ACTUALIZACIÓN

Absceso cerebral en niños

UNIVERSIDADNACIONALDE COLOMBIARevista de la Facultad deMedicina 1999; 47 (4): 210-216

Eliécer Cohen Olivella, Médico Interno. Asesor: Edgar Rojas Soto, MD. Profesor Asistente, Depto de Pediatría, Facultad de Medicina,Universidad Nacional de Colombia.

INTRODUCCIÓN

Un absceso cerebral (AC) es un pro-ceso infeccioso focal, único o múlti-ple, localizado en el parénquima cere-bral, que produce lisis tisular y se com-porta como una lesión ocupativa deespacio (1,2,12), siendo una enferme-dad supurativa desarrollada a partir deuna siembra hematógena cuyo origenes una infección distante, o por conti-nuidad (1,3), que cursa inicialmentecomo un área de cerebritis focal y sedesarrolla a una colección purulentarodeada y delimitada por una cápsulamuy vascularizada (14).

Actualmente se siguen perfeccionan-do técnicas y protocolos diagnóstico-terapéuticos, y se buscan medidas quepermitan controlar la historia natural dela enfermedad, haciendo del enfrenta-miento a esta patología un arte compli-cado necesariamente interdisciplinario,más aún en la población infantil, debidoa su dificultad en el diagnóstico y a larelevancia del mismo.

EPIDEMIOLOGÍA

Es una patología relativamente rara enpediatría aunque es la supuraciónintracraneana más común- con unapredominancia aproximada, sin causaestablecida aún, de 1.8-2.5: 1 del sexomasculino sobre el femenino (1, 3, 20,21), extremadamente infrecuente an-tes de los dos años de edad.

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Se presenta de preferencia en escola-res y adolescentes (2,3) menores de15 años (20) y mayores de ocho, conun pico de incidencia entre los cuatroy los siete años de edad, y una edadpromedio -descrita en nuestro medio-de siete años (3), y da cuenta de 1110.000 egresos hospitalarios (1,3,21,44).

ETIOLOGÍA: BACTERIOLOGÍA

Depende de la edad del niño, los facto-res predisponentes y del uso previo deantibióticos(1,3).Los agentesetiológicosvaríansegúnlosgruposde edad. En niñosmenores y recién nacidos, predominanlos gram negativos, el Citrobaeter sp. yel Citrobaeter diversus (11,13,35). Enniñosmayores, predominan los gram po-sitivos (estreptococo,estafilococo)y lue-go los bacilos gram negativos comoProteus, E. eoli, especies dePseudomonas y el Haemophyllusaphrophylus (frecuente en neonatos)(1,3,11,12,13,18,19,21). Dentro de lasbacterias sobresalen las anaerobias, enespecial las especies de Bacteroides has-ta en un 40% de los casos, y los gérme-nesmicroaerófilos como elEstreptococomicroaerófilo, implicadoenmás del 60%de los casos (31).

Las bacterias que con mayor frecuen-cia producen meningitis piógena talescomo el H. influenzae, S. pneumoniaey N. meningitidis son las que con me-nor frecuencia se asocian a los ACs.

Muy esporádicamente, se han encontra-do especies de Clostridium, Nocardia yMonoeytogenes, junto con un crecientenúmero de levaduras y hongos comotambién Toxoplasma gondii en pacien-tes inmuno-comprometidos.

FACTORES DE RIESGO OPREDISPONENTES.

El AC se presenta en las zonas másvulnerables del encéfalo: las áreas deisquemia e infarto, y la zona de uniónentre la sustancia gris y la blanca delparénquima (44). Aunque es poco fre-cuente, cuando es secundario se debea otros procesos infecciosos como me-ningitis, infecciones del interior de lacavidad craneal (mastoides, osteomielitisdel cráneo, senos nasales y paranasales),abscesos dentoalveolares, cardiopatíascongénitas cianosantes (tetralogía deFallot, transposición de grandes vasos)(16,17,45), endocarditis bacteriana(aguda y subaguda), trauma de cráneoabierto (por acción directa de lasesquirlas y sustancias en contacto conel interior de la bóveda, o porfacilitación a bacterias comúnmente nopatógenas como el S. aureus, a travésde las fracturas abiertas y las lesionesde continuidad, las cuales frecuente-mente no dejan rastro en los niños) (29,42), infecciones crónicas pulmonares(bronquiectasias, abscesos pulmonares,empiema, neumonía) (3,6,21,32). infec-ciones de las vías respiratorias superio-res y las amígdalas (1, 2,3,9,13), proce-

COHENE.

Tabla l. Localización de AC según diferentes estudios.

LOCALIZACIÓN DEL ESTUDIO

ABSCESO BELLER y COLS. 1973 MORGAN y COLS. 1973 ROJAS y COLS. 1992# % # % # %

FRONTAL 21 23.5 21 23.8 17 45.9FRONTOP ARIET AL - - - - 4 10.8PARIETAL 15 16.8 22 25 2 5.4OCCIPITAL 10 11.2 5 5.6 2 5.4CEREBELOSO 13 14.6 12 13.6 4 10.8TEMPORAL 30 33.7 18 20.4 - -TEMPORO-OCCIPIT AL - - - - 3 8.1HEMISFÉRICO - - 4 4.5 - -MÚLTIPLE - - 6 6.8 1 2.7OTRO - - - - 4 10.8

PACIENTES 89 100 88 100 37 100

dimientos quirúrgicos o de endoscopia(dilatación esofágica: por reflujobacteriano a través de las venasesofágicas dentro del plexo venoso ver-tebral, o bacteremia post-disrupción dela mucosa) (5,24,30), el traumaperiorbitario y las celulitis (14,29).Cabe destacar además, las lesiones tiposeno dérmico, ruptura de encefalocele,derivaciones arterio-venosas (AV)periféricas, fístulas AV pulmonares(Osler- Weber-Rendu), tromboflebitispulmonar, y cualquier tipo de colecciónde material purulento (22,31,34,44).

En la literatura actual, 15% a 30% delos casos, merecieron la denominaciónde ACs crípticos, puesto que no se lesencontró foco ni factor predisponentealguno (3,12,16).

LOCALIZACIÓN

La diseminación hematógena confie-re predilección al territorio de la arte-ria cerebral media por su abundanteflujo sanguíneo, con mayor influenciaen el lóbulo parietal anterior y el fron-tal posterior (3,16); además se hallanabscesos múltiples localizados de pre-ferencia en la interfase entre las mate-rias blanca y gris (1). Figural.Los ACs secundarios a procesossupurativos en cavidades intracraneales(mastoiditis, sinusitis, otitis media) serelacionan directamente con los lóbu-los cerebrales cercanos, al igual que losque se derivan de proyectiles, esquirlas

óseas o cuerpos extraños y tracciónesquelética. Los parietales se han aso-ciado a derivaciones intracardíacasderecha-izquierda y a fístulas AVpulmonares (17). La localización másfrecuente se presenta en los lóbulos fron-tales, seguida por los frontoparietales ycerebelosos, y los parietales (3). Tablal.

Figura 1.Abscesos Múltiples secundarios aendocarditis bacteriana.

PATOGENIA

Los mecanismos mediante los cualeshay invasión bacteriana al encéfalo sontres:• Foco infeccioso contiguo (sepsis ve-cina).

• Diseminación hematógena desdefoco distante.

• Implantación directa.l. En la sepsis vecina, la anatomía de

la bóveda craneana, facilita la in-troducción de los microorganismospor vía venosa, extensión directa, ero-sión ósea (del tegmen tympani p.ej.),continuidad en defectos congénitos,vías o conductos fisiológicos deterio-

rados (oído medio, trompa auditivade Eustaquio), senos dérmicos, frac-turas o traumas.

2. En los abscesos metastásicos, el to-rrente sanguíneo difunde el foco in-feccioso (diseminación hematógena),y permite con frecuencia su localiza-ción subcortical en todo elparénquima, con extraña disposicióncerebelosa (1,6,8). En recién nacidos,la sepsis generalizada es la primeracausa de AC (1).

3. La implantación directa demicroorganismos puede producirsepor cualquier alteración o defecto dela barrera hematoencefálica, oragenética, ora adquirida. El trauma pe-netrante (de diagnóstico difícil en niños)es el mejor ejemplo de este mecanismo.

PATOLOGÍA

El cerebro es una estructura delicada y fe-rozmente protegida de microorganismosinvasores patógenos por la barrerahematoencefálica, pero una vez estosingresan al parénquima, se convierteprácticamente en un caldo de cultivo, puesla escasa respuesta inmunitaria celular y lahumoral del Sistema Nervioso Central(SNC) tanto como la escasa cantidad defibroblastos y la pobre reacción glióticaperilesional hacen poco efectiva la res-puesta tisular para limitar y detener la di-seminación, toda vez que está supedita-da a las vías de acceso a la cavidad.Las cinco capas descritas de un AC son(1,27):

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ABSCESO CEREBRAL EN NIÑOS

Figura 2. Capas del Absceso Cerebral.

l. zona de necrosis tisular.2. infiltrado inflamatorio marginal.3. cápsula de colágeno.4. cerebritis neovascularizada con edema.5. reacción astrocítica con edema.

Existen cuatro estadios identificables enel desarrollo del AC, con cambios en laszonas descritas (1,12):1. Cerebritis temprana (1-3 días).2. Cerebritis tardía (4-9 días).3. Encapsulación temprana (10-13 días).4. Encapsulación tardía (l4-más días).

1. La inoculación directa de losmicroorganismos al parénquima ce-rebral conlleva a edema e inflama-ción local. Polimorfonucleares,linfocitos y plasmocitos son los ma-yores componentes del infiltradoperivascular, que aumenta a las 72horas, con reticulina (fibroblastos) yedema de la sustancia blanca.

2. La cerebritis se expande y empieza adesarrollar un área necrótica centralcompuesta de detritus y célulasinflamatorias. Se diferencian zonas:la dos con macrófagos con inclusio-nes lipídicas; la tres con reticulinaentre la neovascularización; la cuatrocon edema severo. Al día siete seobservan astrocitos reactivos fuera dela lesión. Figuras 3 y 4.

3. Disminuye el tamaño del centronecrótico, hay fibroblastos en la zonados, en la tres una capa desarrollada defibroblastos (con mucha y pocareticulina en polos cortical yventricular, respectivamente); per-sistencia de cerebritis perilesional,y más astrocitos en la zona cinco,ya menos edematizada.

4. Reducción de la necrosis central,

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puede haber abscesos satélites. Másfibroblastos en la zona dos, la zonatres (cápsula colágena) bien delimi-tada contiene colágeno maduro yabundante reticulina, que migra des-de los nuevos vasos adyacentes.Poco edema y casi ninguna célulainflamatoria. Figuras 5 y 6.

La formación de la cápsula se ve afecta-da por la perfusión cerebral, más que porel tipo de germen patógeno infectante (laparte cortical se forma mejor, por la me-jor irrigación sanguínea y oxigenación aeste nivel). La encapsulación se produceentre cuatro y seis semanas posteriores ala infección (2).

CLÍNICA

La evolución clínica es aguda asubaguda, con un promedio de duraciónde 11 días y una tasa de mortalidadaproximada al 32% (3).La presentación es variable y dependedel inóculo, de su patogenicidad, su lo-calización, su tamaño, de la edad delpaciente, su respuesta a la infección, y dela fase de desarrollo en la cual se encuen-tre la lesión en el momento de la consul-ta. Además, el paciente puede cursarconcomitantemente con sintomatologíaderivada de la enfermedad o patología

Figura 3. Edema, neutrófilos y macrofagos, conreacción astrocitaria de aislamiento (flechas).

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Figura 4. Proliferación fibroblástica ycapilar, con edema y mayor inflamación.

Rev Fae Med UN Col 1999 Vol. 47 N°4

Figura 5. Cerebritis Tardía: menos edemapoca reticulina, fibroblastos.

Figura 6. Reacción perilesiónal: colágenomaduro, reticulina, y casi ninguna célulainflamatoria.

predisponen te. Los síntomas sonesencialmente los que se presentan enlas lesiones que ocupan espacio en elcerebro, mientras que los derivados dela infección faltan con frecuencia a me-nos que esta se halle activa. Así lascosas, el cuadro clínico más frecuenteincluye: cefalea, vómito, fiebre y alte-ración de la conciencia (1,3,12). Laausencia de fiebre no excluye el diag-nóstico (12).

Menos del 50 % de los pacientesmuestran la clásica tríada de cefaleas,fiebre y déficit neurológico. Este úl-timo tiende a ser progresivo y puede serfocal (la mayoría de las veces, conhemiparesia, disfasia, déficit visual,ataxia, incoordinación, compromiso depares craneanos) o generalizado; cuan-do es focal y supratentorial nos permiteorientar mejor las posibilidadesetiológicas, diagnósticas y diferencia-les (1,3,12,27). Se reportan convulsio-nes entre un 33% y 35% de los casos, yocurren también alteraciones en el es-tado de consciencia que van desde laletargia hasta el coma (3,16).

Los signos neurológicos del cuadro clí-nico también son inespecíficos, gene-ralmente se limitan a aquellos dados porel aumento en la presión intracraneal, e

CORENE.

incluyen signos meníngeos en menos del50% (3) Y otros de focalización{hemianopsia, afasia, anomia (temporal,parieto-occipital), ataxia, temblor intencio-nal, nistagmo (cerebelo), hipersomnia,hipoprosexia, entorpecimiento y confusiónmental (frontal), nistagmo, paresia oculary hemiparesia (cerebelo) }.

Se describe que mientras la frecuen-cia respiratoria y el pulso son norma-les, el papiledema se presenta en me-nos del 25% de los pacientes, y se haasociado a la consulta tardía y al pro-nóstico, como también el grado de al-teración del estado de consciencia(20,21). Raramente se ven ACs en eltronco cerebral, cuyos síntomas másfrecuentes son: fiebre, cefalea, parálisisde nervios craneales, disfagia, vómitos,hemiparesia (38 pacientes recogidos dela literatura por Weickhardt) (10).

Existen cuatro formas de acumulaciónintracraneal de pus que genéricamen-te se han incluido dentro del términoAC, las cuales han de ser descritas porseparado, como diagnóstico diferen-cial, de acuerdo a sus manifestacionesclínicas, a saber (28,44,45,46):

• Absceso extradural: asociado casi in-variablemente a osteomielitis del cráneo,consecuencia de lesiones traumáticas yfocos otógenos y rinógenos crónicos. Laacumulación de pus y tejido de granu-lación, que originan una reaccióninflamatoria lenta y progresiva, sóloproduce síntomas locales: fiebre leveprolongada, decaimiento y cefalea lo-calizada con dolor sordo a la palpa-ción. Puede haber compromiso depares craneales por infección del pe-ñasco temporal, con parálisis del Mo-tor Ocular Externo (VI par), dolor ocu-lar y temporal, y disminución de la sensibi-lidad facial (Síndrome de Gradenigo)(12,34,44).

• Empiema subdural: No es un ACcomo tal. Se localiza lateralmente, en-tre la cara externa de la aracnoides yla interna dural, se presenta como com-

plicación de la meningitis bacteriana,sinusitis etmoidal o frontal. Puede cre-cer hasta comprimir y edematizar unhemisferio cerebral, distorsionando lalínea media y predisponiendo aherniación. Cefalea, vómito y dolor ex-quisito en el área del seno afectado, conedema periorbitario o frontal son lossíntomas claves, que preceden a las al-teraciones del estado de consciencia,a los signos meníngeos y a los signosfocales motores (28,44).

.AC: Caracterizado por cefalea, somno-lencia, convulsiones y confusión, tiendea presentarse después de la exacerbaciónde los síntomas del foco primario (senosnasales, oído, etc.) o abruptamente, cuan-do no lo hay (cardiopatía). Las manifesta-ciones dependen de la localización del abs-ceso: cefalea global, inatención,hemiparesia unilateral y afasia de expre-sión en el absceso frontal; pérdida delsentido de la posición y de los movimien-tos pasivos, inquietud, disminución dela sensibilidad táctil y dolorosa en elparietal; hemianopsias en el abscesooccipital, y ataxia y nistagmo ipsolateralen el cerebeloso (1,3,12,28,34, 44,45).

«Trombosis de senos durales: Aún cuan-do no son ACs verdaderos, tienen com-portamiento clínico y fisiopatológico si-milar; son también expresión de disemi-nación infecciosa y se acompañan confrecuencia de otras formas supuradascomo las mencionadas antes. La trom-bosis del seno lateral, suele seguir a in-fecciones crónicas óticas, de mastoideso peñasco, y la sintomatología esperada seasocia a cefalea intensa con postración ypapiledema La del seno cavernoso, deri-vada de sinusitis etmoidal, esfenoidal omaxilar, o de celulitis facial media operiorbitaria, se presenta con cefalea y fie-bre en picos, obstrucción de la vena of-tálmica (con quemosis, proptosis y ede-ma periorbitario ipsolateral), máspapiledema e ingurgitación venosaretiniana. Puede haber afección de pa-res craneales ID, IV, V YVI (ramas oftál-micas), con ptosis palpebral y parálisisexterna ocular. La trombosis del seno

longitudinal superior se presenta con con-vulsiones unilaterales o hemiplejía progre-siva que puede llegar a cuadriparesia,papiledema y pérdida de visión conjugada(12,28,44).

DIAGNÓSTICO

Se basa, obviamente, en una Historia Clí-nica detallada, meticulosa, cuidadosa y ge-nerosa, aunada a una gran sospecha clínica("olfato médico"). Se apoya mucho en elcuadro clínico y en estudios imagenológicosentre los cuales es de elección la TomografíaAxial Computarizada (TAC), con una sen-sibilidad aproximada al 100% (3)'. Otrosestudios útiles son la ecografía, la radiogra-fía (RX) simple de cráneo, la garnmagrafíay por supuesto, la resonancia nuclear mag-nética (RNM) para la detección temprana,lesiones de tallo y fosa posterior, (2,3), pueses más sensible que la TAC en fase decerebritis y lesiones satélites, sobre todo concontraste (Gd-DTPA) ya que evalúa la per-fusión tisular y la integridad de la BarreraRemato-Encefálica (BRE) (7,41,43,44).

Respecto a los exámenes de laboratorio, secontraindica la punción lumbar por el picode presión intracraneana que desencadena,la posibilidad de hemiar las amígdalascerebelosas y causar severas complicacio-nes iatrogénicas; esta es poco específica,positiva en menos del 10% de los casos, ytiene una sensibilidad aproximada al 85%.El cuadro hemático, en la mayoría de loscasos, puede mostrar un recuentoleucocitario normal o leucocitosis leve; lavelocidad de sedimentación globular (VSG)muestra un ligero incremento; elhemocultivo es negativo en más del 90%de los casos, pero de ser positivo indica elgermen patógeno probablemente respon-sable del absceso y orienta la quimiotera-pia específica contra el microorganismo; losRx de cráneo (en algunos casos muestrandesplazamiento de la glándula pinealcalcificada, gas en la cavidad del absceso,signos de hipertensión intracraneana (HIE),signos de trauma o fracturas y osteomielitis)(3,10,12,17,26).

I 37 casos revisados en el Hospital de laMisericordia; enero 1980 a septiembre 1990.

213

ABSCESO CEREBRAL EN NIÑOS

Tabla 2. Indicaciones Absolutas paratratamiento médico (3,12,21).

• Alto riesgo quirúrgico.• Zonas con posibles secuelas quirúrgicasindeseables.

• Abscesos múltiples.• Fase de cerebritis.• Meningitis asociada.• Ependimitis asociada.·Hidrocefalia asociada.• Tratar foco de origen.• Absceso menor de 4 cms.• Absceso profundo o determinante.

El Diagnóstico Diferencial ha de teneren cuenta abscesos extradurales osubdurales, trombosis de senosvenosos, encefalitis, meningitis, tumo-res primarios, metástasis, infarto cere-bral, hematoma, necrosis post-radia-ción, infestación parasitaria o micóticae infección tuberculosa, para lo cualdebe enfatizarse la realización de unahistoria clínica completa.

TRATAMIENTO

Médico: Las indicaciones absolutas detratamiento médico se resumen en laTabla 2.Sin conocer el germen etiológico, elesquema inicial de elección consisteen: penicilina cristalina (400.000u/kg/d) más clorarnfenicol (100mg/kg/d); sise sospechan anaerobios, se añademetronidazol (40mg/kg/d). Lascefalosporinas de III generación junto

con la vancomicina son la mejor elec-ción si el AC es secundario a trauma oneurocirugía, caso en el cual el germenfrecuente es el S. aureus (3,43).Conociendo el germen etiológico, la te-rapia antibiótica debe ser específica, ycumplir los requisitos de penetrar la ca-vidad del absceso y ser activa contra losmicroorganismos causales (l,3,12,16,18,34, 41, 43).

La duración del tratamiento, actual mo-tivo de investigación, depende del esta-do y estadío clínico del paciente, del (los)microorganismo (s) aislado (s) y del dre-naje quirúrgico y su resultado. En gene-ral debe administrarse durante cuatro aocho semanas, parenteralmente, segui-do por terapia oral por dos a seis meses,durante los cuales se recomienda hacercontroles escanográficos cada dos a tressemanas (3,12,41). Tabla 3.

En estudios con animales, el uso deantibióticos entre el primer y tercer díaposteriores a la inoculación, anuló laformación del absceso (1).La recomendación del uso decorticoides como terapia coadyuvan-te, basada en experimentos con anima-les en los cuales se ha visto reduccióndel edema (secundario a disminuciónde la permeabilidad endotelial en elárea inflamatoria perilesional), al igualque disminución en el depósito decolágeno, retardo en la formación de lacápsula, interferencia en la formación

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del tejido de granulación y descensoen la concentración de ciertosantibióticos en el parénquima lesiona-do; es controversial puesto que no hayreportes claros,ni estudios completos queevidencienefectosadversosen cuanto a laextensión del proceso inflamatorioo a lamorbi-mortalidadgeneral (3,12,41,46).

Pueden ser útiles en aquellos pacientesquienes llegan a niveles tope de presiónintracraneana, comprometidos al puntode una probable herniación cerebral (12).

Son seguras altas dosis de dexametasona(6mg c/6h) durante tres a siete días y pue-den colaborar a la estabilización del cua-dro grave y potencialmente mortal. Nose recomienda el uso prolongado decorticoides debido al incremento del áreanecrótica y la disminución de la concen-tración y función antibiótica en la lesión,por lo cual debe usarse el manitolintravenoso (IV) para controlar el ede-ma cerebral y la hipertensión resultante(12,41,46).

Se indican también aquí, losanticonvulsivantescomo la Fenitoína,por-que no deprimenel estado de consciencia,en casosdeAC con compromisode la cor-teza cerebraly/o la predisposicióna crisisconvulsivas.

Quirúrgico: Las indicaciones que seproponen para manejo quirúrgico seresumen en la Tabla 4.

Tabla 3. AC: localización, infección asociada, gérmen frecuente y terapia antibiótica recomendada.

Localización Asociación Patl>geno frecuente A/B de elección A/B alternativoFrontal sinusitis Streptococco y Staphvlococco PNC + Cloramfenicol Cef Ill: Cefotaxima, ceftriaxonaFrontal Tej. blandos cara Streptococco, S. aureus, H. PNC, CefIIl: cefotaxima, VancomicinaJ Vancomicina +

influenzae RifampicinaFrontal Abscesos dentales Fusobacterium, Bacteroides PNC, Metronidazol, Cef III: : Cefotaxima,

Cloramfenicol ceftriaxonaFrontal Celulitis periorbitaria S. pyogenes, H. influenzae Cefotaxima VancomicinaJ Vancomicina +

RifampicinaParietal Cardiopatía congénita S. milleri, H. aphrophylus, S. PNC, Ampicilina Cef III: : Cefotaxima,

epidermidis ceftriaxonaTemporal y Otitis, mastoiditis S. pneumonie, H. Influenzae, PNC + Cloramfenicol Cef 1II: ceftriaxonaJ ceftazidimecerebeloso S. pyogenes, P. aeuriginosa, Metronidazol, Cef III Cef 111+ Metronidazol/

B. fragilis CloramfenicolOtros Derivación Ventrículo S. epidermidis, S. aureus Cefotaxima Vancomicina

Peritoneal (si nosocomial)

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COHENE.

Tabla 4. Indicaciones para tratamiento quirúr-gico (2,3,15,42).

• Estado neurológieo determinado• Absceso único y encapsulado• Etiología fúngica*• Absceso multilobulado o con gas• Localización superficial no complicada• Absceso roto a cavidad• Absceso mayor de cuatro cms.de diámetro• Hidrocefalia que requiera derivación• Refractario a tratamiento médico dos semanas• Hipertensión endocraneana

* :Antigua indicación quirúrgica, en reevaluación.

Piedra angular del tratamiento junto con laterapia antimicrobiana, se ha realizado des-de hace más de 200 años. La exéresis radi-cal, empleada desde 1936, depende en suéxito de la localización y el grado deencapsulamiento del AC (1). Actualmen-te, las tendencias se dirigen hacia un solotrépano a través del cual se punciona lacavidad, aspirando hasta tres veces, de-jando un tubo comunicante para drenaje y/o instilación de antibióticos, con buenos re-sultados. Se realiza mediante sedación yanestesia local, guiada bajo visión por TAC(3, 1

Figura 7. AC con ruptura intraventricular.

El inconveniente de la posible comunica-ción a ventrículos, o espacio subaracnoideo,puede y debe ser evitado mediante laestereotaxia. No existen dogmatismos a estenivel, pues la decisión ha de ser única yexclusiva para cada caso (1,3,6). Hay re-portes que sugieren que la aspiración conaguja es tan efectiva como la excisiónen el manejo de la mayoría de los casosde AC (19,39,40), exceptuando losmultilobulados.

Figura 8. AC roto a cavidad.

PREVENCIÓN,COMPUCACIONES

Cuando esta entidad no es tratada, es fa-tal. La mortalidad se reporta entre O y25% aún con tratamiento. Las secuelas(hidrocefalia, epilepsia o convulsiones(2,7,12,19,20), meningitis, dañoneurológico permanente (2,19,20,21),absceso e infección recurrente, defectosde aprendizaje y comportamiento, ano-malías de pares craneales, herniparesia,etc.) se presentan aproximadamente en-tre 30% y 50% de los pacientes, siendoun 15% de ellas incapacitan tes perma-nentes (19,41).

PREVENCIÓN

Prevenir el AC ha de incluirinterdisciplinariedad y acciones médicasgenerales y dirigidas a diagnosticar y tra-tar médica y/o quirúrgicamente los pro-cesos infecciosos y no infecciosospredisponentes, dar profilaxis antibióticaa pacientes con enfermedad cardíacacongénita antes de procedimientos qui-rúrgicos dentales o urológicos, y el se-guimiento de cerca de los pacientes post-tratamiento, e informar a la comunidad enriesgo, de los signos y síntomas primerosde tan grave enfermedad, instándolos a queconsulten tempranamente.

El personal de salud, y más el médico, debetener en mente siempre, no el cuadro clíni-co típico ni el diagnóstico sencillo, cuandose enfrenta a un paciente pediátrico con lascaracterísticas mencionadas, sino las com-plicaciones que este puede presentar en eldesarrollo de su enfermedad, las cualespueden, casi silentes, llevarlo a un estadíamortal.

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