2 Fisiopatologia Del Dolor

8/2/2019 2 Fisiopatologia Del Dolor

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FISIOPATOLOGIA del DOLOR


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Introduccin

El dolor ha sido definido por la AsociacinInternacional para el Estudio del Dolor (IASP) comouna sensacin desagradable y una experienciaemocional asociadas con un dao tisular real opotencial, o descrita en trminos de tal dao.

El dolor que experimenta cada individuo que lopadece es el resultado de una interaccin demltiples variables biolgicas, psicolgicas,socialesy culturales.


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Definicion

Usualmente es asociado o referido como

sufrimiento

Sensacin o experiencia, subjetiva, personale intransferible, de carcter desagradableasociada a lesin tisular real o potencial


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Dimensiones del dolorEl dolor es una percepcin que posee variascaracteristicas: duracin, intensidad, localizacin,y cualidad .Duracin.Es el tiempo durante el cual se percibe el dolor.Este puede ser continuo o intermitente y, en la

mayora de los casos, la duracin est relacionadadirectamentecon la nocicepcin. En clnica se haconvenido en denominar al dolor, de acuerdo consu duracin, como agudo y crnico.


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Dimensiones del dolor

El dolor agudo es la consecuencia inmediata de la

activacin de los sistemas nociceptivos.Tiene funcin de proteccin biolgica (alarma a niveldel tejido lesionado).Es un dolor de naturaleza nociceptiva y aparece por laestimulacin qumica, mecnica o trmica denociceptores especficos.

Dolor agudo es aquel dolor, generalmentedesencadenado por la activacin de nociceptores enel rea de una lesin tisular y cuya duracin es menorde tres meses.Da lugar a cambios vegetativos, ocasionamanifestaciones de ansiedad y habitualmente

responde bien a los analgsicos.


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Dimensiones del dolorDolor Crnico es el dolor que ha tenido una

duracin mayor de tres meses, en forma continua ointermitente. Generalmente es un dolor concaractersticas patolgicas, que puede persistir andespus de la curacin de la lesin. Los pacientesno muestran cambios vegetativos y presentan

signos y sntomas depresivos que empeoran elcuadro clnico.El dolor cronico, no posee una funcin protectora, yms que un sntoma se considera como unaenfermedad. Es un dolor persistente que puede

autoperpetuarse por un tiempo prolongado despusde una lesin, e incluso, en ausencia de ella.Suele ser refractario a los tratamientos y seasocia a importantes sntomas psicolgicos.


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Intensidad

Es la magnitud del dolor percibido. La intensidad nodepende solamente de la nocicepcin. En ellainfluyen, como se mencion atrs, otros factores de

orden psicolgico, social y cultural.Si bien la intensidad del dolor es un fenmenosubjetivo, es conveniente utilizar mtodos quepermiten objetivizarla, tales como las escalasnumricas o la anloga visual (VAS). En esta ltima,

la intensidad del dolor es determinada por el mismopaciente sobre una lnea recta cuyos dos extremosestn marcados 0 y 10. El nmero 0 indica ausenciadel dolor, y 10 se refiere al dolor ms intenso que elsujeto pueda imaginar.


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LocalizacinSe refiere al lugar del cuerpo donde el dolor espercibido. Debido a la Ley de la Proyeccin, el dolororiginado por estmulos nocivos en estructurasprofundas (musculares o viscerales), en muchoscasos, es interpretado como originndose en reassuperficiales, sanas, correspondientes a dermatomas

relacionados con la vscera afectada (dolorproyectado) o en dermatomas vecinos (dolorirradiado).Estas dos clases de dolor se conocen globalmentecomo dolorreferido.

Puede considerarse segn la via involucrada ensomatico y visceral.


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Cualidad

Es aquella caracterstica quepermite describir el tipo de dolorque se percibe, por ejemplo, sies quemante, punzante, comouna descarga, como calambre,

etc.Algunos dolores poseen unacualidad tpica. Tal es el caso delos corrientazos de las

neuralgias o de la sensacin dequemadura en algunos doloresneuropticos.


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Aspectos anatomicos yfisiologicos


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Los nociceptoresSon los receptores especializadosen la deteccin de estmulosnocivos.Morfolgicamente sonterminaciones nerviosas libres de

fibras A (mielnicas) y C(amielnicas) que funcionan comotransductores biolgicos.Sus cuerpos celulares de origense localizan en los ganglios de laraz dorsal (GRD) o en los gangliossensoriales de los parescraneanos correspondientes, y seconocen como neuronas de

primer orden o aferentesrimarios, de la va nocice tiva.


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TIPO DE NOCICEPTORESLos nociceptores pueden clasificarsefuncionalmente como: mecano-nociceptores,termo-nociceptores y polimodales.Los tres tipos de nociceptores se encuentran enla piel y en la mayora de las vsceras y, algunosde ellos, han sido identificados como canales

de membrana.Los mecano-nociceptores son fibras A que seactivan por estmulos de presin intensa. Lostermo-nociceptores corresponden a fibras A yson activados por temperaturas superiores a

45C o inferiores a 5C.


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TIPO DE NOCICEPTORESLos nociceptores polimodales pertenecen a

fibras C y son activados por una gran variedadde sustancias qumicas, estmulos mecnicosintensos y temperaturas extremas de fro o calor.

Los 2 tipos de fibras:

Las fibras A: grandes ymielnicas (nerviosespinales)

fibras alfa 120m/seg. Beta 70m/seg. Gamma 50m/seg. Delta 30m/seg.

Fibras tipo C: Pequeas Amielnicas Conducen

impulsos debaja velocidad La mayora de

las fibrassensitivas

Velocidad de0.5m/seg.


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TIPO DE FIBRAS

Las fibras A poseen un dimetro de 2 a 5 mm yuna velocidad de conduccin de 12 a 30 m/seg.Las fibras C tienen un dimetro de 0,4 a 1,2 mmy una velocidad de conduccin de 0,5 a 2 m/seg.

Cuando se produce una lesin superficial en lapiel, se perciben dos clases de dolores: unoinicial, rpido, de corta duracin, bienlocalizado, debido a la actividad de las fibrasA, llamado dolor primario y, otro, de aparicin

ms tarda, lento, persistente y difuso, debido ala actividad de las fibras C, llamado dolorsecundario.


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TRANSDUCCIN

TRANSMISIN

MODULACIN

PERCEPCIN

La nocicepcincomprende

cuatromecanismosneurofisiolgico

s conocidoscomo:


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Ncleo de losCordones

Posterioriores FibraEspinotalmic

a

NervioMixro Raz

Anterior

RazPosterior

TerminalNociceptivo

TerminalTctil

AstaPosterior

G.R.P.

Fibra del CordnPosterior

TRANSDUCCIN

TRANSMISIN

MODULACIN

PERCEPCIN


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Na+

Na+

DOLOR

Estmulo

+

Inflamacin

neurognica

El nociceptor perifrico


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FibrasFinas

GRP

Alteracin

en elcanal deNa+

_Estmulo

tctil GRP Asta posterior

Estmulonocivo

LESIN

Plasticidad en respuesta a lesin tisular ode nervio perifrico


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Transduccion


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Transmision


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MODULACION


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Liberacin de

sP Aumento dela liberacinde GLU

Activacin del receptorNMDA

Entrada de Ca2+. Activacinde kinasas

Produccin de ON.

_Estmulo

tctil GRP Asta posterior

Estmulonocivo Prdida

de lainhibicin

GABArgica

MODULACION


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Sinapsis


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Liberacion de glutamato


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Paso de neurotransmisor en lasinapsis


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Recepcion Postsinaptica


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Neurona nociceptiva


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1. Ncleo del rafe (Troncoencfalo) AstaDorsal (funculo dorsolateral): Mediador(Encefalina)

2. Protuberancia Asta Dorsal: Mediador(Norepinefrina)

VIAS DESCENDENTES INHIBITORIAS


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El receptor NMDA cumple unpapel en la plasticidad sinptica,

adiccin, aprendizaje y memoria


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PERCEPCION A NIVEL SUPERIORNo se conoce, con certeza, la funcin que realiza el

tlamoen el procesamiento de la informacin nociceptiva enel humano. Sin embargo, hay evidencia, medianteregistros de potenciales evocados, de que el tlamo

recibe informacin nociceptiva bien organizadatopogrficamente. Adems, los resultados de laestimulacin elctrica y el efecto de algunas lesionesdel tlamo, especialmente el denominado SndromeTalmico, permiten plantear que esa estructura es

fundamental para la percepcin del dolor.


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Percepcion superior


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PERCEPCION A NIVELSUPERIOR

Mediante el uso combinado de imgenes deTomografa por emisin de positrones (PET) yResonancia magntica (RM) en humanos se ha

mostrado que la estimulacin dolorosa ocasiona unaactivacin significativa de las cortezas contralateralesdel cngulo en su porcin anterior, SI y SII. Por todo loanterior, se considera que las dos zonas de la cortezacerebral que estn particularmente implicadas en el

procesamiento de la informacin nociceptiva son: lacorteza parietal somatosensorial (SI y SII), que estararelacionada con el componente de discriminacinsensorial del dolor, y la corteza del cngulo, asociada

al componente afectivo-emocional del dolor.


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Clasificacion fisiopatologica

De acuerdo con su fisiopatologa el dolor clnicopuede ser:

1. Nociceptivo, que es el producido por una lesin

tisular que desencadena la liberacin desustancias qumicas que estimulan directamente alos nociceptores.

2. Inflamatorio, se da en caso de trauma,postoperatorio, enf. Inflamatorias .

3. Neuropatico, debido a la lesin de alguna porcindel Sistema Nervioso.


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DOLOR NOCICEPTIVO. Injuria


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Clasificacion fisiopatologica

El dolor nociceptivo se divide, de acuerdo con lalocalizacin de la lesin que lo produce, en:Somtico y Visceral.

El dolor somtico es superficial cuando la lesincausante del dolor se localiza en la piel, o en eltejido celular subcutneo, y profundo en el caso delos dolores del sistema steo-msculo-articular.El dolor visceral es aquel que tiene su origen en las

vsceras de las cavidades craneana, torcica oabdominal.


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Dolor Visceral

La percepcin y procesamiento del dolor difiere .Las manifestaciones clnicas y su manejofarmacolgicopueden ser diferente

Caractersticas clnicas1. No es evocado en todas las vsceras.2. No esta siempre relacionado con lesinvisceral.3. Es difuso, pobremente localizado.

4. Es referido a otras localizaciones.5. Se acompaa de potentes respuestas reflejasautonmicas y motoras


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Dolor Visceral

No esta siempre relacionado con lesin visceral.Desencadenantes:La distensin de un rgano puede producir intenso dolor:Dolor del trabajo de parto por distensin del cuello uterinoDistensin de la vejiga urinaria: postoperatorio

Lucha de rgano hueco a la obstruccin: clico nefrtico y biliarDistensin del intestino en la oclusin intestinal.La isquemia es otro importante estmulo doloroso : Cardiopata isqumicInflamacin: Enfermedades inflamatorias del intestino,cistitis intersticialcrnica,sindromes dolorosos genitourinarios .


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DOLOR INFLAMATORIO


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Sensibilizacion periferica


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Hiperexcitabilidad


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Sensibilizacion central


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Dolor neuropatico

El dolor neuroptico se divide en perifrico, si lalesin afecta los nervios perifricos, y central, cuandola lesin altera alguna estructura del neuroeje.En la actualidad se est popularizando la tendencia allamar dolor neuroptico, solamente al dolorperifrico, y dolor central, sin el calificativo deneuroptico, al dolor causado por lesiones en elneuroeje. Sin embargo, los mecanismos

fisiopatolgicos de estos dos tipos de dolores puedenser similares.


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Dolor neuropatico

El dolor nociceptivo y el dolor neuroptico representanlos dos extremos de una sucesin de eventos que seintegran a nivel del sistema nervioso. En condicionesfisiolgicass existe un equilibrio entre dolor y lesin.Ante estmulos dolorosos muy intensos, prolongados orepetitivos, puede perderse este equilibrio, dandovariaciones en la intensidad y duracin de lasrespuestas nociceptivas.

Estos cambios suelen ser temporales; pero si enalgunos casos se hacen persistentes, alteran laintegracin de la informacin dolorosa, perdindosetoda relacin equilibrada entre lesin y dolor.


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LESION NERVIOSA. SECCION,COMPRESION.


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Lesion nerviosa e hiperexcitabilidad defibras vecinas


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Expansion del area dolorosa areceptores cercanos no estimulados


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Ejemplo de dolor neuropatico

Lesin del SNP o SNCSNP: polineuropata diabtica, neuralgia

postherpetica, radiculopata lumbar,dolor mediado por el simpticoSNC: lesin espinal, esclerosis mltiple,


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Mediadores del dolor

f


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Los principales mediadores perifricosson:

- Hidrogeniones y Potasio: inducen una despolarizacin rpidaymantenida de la fibra lgica.- Serotonina: interviene en la transmisin a distintos niveles y

por

mecanismos diferentes. A nivel perifrico, la serotonina activalasfibras nociceptivas y a nivel central, participa ms en lamodulacininhibitoria del dolor.

- Noradrenalina: en presencia de inflamacin perifrica, lasterminaciones sensoriales expresan receptores adrenrgicosy estasustancia induce una excitacin y sensibilizacin de la fibraperifrica. Sobre la mdula y otros centros superiores, la

noradrenalina participa en la modulacin inhibitoria del dolor.

L i i l di d if i


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-Oxido Ntrico: es un radical libre que acta comomensajero en la mayora de sistemas biolgicos. Pareceestar implicado en la nocicepcin tanto a nivelperifrico, como central. A este ltimo nivel, modula laliberacin de diversos neurotransmisores (GABA,serotonina, glutamato) y podra participar en procesosde plasticidad y sensibilizacin central. Adems, pareceque el sistema oxdo ntrico/GMPc esta implicado en laanalgesia inducida por AINEs, opioides y anestsicoslocales.

- Bradicinina: estimula los nociceptores por unmecanismo calciodependiente, en el que se activa lafosfolipasa A2 y se sintetizan prostraglandinas.

- Prostraglandinas y Eicosanoides: no activandirectamente los

receptores, sino que intervienen en la sensibilizacin de losmismos u otros mediadores.

L i i l di d if i


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-Citocinas: las interleukinas, el factor de necrosistumoral y los interferones, son citocinas que estimulanlos nociceptores de forma indirecta, al activar lasntesis y liberacin de prostraglandinas.

- Factor de Crecimiento Nervioso: acta unindose alos receptores tipo III de la membrana y una vezinteriorizado, regula la expresin de ciertos genes yestimula la sntesis de sustancia P.

- Sustancia P: una vez liberada en las terminacionesperifricas de los nociceptores, producevasodilatacin, aumento de la permeabilidad capilar yaumento de la produccin y liberacin de mediadoresinflamatorios.

L i i l di d if i


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Adems de estos mediadores, a nivel perifrico, se han identificadosistemas inhibitorios que participan en la modulacin del procesonociceptivo. Tiene especial relevancia el sistema opioideendgeno, que est ampliamente distribuido por el organismo y esuno de los sistemas modulares ms importantes de la nocicepcin

a nivel perifrico. En la periferia, los receptores opioides estnlocalizados en las fibras sensoriales y simpticas de diferentesestructuras y enclulas inmunes, que posiblemente expresan genesque codifican endorfinas y encefalinas.

L i i l di d if i


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La sustancia P y el CGRP (neuropptidos)desempean un papel ms complejo en latransmisin.

Se consideran neurotransmisores postsinpticos

lentos (despolarizacin que persiste durantesegundos o minutos), potenciando los efectosexcitatorios del glutamato.

El glutamato es el neurotransmisor excitatorio masabundante involucrado en la transmision central

nociceptiva.

Si t d t l i hibit i t l d


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Sistemas de control inhibitorio central dela nocicepcion:

En el asta posterior de la mdula espinalexisten dos sistemas principales de inhibicin:

1. El mecanismo intrnseco espinal formado porlas interneuronas inhibitorias

2. Los sistemas descendentes supraespinales queproyecten a las lminas superficiales del astadorsal medular.

L t i d l l i


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Los transmisores de la regulacininhibitoria

Se pueden dividir en funcin de la intensidad del

estmulo.Inhibicin de Estmulos de Alta Intensidad:

SEROTONINA: las vas descendentes inhibitoriasms importantes en el control de la nocicepcin

son serotoninrgicas. La serotonina induce unaantinocicepcin difusa y poco localizada, aunquedependiendo del tipo de estmulo y del reaestimulada, pueden observarse respuestas

excitatorias. As pues, los intentos analgsicos conagonistas serotoninrgicos, suelen tener escasaeficacia.

NORADRENALINA: sus acciones antinociceptivasen el mbito espinal son mediadas preferentemente

por receptores -2, y a nivel supraespinal participan

Los transmisores de la regulacin


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Los transmisores de la regulacininhibitoria

. PEPTIDOS OPIOIDES: la liberacin de opioidesendgenos activa las vas descendentes inhibitorias yproduce antinocicepcin espinal y supraespinal.

ACETILCOLINA: la acetilcolina aumenta la latencia

de los estmulos dolorosos, accin que realiza atravs de la activacin de los receptoresmuscarnicos.

Inhibicin de Estmulos de Baja Intensidad:

ACIDO AMINOBUTIRICO (GABA): acta sobrereceptores postsinpticos GABAa y GABAb, yproduce una hiperpolarizacin de la membrana quedisminuye la liberacin de neurotransmisoreexcitatorios, especialmente el glutamato.


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Manifestaciones especialesDesde un punto de vista clnico, el sistemasomatosensorial alerta al individuo frente a un daoreal o potencial. Sin embargo, tras una lesinperifrica, se inducen cambios en el procesamiento delestmulo nociceptivo que pueden desencadenar:

una reduccin del umbral del dolor (alodinia), una respuesta exaltada al estmulo nocivo

(hiperalgesia), un aumento en la duracin de la respuesta frente a

una estimulacin breve (dolor persistente) una extensin del dolor y de la hiperalgesia a

tejidos no lesionados (dolor referido). Todos estos fenmenos pueden persistir aunque

haya desaparecido la lesin perifrica.


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Hiperstesia


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Alodinia


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Se define como el dolor evocado por estmulosinocuos y usualmente se refiere al dolor mecnico queinvolucra a las fibras A-beta; las cuales normalmenteno transmiten seales dolorosas; conduciendo stas ala produccin de dolor espontneo: es decirdolor en

ausencia de estmulos nocivos

Alodinia

Hiperalgesia & Alodinia


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Nocivo

nsacin de dolor

Alodinia

0

Inocuo Nocivo

100

Umbral

de dolor

Hiperalgesia

Normal

Intensidad del estmulo

Hiperalgesia & Alodinia

Alodinia e hiperestesia resultan de transmision


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Alodinia e hiperestesia resultan de transmisioncontinua de potenciales por las fibras sensoriales

Estimulo nociceptivo inflamatorio y


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Estimulo nociceptivo, inflamatorio yneuropatico sostenido.


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Estimulacion repetitiva

Se mantienen canales abiertos por


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Se mantienen canales abiertos pormas tiempo

Se mantiene la excitacion de neuronas


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nociceptivas que responden a estimulosleves

Lo anterior causa una mayor recepcion de


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Lo anterior causa una mayor recepcion dedolor


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Mecanismos de hiperalgesia

Sensibilizacin perifrica:Dolor nociceptivo, inflamacin, neuralgiapost-herpetica .

Sensibilizacin central:Hiperexitabilidad en asta posterior, papel dereceptores de NMDA, sustanciaP, metabolitos delacido araquidnico

Factores que Incrementan la


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Estmulo fsico Medio qumico (Iones H) Sustancias algsicas endgenas (prostaglandinas,

serotonina, bradiquinina) Cambios en la microcirculacin (oferta) Incremento de la actividad simptica eferente Sustancia P liberada de las terminaciones nerviosas

sensoriales (es un factor en la inflamacin y el dolor)

Factores que Incrementan laRespuesta de los Nociceptores


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DOLOR DEL MIEMBRO FANTASMAEl dolor de miembro fantasma

es la manifestacin dolorosaque refieren algunos pacientesen la extremidad que les ha sidoamputada. Prcticamente, todoslo amputados tienen sensacinde miembro fantasma, pero sloun porcentaje que vara entre 10y 70% de ellos, segn diferentesautores, tiene dolor de miembro

fantasma. Este fenmeno puedeaparecer en el mismo momentode la lesin o iniciarse despusde un intervalo de semanas,meses y aun aos.

f


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Dolor referido

Gran parte del dolor de origen visceral se localizasobre estructuras superficiales o somticas, comopiel ymsculos.

Esta rea es en general segmentaria ycorrespondiente alos mismos nervios que inervan el rgano afectado.Ej: dolor referido al hombro(litiasis vesicular) porirritacin peritoneal.Estas reas superficiales de dolor referido pueden,con el tiempo y la estimulacin visceral repetida,volversehipersensibles(hiperalgesia), en particular las

estructuras musculares conduciendo a contractura

D l f id


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Dolor referido

Dolor referido teora :Convergencia de fibras aferentes somticas yviscerales sobre neuronas espinalescomunes.

Se acompaa de potentes respuestas reflejasautonmicas y motoras.Nauseas, vmitosAumento de la presin arterialTaquicardiaPilo-ereccinAumento del tono muscular

Modulacin del Dolor


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Modulacin MedularEfectos de neurotransmisores exitadores o inhibidores enlas astas dorsales o a reflejos espinales

Modulacin Supramedular Vas inhibitorias eferentes descendentes del talloenceflico a la sustancia gelatinosa de Rolando delasta dorsal

Va opiode inhibidora descendente libera endorfina yencefalina, las que actan a nivel presinptico parahiperpolarizar las fibras nerviosas con lo que se anulala corriente (potencial de accin) para las siguientessinapsis.

Modulacin del Dolor

Neurotransmisores mediadores delD l


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Exitadores: L Glutamato Aspartato Polipptido Intestinal Vasoactivo Colecistocinina

Pptido liberador de gastrina Angiotensina Sustancia P

Inhibidores: Encefalina

Endorfina Somatostatina

Dolor

M d l i d l D l


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La Morfina y otros opiodes exgenos actan comoagonistas en los receptores de membranaestereoselectivo distribuidos en todo el sistema nerviosocentral

Va Inhibitoria Descendente Alfa Adrenrgica: Noradrenalina; produce hiperpolarizacin de las fibras

nerviosas que anula la corriente en las siguientes

sinapsis. Clonidina: misma va

Modulacin del Dolor

Vas inhibitorias


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descendentes Opiodes Noradrenalina

Serotonina

Modulacin Opiodes NSAID Clonidina Acetilcolina

Transmisin

Anestsico local

Transduccin NSAID

Anestsico local Glucocorticoides

Va espinotalmica

Los cuatro procesos fisiolgicos subyacentes a lanocicepcin. Los regmenes de analgsicos equilibrados estndiseados para inhibir estos procesos en varios puntos a lolar o de la va nocice tiva

En los centros inhibitorios se impide la


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En los centros inhibitorios se impide laliberacion de glutamato

Efectos Fisiopatologicos del DolorAgudo


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RESPIRATORIOS: el dolor torcico o Abdominal en unpaciente con respiracin espontnea produce unespasmo muscular

volumen corriente capacidad vital capacidad residual funcional

ventilacin alveolarATELECTASIA:

Hipoxia Hipercapnia

Incapacidad para toser: Retencin de secreciones Colapso lobular o lobar

Agudo

Efectos Fisiopatologicos del Dolor


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CARDIOVASCULAR: el dolor produce :

Sobre actividad simptica Taquicardia Resistencia vascular perifrica Hipertensin Trabajo del corazn Consumo de O2 por el miocardio

La isquemia del miocardio conduce al infarto ESPASMO del Msculo Esqueltico: Actividad motora refleja segmental y suprasegmental

Espasmo Dolor Actividad simptica




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GASTROINTESTINAL:Sobre actividad simptica:

Secreciones intestinales Tono de los esfnteres

Motilidad intestinal Estasis y dilatacin gstrica GENITOURINARIO: Retencin urinaria HORMONAL Retencin de Na y H2O Hiperglicemia

Retencin de la Hormona

antidiurtica yAldosterona

Incremento de lasecrecin de cortisol yepinefrina



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Efectos Fisiopatologicos del Dolor Agudo

Aumenta el tono simptico : Vasoconstriccin selectiva Incremento del CO Incremento de la TA

Incremento del consumo de O2 Disminucin del tono intestinal Disminucin del tono urinario

Aumento del tono muscular: Disminucin de la compliance pulmonar

Hipoxemia


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Catablica: incremento de la secrecin de ACTH y cortisol Catecolaminas Aldosterona, ADH

Anablica: disminucin de la secrecin deInsulina Carbohidratos:

Hiperglucemia, intolerancia a la glucosa Resistencia a la insulina

Protenas:Incremento del metabolismo proteico Lpidos: Incremento de la lipolsis para favorecer

la gluconeognesis



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p gAgudo

Ansiedad por aumento de la respuestahipotalmica EL cortex induce el aumento de

viscosidad sangunea y agregacin

plaquetaria (aumenta el riesgo detrombosis) Sufrimiento

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