un valor predictivo negativo de 75 a 79

por ciento. El coeficiente de variación entre los observadores fue de 0,72 (es decir,

moderadamente buena correlación). La sensibilidad, especificidad, valores predictivos

positivos y negativos de la HDTT fueron 13, 95, 50 y 74 por ciento, respectivamente. Los

autores concluyeron que la gammagrafía correlaciona pobremente con la manometría en

pacientes con sospecha de poscolecistectomía SOD.

Un problema con la gammagrafía hepatobiliar es que las tasas de aclaramiento en pacientes

con solapamiento SOD con los de una población normal [ 12 ]. Además, la gammagrafía puede

ser falsamente positivo en pacientes que tienen obstrucción biliar extrahepática de una

variedad de causas, o puede ser falsamente negativos en los pacientes que tienen esfínter de

Oddi discinesia en los que la obstrucción al flujo de bilis puede ser intermitente. Por otra parte,

la gammagrafía hepatobiliar no puede detectar obstrucción al flujo resultante de la porción de

páncreas del SO. Por lo tanto, la gammagrafía debe tener sólo un papel de apoyo en la

evaluación de sospecha de SOD.

Correlación de pruebas no invasivas con esfínter de Oddi manometría de SOD

biliar  -  Como se ha señalado anteriormente, varios estudios han comparado la exactitud de

las pruebas no invasivas para la SOD con manometría. Uno de los más grandes estudios que

comparan los métodos más comúnmente utilizados participan 304 pacientes con sospecha de

SOD que se sometieron a la manometría, la ecografía comida grasa, y la gammagrafía

hepatobiliar [ 49 ]. Se hicieron las siguientes observaciones:

●73 pacientes (24 por ciento) fueron diagnosticados con SOD por manometría.

●En comparación con SOM como el estándar de oro, la sensibilidad y especificidad de la

ecografía comida grasa fueron 21 y 97 por ciento, respectivamente.

●La sensibilidad y especificidad de la gammagrafía hepatobiliar eran 49 y 78 por ciento,

respectivamente.

●hepatobiliar y gammagrafía graso comida ultrasonografía (ya sea uno o ambos) fueron

anormales en 91, 50, y 44 por ciento de los pacientes con el tipo I, disfunción SOD II, y III,

respectivamente.

●Se observó una respuesta clínica duradera en 40 de 73 pacientes (55 por ciento) que

fueron sometidos a esfinterotomía. De las personas con SOD, 11 de 13 (85 por ciento)

tanto con la gammagrafía hepatobiliar anormal y ecografía comida grasa tenido una

buena respuesta a largo plazo.

Estos datos sugieren que la correlación de la ecografía comida grasa y gammagrafía

hepatobiliar con esfínter de Oddi manometría es pobre, aunque el uso combinado de la

gammagrafía hepatobiliar y comida grasa ultrasonografía aumenta la sensibilidad en

comparación con ya sea solos. Además, la exactitud de estas pruebas parece disminuir en

relación con la probabilidad de SOD según lo determinado por la clasificación Milwaukee biliar

Group. Los autores sugieren que a pesar de las pobres características de la prueba, la

ecografía comida grasa y gammagrafía hepatobiliar pueden proporcionar ayuda en la

predicción de la respuesta a largo plazo para la esfinterotomía en pacientes con SOD

manométricamente probada.

Pruebas de provocación pancreáticas  -  Las pruebas de provocación para la evaluación de

SOD de páncreas se basan en un principio similar a las pruebas de provocación para SOD

biliar. Un aumento en el diámetro del conducto pancreático siguiente secretina estimulación

de> 1,5 mm (evaluada por ecografía, tomografía computarizada, resonancia magnética o

colangiopancreatografía [MRCP]) con una duración de> 30 minutos se considera que es

patológica [ 50 ].

En un informe de evaluación de esta técnica, una prueba positiva se asoció con buenos

resultados operativos en el 90 por ciento de los pacientes con sospecha de SOD [ 51 ]. Sin

embargo, estos resultados no se han duplicado en otros centros. En otro estudio, la exactitud

de la secretina prueba de ultrasonido se comparó con la manometría como el estándar de oro

en 47 pacientes con pancreatitis aguda. Los hallazgos ecográficos en 35 pacientes sanos se

utilizaron como controles [ 52 ]. La sensibilidad y especificidad de la ecografía secretina eran 88

y 82 por ciento, respectivamente.

La adición de ultrasonido endoscópico para la secretina prueba de estimulación se ha intentado

para mejorar la precisión. En un informe, 20 pacientes fueron sometidos a imágenes dinámicas

del páncreas mediante ultrasonografía endoscópica en tiempo real con la estimulación de

secretina [ 53 ]. De los siete pacientes que habían SOD basados en resultados manométricos,

sólo cuatro (57 por ciento) tuvieron una medición de ultrasonido endoscópico anormal. Sólo 1

de 13 pacientes con SOM normal tuvieron un estudio anormal ecografía endoscópica. Los

resultados sugirieron excelentes valores predictivos negativos y positivos, pero pobre

sensibilidad global para esta prueba ( tabla 2 ). (Ver "Glosario de bioestadística común y

términos epidemiológicos" .)

La secretina prueba de estimulación también se ha realizado con CPRM con resultados

similares. En dos estudios, las sensibilidades de la secretina estimula MRCP para el

diagnóstico de SOD pancreática osciló desde 57 hasta 67 por ciento, con especificidades de

100 por ciento [ 54,55 ].

Las pruebas invasivas

Esfínter de Oddi manometría  -  manometría del esfínter de Oddi (SOM) sigue siendo el

estándar de oro para el diagnóstico de la SOD. Presión basal y fásicas contracciones onda se

registran habitualmente desde el conducto biliar común y segmentos del conducto pancreático

del esfínter de Oddi. La actividad mecánica y eléctrica es similar entre los dos segmentos

( Figura 2A-B ) [ 56 ]. La medición de las presiones basales o bien de la biliar o conducto

pancreático por sí solo puede perderse hasta una cuarta parte de los pacientes con presiones

del esfínter anormales [ 57 ]. Debido a esto, se recomienda que los pacientes sometidos a SOM

han tomado medidas tanto de los conductos biliares y pancreáticos.

Los pacientes con SOD se han dividido en dos grupos basados en los hallazgos manométricos:

●Los pacientes con alteraciones estructurales del esfínter de Oddi (estenosis)

●Los pacientes con anomalías funcionales (discinesia)

Los pacientes con estenosis se identifican por un esfínter basal anormalmente elevada de la

presión de Oddi (> 40 mmHg), que es el hallazgo de diagnóstico más ampliamente

clínicamente aceptada para SOD ( figura 3A-B ). Este hallazgo es reproducible, y el esfínter de

Oddi elevada de presión no se relaja después de la administración de relajantes musculares

lisas. Otras anomalías también se han descrito ( tabla 1) [ 34 ].

Los pacientes con esfínter de Oddi discinesia también pueden haber elevado esfínter basal de

la presión Oddi. Sin embargo, en contraste con esfínter de Oddi estenosis, la presión elevada

disminuye dramáticamente después de nitrito de amilo inhalación o glucagón inyección de bolo,

que relaja el músculo liso. Otras características manométricos de este grupo son: rápido

esfínter de Oddi frecuencia de contracción (> 7 / min) o tachyoddia, un exceso en las

contracciones fásicas retrógradas (> 50 por ciento), y un esfínter basal sustancial de aumento

de presión Oddi (respuesta paradójica) después de la administración de colecistoquinina-

octapéptido (CCK-8) ( forma de onda 1 ). Hallazgos manométricos en pacientes con esfínter de

Oddi discinesia no están tan bien reproducidos en la medición repetida en comparación con los

pacientes con esfínter de Oddi estenosis.

Limitaciones  -  SOM Aunque sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico de la SOD,

es invasiva, técnicamente exigente, y tiene varias limitaciones:

●El punto de corte para lo que se considera la presión basal elevada para biliares y

pancreáticos esfínteres se basó en un solo estudio de 50 sujetos Suramericanas [ 58 ].

●El procedimiento se ha asociado con un mayor riesgo de pancreatitis.

●La técnica, el equipo, y el método de sedación utilizado puede afectar los resultados.

●La interpretación de los resultados puede variar entre los observadores, dependiendo en

parte de la experiencia [ 59 ].

La mayoría de las series han sugerido que SOM se asocia con un mayor riesgo de pancreatitis

en comparación con CPRE para otras indicaciones, que lleva consigo un riesgo de

aproximadamente el 5 por ciento. (Ver "La colangiopancreatografía retrógrada Post-

endoscópica (CPRE) pancreatitis" .) En una serie ilustrativa de 100 pacientes consecutivos que

se sometieron esfínter de Oddi manometría, la incidencia global de la pancreatitis (definida

como dolor abdominal superior asociado con una elevación de la amilasa sérica o lipasa 24

horas después de la manometría) fue de 17 por ciento [ 60 ]. Pancreatitis desarrolló en 6 de los

38 pacientes con diabetes tipo II SOD (16 por ciento) y en 11 de 62 pacientes con el tipo III

SOD (18 por ciento). Entre los 54 pacientes con SOM normal, la tasa de pancreatitis fue de 13

por ciento, y entre los 46 pacientes con SOM anormal, la tasa fue de 22 por ciento. La

incidencia fue significativamente mayor en los pacientes que tuvieron manometría más CPRE

durante una sesión en comparación con aquellos que tuvieron manometría sola (26 frente a 9

por ciento). En el análisis multivariable, sólo el rendimiento de la CPRE se asoció con

pancreatitis.

La colocación de un stent pancreático tras esfinterotomía biliar puede reducir la incidencia de

pancreatitis en pacientes con hipertensión del esfínter de páncreas [ 61 ]. En un informe en el

que se utilizó la colocación de stents, el nivel de la amilasa de suero obtenido dos horas

después de SOM predijo el desarrollo de pancreatitis [ 62 ]. (Ver "El tratamiento de la disfunción

del esfínter de Oddi" y "stents pancreáticos profilácticos para prevenir la pancreatitis inducida

por CPRE-: ¿Cuándo usted los usa?" .)

Por otro lado, algunos informes sugieren que el riesgo está relacionado con el propio SOD y

que los pacientes sometidos a CPRE SOM y no están en mayor riesgo de pancreatitis que los

pacientes sometidos a CPRE solo. Un estudio retrospectivo de 268 pacientes que se

sometieron a pacientes clasificados electivos CPRE en dos grandes grupos: aquellos con

sospecha de SOD (casos) y aquellos con una piedra de la vía biliar (controles) [ 63 ]. El grupo

de casos fue subclasificarse su vez en dos grupos: los que fueron sometidos a manometría del

esfínter de Oddi seguida de CPRE inmediata, y los que tenían una CPRE sin manometría. Al

igual que en otros informes, la tasa de pancreatitis fue mucho mayor en el grupo con sospecha

de SOD (27 frente a 3,2 por ciento). Sin embargo, no hubo diferencia significativa en la tasa de

pancreatitis en pacientes con SOD que se sometió a la manometría y CPRE en comparación

con los que tenían CPRE sin manometría (OR 0,72; IC del 95%: 0,08 a 9.2). En el análisis

multivariable, la esfinterotomía biliar y pancreatografía fueron predictores independientes de

pancreatitis. Por lo tanto, los autores concluyeron que el mayor riesgo de pancreatitis no era

debido a la manometría, sino más bien a la presencia subyacente de SOD.

RESUMEN Y RECOMENDACIONES  -  Antes de someter a los pacientes a pruebas invasivas

para la disfunción del esfínter de Oddi, es importante asegurarse de que se han evaluado

adecuadamente explicaciones alternativas para su dolor. Además, la evaluación de pacientes

con sospecha de SOD debe considerar la disponibilidad de expertos locales, ya que la

exactitud de las distintas pruebas de diagnóstico depende del operador. (Ver "diagnóstico

diferencial" arriba y "enfoque de diagnóstico ' arriba y 'pruebas diagnósticas específicas

« arriba.)

Evaluación de la sospecha de SOD biliar  -  SOD biliar puede sospecharse en base a la

presencia de dolor de tipo biliar, pruebas hepáticas anormales y dilatación del conducto biliar

común. El diagnóstico puede ser apoyada por pruebas de provocación o gammagrafía

hepatobiliar, pero el diagnóstico definitivo requiere la manometría del esfínter de Oddi

(SOM). Los pacientes que cumplen los criterios clínicos de Roma III para esfínter biliar

funcional de los trastornos de Oddi son candidatos para una evaluación

adicional. (Ver "criterios de Roma III ' anteriores y 'pruebas diagnósticas específicas « de

arriba.)

●Los pacientes con tipo I SOD (dolor de tipo biliar, pruebas hepáticas anormales y un

conducto biliar común dilatado) no requieren pruebas adicionales y se puede hacer

referencia directamente para la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)

con esfinterotomía endoscópica debido a la alta probabilidad de que tendrá la

confirmación del diagnóstico manométrico. (Ver 'Tipo I SOD'anteriores y 'Los sistemas de

clasificación' anteriores y "Tratamiento de la disfunción del esfínter de Oddi", sección

"terapia endoscópica ' .)

●Los pacientes con diabetes tipo II SOD (dolor de tipo biliar y, o bien pruebas hepáticas

anormales o un conducto biliar común dilatado) son menos propensos a tener SOM

anormal que los pacientes con diabetes tipo I SOD. Además, los pacientes con

manometría normal, es poco probable que responder a la esfinterotomía. Como resultado,

los pacientes con diabetes tipo II SOD deben someterse SOM para confirmar el

diagnóstico y para seleccionar a los pacientes que puedan responder al

tratamiento. (Ver "Tipo II SOD ' arriba y 'esfínter de Oddi manometría' arriba

y "Tratamiento de la disfunción del esfínter de Oddi", sección "dolor biliar ' .)

●Los pacientes con tipo III SOD (dolor de tipo biliar pero las pruebas hepáticas normales y

el diámetro del conducto biliar común) son menos propensos que los pacientes con

diabetes tipo I o II de SOD tengo SOD manométricamente confirmado, y hay poca

correlación entre los resultados de SOM y la respuesta a esfinterotomía en estos

pacientes [ 19 ]. Como tal, SOM generalmente no se recomienda en estos pacientes, y los

ensayos farmacológicos para el tratamiento de trastornos tales como la dispepsia y el

síndrome del intestino irritable debe ser juzgado (por ejemplo, inhibidores de la bomba de

protones, fármacos espasmolíticos, bloqueadores de los canales de calcio [ nifedipina ], y

agentes psicotrópicos) . (Ver "Tipo III SOD ' arriba.)

Evaluación de los presuntos pancreáticas SOD  -  Los pacientes con páncreas SOD

presente con episodios recurrentes de pancreatitis y tiene una evaluación negativa por causas

alternativas. Los pacientes que cumplen los criterios de Roma III para la sospecha de esfínter

pancreático de trastornos Oddi normalmente requerirán evaluación manométrica del esfínter de

Oddi. En particular, las grabaciones de la porción de páncreas del esfínter deben

obtenerse. (Ver 'esfínter pancreático funcional del trastorno Oddi' arriba y 'Diagnóstico de SOD

de páncreas' arriba.)

RECONOCIMIENTO  -  El personal editorial de Al Dia desea reconocer Lyndon Hernández,

MD, MPH, que contribuyó a una versión anterior de esta revisión tema.

El uso de Dia está sujeta al Acuerdo de Suscripción y licencia .

Referencias

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Tema 5654 Versión 17.0

Colangitis agudaAutor Nezam H Afdhal, MD, FRCPIEditores de sección Sanjiv Chopra, MD, MACP Stephen B Calderwood, MDAdjunto Editor Anne C Travis, MD, MSc, FACG, AGAFRevelaciones: Nezam H Afdhal, MD, FRCPI Grant / Apoyo a la Investigación: Abbvie; BMS; Galaad; Merck; Vertex [los estudios] VHC. Consultor / Consejos Asesores: Abbvie; Achillion Pharmaceuticals, Inc .; Boehringer Ingelheim; Echosens;Gilead Sciences; GlaxoSmithKline; Jannsen Pharmaceutica; Kadmon Corporation; Ligando; Medgenics; Merck & Co .; Novartis International AG; Spring Farmacia del Banco; Vertex Pharmaceuticals [Enfermedad hepática]. Propietario de Equidad / Stock Options: Primavera del Banco Farmacéuticos [Enfermedad hepática]. Otro interés financiero:. Editor, Journal of Viral Hepatitis Sanjiv Chopra, MD, MACP nada que revelar. Stephen B Calderwood, MD titular de la patente: Vacuna Technologies Inc. [(vacunas de cólera) Vacunas]. Propietario de Equidad / Opciones de Acciones: Pulmatrix [inhalada antimicrobianos]; PharmAthene [Ántrax (anticuerpo monoclonal anti-antígeno protector)]. Anne C Travis, MD, MSc, FACG, AGAF Equity Propiedad / Stock Options: Procter & Gamble [enfermedad de úlcera péptica, reflujo esofágico (omeprazol)].

Revelaciones contribuyente se revisan para conflictos de intereses por parte del grupo editorial. Cuando se encuentran, estos son abordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles, y por medio de los requisitos para las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido. Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia de evidencia.

Conflicto de interés de política

Todos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas y nuestro proceso de revisión se ha completado.Actual revisión de la literatura a través de: julio 2015 | En este tema se actualizó por última vez: 22 de abril 2015.

INTRODUCCIÓN  -  colangitis aguda es un síndrome clínico caracterizado por fiebre, ictericia y

dolor abdominal que se desarrolla como resultado de la estasis y la infección en el tracto

biliar. También se conoce como colangitis ascendente. Colangitis fue descrita por primera vez

por Charcot como una enfermedad grave y potencialmente mortal; sin embargo, ahora se

reconoce que la gravedad puede variar de leve a potencialmente mortal [ 1 ].

En este tema se analizará las características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la colangitis

aguda. El acercamiento a los pacientes con colangitis esclerosante primaria, el tratamiento de

los cálculos del conducto biliar común, y el manejo endoscópico de obstrucciones biliares

malignas se discuten en detalle en otra parte. (Ver "La colangitis esclerosante primaria en

adultos: Manifestaciones clínicas y diagnóstico" y "colangitis esclerosante primaria en adultos:

Gestión" y "Manejo endoscópico de la litiasis de la vía biliar: técnicas estándar y litotricia

mecánica" y "stent endoscópico para la obstrucción pancreaticobiliar maligna" .)

PATOGÉNESIS  -  colangitis aguda es causada principalmente por la infección bacteriana en

un paciente con obstrucción biliar. Los organismos normalmente ascienden desde el

duodeno; hematógena propagación de la vena porta es una fuente poco común de la infección

[ 2 ].

El factor predisponente más importante para la colangitis aguda es la obstrucción biliar y

estasis. Las causas más comunes de obstrucción biliar en pacientes con colangitis aguda sin

stents conductos biliares son cálculos biliares (28 a 70 por ciento), estenosis benigna (5 a 28

por ciento), y los tumores malignos (10 a 57 por ciento) [ 3 ]. Además, colangitis aguda es una

complicación común de la colocación de un stent para la obstrucción biliar maligna (18 por

ciento en una serie) [ 4 ].

Mecanismo de la entrada de bacterias en el tracto biliar  -  Las bacterias son capaces de

entrar en el tracto biliar cuando se interrumpen los mecanismos de barrera normales. Esto

puede resultar en la translocación de bacterias desde el sistema portal o el duodeno en el árbol

biliar.

Mecanismos de barrera normales incluyen el esfínter de Oddi, que normalmente forma una

barrera mecánica eficaz a reflujo duodenal y ascendiendo la infección bacteriana. Además, la

acción de lavado continuo de la bilis, más la actividad bacteriostática de sales biliares ayuda a

mantener la esterilidad bilis. De IgA secretora y biliares mucosa probablemente funcionan como

factores anti-adherencia, la prevención de la colonización bacteriana.

Obstrucción biliar eleva la presión intrabiliar y conduce a aumento de la permeabilidad de

conductillos biliares, lo que permite la translocación de bacterias y toxinas de la circulación

portal en el tracto biliar [ 3 ].Presión elevada también favorece la migración de las bacterias de

la bilis en la circulación sistémica, aumentando el riesgo de septicemia [ 2 ]. Además, el

aumento de la presión biliar afecta negativamente a una serie de mecanismos de defensa del

huésped incluyendo [ 2 ]:

●Las células de Kupffer

●El flujo biliar

●producción de IgA

Bacterias duodenales son capaces de entrar en el sistema biliar en altas concentraciones

cuando se altera el mecanismo de barrera, como ocurre después de la esfinterotomía

endoscópica, cirugía de colédoco, o inserción de stent biliar. Colangitis aguda se desarrolla con

frecuencia después endoscópica o manipulación percutánea con drenaje biliar incompletos o

como una complicación tardía de la obstrucción del stent biliar. (Ver "colangiopancreatografía

retrógrada (CPRE) complicaciones sépticas post-endoscópicas", sección "colangitis

ascendente ' .)

Sin embargo, las bacterias también pueden pasar espontáneamente a través del esfínter de

Oddi en pequeñas cantidades. La presencia de un cuerpo extraño, tal como una piedra o stent,

a continuación, puede actuar como un nido para la colonización bacteriana. La bilis tomada de

pacientes sin obstrucción es estéril o casi estéril [ 5 ]. En comparación, aproximadamente 70

por ciento de todos los pacientes con cálculos biliares tienen evidencia de bacterias en la bilis

[ 5,6 ]. Los pacientes con cálculos del conducto biliar común tienen una probabilidad más alta

de la cultura bilis positividad que aquellos con los cálculos biliares en la vesícula biliar o

conducto cístico [ 5 ].

Las bacterias también pueden ser cultivadas a partir de cálculos biliares. En un estudio, por

ejemplo, 80 por ciento de los cálculos de pigmento marrón eran cultivo positivo, y 84 por ciento

mostró evidencia microscópica de barrido de electrones de las estructuras bacterianas [ 7 ]. Los

organismos recuperados en la cultura eran típicos de los observados en la colangitis

(enterococos, 40 por ciento; Escherichia coli , 17 por ciento; Klebsiella spp, 10 por ciento),

aunque la proporción de enterococos y E. coli se invirtió a partir de que normalmente se

encuentran en la bilis infectada.

Algunas características de las bacterias que pueden mejorar la patogenicidad en este contexto

incluyen:

●pili externa en gramnegativos enterobacterias, que facilitan la adhesión a superficies

extrañas, como una piedra o stent.

●Una matriz glycocalyx compuesto de exopolisacáridos producidos por bacterias que

protegen a los organismos de los mecanismos de defensa del huésped y pueden dificultar

la penetración de los antibióticos [ 7 ].

Bacteriología  -  Cultura de la bilis, piedras ductales, y bloqueó stents biliares son positivos en

más del 90 por ciento de los casos de colangitis aguda, produciendo un crecimiento mixto de

bacterias gram-negativas y gram-positivas. Las bacterias más comunes aislados son de origen

colónico [ 8 ]:

●E. coli es el principal bacteria gram-negativa aislada (25 a 50 por ciento), seguido

por Klebsiella (15 a 20 por ciento) y Enterobacter especies (de 5 a 10 por ciento).

●Las bacterias gram-positivas más comunes son Enterococcus especies (de 10 a 20 por

ciento).

●Los anaerobios, tales como Bacteroides y Clostridia, son generalmente presente como

parte de una infección mixta. Rara vez son los únicos organismos que infectan, y no está

claro si juegan un papel en la colangitis aguda. La recuperación de anaerobios parece ser

más común después de repetidas infecciones o cirugía en el árbol biliar. La frecuencia de

infección por anaerobios es subestimada por técnicas de cultivo estándar.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS  -  La presentación clásica de la colangitis aguda es la fiebre,

dolor abdominal e ictericia (la tríada de Charcot), aunque sólo el 50 a 75 por ciento de los

pacientes con colangitis aguda tiene los tres resultados [ 9 ]. Confusión e hipotensión puede

ocurrir en pacientes con colangitis supurativa, produciendo pentad Reynolds, que se asocia con

una morbilidad y la mortalidad [significativa 10 ]. Si se desarrolla shock séptico, insuficiencia

multiorgánica puede ser visto. La hipotensión puede ser el único síntoma de presentación en

pacientes ancianos o aquellos con glucocorticoides.

Síntomas y examen hallazgos  -  Los síntomas más comunes de la colangitis aguda son

fiebre y dolor abdominal, lo que se ve en aproximadamente el 80 por ciento de los

pacientes. La ictericia es menos frecuente y se observa en 60 a 70 por ciento de los pacientes

[ 11 ]. Los pacientes con severa (supurativa) colangitis pueden presentarse con fiebre, dolor

abdominal, ictericia, hipotensión y alteraciones del estado mental (Reynolds pentad). Los

adultos mayores y los pacientes que reciben glucocorticoides pueden tener presentaciones

atípicas (como hipotensión solos), que pueden conducir a un retraso en el diagnóstico y el

tratamiento.

Las pruebas de laboratorio  -  pruebas de laboratorio de rutina normalmente revelan un

recuento de glóbulos blancos elevado con predominio de neutrófilos, y un patrón de colestasis

de anomalías en las pruebas hepáticas, con elevaciones de la fosfatasa alcalina sérica,

(conjugado predominantemente) Concentración de gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) y

bilirrubina [ 11 ]. Sin embargo, un patrón de necrosis de hepatocitos aguda puede verse en la

que las aminotransferasas pueden ser tan alta como 2000 int. unidad / L [ 12 ]. Este patrón

refleja la formación de microabscesos en el hígado. La biopsia hepática en estos casos

muestra neutrófilos en los cholangioles con pequeños abscesos y necrosis de hepatocitos

asociada.

Amilasa en suero se puede aumentar a tres a cuatro veces lo normal, lo que sugiere

pancreatitis asociada.

DIAGNÓSTICO  -  Se han propuesto criterios diagnósticos (las 2013 directrices de Tokio) para

la colangitis aguda [ 13 ].

El diagnóstico debe ser sospechado si un paciente tiene una de las siguientes:

●fiebre y / o escalofríos

●pruebas de laboratorio de una respuesta inflamatoria (recuento de glóbulos blancos

anormales, aumento de la proteína C reactiva en suero u otros cambios sugestivos de

inflamación)

y uno de los siguientes:

●Ictericia

●químicas hepáticas anormales (elevados de fosfatasa alcalina, gamma-glutamil

transpeptidasa, alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa)

El diagnóstico se considera definitivo si, además de cumplir con los criterios para un

diagnóstico de sospecha, el paciente también tiene:

●dilatación biliar en imágenes

●La evidencia de una etiología en las imágenes (por ejemplo, una estenosis, piedra, o

stent)

Los hemocultivos deben realizarse en todos los pacientes con sospecha de colangitis para

ayudar a la terapia antibiótica directa. Los cultivos también se debe obtener de la bilis o stents

eliminado en la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) [ 14 ].

En los pacientes con pruebas hepáticas anormales y la tríada de Charcot, se procede

directamente a la CPRE para confirmar el diagnóstico y proporcionar drenaje biliar desde el

drenaje inmediato es un procedimiento que salva vidas. En los pacientes con signos y síntomas

sugestivos de colangitis aguda, pero sin la tríada de Charcot, se recomienda la ecografía

transabdominal para buscar biliar común dilatación del conducto o piedras. Si la ecografía

muestra la dilatación ductal o piedras, que debe ser seguido rápidamente (dentro de las 24

horas) por CPRE para proporcionar drenaje biliar ( imagen 1 y la imagen 1 ). Si la etiología de

la obstrucción no está claro después de la CPRE, luego cruce seccional de imágenes

(tomografía computarizada o colangiopancreatografía por resonancia magnética [CPRM]) debe

ser realizada. (Ver "Manejo endoscópico de los cálculos del conducto biliar: técnicas estándar y

litotricia mecánica" .)

Ecografía transabdominal puede ser negativo cuando sólo pequeñas piedras están presentes

en los conductos biliares (que se produce en el 10 a 20 por ciento de los casos) y con

obstrucción aguda cuando el conducto biliar aún no ha tenido tiempo para dilatar ( imagen

2 ). Si la ecografía transabdominal es normal (es decir, los pacientes con sospecha de

colangitis aguda), se procede con la colangiopancreatografía por resonancia magnética

(CPRM) para buscar cálculos del conducto biliar o diagnósticos alternativos que pueden haber

sido perdidas en la ecografía transabdominal ( imagen 3 ) [ 15-17 ]. Para la mayoría de los

pacientes que no pueden someterse a la CPRM (por ejemplo, los pacientes con dispositivos

cardiacos implantados), se procederá con la CPRE si las pruebas hepáticas son sugestivos de

obstrucción biliar.Si las pruebas de función hepática son normales o si el paciente está

embarazada o en alto riesgo de complicaciones de la CPRE, procederemos con ultrasonido

endoscópico para buscar evidencia de cálculos de la vía biliar u obstrucción. Si estas pruebas

posteriores no logra demostrar la obstrucción biliar, se debe realizar una evaluación de

explicaciones alternativas para los síntomas del paciente. (Ver "La colangiopancreatografía por

resonancia magnética", la sección sobre "obstrucción del conducto biliar" y "ecografía

endoscópica en pacientes con sospecha de coledocolitiasis", sección "Al considerar el uso de

la USE ' y 'El diagnóstico diferencial " a continuación.)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  -  Por lo general, los pacientes con colangitis aguda tendrá

síntomas sugestivos del diagnóstico (fiebre y dolor abdominal), junto con los hallazgos de

imagen que sugieren obstrucción biliar. En tales casos, el diagnóstico se confirma entonces por

colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Sin embargo, los pacientes con otros

trastornos también pueden presentar síntomas como fiebre y dolor abdominal. Estos

diagnósticos alternativos deben ser considerados en pacientes con presentaciones atípicas y

en pacientes con imagen abdominal normal.

El diagnóstico diferencial de la fiebre y el dolor abdominal incluye:

●fugas biliares (ver "Las complicaciones de la colecistectomía laparoscópica", sección

"biliar y fugas de conductos quísticos ' )

●La diverticulitis aguda (ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de diverticulitis aguda

en adultos", la sección sobre "Diagnóstico" )

●La colecistitis (ver "colecistitis aguda: patogenia, manifestaciones clínicas y el

diagnóstico", sección "Diagnóstico" )

●La apendicitis (ver "Apendicitis aguda en adultos: Manifestaciones clínicas y diagnóstico

diferencial" )

●La pancreatitis (ver "Las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de pancreatitis aguda",

en la sección 'Diagnóstico' )

●El absceso hepático (ver "absceso piógeno hepático", sección "Diagnóstico" )

●quistes de colédoco Infected (ver "quistes biliares", sección sobre 'Las manifestaciones

clínicas' )

●colangitis piógena recurrente (ver "colangitis piógena recurrente", sección "Diagnóstico" )

●síndrome de Mirizzi (ver "síndrome de Mirizzi", sección "Diagnóstico" )

●Perforación intestinal (véase "Visión general de las complicaciones de la enfermedad de

úlcera péptica", sección "Diagnóstico" )

●lóbulo inferior derecho neumonía / empiema (ver "Enfoque diagnóstico de la neumonía

adquirida en la comunidad en adultos" )

Por lo general, estas entidades pueden diferenciarse de colecistitis aguda en base a la historia

clínica (por ejemplo, una fuga biliar debe ser considerado después de la colecistectomía

laparoscópica), pruebas de laboratorio y hallazgos en los estudios de imagen y la

colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.

GESTIÓN  -  Los pacientes con sospecha de colangitis aguda deben ser admitidos en el

hospital para su evaluación y tratamiento. La gestión de los pacientes con colangitis aguda

incluye todo lo siguiente:

●Monitoreo y el tratamiento de la sepsis

●Brindar cobertura antibiótica empírica para las bacterias del colon ( tabla 1 ), seguido por

la terapia a medida basado en los resultados del cultivo de sangre

●Establecimiento de drenaje biliar (típicamente con la colangiopancreatografía retrógrada

endoscópica [CPRE])

La gestión de la sepsis  -  Los pacientes con colangitis aguda puede desarrollar shock séptico

y por lo tanto requieren un monitoreo frecuente para evaluar si hay signos de shock. Las

señales de que choque está desarrollando incluyen hipotensión, oliguria, cambios en el estado

mental, fría / húmeda la piel, y la acidosis metabólica. Si el choque séptico se desarrolla,

además del tratamiento dirigido a la infección (antibióticos y drenaje biliar), los pacientes

también necesitan atención de apoyo para corregir anomalías fisiológicas tales como hipoxemia

e hipotensión. En los casos de sospecha de sepsis, la vigilancia de fallo multiorgánico de

endotoxemia es esencial. (Ver "Evaluación y manejo de la sepsis grave y shock séptico en

adultos" .)

Antibióticos  -  No hay consenso sobre el mejor régimen antibiótico inicial para la colangitis

[ 8,18-21 ]. Por lo general, los pacientes reciben antibióticos de amplio espectro parenteral

dirigidas a las bacterias del colon, teniendo en cuenta los patrones locales de resistencia ( tabla

1 ). Independientemente del régimen inicial de drogas, el tratamiento debe ser modificado para

reflejar el organismo (s) se recuperó en cultivos de sangre, en su caso. En general, los

antibióticos se deben continuar durante 7 a 10 días [ 8 ]. (Ver "Bacteriología" arriba

y "gramnegativos bacteriemia bacilar en los adultos", sección "Resistencia a los antibióticos" .)

Los estudios sugieren que la monoterapia con un régimen basado beta-lactama puede ser tan

eficaz como el tratamiento con ampicilina y gentamicina con menos toxicidad [ 21 ]. Las

fluoroquinolonas parecen tener tasas relativamente altas de la excreción biliar [ 18 ], y un

estudio encontró que la ciprofloxacina puede ser tan eficaz como la terapia triple

con ceftazidima , ampicilina y metronidazol [ 20 ].

Drenaje biliar  -  esfinterotomía endoscópica con la extracción de piedra y / o inserción de un

stent (dependiendo de la causa de la obstrucción) es el tratamiento de elección para establecer

el drenaje biliar en la colangitis aguda ( imagen 2 ). Sin embargo, de vez en cuando la CPRE no

es técnicamente factible o no puede establecer el drenaje biliar. En tales casos, el drenaje biliar

a menudo se puede lograr mediante colangiografía transhepático percutáneo o descompresión

quirúrgica abierta. (Ver "Manejo endoscópico de cálculos del conducto biliar: Las técnicas

estándar y litotricia mecánica" y "stent endoscópico para la obstrucción pancreaticobiliar

maligna" y "colangiografía transhepática percutánea" y "exploración del conducto biliar

común" .)

Setenta a 80 por ciento de los pacientes con colangitis aguda responderá al tratamiento

conservador con terapia antibiótica. Los pacientes deben someterse a drenaje biliar tan pronto

como sea posible, pero si responden a los antibióticos, es razonable esperar a que se pueden

hacer arreglos para realizar una CPRE en la sala de endoscopia con una dotación completa de

personal experimentado, siempre que el procedimiento se puede hacer dentro de 24 a 48 horas

[ 3,22,23 ]. Si CPRE se retrasa y el paciente no ha mejorado durante las primeras 24 horas con

tratamiento conservador, se requiere la descompresión biliar urgente. Los factores de riesgo

para el desarrollo de colangitis aguda grave (supurativa) en pacientes con coledocolitiasis

incluyen piedras, estado de fumador activo, edad> 70 años, y piedras adicionales afectados

dentro de la vesícula biliar [ 24 ].

Descompresión biliar Urgente también está indicado para pacientes con signos de colangitis

supurativa aguda, tales como:

●dolor abdominal persistente

●La hipotensión a pesar de resucitación adecuada

●Fiebre superior a 39 ° C (102 ° F)

●Confusión mental (un predictor de mal pronóstico)

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica  -  cálculos del conducto biliar común

se puede quitar con éxito en 90 a 95 por ciento de los pacientes después de la

esfinterotomía. Antes de la inyección de contraste, muchos endoscopistas aspirar el conducto

biliar para eliminar la bilis y pus en un intento para descomprimir el sistema biliar y reducir el

riesgo de inducir bacteremia con inyección de contraste. Colangiografía oclusiva no debe

realizarse en pacientes con colangitis aguda, ya que puede promover el desarrollo de la

septicemia ( foto 2 ). (Ver "Manejo endoscópico de los cálculos del conducto biliar: técnicas

estándar y litotricia mecánica" .)

Piedras más de 2 cm de diámetro generalmente requieren la litotricia para la fragmentación

antes de su retirada. Piedras intrahepáticos veces se pueden eliminar con coledocoscopia,

dependiendo de su tamaño, el número y la ubicación. (Ver "Manejo endoscópico de los

cálculos del conducto biliar: técnicas estándar y litotricia mecánica" y "colangioscopia y

pancreatoscopia" .)

Drenaje endoscópico se asocia con tasas significativamente más bajas globales de mortalidad

y morbilidad en comparación con la descompresión quirúrgica (tasas de mortalidad del 4,7 al 10

por ciento en comparación con 10 a 50 por ciento) [ 25-28 ].

En pacientes con coagulopatías subyacentes que impiden la esfinterotomía, en aquellos en los

que el drenaje es insuficiente debido a la presencia de grandes piedras, o en aquellos que son

demasiado enfermo para salir de la unidad de cuidados intensivos y someterse al

procedimiento con fluoroscopia, el drenaje se puede lograr mediante la inserción de un catéter

nasobiliar. Este procedimiento permite la descompresión activa del conducto biliar común

mediante aspiración, y proporciona una ruta para el riego del sistema biliar [ 29,30 ]. Sin

embargo, los catéteres pueden desprenderse, sobre todo en pacientes de edad avanzada o

confusas.

La colocación de un stent en el conducto biliar sin realizar primero una esfinterotomía parece

permitir un drenaje adecuado y puede ser otra opción para los pacientes con coagulopatías

[ 31 ].

Enfoques percutáneos  -  colangiografía transhepática percutánea (PTC) pueden ser

considerados cuando la CPRE no está disponible, sin éxito, o contraindicados. PTC implica la

inserción transhepática de una aguja en un conducto biliar, seguido de la inyección de material

de contraste para opacificar los conductos biliares. PTC permite una serie de intervenciones

terapéuticas, incluyendo el drenaje de la bilis infectada, extracción de cálculos en las vías

biliares, la dilatación de las estenosis biliares benignas, o la colocación de un stent a través de

una estenosis maligna. (Ver "colangiografía transhepática percutánea" .)

Otra alternativa a la CPRE para el drenaje biliar es la colocación de un tubo de colecistostomía

percutánea en pacientes con una vesícula intacta.

Cirugía  -  La cirugía de emergencia para la colangitis aguda ha sido reemplazado por el

drenaje biliar no operatorio. Una vez que la colangitis aguda es controlado, los pacientes con

cálculos ductales difíciles pueden someterse a una exploración quirúrgica del conducto biliar

común para la eliminación de cálculos. La cirugía electiva conlleva una morbilidad muy baja y la

mortalidad en comparación con la cirugía de emergencia. Si se necesita cirugía de urgencia

debido a la falta de un procedimiento de drenaje quirúrgico, coledocotomía con la colocación de

un gran calibre T tubo tiene una mortalidad más baja que la colecistectomía con exploración del

conducto biliar común [ 28 ]. (Ver "biliar común exploración de la vía" .)

Si no se realiza una colecistectomía, incluso después de una esfinterotomía se ha realizado, se

asocia con altas tasas de recurrencia. (Ver "Manejo endoscópico de los cálculos del conducto

biliar: técnicas estándar y litotricia mecánica", sección "Colecistectomía siguiendo

esfinterotomía ' .)

Los pacientes que están embarazadas  -  En general, las mujeres con colangitis aguda que

están embarazadas se manejan del mismo modo que los pacientes que no están

embarazadas, con antibióticos y CPRE. Sin embargo, la elección de los antibióticos deben

tener en cuenta el potencial de toxicidad fetal ( tabla 1 ). Además, el blindaje del feto debe

utilizarse durante la CPRE y tiempo de fluoroscopia debe reducirse al mínimo. (Ver "Los

cálculos biliares en el embarazo", sección "Coledocolitiasis / colangitis ' .)

PRONÓSTICO  -  las tasas de mortalidad reportada para la colangitis aguda son muy variables,

que va de 2 a 65 por ciento [ 3 ]. Los estudios de pacientes con colangitis severa que fueron

tratados en la década de 1970 encontraron tasas de mortalidad que superaban el 50 por ciento

[ 32,33 ]. Con los avances en el tratamiento, la tasa de mortalidad para la colangitis se ha

reducido, con tasas de mortalidad en los estudios más recientes de 11 por ciento o menos

[ 26,34-38 ]. Sin embargo, mientras que la mejora de las tasas de mortalidad para los pacientes

con colangitis agudas graves siguen siendo altos (20 a 30 por ciento) [ 28,39 ].

Prevención de la recurrencia  -  Los pacientes que desarrollan la colangitis aguda debido a

cálculos biliares están en riesgo de recurrencia. Al igual que con otras complicaciones de la

enfermedad de cálculos biliares, se recomienda generalmente

colecistectomía. (Véase "Gestión de la pancreatitis aguda", sección "Colecistectomía ' y "El

tratamiento de la colecistitis litiásica aguda", sección "El momento de la colecistectomía ' .)

Si la obstrucción es debida a una estenosis benignas, como se ve siguientes lesiones de las

vías biliares, la terapia endoscópica o la reparación quirúrgica puede ser

necesaria. (Ver "Manejo endoscópico de las complicaciones de la colecistectomía

laparoscópica", sección "El tratamiento endoscópico de las estenosis" y "La reparación de

lesiones de la vía biliar común" .)

Obstrucción recurrente es frecuente en los pacientes con estenosis malignas. La administración

es típicamente con colocación de stent, aunque la terapia específica elegida dependerá de la

esperanza de vida del paciente y la probabilidad de oclusión del stent. (Ver "stent endoscópico

para la obstrucción pancreaticobiliar maligna" .)

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●La presentación clásica de la colangitis aguda es la fiebre, dolor abdominal e ictericia (la

tríada de Charcot), aunque sólo el 50 a 75 por ciento de los pacientes con colangitis

aguda tiene los tres resultados.Confusión e hipotensión pueden ocurrir en pacientes con

colangitis supurativa, produciendo péntada Reynolds, que se asocia con una morbilidad y

mortalidad significativas. Si se desarrolla shock séptico, insuficiencia multiorgánica puede

ser visto. La hipotensión puede ser el único síntoma de presentación en pacientes

ancianos o aquellos con glucocorticoides. (Ver "Las manifestaciones clínicas ' arriba.)

●colangitis aguda debe ser sospechado si un paciente tiene una de las siguientes

(ver 'Diagnóstico' arriba):

•Fiebre y / o escalofríos

•pruebas de laboratorio de una respuesta inflamatoria (recuento de glóbulos blancos

anormales, aumento de la proteína C reactiva en suero u otros cambios sugestivos

de inflamación)

Y uno de los siguientes:

•Ictericia

•químicas hepáticas anormales (elevados de fosfatasa alcalina, gamma-glutamil

transpeptidasa, alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa)

El diagnóstico se considera definitivo si, además de cumplir con los criterios para un

diagnóstico de sospecha, el paciente también tiene:

•dilatación biliar en imágenes

•La evidencia de una etiología en las imágenes (por ejemplo, una estenosis, piedra,

o stent).

●El diagnóstico diferencial de la fiebre y el dolor abdominal incluye:

•fugas biliares (ver "Las complicaciones de la colecistectomía laparoscópica",

sección "biliar y fugas de conductos quísticos ' )

•diverticulitis aguda (ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de diverticulitis

aguda en adultos", en la sección 'Diagnóstico' )

•Colecistitis (ver "colecistitis aguda: patogenia, manifestaciones clínicas y el

diagnóstico", sección "Diagnóstico" )

•Apendicitis (ver "Apendicitis aguda en adultos: Manifestaciones clínicas y

diagnóstico diferencial" )

•Pancreatitis (ver "Las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de pancreatitis

aguda", en la sección 'Diagnóstico' )

•absceso hepático (ver "absceso piógeno hepático", sección "Diagnóstico" )

•quistes de colédoco infectadas (ver "quistes biliares", sección sobre 'Las

manifestaciones clínicas' )

•colangitis piógena recurrente (ver "colangitis piógena recurrente", sección

"Diagnóstico" )

•síndrome de Mirizzi (ver "síndrome de Mirizzi", sección "Diagnóstico" )

•Perforación intestinal (véase "Visión general de las complicaciones de la

enfermedad de úlcera péptica", sección "Diagnóstico" )

•lóbulo inferior derecho neumonía / empiema (ver "Enfoque diagnóstico de la

neumonía adquirida en la comunidad en adultos" )

●Gestión de la colangitis aguda incluye todos de los siguientes: el seguimiento y el

tratamiento de la sepsis, proporcionando cobertura antibiótica, y el establecimiento de un

drenaje biliar. (Véase 'Gestión'arriba.)

●Los pacientes con colangitis aguda deben recibir tratamiento empírico con antibióticos

que cubren las bacterias del colon ( tabla 1 ). Una vez que los resultados del cultivo de

sangre están disponibles, la terapia debe adaptarse. (Ver "Los antibióticos ' arriba.)

●Recomendamos la esfinterotomía endoscópica con la extracción de piedra y /

o inserción de un stent para el establecimiento de un drenaje biliar en la colangitis aguda

en lugar de un tratamiento con antibióticos solos ( Grado 1B ). Cálculos del conducto

biliar común se pueden eliminar con éxito en 90 a 95 por ciento de los pacientes después

de la esfinterotomía. Si CPRE no es técnicamente factible o no puede establecer el

drenaje biliar, drenaje biliar a menudo se puede lograr mediante la colangiografía

transhepática percutánea o descompresión quirúrgica

abierta. (Ver 'colangiopancreatografía retrógrada endoscópica' arriba.)

●Setenta a 80 por ciento de los pacientes con colangitis aguda responderá al tratamiento

conservador con terapia antibiótica. Los pacientes deben someterse a drenaje biliar tan

pronto como sea posible, pero si responden a los antibióticos, es razonable esperar a que

se pueden hacer arreglos para realizar una CPRE en la sala de endoscopia con una

dotación completa de personal experimentado, siempre que el procedimiento se puede

hacer dentro de 24 a 48 horas [ 3,22,23 ]. Si CPRE se retrasa y el paciente no ha

mejorado durante las primeras 24 horas con tratamiento conservador, se requiere la

descompresión biliar urgente. (Ver 'drenaje biliar' arriba.)

Descompresión biliar Urgente también está indicado para pacientes con signos de

colangitis supurativa aguda, tales como:

•Dolor abdominal persistente

•La hipotensión a pesar de resucitación adecuada

•Fiebre superior a 39 ° C (102 ° F)

•Confusión mental (un predictor de mal pronóstico)

El tratamiento de los adenomas ampularesAutores John A Martin, MD Gregorio B Haber, MDEditor de la Sección John R Saltzman, MD, FACP, FACG, FASGE, AGAFAdjunto Editor Anne C Travis, MD, MSc, FACG, AGAF

Revelaciones: John A Martin, MD nada que revelar. Gregory B Haber, MD nada que revelar. John R Saltzman, MD, FACP, FACG, FASGE, AGAF nada que revelar. Anne C Travis, MD, MSc, FACG, AGAF Equity Propiedad / Opciones de Acciones: Procter & Gamble [enfermedad de úlcera péptica, reflujo esofágico (omeprazol)].

Revelaciones contribuyente se revisan para conflictos de intereses por parte del grupo editorial. Cuando se encuentran, estos son abordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles, y por medio de los requisitos para las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido. Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia de evidencia.

Conflicto de interés de política

Todos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas y nuestro proceso de revisión se ha completado.Actual revisión de la literatura a través de: julio 2015 | Este tema última actualización: 24 de enero 2014.

INTRODUCCIÓN  -  Benigna neoplasias de la ampolla de Vater son raros. Representan menos

del 10 por ciento de las neoplasias periampulares, la mayoría de los cuales son tumores

malignos que surgen del duodeno, ampolla o el páncreas [ 1,2 ]. Las lesiones benignas más

comunes son los adenomas vellosos y tubulovelloso; otros incluyen hemangiomas, leiomiomas,

leiomyofibromas, lipomas, linfangiomas y tumores neurogénicos [ 3,4 ].

Adenomas ampulares pueden ocurrir esporádicamente o en el contexto de los síndromes de

poliposis familiar, como la poliposis adenomatosa familiar (PAF) y sus enfermedades

relacionadas. Aproximadamente el 40 al 100 por ciento de los pacientes con FAP que tienen

adenomas ampullary también han coexistentes pólipos adenomatosos duodenales, que son

numerosos y con frecuencia también tienen potencial maligno [ 5-9 ]. (Ver "Manifestaciones

clínicas y diagnóstico de poliposis adenomatosa familiar" .)

La prevalencia de adenomas ampullary ha sido estimada en 0,04 a 0,12 por ciento en series de

autopsia [ 10-12 ]. Sin embargo, se están reconociendo cada vez premortem con la amplia

disponibilidad de la endoscopia flexible y la aplicación generalizada de los programas de

detección y vigilancia de los pacientes de alto riesgo, tales como aquellos con FAP

[ 5,7,9,13,14 ].

El tratamiento de los adenomas ampulares será revisado aquí. Las manifestaciones clínicas y

diagnóstico de adenomas y carcinomas ampulares se analizan por separado. (Ver "Las

manifestaciones clínicas y el diagnóstico de adenomas ampulares" y "carcinoma ampular:

Epidemiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y puesta en escena" .)

HISTORIA NATURAL  -  Aunque clasificados como benignos, adenomas ampulares tienen el

potencial de sufrir una transformación maligna de ampular carcinomas. Esto se cree que ocurre

a través de una secuencia de adenoma a carcinoma-como se ve en otras partes del tracto

gastrointestinal [ 1,10,13,15-21 ]. Como resultado de ello, su importancia clínica se extiende

más allá de la necesidad de tratar los síntomas asociados.

INDICACIONES DE TRATAMIENTO  -  No existen pautas claras sobre qué pacientes con

adenomas ampulares requieren endoscópica o escisión quirúrgica y que los pacientes pueden

ser seguidos con endoscopias de vigilancia [ 22 ]. Además, no está claro si los pacientes con

adenomas esporádicos y aquellos con adenomas en la configuración de la poliposis

adenomatosa familiar (PAF) deben ser manejados de manera diferente.

Algunos datos sugieren que muchos pacientes que tienen adenomas ampulares en la

configuración de la FAP no tendrán la progresión histológica, lo que lleva a algunos a

recomendar la endoscopia de vigilancia con biopsias, en lugar de la escisión en estos

pacientes, siempre que el pólipo tiene un aspecto endoscópico normal y es sin displasia en

biopsia [ 5 ]. (Ver 'síndromes de poliposis familiares' de abajo.)

Adenomas esporádicos  -  Para los pacientes con adenomas esporádicos, generalmente

recomiendan la extirpación del adenoma después de una discusión detallada de los riesgos y

beneficios de la extirpación del adenoma en comparación con la vigilancia endoscópica. En

particular, se recomienda la extirpación de adenomas que están causando síntomas o que

tienen focos de displasia de alto grado.

En los pacientes que no tienen sus adenoma retirados, realizamos duodenoscopia vigilancia

(endoscopia superior utilizando un endoscopio de visión lateral) cada 6 a 12 meses, la

realización de biopsias múltiples frío fórceps de la papila de Vater.

Síndromes de poliposis familiar  -  Los pacientes con PAF pueden tener múltiples adenomas

intestinales superiores; Por lo tanto, la escisión completa del adenoma ampular no elimina el

riesgo de cáncer del tracto gastrointestinal superior. Sin embargo, el riesgo de progresión

histológica de los adenomas del tracto gastrointestinal superior en pacientes con FAP parece

ser baja [ 23,24 ]. Como resultado, para los pacientes con adenomas ampulares y FAP, las

decisiones de tratamiento se basan en la salud del paciente en general y comorbilidades

médicas, la esperanza de vida del paciente, amenability técnica del adenoma a endoscópica o

escisión quirúrgica, y los deseos del paciente y tolerancia al riesgo. Al igual que con los

adenomas esporádicos, se recomienda la extirpación de todos los adenomas que están

causando síntomas o que tienen focos de displasia de alto grado.

Uno de los estudios más grandes para evaluar el tema de la progresión histológica de los

adenomas del tracto gastrointestinal superior en pacientes con FAP incluyó 114 pacientes

sometidos a endoscopia de vigilancia. Ellos fueron seguidos durante una media de 51 meses

[ 24 ]. Pólipos duodenales progresaron su tamaño en un 26 por ciento, el aumento en el

número en un 32 por ciento, y mostraron progresión histológica en 11 por ciento. La progresión

histológica fue leve, excepto en un paciente que desarrolló un cáncer periampular.

Estas observaciones han llevado a algunos expertos para abogar endoscopia de vigilancia con

biopsias, en lugar de la escisión, para adenomas ampulares en pacientes con FAP, siempre y

cuando el pólipo tiene un aspecto endoscópico normal y es sin displasia en la biopsia [ 5 ]. El

beneficio de este enfoque es que evita los riesgos asociados con la escisión quirúrgica o

endoscópica en pacientes con ninguna o progresión histológica mínima.

Sin embargo, un problema con la vigilancia endoscópica es que las biopsias endoscópicas

fórceps pueden perder focos oculta dentro del carcinoma ampular adenomas. En un estudio de

33 pacientes con adenomas ampullary (aunque no necesariamente con FAP), 29 tenían

biopsias de la adenoma antes de la escisión quirúrgica o endoscópica [ 25 ]. Carcinoma fue

encontrado en el momento de la escisión en 5 de los 10 pacientes con displasia de alto grado

en la biopsia, y en 3 de los 19 pacientes con displasia de bajo grado en la biopsia. Otros

estudios también han encontrado que los fórceps biopsias pueden perder el carcinoma

[ 26,27 ].

Debido a estos problemas, el manejo de los pacientes con FAP y ampulares adenomas se

decide sobre una base de caso por caso, teniendo en cuenta la salud del paciente en general y

comorbilidades médicas, la esperanza de vida, susceptibilidad técnica del pólipo a

ampulectomía endoscópica, y la los deseos del paciente y tolerancia al riesgo. (Ver "La

poliposis adenomatosa familiar: detección y tratamiento de los pacientes y las familias" .)

ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO  -  Los pacientes diagnosticados con un adenoma ampular

tienen tres opciones para la extirpación de pólipos: pancreaticoduodenectomía (procedimiento

de Whipple), escisión local quirúrgica (ampulectomía quirúrgica), o ampulectomía

endoscópica. La escisión quirúrgica es típicamente recomendado para los pacientes con

lesiones de mayor tamaño, las lesiones que contienen carcinoma, lesiones con afectación de

los ganglios linfáticos en la imagen previa al procedimiento, o para pacientes que no tienen

acceso a un endoscopista con experiencia en ampulectomía. Ampulectomía endoscópica

puede considerarse en pacientes con lesiones más pequeñas que no contienen el carcinoma

(aunque pueden contener displasia de alto grado) y en pacientes que son malos candidatos

quirúrgicos.Si bien no son universalmente aceptadas criterios para el tamaño máximo de

adenoma susceptible de escisión endoscópica, que normalmente limitamos papilectomía

trampa endoscópica para las lesiones de menos de 2 a 3 cm de tamaño, con la contabilidad de

gama de la variabilidad anatómica de los tumores papilares individuales y duodeno.

Para los pacientes que se someten a la extirpación quirúrgica, preferimos

pancreaticoduodenectomía a ampulectomía quirúrgica. Pancreaticoduodenectomía tiene más

probabilidades de lograr la escisión completa en comparación con la escisión local, pero se

asocia con mayores tasas de morbilidad y mortalidad. Mientras ampulectomía quirúrgica se

asocia con tasas de morbilidad y mortalidad más bajas, también se asocia con un mayor riesgo

de recurrencia. (Ver "enfoques quirúrgicos ' abajo.)

Evaluación inicial  -  El primer paso para determinar el enfoque apropiado para la escisión es

una endoscopia diagnóstica para buscar signos de malignidad. Estos incluyen induración,

ulceración, y la extensión del tumor submucoso. Si hay evidencia de malignidad, los pacientes

deben ser referidos para la escisión quirúrgica. Adenoma crecimiento interno y / o prolapso de

la vía biliar o los conductos pancreáticos no implican necesariamente malignidad, pero hacen

ampulectomía endoscópica más difícil. (Ver "resultados endoscópicos ' siguiente y 'abordajes

quirúrgicos' abajo.)

En el procedimiento de índice cuando se reconoce el adenoma, se toman biopsias para

determinar si el carcinoma o displasia está presente. Colangiopancreatografía endoscópica

(CPRE) se realiza generalmente para excluir piedras o estenosis asociadas y para evaluar la

extensión del adenoma en el biliar o los conductos pancreáticos.

En los casos de sospecha de malignidad, la ecografía endoscópica (USE) y / o ecografía

intraductal puede realizarse para evaluar la profundidad de la participación, la extensión de la

lesión, y, con la ecografía endoscópica, la presencia de ganglios linfáticos periampulares

malignos [ 22,28- 30 ]. En la práctica clínica, sin embargo, la ecografía intraductal rara vez se

realiza, en parte porque hay poca evidencia para demostrar que ofrece una ventaja significativa

sobre la USE solo.

Las indicaciones para la cirugía  -  Consideramos alguna de las siguientes condiciones para

ser una indicación para la escisión quirúrgica en lugar de la extirpación endoscópica:

●Adenoma demasiado grande para ser extirpado endoscópicamente (típicamente mayor

que 2 a 3 cm) (ver 'La elección del tratamiento " más arriba)

●La evidencia de afectación ganglionar en la imagen previa al procedimiento (nuestra

práctica es llevar a cabo antes de la prueba de imagen de la sección transversal y /

o ecografía endoscópica con todos los adenomas grandes)

●Evidencia de crecimiento interno significativo del adenoma en la bilis o conducto

pancreático

●La falta de acceso a un endoscopista experto en ampulectomía

●La preferencia del paciente

Pancreaticoduodenectomía fue el tratamiento tradicional para todos los adenomas

ampulares. La justificación de este enfoque se basa en la necesidad de aliviar los síntomas, el

reconocimiento de que es difícil excluir a un foco de carcinoma en el adenoma, y el potencial

maligno del adenoma. Sin embargo, con el desarrollo de ampulectomía quirúrgico y

ampulectomía endoscópica, muchos pacientes pueden evitar pancreaticoduodenectomy

[ 9,16,19,31-50 ]. Sin embargo, ninguno de los enfoques han sido comparados directamente en

ensayos aleatorios. (Ver "enfoques quirúrgicos ' siguiente y 'ampulectomía endoscópica'a

continuación.)

Pancreaticoduodenectomía o pancreaticoduodenectomía conservadora del píloro es el

tratamiento de elección para el carcinoma franco, que muchos expertos consideran incluir

lesiones que demuestran adenoma con displasia de alto grado o focos de carcinoma in situ en

la biopsia pre-escisión [ 9,25,31,51-53 ]. Sin embargo, las pequeñas series han demostrado

éxito técnico en ampulectomía endoscópica de focal, de bajo grado, en etapa temprana

adenocarcinoma ampular T1 ( tabla 1 ) [ 54-56 ]. (Ver "Descripción de la cirugía en el

tratamiento del cáncer de páncreas exocrino y el pronóstico" .)

Las indicaciones para la terapia endoscópica  -  Nosotros generalmente recomiendan la

extirpación endoscópica para los pacientes que no tienen una indicación para la extirpación

quirúrgica y para aquellos que son pobres candidatos para la cirugía. (Ver "Las indicaciones

para la cirugía" arriba.)

Algunos autores han sugerido que la extirpación endoscópica puede ser razonable para los

adenomas esporádicos menos de 4-4,5 cm de dimensión mayor sin evidencia de crecimiento

intraductal o malignidad [49,57,58 ]. Sin embargo, un estudio encontró que los adenomas con

displasia de alto grado o cáncer eran, en promedio, 1,8 y 2,0 cm, respectivamente, mientras

que aquellos con displasia de bajo grado eran 1,3 cm en promedio [ 25 ]. Estos resultados

llevaron a los autores del estudio para sugerir el tratamiento quirúrgico de los adenomas que

son más de 1,5 cm. Resultados similares se observaron en un segundo estudio en el que las

masas ampullary benignos tenían un diámetro medio de 1,3, mientras que los

adenocarcinomas tenían un diámetro medio de 2,0 cm [ 59 ]. (Ver "evaluación inicial" arriba.)

Abordajes quirúrgicos  -  Las opciones quirúrgicas para la resección de adenomas ampulares

incluyen pancreaticoduodenectomía (procedimiento de Whipple) y la escisión quirúrgica local

(ampulectomía quirúrgica). La extirpación completa sigue siendo el único método para eliminar

el riesgo de progresión histológica y excluir a los focos de carcinoma en el adenoma, pero lleva

consigo la morbilidad y mortalidad significativas. Para los pacientes que se someten a la

extirpación quirúrgica, preferimos pancreaticoduodenectomía a ampulectomía

quirúrgica. Pancreaticoduodenectomía tiene más probabilidades de lograr la escisión completa

en comparación con ampulectomía quirúrgica, pero se asocia con mayores tasas de morbilidad

y mortalidad. Mientras ampulectomía quirúrgica se asocia con tasas de morbilidad y mortalidad

más bajas, también se asocia con un mayor riesgo de recurrencia (de cerca de cero por ciento

con pancreaticoduodenectomía de hasta un 50 por ciento con ampulectomía quirúrgica).

Pancreaticoduodenectomía (procedimiento de Whipple)  -  Pancreaticoduodenectomía se

considera que es el enfoque definitivo para lograr la escisión curativa de adenomas

ampulares. Una de las principales ventajas en comparación con los enfoques menos agresivas

es que elimina el riesgo de recurrencia local en pacientes que no tienen la poliposis

adenomatosa familiar (PAF) y no albergan adenocarcinoma oculto. También elimina la

necesidad de la endoscopia de vigilancia en pacientes con adenomas

esporádicos. (Ver "Descripción de la cirugía en el tratamiento del cáncer de páncreas exocrino

y el pronóstico", sección "Pancreaticoduodenectomía ' .)

En el marco de una escisión regional radical, como pancreaticoduodenectomía, las tasas de

recurrencia de adenomas ampulares locales (es decir, los adenomas que no se encuentran a

albergar carcinoma) enfoque cero [ 9,41,46 ].

Las principales desventajas de este enfoque están en gran medida relacionados con las tasas

de morbilidad y mortalidad postoperatorias más altos en comparación con ampulectomía

quirúrgica. Los datos de múltiples series de pancreaticoduodenectomy realizado para ampullary

tumores benignos y malignos demostraron una tasa de mortalidad operatoria de 0 a 10 por

ciento y morbilidad operatoria, de 25 a 65 por ciento [ 9,34,41,44,46,50-53,60-64 ] . Las tasas

de mortalidad perioperatorias fueron más bajas (menos del 4 por ciento) en los centros con un

alto volumen de procedimiento. (Ver "La resección quirúrgica de las lesiones de la cabeza del

páncreas", sección "morbilidad perioperatoria y la mortalidad" .)

Ampulectomía Quirúrgica  -  Debido a una alta tasa de recurrencia del tumor, ampulectomía

quirúrgica fracasó inicialmente para lograr una amplia aceptación. Más recientemente, el

interés se ha renovado debido a una mayor apreciación de la morbilidad y la mortalidad

asociadas con pancreaticoduodenectomía y una mejor comprensión de la historia natural de los

adenomas ampulares [ 23,24 ]. Sin embargo, seguimos prefiriendo pancreaticoduodenectomía

para los pacientes que requieren la extirpación quirúrgica debido al riesgo de recurrencia de

adenoma con ampulectomía quirúrgica. Si no se realiza ampulectomía quirúrgica, los pacientes

requieren endoscopia de vigilancia permanente. (Ver "vigilancia recurrencia Adenoma y post-

tratamiento" a continuación y "Elección de tratamiento" más arriba).

Un número de variaciones técnicas de ampulectomía quirúrgica han evolucionado. La mayoría

de movilización de vinculación del duodeno y duodenotomía longitudinal, seguido ya sea por

escisión simple de la neoplasia ampular o una escisión prolongado, que implica la ampolla y

duodenal adyacente y el tejido ductal. El último enfoque requiere típicamente reconstrucción

quirúrgica de los conductos biliares y pancreáticos utilizando una técnica esfinteroplastia

[ 38,43,65,66 ]. Una variante laparoscópica también se ha descrito [ 67 ].

No se han realizado ensayos aleatorios que compararon ampulectomía quirúrgica con

duodenopancreatectomía. Los datos disponibles provienen de estudios observacionales

heterogéneos con un pequeño número de pacientes con adenomas. Los estudios están en

riesgo de sesgo de selección ya que los pacientes con neoplasias más pequeñas pueden haber

sido más probabilidades de someterse a la extirpación local [ 9,41,46,52 ]. Además, en muchos

estudios, los resultados han sido reportados para ampullary adenomas y carcinomas

combinados.

Los datos disponibles sugieren que ampulectomía quirúrgica se asocia con una menor

morbilidad y mortalidad perioperatorias en comparación con duodenopancreatectomía. Esto

quedó demostrado en una serie de 38 pacientes que se habían sometido a la extirpación

ampular o pancreaticoduodenectomía para las neoplasias benignas y malignas ampulares

[ 68 ]. En comparación con duodenopancreatectomía, ampulectomía quirúrgica se asoció con

un número significativamente menor tiempo de quirófano (169 frente a 268 minutos), menos

pérdida de sangre (192 frente a 727 ml), menor duración de la estancia hospitalaria (10 frente a

25 días), y menor morbilidad general (29 frente 78 por ciento). Algunas de las complicaciones

que se han reportado con ampulectomía quirúrgica incluyen la obstrucción gástrica toma de

corriente, la pancreatitis, colangitis, y la bilis formación de estenosis del conducto común [ 68 ].

La morbilidad y la disminución de la mortalidad perioperatoria con ampulectomía quirúrgica

deben sopesarse con una mayor tasa de recurrencia y el potencial de los márgenes de escisión

inadecuada, que puede ser un problema particular si un carcinoma oculto se encuentra en la

pieza resecada. Las tasas de recurrencia reportadas para el rango de la escisión quirúrgica

local de 0 a 50 por ciento [3,9,16,19,38,41,43,68,69 ], y de 35 a 60 por ciento de los adenomas

ampulares albergan pequeños focos de adenocarcinoma [ 18,25 , 68-71 ].

Ampulectomía ENDOSCÓPICO  -  tarifas La morbilidad aceptable, mortalidad y recurrencia

asociadas a ampulectomía quirúrgica impulsaron los esfuerzos para desarrollar un

procedimiento endoscópico análoga que era incluso menos invasiva y morboso. La intervención

resultante, conocida como ampulectomía endoscópica o papilectomía endoscópica, fue descrita

por primera vez a finales de 1980 [48,50,72,73 ]. El papel de ampulectomía endoscópica sigue

siendo controvertido y se realiza generalmente sólo en centros de referencia con experiencia

en endoscopia intervencionista. Sin embargo, al menos una serie de un centro de referencia

sugiere que ampulectomía endoscópica tiene una eficacia similar y morbilidad más bajas que

ampulectomía quirúrgica [ 74 ].

El papel de la endoscopia en los adenomas ampular y duodenal fue revisado en

un comunicado guía publicada por la Sociedad Americana de Endoscopia Gastrointestinal en

2006 [ 22 ]. La siguiente discusión es en gran medida coherente con las recomendaciones de

las guías.

Profilaxis farmacológica para la pancreatitis post-ampulectomía  -  Los pacientes

sometidos a ampulectomía tienen un mayor riesgo de colangiopancreatografía retrógrada post-

endoscópica (CPRE) pancreatitis. Medicamentos antiinflamatorios no esteroides como

rectal indometacina se ha demostrado que disminuye el riesgo de pancreatitis tras

CPRE. Nuestra práctica es administrar indometacina rectal inmediatamente post-CPRE

después ampulectomía endoscópica. (Ver "Complicaciones" a continuación y "Post-

colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) pancreatitis", sección "profilaxis

farmacológica ' .)

Técnica ampulectomía endoscópica  -  Al decidir la mejor manera de eliminar un adenoma

ampular, el endoscopista debe señalar claramente los márgenes de la lesión (que es a veces

difícil si se encuentra en el borde de un divertículo) y determinar si es factible para atrapar la

totalidad lesión en bloque (es decir, en una sola pieza). En la escisión en bloque es el método

preferido, ya que aumenta la probabilidad de que la eliminación completa, especialmente si el

adenoma se apoya en el biliares y pancreáticos orificios. Además, en la escisión bloque ofrece

una muestra con márgenes patológicos que pueden ser evaluados en el carcinoma de evento

se detecta

Técnica básica  -  ampulectomía endoscópica se realiza normalmente con el asa de diatermia

monopolar estándar utilizado en la polipectomía endoscópica. La trampa debe ser

relativamente suave y flexible para permitir la manipulación a través del ascensor de un

duodenoscopio. Rutinariamente preparar a los lazos para crear una curva suave en la

punta. Esto facilita el paso de la trampa con la vuelta en ángulo recto en el canal accesorio del

duodenoscopio ya través del ascensor. Usamos la duodenoscopio terapéutica canal más

grande para permitir más fácil el paso tanto de la trampa y las sondas de ablación térmica. El

canal más grande también permite la aspiración de aire insuflado y gas argón cuando una

trampa o sonda está presente en el canal.

El objetivo de la escisión endoscópica es lograr la eliminación completa de la neoplasia

ampular [ 49,75,76 ]. En la escisión bloque utilizando la técnica de caja estándar no puede ser

técnicamente viable de la presencia de uno o más de los siguientes: gran tamaño adenoma,

limitada accesibilidad endoscópica, o la naturaleza sésiles del adenoma, incluyendo

lateralmente difusión extensión extra-papilar. En estos casos, la escisión puede llevarse a cabo

poco a poco, con frecuencia con adyuvante terapia ablativa [ 77 ]. (Ver "La ablación de tejido

residual" a continuación.)

Recuperación de todo el espécimen resecado es esencial para la evaluación completa de los

focos de adenocarcinoma. Recuperación debe realizarse inmediatamente después de la

escisión ya que existe una tendencia a que el espécimen extirpados a migrar distalmente en el

duodeno y se perderán. El lazo que se utilizó para la escisión o una red de recuperación es

ideal para este propósito. La muestra debe no ser aspiradas a través del canal accesorio del

duodenoscopio en una trampa, porque esto podría conducir a la fragmentación de la muestra.

La esfinterotomía y colocación de stent  -  técnicas adyuvantes, incluyendo biliar o

esfinterotomía pancreática y biliar o stent pancreático o colocación de drenaje, pueden mejorar

el éxito técnico [49,57,78-80 ] y disminuir las complicaciones de ampulectomía endoscópica

[ 54,57,78, 79 ].

Ya sea pancreático o biliar esfinterotomía se lleva a cabo antes de la ampulectomía es variable,

dependiendo de la preferencia del endoscopista. Una esfinterotomía biliar puede facilitar la

extirpación completa del tejido adenomatoso si se encuentra en parte en el orificio biliar. A

esfinterotomía pancreática o biliar también puede facilitar la colocación de un stent.

La colocación de un stent pancreático profiláctica disminuye el riesgo de pancreatitis post-

CPRE siguiente ampulectomía [ 54,81,82 ]. En un ensayo aleatorizado con 19 pacientes

sometidos a ampulectomía endoscópica, pancreatitis desarrolló en tres de los nueve pacientes

que no recibieron stents y en ninguno de los pacientes que lo hicieron (p = 0,02) [ 81 ]. Aunque

el número de pacientes fue pequeño, el beneficio de la colocación de stents fue similar a la

observada en un meta-análisis que demostró la eficacia de la colocación de stent pancreático

profiláctico para prevenir pancreatitis post-CPRE cuando CPRE se realizó para una variedad de

indicaciones (6 frente a 16 por ciento sin colocación de stent) [ 82 ]. (Ver "stents pancreáticos

profilácticos para prevenir la pancreatitis inducida por CPRE-:? ¿Cuándo se utilicen" .)

Si el tamaño o irregularidad de los márgenes de adenoma favorece la eliminación gradual, la

colocación de un stent pancreático antes de la escisión puede proteger el orificio de la lesión

térmica de la trampa.Con una escisión en bloque, el stent no puede ser colocado de antemano,

porque el lazo rodea la ampolla de la que el stent se saliente (tal que, a fin de eliminar la

ampolla, el stent tendría que ser seccionado).Por desgracia, la colocación del stent tras

ampulectomía puede ser técnicamente difícil. Un grupo describe una modificación

procedimental que permite la colocación del stent antes de ampulectomía, con la recuperación

de la muestra ampulectomía vía perpendicular incisión aguja-cuchillo de la neoplasia ampular

atrapado, citando una mayor facilidad de colocación de stent pancreático antes de su lugar de

seguir ampulectomía [ 83 ].

El stent se retira generalmente dos o tres semanas más tarde, momento en el cual cualquier

tejido residual polipoide-sospechoso que aparece se puede quitar para asegurar la escisión

completa.

Submucosa inyección de solución salina  -  inyección de solución salina local puede

aumentar el éxito y disminuir las complicaciones técnicas [ 57,78 ]. La inyección impide una

profunda quemadura en la pared duodenal, similar a un ascensor solución salina durante la

polipectomía endoscópica. También puede ayudar a optimizar la orientación de papilar

montículo con respecto al endoscopio para lograr mejor escisión precisa y completa.

La inyección se lleva a cabo típicamente con solución salina, que se puede combinar

con epinefrina o azul de metileno . La adición de epinefrina puede ayudar a minimizar el

sangrado y prolongar el tiempo que la mucosa se levanta. El azul de metileno puede ser

añadido para mejorar la visualización endoscópica de los márgenes del adenoma.

Sin embargo, existen problemas potenciales con inyección submucosa, especialmente con

lesiones menores. Desde el centro de la lesión ampular está atado por los conductos biliares y

pancreáticos, no puede levantar. Además, la mucosa circundante normal, lo que hace levantar,

puede "hongo" alrededor del adenoma y parcialmente entierran su aspecto central, la

prevención de la buena colocación lazo y comprometer la escisión completa.

La ablación de tejido residual  -  con escisión en bloque, la eliminación del tejido marginal

residual es generalmente mínimo y relativamente simple. Por el contrario, con la escisión poco

a poco, el tejido alrededor de los orificios de conducto puede ser difícil de extirpar por

completo. Cuando esto ocurre, la fulguración (ablación térmica) se puede emplear. La

fulguración se puede realizar con la coagulación monopolar [ 48,78 ], la coagulación bipolar

[ 78 ], Nd: YAG laser [ 50,72,78 ], la terapia fotodinámica [ 72 ], y la coagulación de plasma de

argón (APC) [ 57,78 ].

A menudo usamos APC para la ablación de tejido residual. Normalmente utilizamos una sonda

7 Fr con un ajuste de 50 a 60 vatios, prestando especial atención para evitar la destrucción del

tejido alrededor de la agresiva biliares y pancreáticos orificios. Llevamos a cabo una

esfinterotomía biliar antes de la fulguración sentar abrir el extremo inferior del conducto biliar, y

colocar un stent pancreático antes térmicamente coagulación alrededor del orificio de páncreas.

Resultados endoscópicos  -  Una revisión sistemática estima que las tasas de éxito para la

extracción endoscópica de adenomas ampulares van desde 46 hasta 92 por ciento, con tasas

de recurrencia de 0 a 33 por ciento [ 76 ].

El estudio más grande en la revisión se centró en 103 pacientes y se encontró una tasa de

éxito del 80 por ciento, que incluyó pacientes que posteriormente fueron tratados con éxito por

vía endoscópica de recurrencia [ 75 ]. Los predictores de éxito en el análisis multivariable

fueron: edad mayor de 48 años, tamaño de la lesión de 24 mm o menos, el sexo masculino, y

la ausencia de una predisposición genética a la formación de adenoma (por ejemplo, la

poliposis adenomatosa familiar) [ 78 ].

Otro informe de 106 pacientes encontró que los adenomas con el crecimiento adenoma

intraductal tuvieron resultados menos favorables en comparación con adenomas sin

crecimiento intraductal [ 84 ]. Entre los pacientes con adenoma intraductal crecimiento, la

extirpación endoscópica era menos probable que sea curativa (46 frente a 83 por ciento), y más

pacientes requirió cirugía para la remoción adenoma incompleta (37 frente a 12 por ciento). El

uso de un catéter de balón en la punta para exponer un adenoma extiende intraductal y permitir

la escisión endoscópica completa se ha descrito [ 85 ].

Complicaciones  -  Las complicaciones después de ampulectomía endoscópica incluyen

pancreatitis (8 a 15 por ciento), la perforación (de 0 a 4 por ciento), sangrado (2 a 13 por

ciento), colangitis (0 a 2 por ciento), y la estenosis papilar (0 a 8 por ciento) [ 17 ,

49,57,58,72,75,86-90 ].

En ocho series publicadas entre 1989 y 2001, la tasa global de complicaciones fue del 15 por

ciento [ 2,48,49,72,78,80,91 ]. El setenta por ciento de las complicaciones se debieron a la

pancreatitis, que fue leve a moderada en casi todos los casos, con sólo un paciente desarrollar

pancreatitis severa. En comparación, la tasa de complicaciones para la escisión quirúrgica local

parece ser más alto (29 por ciento en un estudio), aunque las dos técnicas no han sido

comparados directamente en ensayos aleatorios [ 68 ]. (Ver 'ampulectomía quirúrgica' arriba.)

Paliación ENDOSCÓPICO  -  drenaje endoscópico de obstrucción ductal in tumores ampulares

vía papilotomía o colocación de stent transpapilar es una técnica ampliamente aceptada de que

proporciona alivio sintomático eficaz en pacientes con obstrucción de la vía biliar o los

conductos pancreáticos [ 92-98 ]. Drenaje endoscópico puede considerarse en pacientes que

no son candidatos a la ampulectomía quirúrgica o endoscópica, o que se niegan estos

procedimientos.

La obstrucción proximal que se extiende a la papila puede requerir la colocación de un stent

biliar o pancreático, con o sin esfinterotomía concomitante. Cálculos del conducto biliar común,

a veces se encuentran en asociación con adenomas ampulares, se pueden quitar con una

cesta de Dormia o catéter de balón de extracción tras la esfinterotomía. (Ver "Manejo

endoscópico de los cálculos del conducto biliar: técnicas estándar y litotricia mecánica" .)

ADENOMA recurrencia Y POST-TRATAMIENTO DE VIGILANCIA  -  Los pacientes que se

han sometido ampulectomía endoscópico o quirúrgico para un adenoma ampular corren el

riesgo de recurrencia de adenoma y requieren vigilancia endoscópica. Los pacientes que han

sido sometidos a duodenopancreatectomía sólo necesitan vigilancia si tienen síndrome de

poliposis adenomatosa familiar (PAF). Las tasas de recurrencia reportadas después rango

ampulectomía quirúrgica del 0 al 50 por ciento [ 3,9,16,19,38,41,43,68,69 ], y siguiendo gama

ampulectomía endoscópica 0-33 por ciento [ 76 ]. Si hay recurrencia de adenoma, la elección

del tratamiento (pancreaticoduodenectomía, ampulectomía quirúrgica o endoscópica

ampulectomía) tiene en cuenta los mismos factores que fueron considerados al momento de

decidir sobre la terapia inicial. (Ver "La elección del tratamiento" más arriba).

El siguiente régimen de vigilancia ha sido recomendado para los pacientes después de la

escisión quirúrgica endoscópica o locales de los adenomas ampular: examen vigilancia inicial

uno a seis meses después del procedimiento inicial, seguido de la repetición de exámenes con

una duodenoscopio cada 3 a 12 meses durante dos años [ 22 ]. Hacemos un estudio los

pacientes con lesiones de gran tamaño (> 2 cm) o displasia de alto grado con más frecuencia,

mientras que se utiliza un intervalo de vigilancia ya para aquellos con pequeñas lesiones sin

displasia de alto grado.

Los exámenes periódicos son necesarios después de eso y se guían por la histología inicial (es

decir, la displasia de alto grado o no), la presencia de la FAP, y la edad y las comorbilidades del

paciente, se indicarán posteriormente cirugía. Si bien no existen recomendaciones firmes con

respecto al seguimiento posterior, en ausencia de la FAP, se ha sugerido que los adenomas

ampulares ser tratados similares a los pólipos de colon planas [ 22 ]. En nuestra práctica, para

los pacientes con adenomas esporádicos que albergaban displasia de alto grado, llevamos a

cabo una endoscopia de vigilancia cada tres años, mientras que para otros pacientes

realizamos vigilancia cada cinco años.

Los pacientes con FAP requieren una vigilancia regular para el examen del duodeno para otros

pólipos, así como para supervisar las papilas mayor y menor para adenoma recurrente. El

enfoque de la vigilancia en pacientes con FAP se discute en detalle en otra parte. (Ver "La

poliposis adenomatosa familiar: detección y tratamiento de los pacientes y las familias", sección

"Vigilancia de los tumores intestinales superiores ' .)

Inhibidores COX-2  -  ciclooxigenasa-2 (COX-2) inhibidores de reducir los pólipos de colon en

pacientes con poliposis adenomatosa familiar. Su eficacia en la reducción de los adenomas

duodenales y ampulares en estos pacientes no ha sido bien estudiado. (Ver "La poliposis

adenomatosa familiar: detección y tratamiento de los pacientes y las familias", sección

"quimioprevención" y "AINEs (incluyendo aspirina): Su papel en la prevención del cáncer

colorrectal", sección "inhibidores de la COX-2 ' .)

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●adenomas ampulares ocurren esporádicamente y en el contexto de los síndromes de

poliposis familiar (PAF). En ambos casos, se asocian con un riesgo de progresión a

adenocarcinoma.

●No existen directrices claras sobre los que los pacientes con adenomas ampulares

requieren extirpación endoscópica o quirúrgica y que se puede seguir con endoscopias de

vigilancia. (Ver "Las indicaciones para el tratamiento" más arriba).

•Para los pacientes con adenomas esporádicos, generalmente recomendamos

eliminación del adenoma después de una discusión detallada de los riesgos y

beneficios de la extirpación del adenoma en comparación con la vigilancia

endoscópica. En particular, se recomienda la extirpación de adenomas que están

causando síntomas o que tienen focos de displasia de alto grado.

•Para los pacientes con adenomas ampulares y FAP, las decisiones de tratamiento

se basan en la salud del paciente en general y comorbilidades médicas, la

esperanza de vida del paciente, amenability técnica del adenoma a endoscópica o

escisión quirúrgica, y los deseos del paciente y tolerancia al riesgo. Al igual que con

los adenomas esporádicos, se recomienda la extirpación de todos los adenomas con

focos de displasia de alto grado.

●Las opciones de tratamiento incluyen pancreaticoduodenectomía (procedimiento de

Whipple), escisión quirúrgica local (ampulectomía quirúrgica), ampulectomía endoscópica,

y la vigilancia sin escisión.(Ver "La elección del tratamiento" más arriba).

•Pancreaticoduodenectomía (procedimiento de Whipple) tiene la ventaja de una tasa

de recurrencia de adenoma baja, pero a expensas de una mayor morbilidad y

mortalidad. (Ver "procedimiento Pancreaticoduodenectomía (Whipple) ' arriba.)

•ampulectomía quirúrgica tiene las ventajas de una menor morbilidad en

comparación con duodenopancreatectomía, muy baja mortalidad, y, posiblemente,

una longitud de hospital disminución de la estancia en comparación con

duodenopancreatectomía. Sin embargo, tiene una mayor tasa de recurrencia de

adenoma y requiere la vigilancia endoscópica postoperatoria. (Ver 'ampulectomía

quirúrgica' arriba y 'recurrencia Adenoma y vigilancia post-tratamiento " más arriba).

•ampulectomía endoscópica tiene las tasas de morbilidad y mortalidad más bajas

que los abordajes quirúrgicos. Las desventajas incluyen la disponibilidad limitada de

operadores con experiencia, la complejidad procesal veces requieren modalidades

complementarias como la ablación térmica, la necesidad de múltiples

procedimientos para lograr una escisión completa, tasas de recurrencia se acercan

30 por ciento, y, como con ampulectomía quirúrgica, la necesidad de la vigilancia

endoscópica después del procedimiento. (Ver 'ampulectomía endoscópica' arriba

y 'recurrencia Adenoma y vigilancia post-tratamiento " más arriba).

●Para la mayoría de los pacientes sin evidencia de malignidad en el adenoma en la

imagen o endoscopia, sugerimos ampulectomía endoscópica para los adenomas

ampulares en lugar de la escisión quirúrgica, siempre que el paciente tiene acceso a un

endoscopista intervencionista con experiencia en ampulectomía ( Grado 2C ). Las

excepciones son los pacientes con evidencia de crecimiento del tumor intraductal,

pacientes con adenomas de más de 2 a 3 cm, pacientes con evidencia de compromiso de

los ganglios linfáticos en la imagen previa al procedimiento, o pacientes que prefieren

someterse a un procedimiento quirúrgico definitivo, en el que la escisión quirúrgica es

apropiada. (Ver "La elección del tratamiento" más arriba).

●En pacientes con evidencia de malignidad en el adenoma en la imagen o endoscopia,

sugerimos pancreaticoduodenectomía lugar de ampulectomía quirúrgica o endoscópica

ampulectomía ( Grado 2C ).(Ver "La elección del tratamiento" más arriba).

●En los pacientes sometidos a ampulectomía endoscópica, se recomienda la colocación

de stents profiláctica del conducto pancreático ( Grado 1B ). Además, administramos

rectal indometacinainmediatamente post-CPRE después ampulectomía

endoscópica. (Ver "La esfinterotomía y colocación de stent ' arriba y 'farmacológica

profilaxis de post-ampulectomía pancreatitis' arriba.)

●Se requiere la vigilancia endoscópica tras ampulectomía quirúrgica o endoscópica

ampulectomía debido al riesgo de recurrencia de adenoma con estos

procedimientos. (Ver 'ampulectomía quirúrgica' arriba y 'recurrencia Adenoma y vigilancia

post-tratamiento " más arriba).