190806546 case-interna-tika

Get Homework/Assignment Done

Homeworkping.com

Homework Help

https://www.homeworkping.com/

Research Paper help


Online Tutoring


click here for freelancing tutoring sites

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. I

No CM : 01257111

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 80 tahun

Agama : Islam

Alamat : Petaruman

Pekerjaan : Petani

Status : Menikah



http://www.homeworkping.com/






Masuk RS : 30 Desember 2009

ANAMNESIS

Keluhan utama : Sesak nafas sejak 3 jam SMRS

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang ke IGD RSU Dr. Slamet Garut dengan keluhan sesak nafas sejak 3 jam

SMRS. Sesak dirasakan terus menerus. Sesak nafas dirasakan memberat saat pasien beraktivitas

yang menurut pasien ringan seperti berjalan ke mesjid yang berjarak 10 m dari rumah. Sesak

berkurang dengan istirahat. Pasien mengakui adanya riwayat terbangun pada saat tidur karena

sesak nafas. Saat awal keluhan pasien dapat tidur dengan satu bantal tetapi saat ini pasien tidur

dengan tiga bantal karena sesak, tetapi keluhan tersebut tidak berkurang.

Keluhan nyeri dada kiri juga dirasakan pasien. Nyeri dada tersebut sudah dirasakan

pasien 5 tahun belakangan ini. Nyeri hilang timbul. Nyeri dada seperti tertusuk, tidak dapat

ditunjuk oleh jari, sehingga pasien menunjukkan dengan telapak tangannya dan dirasakan

menjalar dari dada kiri, ke dada kanan, kemudian menjalar ke punggung hingga ke kedua tangan.

Nyeri pada dada kirinya, timbul secara tiba-tiba saat setelah melakukan pekerjaan berat. Nyeri

dada dirasakan tidak berkurang dengan melakukan perubahan posisi. Biasanya nyeri timbul

selama 15 menit kemudian hilang saat pasien beristirahat.pasien sering kontrol ke dokter umum

karena nyeri di dada kirinya dan diberi pengobatan.

Keluhan tidak disertai mual dan muntah. Riwayat hipertensi diakui sejak 5 tahun yang

lalu, riwayat batuk lama disertai keringat malam serta penurunan berat badan disangkal, riwayat

stroke disangkal.

Pasien mengakui memiliki riwayat merokok selama 30 tahun yang seharinya mampu

menghabiskan 1 bungkus rokok, tetapi pasien sudah berhenti merokok selama 2 tahun

belakangan ini. Riwayat bengkak-bengkak pada tangan dan kaki disangkal. Riwayat gangguan

BAB dan BAK disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat nyeri dada kiri diakui ± 5 tahun belakangan

Riwayat penyakit jantung diakui

Riwayat memiliki tekanan darah tinggi diakui ±5 tahun yang lalu tekanan darah paling

tinggi 180/..

Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat stroke disangkal

Riwayat ashma disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pesien yang memiliki keluhan yang sama dengan pasien

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : sakit sedang

Tanda Vital

Tekanan darah : 200/100

Nadi : 84 x/ mnt

Respirasi : 28 x/ mnt

Suhu : 36,8 ºC

Kesadaran : Compos Mentis

Kepala

Mata : Konjungtiva Anemis -/- , Sklera ikterik -/- , Reflek pupil +/+

Hidung : Deformitas (-) , Krepitasi (-) , Nyeri tekan (-), PCH (-)

Mulut : Sianosis (-), Mukosa bibir lembab

Telinga : Sekret -/-

Leher

Trakea Deviasi (-) Pembesaran KGB (-)

JVP 5+2 cmH2O

Thorax

Pulmo

I : Pergerakan hemitorak kanan-kiri simetris saat keadaan statis maupun dinamis

P : Fremitus taktil dan fokal, hemitorak kanan- kiri simetris

P : Sonor pada seluruh lapang paru

A : VBS kanan = kiri, Ronkhi basah +/+ di basal paru, Wheezing +/+

Cor

I : Ictus cordis tidak terlihat

P : Ictus cordis tidak teraba

P : Batas atas jantung ICS III linea parasternal sinistra

Batas kanan jantung ICS IV linea sternalis dextra

Batas kiri jantung ICS V linea mid clavicula sinistra

A : BJ I-II reguler, Gallop (-), Mur-mur (-), VES ± 2 x/menit

Abdomen

I : Datar, tidak tegang

A: Bising usus (+) normal

P : Lembut, tidak teraba massa, hepar dan lien tidak teraba pembesaran

P : Timpani keempat kuadran abdomen

Extremitas:

Akral hangat, deformitas (-/-)

Edema tungkai -/-

RINGKASAN MASALAH

Laki-laki 80 tahun, datang dengan keluhan sesak nafas sejak 3 jam SMRS. Terbangun

karena sesak saat tidur diakui, sesak saat beraktifitas diakui, tidur dengan menggunakan 3 bantal

dengan keluhan sesak tidak membaik diakui, nyeri dada seperti tertusuk, dirasakan menjalar dari

dada kiri, ke dada kanan, kemudian menjalar ke punggung hingga ke kedua tangan diakui.

Riwayat nyeri dada ringan sebelumnya (+), riwayat merokok (+), selama 30 tahun, perhari 1

bungkus rokok. Riwayat hipertensi diakui. Terdapat ronki basah halus dibasal paru, terdapat

wheezing,BJ I-II reguler dan VES ± 2 x/menit.

DAFTAR MASALAH SEMENTARA

CHF Fc IV e.c HHD

Hipertensi grade II

DD/ cor pulmonal

PENGKAJIAN MASALAH

1. CHF Fc IV e.c HHD

PND (+)

DOE (+)

Ortopneu (+)

JVP 5+2 cmH2O

Ronki basah halus (+/+) di basal paru

Kardiomegali (batas kanan jantung ICS V linea axilaris anterior)

Nyeri dada (+) sejak 5 tahun yang lalu

Riwayat hipertensi (+) (tensi biasanya 180/..)

2. Hipertensi grade II

Tensi 200/100 mmHg

PERENCANAAN

Diagnostik : EKG,

Ro thorax PA (bila kondisi baik)

Cek Lab : Hematologi, Darah rutin Hb, Ht, Leukosit, Trombosit,

Eritrosit, LED.

Kimia Klinik, AST (SGOT), ALT (SGPT), CK-MB

Ureum, Kreatinin, Kolesterol total, HDL, LDL,

Trigliserid, Glukosa darah puasa, Asam Urat, Na, K

Terapi : O2 3-4 L/menit

Pasang Kateter

Monitor EKG

Infuse RL 15 tetes/ mnt

Inj.Farsix 2 x 1 amp

Inj.Ranitidin 2 x 1 amp

KSR 1 x 1 p.o

Aptor 1 x 100 mg p.o

ISDN 3 x 10 mg p.o

Captopril 2 x 12,5 mg p.o

Amiodaron 2 x 200 mg p.o

Salbutamol 2 x 4 mg p.o

Laxadine 3 x 1 C

Prognosis : Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad fuctionam : ad malam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

Edukasi : Bed rest total

Diet rendah garam

Diet lunak

OBSERVASI HARIAN

31/12/09

S : sesak nafas disertai mengi (+)

Nyeri dada kiri menjalar ke dada kanan, kepunggung dan kedua lengan (+)

O : Ku : sakit sedang

T : 180/120 mmHg

R : 25x /mnt

N : 80x /mnt

S : 36.5 oC

Mata : Ca -/-, SI -/-

Thorax: VBS kanan = kiri, Rh+/+ basah halus di basal paru,Wh +/+

BJ I-II reguler, G(+)S3, M(-)

Extremitas : Udem (-/-),akral hangat.

A : CHF Fc IV e.c HHD

P : Diagnostik : EKG, Rontgen thorax

PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG :

VES di lead I, II, III, AVR, AVL, dan AVF

LVH (left ventrikel hipertropi)

Thorak foto

CTR :

(8,5cm+7,5cm) x 100 % = 60%

26,5cm

Kesan : Kardiomegali CTR ≥ 50%

Terapi :

O2 3-4 L/menit

RL 15 tetes/ mnt Infuse RL 15 tetes/ mnt



KSR 1 x 1 p.o


ISDN 3 x 10 mg p.o




Laxadine 3 x 1 C

Edukasi :

Bed rest total

Mengurangi makanan berlemak

Diet rendah garam

2/01/10


Nyeri dada kiri menjalar ke dada kanan, kepunggung dan kedua lengan (+)

BAB (-)


T : 200/140 mmHg

R : 24x /mnt

N : 64x /mnt

S : 36 oC

Mata : Ca -/-, SI -/-



Extremitas : Udem (-/-), akral hangat.

A : CHF fc IV e.c HHD

HT grade II

Terapi :

O2 3-4 L/menit


Drip ciprofloxacin



KSR 1 x 1 p.o


ISDN 3 x 10 mg p.o




Laxadine 3 x 1 C

Tiaryt 1 x 250 mg

Edukasi :

Bed rest total


Diet rendah garam

(04/01/10)


Nyeri dada kiri menjalar ke dada kanan, kepunggung dan kedua lengan (-)

BAB (+)


T : 180/100 mmHg

R : 32x /mnt

N : 76x /mnt

S : 36,9 oC

Mata : Ca -/-, SI -/-




A : CHF Fc IV ec HHD

HT grade II

Terapi :

O2 3-4 L/menit


Drip ciprofloxacin



KSR 1 x 1 p.o


ISDN 3 x 10 mg p.o




Laxadine 3 x 1 C

Tiaryt 1 x 250 mg

Edukasi :

Bed rest total


Diet rendah garam

Hasil laboratorium (tanggal 04/01/10)

Hematologi

Darah rutin

Hb : 13,3 g/dL

Ht : 42 %

Leukosit : 9200 /mm3

Trombosit : 309.000 /mm3

Eritrosit : 4,57 juta/mm3

Kimia Klinik

AST (SGOT) : 19 U/L

ALT (SGPT) : 12 U/L

Ureum : 82 mg/dL

Kreatinin : 2,78 mg/dL

Natrium (Na) : 139 mEq/dL

Kalium (K) : 3,7 mEq/dL

A : CHF Fc IV e.c HHD

Insufisiensi renal

05/01/10

S : Sesak nafas (+)



T : 180/100 mmHg

R : 28x /mnt

HR : 80x /mnt

S : 36 oC

Mata : Ca -/-, SI -/-




A : CHF Fc III-IV e.c HHD

Insufisiensi renal

Terapi :

O2 3-4 L/menit


Drip ciprofloxacin



KSR 1 x 1 p.o


ISDN 3 x 10 mg p.o




Laxadine 3 x 1 C

Tiaryt 1 x 250 mg

Edukasi :

Bed rest total


Diet rendah garam

(06/01/10)

S : Sesak nafas (+)



T : 150/90 mmHg

R : 28x /mnt

HR : 80x /mnt

S : 36 oC

Mata : Ca -/-, SI -/-

Thorax: VBS kanan = kiri, Rh-/-,Wh +/+

BJ I-II reguler, G(-), M(-)



Insufisiensi renal

Terapi :

O2 3-4 L/menit


Drip ciprofloxacin



KSR 1 x 1 p.o


ISDN 3 x 10 mg p.o




Laxadine 3 x 1 C

Tiaryt 1 x 250 mg

Edukasi :

Bed rest total


Diet rendah garam

(7/01/10)

S : Sesak nafas (+)



T : 160/100 mmHg

R : 32x /mnt

HR : 84x /mnt

S : 36 oC

Mata : Ca -/-, SI -/-





Insufisiensi renal

Terapi :

O2 3-4 L/menit


Drip ciprofloxacin



KSR 1 x 1 p.o


ISDN 3 x 10 mg p.o




Laxadine 3 x 1 C

Tiaryt 1 x 250 mg

Edukasi :

Bed rest total


Diet rendah garam

(08/01/10)

S : Sesak nafas (+)



T : 160/100 mmHg

R : 28x /mnt

HR : 84x /mnt

S : 36 oC

Mata : Ca -/-, SI -/-





Insufisiensi renal

Terapi :

O2 3-4 L/menit


Drip ciprofloxacin



KSR 1 x 1 p.o

ISDN 3 x 10 mg p.o



Laxadine 3 x 1 C

Tiaryt 1 x 250 mg

Edukasi :

Bed rest total


Diet rendah garam

(09/01/10)

S : Sesak nafas (+)



T : 140/90 mmHg

R : 28x /mnt

HR : 80x /mnt

S : 36 oC

Mata : Ca -/-, SI -/-





Insufisiensi renal

Terapi :

O2 3-4 L/menit


Drip ciprofloxacin



KSR 1 x 1 p.o

ISDN 3 x 10 mg p.o



Laxadine 3 x 1 C

Tiaryt 1 x 250 mg

Edukasi :

Bed rest total


Diet rendah garam

(11/01/10)

S : Sesak nafas (+)



T : 120/70 mmHg

R : 28x /mnt

HR : 80x /mnt

S : 36 oC

Mata : Ca -/-, SI -/-





Insufisiensi renal

Terapi :

O2 3-4 L/menit


Drip ciprofloxacin



KSR 1 x 1 mg p.o

ISDN 3 x 10 mg p.o



Laxadine 3 x 1 C

Tiaryt 1 x 250 mg

Edukasi :

Bed rest total


Diet rendah garam

Pasien pulang paksa

GAGAL JANTUNG

Gagal Jantung merupakan sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala) yang ditandai oleh

sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur

atau fungsi jantung.

Beberapa Istilah dalam gagal jantung yaitu :

1. Gagal Jantung sistolik dan diastolic

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga

curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik

menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal jantung diastolik adalah gangguan

relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel.

2. Low output dan High Heart Failure

Low output dan HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup

dan perikard. High output HF ditemukan pada penurunan resistensi vascular sistemik

seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan. Kedua kelainan ini sangat sulit untuk

dibedakan.

3. Gagal Jantung Akut dan Khronik

Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan katup secara tiba-tiba akibat

endokarditis, trauma dan infark miokard luas. Curah jantung yang menurun tiba-tiba

menyebabkan penurunan tekanan darah disertai dengan edema perifer.

Contoh gagal jantung khronis adalah kariomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular

yang terjadi secara perlahan. Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah

masih terpelihara dengan baik.

4. Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis

dan paru menyebabkan penderita sesak nafas dan ortopneu.

Gagal jantung kanan terjadi bila kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada

hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru khronis sehingga terjadi

kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema vena perifer, hepatomegali, dan

distensi vena jugularis.

PATOGENESIS

Gambar 1 memberikan suatu kerangka konseptual umum dalam pertimbangan perkembangan

dan progresif gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang menurun. Seperti terlihat, HF dapat

digambarkan sebagai suatu gangguan progressif yang dimulai setelah kejadian penanda, baik

kerusakan pada otot jantung, dengan rusaknya myosit kardiak fungsional, maupun adanya

gangguan terhadap kemampuan myokard untuk menciptakan tekanan, sehingga mencegah

terjadinya kontraksi normal. Kejadian penanda ini dapat berupa onset yang mendadak, seperti

pada kasus IM; dapat pula berupa onset gradual atau perlahan, seperti pada kasus overload

tekanan hemodinamik atau volume overload; dan dapat pula herediter, seperti pada banyak kasus

kardiomyopati genetic. Tanpa mempertimbangkan sifat dari kejadian merusak ini, gejala yang

serupa dari setiap kejadian penanda adalah bahwa gejala ini, pada beberapa cara, menghasilkan

penurunan pada kapasitas pompa pada jantung. Pada kebanyakan keadaan, pasien tidak

mengalami gejala apapun atau dengan gejala minimal setelah mengalami penurunan kapasitas

pompa jantung, atau gejala berkembang hanya setelah disfungsi ini berlangsung dalam jangka

waktu yang panjang. Sehingga, jika ditinjau dari kerangka konseptual ini, disfungsi ventrikel kiri

berperan penting, namun tidak cukup, untuk perkembangan kumpulan gejala pada HF.

Gambar 1. Patogenesis gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang menurun.

Gagal jantung bermula setelah kejadian penanda menghasilkan penurunan awal pada kapasitas

pompa jantung. Akibat terjadinya penurunan kapasitas ini, berbagai mekanisme kompensasi

http://3.bp.blogspot.com/_N-RTY7s9S4A/SIf6dCQpH2I/AAAAAAAAALM/gnbNOT3c278/s1600-h/fig1.jpg

terjadi, termasuk sistem saraf adrenergic, sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan sistem sitokin.

Dalam jangka pendek, sistem ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler ke derajat

homeostatik yang normal dan menyebabkan tidak adanya gejala pada pasien (asimptomatis).

Namun, seiring dengan waktu aktivasi sistem kompensasi yang berkepanjangan dapat

menyebabkan kerusakan organ dalam ventrikel, disertai dengan remodelling pada ventrikel kiri

yang memburuk, dan pada akhirnya dekompensasi kardiak.

Walaupun alasan yang tepat mengapa pasien dengan disfungsi LV dapat tetap asimptomatis

belum dipastikan, salah satu penjelasannya kemungkinan karena beberapa mekanisme

kompensasi menjadi aktif dengan keberadaan jejas pada jantung dan/atau disfungsi LV, dan

sepertinya hal ini dapat dipertahankan dan mengatur fungsi LV selama beberapa bulan atau

tahun. Daftar mekanisme kompensasi yang telah dijelaskan diatas termasuk (1) aktivasi sistem

renin-angiotensin-aldosteron (RAA) dan sistem saraf adrenergic, dimana berperan dalam

menjaga kardiak output dengan meningkatkan retensi garam dan ait (Gambar 2), dan (2)

meningkatkan kontraktilitas myokard. Disertai dengan aktivasi dari molekul yang menghambat

vasodilatasi, termasuk peptida natriuretik otak dan atrial (ANP dan BNP), prostaglandin (PGE2

dan PGI2), dan nitric oxide (NO), yang menimbulkan vasokonstriksi vaskuler perifer yang

berlebihan. Latar belakang genetis, jenis kelamin, umur, dan lingkungan dapa mempengaruhi

mekanisme kompensasi tersebut, dimana dapat memodulasi fungsi LV dalam suatu homeostatik

yang fisiologis, pada keadaan demikian, kapasitas fungsional dari pasien dapat dijaga atau hanya

sedikit menurun. Sehingga, pasien dapat menjadi tetap asimpomatis atau dengan gejala minimum

untuk jangka waktu beberapa bulan bahkan tahun. Namun, pada suatu poin ,pasien akan

mendapatkan gejala yang jelas, disertai dengan peningkatan mortalitas dan morbiditas.

Walaupun mekanisme pasti yang berperan dalam transisi ini tidak diketahui, seperti yang

dijelaskan dibawah, transisi antara HF asimptomatik menjadi simptomatik diikuti oleh adanya

peningkatan aktivasi sistem neurohormonal, adrenergik, dan sitokin yang mengakibatkan

beebrapa perubahan adaptif dalam myokard yang secara keseluruhan disebut LV remodelling.

Gambar 2. Aktivasi sistem neurohormonal pada gagal ginjal.

Penurunan cardiac output pada pasien HF menghasilkan “penghentian” dari baroreseptor tekanan

tinggi pada ventrikel kiri (lingkaran) pada ventrikel kiri, sinus karotis, dan arcus aorta. Efek ini

menghasilkan pembentukan sinyal aferen terhadap sistem saraf pusat (CNS) yang menstimulasi

pusat cardioregulator pada otak yang menstimulasi pelepasan arginine vasopression (AVP) dari

hipotalamus posterior. AVP [antidiuretic hormone (ADH)] merupakan vasokonstriktor kuat yang

meningkatkan permeabilitas dari duktus koligens renal, menyebabkan reabsorbsi air. Sinyal

aferen ini juga mengaktivasi sistem simpatetik eferen yang menginervasi jantung, ginjal,

pembuluh darah perifer, dan otot skeletal.

Stimulasi simpatetik pada ginjal mengakibatkan pelepasan renin, dengan peningkatan resultan

pada kadar angotensin II dan aldosteron yang bersirkulasi, Aktivasi sistem renin-angiotensin-

aldosteron memicu retensi air dan garam dan mengakibatkan vasokonstriksi dari pembuluh darah

perifer, hipertrophy myosit, kematian sel myosit, dan fibrosis myokard. Sementara mekanisme

neurohormonal ini memfasilitasi adaptasi jangka pendek untuk menjaga tekanan darah, dan

perfusi kepada organ vital, mekanisme ini juga dipercaya menyebabkan perubahan tahap akhir

pada jantung dan sirkulasi dan retensi air dan garam berlebih pada HF berat.

http://3.bp.blogspot.com/_N-RTY7s9S4A/SIf84g2X5aI/AAAAAAAAALU/WyyJ5_INaP0/s1600-h/feedback+mechanism.jpg

Berbeda dengan pengetahuan kita mengenai patogenesis HF dengan penurunan EF, pemahaman

mengenai mekanisme yang berperan dalam perkembangan HF dengan EF yang normal masih

diteliti. Walaupun disfungsi diastolic diketahui merupakan mekanisme tunggal yang berperan

dalam perkembangan HF dengan EF normal, penelitian berbasis komunitas menyatakan bahwa

mekanisme tambahan lainnya, seperti peningkatan kekakuan vaskuler dan ventrikuler, dapat

berperan penting pula.

Patogenesis terjadinya Gagal Jantung

MANIFESTASI KLINIS

Gejala

Gejala kardinal dari HF adalah kelemahan dan sesak napas. Walaupun mudah lelah dahulunya

dianggap akibat kardiak output yang rendah pada HF, sepertinya abnormalitas otot skeletal dan

komorbiditas non-kardiak lainnya (mis. anemia) juga berkontribusi terhadap gejala ini. Pada

tahap HF yang dini, sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat (dyspneu d’effort); namun

semakin penyakit ini berkembang, sesak napas juga dialami pada aktivitas ringan, dan pada

akhirnya bahkan pada saat beristirahat. Banyak faktor yang menyebabkan sesak napas pada HF.

Mekanisme paling penting adalah kongesti pulmoner dengan adanya akumulasi dari cairan

interstitial atau intraalveolar, yang mengaktivasi reseptor juxtacapillary J, yang akan

menstimulasi pernapasan cepat dan dangkal yang khas untuk sesak napas kausa penyakit

jantung. Faktor lain yang berperan terhadap terjadinya sesak napas pada saat beraktivitas berat

adalah menurunnya komplians pulmoner, peningkatan resistensi saluran napas, kelemahan otot

napas atau/dan diaphragma, dan anemia. Sesak napas dapat menjadi lebih jarang dengan adanya

onset kegagalan ventrikuler kanan dan regurgitasi tricuspid.

Orthopnea

Orthopnea, yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring, biasanya

merupakan manifestasi lanjut dari HF dibandingkan dyspneu d’effort. Hal ini terjadi akibat

redistribusi dari cairan dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah kedalam sirkulasi pusat

selama berbaring, disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner. Batuk nocturnal (batuk

yang dialami pada malam hari) merupakan gejala yang sering terjadi pada proses ini dan

seringkali menyamarkan gejala HF yang lain. Orthopneu umumnya meringan setelah duduk

tegak atau berbaring dengan lebih dari 1 bantal. Walaupun orthopneu biasanya merupakan gejala

yang relative spesifik pada HF, ini dapat pula juga terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal

atau asites dan pasien dengan penyakit pulmoner dimana mekanisme pernapasan membutuhkan

posisi tegak.

Paroxysmal Nocturnal Dyspenea (PND)

Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk yang biasanya

terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien

tidur. PND dapat bermanifestasi sebagai batuk-batuk atau wheezing, kemungkinan karena

peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara, disertai dengan

edema pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara. Diketahui

bahwa orthopnea dapat meringan setelah duduk tegak, sedangkan pasien PND seringkali

mengalami batuk dan wheezing yang persisten walaupun mereka mengaku telah duduk tegak.

Cardiac asthma sepertinya berhubungan dekat dengan PND, ditandai dengan adanya wheezing

akibat bronchospasme, dan harus dapat dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner

lainnya yang menimbulkan wheezing.

Pernapasan Cheyne-Stokes

Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik, pernapasan Cheyne-Stokes

umum terjadi pada HF berat dan biasanya berkaitan dengan rendahnya kardiak ouput.

Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi

terhadap tekanan PCO2. Terdapat fase apneu, dimana terjadi pada saat penurunan PO2 arterial dan

PCO2 arterial meningkat. Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat

pernapasan, mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea.

Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah

(berat) atau napas berhenti sementara.

Edema Pulmoner Akut

Edema Pulmoner akut biasanya timbul dengan onset sesak napas pada istirahat, tachynepa,

tachycardia, dan hypoxemia berat. Rales dan wheezing akibat kompresi saluran udara dari

perbronchial cuffing dapat terdengar. Hipertensi biasanya terjadi akibat pelepasan cathecolamine

endogenous.

Kadang kala sulit untuk membedakan penyebab noncardiac atau cardiac pada edema paru akut.

Echocardiography dapat mengidentifikasi disfungsi ventrikel sistolik dan diastolik dan lesi

katup. Edema pulmoner terkait dengan ST elevasi dan Q wave yang berubah yang biasanya

diagnostic untuk infark myokard dan sebaiknya dilakukan protocol infark myokard dengan

segera dan terapi reperfusi arteri koroner. Kadar brain natriuretic peptide, jika meningkat secara

bermakna, mendukung gagal jantung sebagai etiologu sesak napas akut dengan edema

pulmoner .

Gejala Lainnya

Pasien dengan HF dapat pula datang dengan keluhan gastrointestinal. Anorexia, nausea, dan

perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan gejala yang sering

dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar dan

regangan kapsulnya yang dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. Gejala serebral,

seperti disorientasi, gangguan tidur dan mood, dapat pula diamati pada pasien dengan HF berat,

terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis serebral dan perfusi serebral yang menurun.

Nocturia umum terjadi pada HF dan dapat berperan dalam insomnia.

Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA (New York Heart Association) :

Kapasitas

Fungsional

Penilaian Objektif

CLASS I Pasien dengan penyakit jantung namun tanpa keterbatasan pada aktivitas fisik.

Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, atau nyeri

anginal

CLASS II Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan keterbatasan aktivitas fisik

ringan. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik biasa

mengakibatkan kelemahan, palpitasi, sesak, atau nyeri anginal.

CLASS III Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan keterbatasan bermakna pada

aktivitas fisik. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik yang

lebih ringan dari biasanya menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, dan nyeri

anginal.

CLASS IV Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk

menjalani aktivitas fisik apapun tanpa rasa tidak nyaman. Gejala gagal jantung

atau sindroma angina dapat dialami bahkan pada saat istirahat. Jika aktivitas fisik

dilakukan, maka rasa tidak nyaman semakin meningkat.

DIAGNOSIS

Kriteria Framingham dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif.

Kriteria mayor:

1. Paroksismal nocturnal dyspneu

2. Distensis vena lehar

3. Ronki basah di basal paru

4. Kardiomegali

5. Edema paru akut

6. Irama derap S3

7. Peninggian tekanan vena jugularis

8. Refluks hepatojugular

Kriteria minor:

1. Edema ekstremitas

2. Batuk malam hari

3. Dyspnea d’effort

4. Hepatomegali

5. Efusi pleura

6. Penurunan Kapasitas vital 1/3 dari normal

7. Takikardi (>120x/mnt)

Mayor atau minor

Penurunan berat badan > 4,5 Kg dalam 5 hari pengobatan

Diagnosa ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada

pada saat yang bersamaan.

PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG

Apabila sindroma gagal jantung belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/

LV dysfunction (tahap asimptomatik), maka keluhan seperti fatik, sesak napas, edema,

peningkatan vena jugularis, asites, kardiomegali dan hepatomegali kurang jelas. Oleh karena itu

dapat digunakan beberapa pemeriksaan penunjang untuk menopang diagnosis seperti

pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.

Terapi dalam gagal jantung diuretic oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak

pengobatan gagal jantung sampai oedem atau asites hilang (tercapai euvolemik). Ace-Inhihitor

atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik tercapai

sampai dosis optimal. Beta blocker sampai optimal dapat dimulai setelah diuretic dan ACE-

inhobitor itu diberikan.

Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau

ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah

terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin yang meningkat) atau kadar kalium yang

rendah (kurang dari 3,5 meq/L).

Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan

hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian

obat jenis ini.

Pemakaian obat dengan efek diuretic-vasodilatasi seperti Brain Natriuretic Peptide (Nesiritide)

masih dalam penelitian. Pemakaian alat bantu seperti Cardiac Resynchronization Therapy (CRT)

maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrilator) sebagai alat mencegah mati

mendadak pada gagal jantung akibat iskemia atau non-iskemi dapat memperbaiki status

fungsional atau kualitas hidup, tetapi biayanya sangat mahal. Berikut adalah Algoritma yang

mungkin bisa digunakan untuk terapi pada gagal jantung.

Pada kasus diatas, terjadi Gagal Jantung Kongestif klas IV ec HHD. Sampai saat ini

prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10% sedangkan tercatat pada tahun 1978

proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar 14,3% dan meningkat menjadi sekitar 39% pada

tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di Indonesia.

Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi

primer ( hipertensi esensial atau idiopatik ). Hanya sebagian hipertensi yang dapat ditetapkan

penyebabnya ( hipertensi sekunder ).

PATOGENESIS PENYAKIT JANTUNG

Hipertrofi Ventrikel Kiri (HVK) merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan

darah tinggi ditambah dengan faktor neurohumoral yang ditandai oleh penebalan konsentrik otot

jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan

relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik).

Rangsangan simpatis dan aktivasi sistem RAA memacu mekanisme Frank-Starling melalui

peningkatan volume diastolic ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi

gangguan kontraksi miokard (penurunan/gangguan fungsi sistolik).

KELUHAN DAN GEJALA

Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan.

Bila simtomatik, maka biasanya disebabkan oleh:

1. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy) dan

impoten.

2. Penyakit jantung/vascular hipertensi seperti cepet capek, sesak napas, sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vascular lainnya

adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, transient

serebral ischemic.

3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsi, poliuria, dan kelemahan otot

pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil pada Sindroma

Cushing. Feokromasitoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi,

banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).

PENATALAKSANAN

Bila sudah dalam tahap gagal jantung hipertensi maka prinsip pengobatan sama dengan

pengobatan gagal jantung yang lain yaitu: diuretik, penghambat ACE/ARB, penghambat beta,

dan penghambat aldosteron.

HIPERTENSI

Hipertensi adalah tekanan arteri yang tinggi dan abnormal pada sirkulasi sistemik dengan nilai sistole minimal 140 dan diastole 90.

Berdasarkan etiologinya hipertensi dibagi menjadi 2 yaitu : 1. primer : hipertensi yang belum jelas penyebabnya; 2. sekunder : hipertensi yang disebabkan oleh penyakit lain. Sebagian besar pasien hipertensi termasuk kategori primer (90%). Berikut kriteria hipertensi menurut JNC 7 (The seven report of the joint national committee on prevention,detection,evaluation, and treatment of high blood pressure).

Kategori Sistolik (mmHg)

Diastolik (mmHg)

Normal < 120 < 80prehipertensi 120 – 139 80 – 89Hipertensi

Stadium 1 140 – 159 90 – 99Stadium 2 ≥160 ≥100

PATOFISIOLOGI Berdasarkan hukun ohm tekanan darah arteri = Curah jantung (CO) x Resistensi Perifer Total (TPR). Maka jika ada peningkatan pada CO dan TPR,

tekanan arteri akan meningkat. Contoh peningkatan CO adalah pada perangsangan jantung yang berlebihan oleh katekolamin, sedangkan peningkatan TPR pada perangsangan angiotensin II pada arteri.

ANAMNESIS 1. Ditemukan tanda-tanda hipertensi : kaku tengkuk, kepala berat,

sakit kepala.2. Ada kelainan organ : mata kabur, sesak nafas, bengkak muka.3. Pola makan 4. Riwayat keluarga.5. Sosial ekonomi.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM1. Renal fungsi tes : BUN, kreatinin dan asam urat.2. ECG dan foto thorak

PENATALAKSANAAN

1. Bed rest.2. Diet tinggi kalori tinggi protein dan rendah garam.3. Medika mentosa : - Tahap 1 : Diuretik (Lasik Injeksi, Furosemid tablet)- Tahap 2 : Diuretik + Beta bloker (propanolol, maintate)- Tahap 3 : Diuretik + Ca Antagonis (Nifedipin, Verapamil, Diltiazem)- Untuk terapi tambahn bisa juga diberikan adrenolitik sentral dan

vasodilator.4. Terapi komplikasi- apopleksi cerebri- retinopati hipertensi- edema paru akut- gangguan fungsi ginjal5. Bila desertai faktor emosional diberi minor transquilizer.

KRISIS HIPERTENSI Tensi > 200/100 mmHg disertai ancaman komplikasi target organ. Merupakan keadaan emergensi sehingga harus diturunkan dalam waktu 1 jam. Biasanya diberikan nifedipin sublingual dan klonidin injeksi. PEMBAHASAN Berdasarkan anamnesis, hasil pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pada penderita tersebut, kemungkinan penderita menderita gagal jantung kiri. Gagal jantung tersebut disebabkan oleh hipertensi yang penderita derita. Tidak adanya peningkatan JVP, hepatomegali, ascites, dan pembengkakan pada kedua kaki pada pemeriksaan fisik menyingkirkan dugaan gagal jantung kanan. Selain itu, sesak napas penderita pada aktivitas ringan dan mau tidur serta auskultasi paru didapatkan suara ronki basah halus di basal paru adalah khas bagi penyakit jantung. Suara whezzing yang ada pada pasien sering didapatkan pada penderita gagal jantung berat. Pada penderita hipertensi, tahanan perifer sistemik menjadi lebih tinggi dari orang normal akibat adanya vasokontriksi pembuluh darah. Itu berarti ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk melawan tahanan tersebut agar ejeksi darah maksimal sehingga suplai darah ke semua jaringan tercapai sesuai kebutuhannya. Ventrikel kiri kemudian mengompensasi keadaan tersebut dengan hipertrofi sel-sel otot jantung. Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricle hyperthropy, LVH) memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan volume sekuncup walaupun terjadi tahanan terhadap ejeksi. Namun, lama kelamaan mekanisme kompensasi tersebut tidak lagi mampu mengimbangi tekanan perifer yang tetap tinggi. Kegagalan mekanisme kompensasi menyebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas ventrikel kiri akan diikuti oleh penurunan curah jantung yang selanjutnya menyebabkan

penurunan tekanan darah. Semua hal tersebut akan merangsang mekanisme kompensasi neurohormonal seperti pengaktifan sistem saraf simpatis dan sistem RAA (renin-angiotensin-aldosteron). Pengaktifan sistem saraf simpatis akan meningkatkan kontraktilitas jantung hingga mendekati normal. Hal itu terjadi karena saraf simpatis mengeluarkan neurotransmiter (norepinefrin-NE) yang meningkatkan permeabilitas Ca2+ membran. Hal tersebut meningkatkan influks Ca2+ dan memperkuat partisipasi Ca2+ dalam proses kontraksi sel. Selain itu, stimulasi simpatis juga menyebabkan vasokontriksi perifer yang bertujuan mencegah penurunan tekanan darah lebih lanjut. Di sisi lain, penurunan curah jantung menyebabkan penurunan perfusi jaringan organ tubuh lainnya. Salah satunya adalah ginjal. Penurunan perfusi darah ke ginjal merangsang ginjal untuk menurunkan filtrasi dan meningkatkan reabsorbsi. Peningkatan reabsorbsi inilah yang menyebabkan peningkatan kadar serum ureum (82 mg/dl) di mana harga rujukannya sebesar 10-50 mg/dl. Pada saat terjadi penurunan filtrasi glomerulus, terjadi pula laju filtrasi kreatinin sama dengan laju ekskresinya. Hal inilah yang menyebabkan peningkatan kadar kreatinin serum penderita sebesar 2,78 mg/dl (normal 0,7-1,2 mg/dl). Kedua hal di atas menunjukkan adanya penurunan fungsi ginjal. Penurunan perfusi ginjal juga merangsang sel-sel juxtaglomerulus untuk mensekresi renin. Kemudian renin menghidrolisis angiotensinogen menjadi angiotensin I yang selanjutnya oleh angiotensin converting enzyme (ACE) akan diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II kemudian ditangkap oleh reseptornya di pembuluh darah (vascular ATR1) dan terjadi vasokontriksi. Bila angiotensin II diterima oleh reseptor sel korteks adrenal (adrenal ATR1) maka korteks adrenal akan mensekresi aldosteron. Aldosteron kemudian diikat oleh reseptornya di ginjal. Proses tersebut membuka ENaC (epithelial Na Channel) yang menyebabkan peningkatan retensi Na+. Karena Na+ bersifat retensi osmotik, peningkatan Na+ akan diikuti peningkatan H2O. Hasil akhir semua proses tersebut adalah peningkatan aliran darah balik ke jantung akibat adanya peningkatan volume intravaskuler.

Pada stadium awal gagal jantung, semua mekanisme kompensasi neurohormonal tersebut memang bermanfaat. Akan tetapi, pada stadium lanjut, mekanisme tersebut justru semakin memperparah gagal jantung yang terjadi dan dapat menyebabkan gagal jantung tak terkompensasi. Hal tersebut bisa terjadi karena pertama, setelah terpajan dalam jangka waktu yang lama, jantung menjadi kurang tanggap terhadap NE. Akhirnya kontraktilitas jantung kembali menurun. Kedua, aktivitas simpatis dan RAA tetap terjadi. Akibatnya vasokontriksi, retensi cairan, peningkatan preload, dan peningkatan afterload tetap terjadi. Sel-sel ventrikel semakin terenggang dan kekuatan kontraksinya semakin menurun. Ventrikel kiri semakin tidak mampu memompa darah ke sistemik. Darah menjadi terbendung di atrium kiri menyebabkan hipertrofi atrium kiri (left atrium hyperthropy, LAH) sebagai mekanisme kompensasi. Hipertrofi ventrikel akan menggeser letak musculus papillaris sehingga dapat terjadi regurgitasi mitral fungsional (terdengar sebagai bising pansistolik di apex yang menjalar ke lateral). Hal itu semakin memperberat kerja jantung dan penanda adanya pembesaran jantung (kardiomegali) selain ditunjukkan oleh ictus cordis yang bergeser ke lateral bawah dan batas jantung kiri bergeser ke lateral bawah serta foto thorax CTR ≥ 50 persen. Lama kelamaan akan terjadi kongesti di vena pulmonalis. Tekanan intravaskuler vena pulmonalis yang semakin tinggi menyebabkan cairan terdorong keluar dan terjadilah edema paru. Edema paru menyebabkan pasien sering merasa sesak napas saat beraktivitas ringan dan berbaring sebagai kompensasi akibat lumen bronkus dan alveolus mengecil yang menyebabkan pertukaran gas terganggu. Mungkin itu menjadi salah satu penyebab pasien sukar tidur. Pada edema paru, alveolus yang tergenang cairan transudasi yang menimbulkan suara ronki basah basal halus saat auskultasi. Di sisi lain, jaringan sistemik semakin kekurangan O2 dan proses metabolisme pun berubah menjadi metabolisme anaerob. Akibatnya terjadi peningkatan produksi asam laktat yang menyebabkan asidosis metabolik. Selain itu, pada gagal jantung kiri asidosis metabolik disebabkan oleh oksigenasi arteri berkurang dan

peningkatan pembentukan asam di dalam darah akibat adanya penurunan pertukaran O2 dan CO2 di dalam alveolus paru. Peningkatan ion hidrogen [H+] merangsang kemoreseptor sentral sehingga terjadi hiperventilasi. Pada pasien akan ditemukan adanya asidosis metabolik terkompensasi. Kondisi ini menggambarkan adanya penurunan pH akibat penurunan kadar HCO3- dalam darah dan terkompensasi oleh peningkatan ventilasi paru (hiperventilasi) yang akan menurunkan PCO2 dan penambahan bikobarbonat baru ke dalam cairan ekstraseluler oleh ginjal. Keadaan hiperventilasi pada pasien dapat ditunjukkan oleh adanya respiration rate sebesar 28 kali/menit. Penatalaksanaan yang dapat diberikan pada pasien adalah pemberian venodilator dan vasodilator untuk menurunkan preload dan afterload. Selain itu pasien juga perlu diberi obat-obatan inotropik seperti digitalis untuk meningkatkan kontraktilitas jantung. Terapi non-farmakologis pada penderita dapat dilakukan berupa mengurangi asupan lemak, garam sera minuman alhokol, mengurangi atau menurunkan berat badan, latihan atau olah raga, dan berhenti merokok.

SIMPULAN DAN SARAN A. Simpulan

1. Pasien kemungkinan menderita gagal jantung kiri akut akibat hipertensi yang dideritanya. Pasien mengalami kardiomegali dan penurunan fungsi ginjal akut.

2. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan antara lain pemberian venodilator, vasodilator, dan inotropik untuk menurunkan beban jantung dan meningkatkan kontraktilitas jantung.

B. Saran

1. Penderita sebaiknya melakukan terapi nonfarmakologis berupa mengurangi asupan lemak, garam sera minuman alhokol, mengurangi atau menurunkan berat badan, latihan atau olah raga, dan berhenti merokok untuk membantu penurunan tekanan darah selain menggunakan terapi farmakologis.

2. Penderita sebaiknya melaksanakan terapi farmakologis dan non-farmakologis secara teratur guna mengontrol tekanan darahnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Klabunde RE, PhD.. Cardiovaskuler Phisiology Concepts. 2005.

2. Onusko E, MD. Diagnosing Acute Myocardial Infarction . Clinton Memorial Hospital.Ohio.

http: //www.aafp.org.

3. Price Sylvia, Wilson Lorraine : Patofisiologi Proses-Proses Penyakit, Jilid 1 dan 2, edisi 4,

EGC, Jakarta, 1995, hal. 723-725 dan hal. 650.

4. Sudoyo, AR et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II,Ed IV.2006. FK Universitas

Indonesia.

5. . Joesoef, H. Andang; Setianti, Budhi. 2003. Hipertensi Sekunder. In: Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : FK UI.

6. 5. Sherwood, Lauralee. 2001. Human Physiology : From Cells to System. Alih bahasa: Brahm U. Pendit. Jakarta: EGC.

7. 6. Cutler, Jeffrey A., et al. . 2008. Trends in Hypertension Prevalence, Awareness, Treatment, and Control Rates in United States Adults Between 1988 1994 and 1999 2004. http://hyper.ahajournals.org/cgi/content/full/52/5/818.

190806546 case-interna-tika

Education

Transcript of 190806546 case-interna-tika