12. Patologia Hepatobiliar y Pancreatica

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P TOLOG HEPTIC


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CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS

ENFERMEDADES HEPATICAS

Incidencia anual de nuevosdiagnsticos de enfermedad hepticacrnica en USA de 72.3 por 100 000

habitantes.Las patologas hepticas ms

frecuentes son:

Infeccin por Virus de la Hepatitis C: 57%.Enfermedad heptica alcohlica: 24%.Hgado graso no alcohlico: 9%.

Infeccin por Virus de la Hepatitis B: 4%.


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PATRONES DE LESIN HEPTICADiagnstico:Difcil debido a la inespecificidad de la sintomatologa y a que muchas

enfermedades extra-hepticas provocan alteraciones en las pruebas

diagnsticas consideradas especficas del hgado.

Debe tomarse en cuenta:

1. Interpretacin de las alteraciones de las pruebas laboratoriales consideradas

diagnsticas de hepatopata.

2. Intentar diferenciar las hepatopatas primarias de las secundarias.

3. Casos clnicos tpicos.

Es muy importante considerar los siguientes puntos:

La capacidad de reserva funcional del hgado es enorme as como sucapacidad de regeneracin, en consecuencia los signos pueden ser leves e

inespecficos o puede existir una hepatopata crnica subclnica o

asintomtica.

No existen signos clnicos especficos o diagnsticos de enfermedad heptica, en

consecuencia las hepatopatas deben incluirse en una lista de diagnstico

diferencial de pacientes con signos clnicos sugestivos.


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El examen fsico en hepatopatas tambin puede ser muy inespecfico.

Prcticamente todas las enfermedades hepticas causan signos clnicos

similares y adems generalmente no es posible realizar un diagnstico

basado nicamente en las alteraciones de las pruebas analticas con lo

cual debe realizarse un diagnstico histolgico mediante citologa o

biopsia para obtener un diagnstico definitivo.

Los signos clnicos que podemos encontrar en enfermedad heptica son

apata, vmitos, diarrea, signos neurolgicos centrales de localizacin

difusa (encefalopata heptica), poliuria y polidipsia, disuria (urolitiasis por

urato amnico), intolerancia anestsica, distensin abdominal y otrosmenos frecuentes (retraso crecimiento, sncopes por hipoglicemia).


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PRUEBAS DE FUNCIN EXCRETORA Y DE DESINTOXICACINBILIRRUBINAResultados normales (sangre)Adultos/ancianos/nios.

Bilirrubina total: 0,1-1,0 mg/dl5,1-17,0 mmol/l (unidades SI).

Bilirrubina indirecta: 0,2-0,8 mg/dl3,4-12,0 mmol/l (unidades SI).

Bilirrubina directa: 0,1-0,3 mg/dl1,7-5,1 mmol/l (unidades SI).

Bilirrubina total en el recin nacido: 1-12 mg/dl17,1-20,5 mmol/l (unidades SI).

Si existe < 20 por ciento de bilirrubina conjugada corresponde a hemlisis. Si esta

fraccin constituye del 20 al 40 por ciento de la bilirrubina total es probable un procesoheptico. Ms del 50 por ciento apunta a colestasis postheptica.


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Estudios de Laboratorio en la Evaluacin de Enfermedades Hepticas

Categora de la prueba Determinacin srica

Integridad del hepatocito Enzimas citoslicas hepatocelulares:Aspartato aminotransferasa srica (AST) Otransaminasa glutmico-oxalactica (TGO).Alanina aminotransferasa srica (ALT) Otransaminasa glutmica pirvica (TGP).Deshidrogenasa lctica srica (HDL).

Funcin de excrecin biliar Sustancias secretadas normalmente por la bilisBilirrubina srica

Total: conjugada + no conjugada.Directa: Solo conjugada.Delta: unida a la albumina de modocovalente.

Bilirrubina urinariacidos biliares sricosEnzimas de las membrana citoplasmticas (pordao a los canalculos biliares)Fosfatasa alcalina sericaGamma glutamil transpeptidasa serica5 nucleotidasa serica


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Niveles Sanguneos de Aspartato aminotransferasa srica (AST o TGO)Interpretacin de la prueba

Niveles aumentados:

Hepatitis.

Necrosis heptica. Colestasis.

Cirrosis.

Tumor heptico.

Factores que interfieren

Los niveles de AST pueden disminuir durante el embarazo.

El ejercicio puede incrementarlos.

Puede elevarse por determinados frmacos:

Paracetamol.

Alopurinol. Indometacina.

Ampicilina.

Azatioprina.

Carbamacepina.

Clofibrato.

Cloxacilina. Codena.


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CONSECUENCIAS CLINICAS DE LA ENFERMEDAD HEPATICA

Signos clnicoscaractersticos

Disfuncin heptica:Ictericia y colestasisHipoalbuminemiaHiperamoniemiaHipoglucemiaAliento hepaticoEritema palmarAraas vascularesHipogonadismoGinecomastiaPerdida de pesoAtrofia muscular

Hipertensin portal por cirrosis:AscitisEsplenomegaliaHemorroidesCabeza de medusa en la pielabdominal

Complicacionesque

comprometen lavida

Insuficiencia heptica:Fallo multiorgnico

CoagulopataEncefalopata hepticaSndrome hepato renal

Hipertensin portal por cirrosis:Varices esofgicas, riesgo de

rotura.Neoplasias en pacientes conenfermedad crnica heptica:Carcinoma hepatocelular


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CIRROSIS

La cirrosis heptica es una enfermedad crnicaconsistente en la muerte progresiva del tejido

heptico normal y su sustitucin por tejido fibroso, loque lleva a:

-Incapacidad del hgado para ejercer sus funciones dedetoxificacin del organismo (insuficiencia heptica).

-Fenmenos de sangrado (coagulopata).

-Aumento de presin en la vena porta, que causaacumulacin de lquido en el abdomen (ascitis) y,-Dilatacin de las venas del esfago (varicesesofgicas), que pueden producir una hemorragiadigestiva severa.-Alteraciones del cerebro, con somnolencia y

desorientacin debidos a la circulacin de amonaco ensangre (encefalopata heptica).


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Sntomas

agotamiento

fatiga

falta de apetito

nusea

debilidad

prdida de peso

dolor abdominal

angioma de araa.

DiagnsticoPruebas de laboratorio, historia clnica del paciente y un examen fsico.

Tomografa axial computarizada, un ultrasonido, imgenes de resonanciamagntica (IRM) o una tomografa con radioistopo.

Una biopsia de hgado confirmar el diagnstico.


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Biopsia heptica de una persona con cirrosis biliar primaria. Se

observa infiltrado inflamatorio (linfocitos) en la regin portal y daodel conductillo biliar


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HEPATITIS VIRAL

Clnicamente caracterizada por fiebre y

sntomas gastrointestinales como

nuseas, vmitos e ictericia.Independientemente del tipo de virus,

durante la enfermedad aguda se

observan lesiones histopatolgicas

idnticas.

Virus hepatotrficos que se handenominado A, B, C, D y E.

Recientemente se han detectado los

virus GB-A, GB-B, GB-C, G, F y X. La

hepatitis viral constituye uno de los

problemas de salud que con mayor

frecuencia ataca a la poblacin mundial,

notificndose actualmente entre 10 000

y 20 000 casos, y en nuestro pas figura

como la quinta causa de morbilidad.


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Etiologa y patogenia de los virus de la hepatitis

Virus de la hepatitis A (VHA)Autolimitada, con un perodo de incubacin de 14 a 15 das.Nios en una forma anictrica y frecuentemente subclnica.

La enfermedad clnica suele ser leve o asintomtica y rara despus de la infancia.El VHA no produce hepatitis crnica ni estado de portador.Por lo general, el VHA es responsable de cerca del 25 % de los casos mundiales dehepatitis aguda clnicamente manifiesta.

Se transmite por la ingestin de agua y alimentos contaminados (especialmentemariscos), y se vierte en las heces fecales durante 2 semanas antes y despus de 1semana del inicio de la ictericia, por lo tanto un contacto ntimo con una personainfectada, o la contaminacin fecal-oral durante este perodo da cuenta de la mayorparte de los casos, y explica la aparicin de brotes en mbitos institucionales comoescuelas y crculos infantiles.

Dado que la viremia es transitoria (durante el relativamente corto perodo deincubacin, y los primeros das tras la aparicin de los sntomas) este agente enraras ocasiones est implicado en la hepatitis postransfusional.


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Infectious (viral) hepatitis, acute


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Virus de la hepatitis B (VHB)Problema de salud pblica mundial, por su distribucin geogrfica, por el nmero deportadores crnicos (alrededor de 400 millones), y por su relacin con enfermedadeshepticas crnicas y hepatocarcinomas, que causan ms de 1 milln de muertes anuales.

Puede producir:Hepatitis aguda.Hepatitis crnica no progresiva.Hepatitis crnica progresiva que finaliza en cirrosis.Hepatitis fulminante con necrosis heptica masiva.Estado de portador asintomtico con o sin enfermedad progresiva.

El VHB se encuentra presente en la sangre durante los ltimos estadios del perodo deincubacin (entre 30 y 180 das), y durante los episodios activos de la hepatitis aguda ycrnica, y est presente en todos los lquidos corporales y patolgicos excepto en lasheces.

Se puede transmitir tambin por el contacto de secreciones corporales como el semen,saliva, sudor, lgrimas, leche materna y derrames patolgicos.

Naturalmente la transfusin, producto sanguneo, dilisis, accidentes por puncin conagujas entre profesionales de la salud, drogadiccin intravenosa y actividad homosexual,constituyen las principales categoras de riesgo para la infeccin por VHB.


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Hepatitis B viral infection of the liver is found by serologic testing in a

24 year old male. His liver enzymes (ALT and AST) are elevated and

he is icteric. The microscopic finding most likely to be seen in the liver

on biopsy.


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Virus de la hepatitis C (VHC)

De transmisin parenteral, causa entre el 90 y el 95 % de los casos de hepatitis asociados a

transfusiones.

Las vas principales de transmisin son las inoculaciones y las transfusiones sanguneas.Se ha comprobado la transmisin vertical, mientras que la transmisin por contacto sexualparece ser extremadamente baja.

En contraste con VHB, el VHC tiene una frecuencia elevada de progresin a enfermedadcrnica y a cirrosis, excediendo al 50 %.

El perodo de incubacin para la HVC vara entre 2 y 26 semanas con una media entre 6 y 12semanas. El RNA del VHC se detecta en la sangre durante 1 a 3 semanas, coincidiendo laselevaciones de las transaminasas sricas.

Un rasgo clnico bastante caracterstico lo constituyen las elevaciones episdicas en lastransaminasas sricas, con perodos interrecurrentes normales o cercanos a la normalidad.Por otra parte, las transaminasas sricas pueden estar elevadas de forma persistente opermanecer normales.


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Virus de la hepatitis D (VHD)

Tambin llamado "agente delta" y virus de la hepatitis delta, el virus de la hepatitis D (VHD) es un virus

RNA simple,

El virus D inhibe la sntesis del genoma del virus B y sus productos.

El virus D afecta nicamente a personas portadoras del virus B. La infeccin puede ser de novo porambos virus, en cuyo caso recibe el nombre de coinfeccin, o bien un portador crnico del virus B seinfecta con el virus D, calificndolo como sobreinfeccin.

Cuando se sobreaade a una infeccin crnica por VHB, surgen 3 posibilidades:

Una hepatitis aguda grave puede aparecer en un portador de VHB permanente sano.Una hepatitis leve por VHB puede convertirse en una enfermedad fulminante.Puede desarrollarse una enfermedad crnica progresiva (80 % de los pacientes) que a menudo terminaen cirrosis.

La infeccin delta es infrecuente y es restringida a drogadictos y hemoflicos, que muestran una tasa deprevalencia del 1 al 10 %.


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Fulminant fatal acute viral hepaptitis:The liver is soft,flabby, friable, yellowish-green, collapsed, shrunken ("acute

yellow atrophy")


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El CARCINOMA HEPATOCELULAR, por enfermedad crnica del hgado, sobre

todo, la cirrosis heptica (alcohlica o no) y las hepatitis crnicas virales B y C.

Otras situaciones en las que aumenta el riesgo de CARCINOMA HEPATOCELULAR

son la ingestin de aflatoxinas, la hemocromatosis y el dficit de alfa-uno-

antitripsina.

Este cncer es mucho ms frecuente en los pases del Lejano Oriente que en

nuestro medio, y es probable que su incidencia (nmero de casos que aparecen al

ao en una poblacin) disminuya a medida que se extienda la vacunacin contra el

virus B de la hepatitis.

El colangiocarcinoma es ms frecuente con la edad. Normalmente aparece de

forma espontnea, sin que existan en los pacientes factores de riesgo:

Pacientes con colangitis esclerosante, el riesgo est aumentado al quntuple. El

colangiocarcinoma se puede presentar tanto en los conductos biliares intra y

extrahepticos.


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Mltiples ndulos metstasicos hepticos detamao variable, algunos con centro umbilicado


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Metstasis heptica en pieza de hepatectoma derecha.


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LINFOSARCOMA HEPATICO


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P TOLOG BILI R YP NCRETIC


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PATOGENIA

Absorcin excesiva de agua en la bilis. Absorcin excesiva de cidos biliares de labilis . Exceso de colesterol en la bilis.

Inflamacin del epitelio.


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COLECISTITIS AGUDA

Urgencia mdicaquirrgica.

Inflamacin aguda devescula y/o vasbiliares.

90 % : obstruccin delcuello vesicular o delcstico por litiasis

OBSTRUCCIN DEL DRENAJE BILIAR


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ANATOMIA PATOLOGICA

Vescula agrandada y tensa Pared engrosada, edematosa, hipermica Mucosa :fibrina, secrecin purulenta Clculo obstructivo en cuello vesicular o cstico Bilis turbia ,opaca, con fibrina , sangre. Pus : empiema vesicular Isquemia + microperforaciones: colecistitis

gangrenosa

COLECISTITIS AGUDA


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COLECISTITIS AGUDA

litiasis

edema de pared

pus


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COMPLICACIONES

Superinfeccin bacteriana : colangitis , sepsis Perforacin de la vescula : absceso Rotura de la vescula : peritonitis difusa Fstula biliar entrica . Descompensacin de patologa preexistente .


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COLECISTITIS CRONICA

Secuela de ataquesagudos .

Asociacin a litiasisnica o mltiple en >90% de casos .

Bilicultivo : E. colio enterococos en1/3 ptes .


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ANATOMIA PATOLOGICA Normal , grande o pequea. Serosa : lisa, brillante u

opaca, adherencias fibrosas . Pared engrosada (3x) . Bilis mucoide, amarillo

verdoso. Litiasis : nica o mltiple Mucosa conservada o

adelgazada ( hipertensinbiliar) .

Atrfica crnicamenteobstruida con bilis clara :hidropesa


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ANATOMIA PATOLOGICA

Reaccin inflamatoriavariable (reagudizacin :superposicin de lesiones).

Leve : mononucleares ymacrfagos en mucosa.

Severo : intensa fibrosis ,

infiltrado mononuclear.Invaginacin del epitelio

mucoso : Senos deRokitansky-Aschoff.

Calcificacin distrfica :vescula en porcelana

(cncer)


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PANCREAS

1.-Pncreas Exocrino :-80 95% del rgano- Fibrosis qustica- Pancreatitis aguda y

crnica.- Tumores benignos y

malignos

2.-Pncreas Endocrino :-Diabetes mellitus- Tumores de los islotes


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PANCREATITIS AGUDA

Dolor abdominal secundario a necrosis enzimtica einflamacin del pncreas .80 % : enfermedad biliar y alcoholismo.35-60% de ptes con pancreatitis tiene litiasis5% de pacientes con litiasis : pancreatitisLitiasis : M/F : 1 a 3 Alcoholismo : M/F : 6 a 1

CAUSAS PRINCIPALESColelitiasis - Alcoholismo


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PATOGENIA

Obstruccin ductal por concreciones (mayor enalcohlicos).

Protenas secretadas : litostatina .

Estrs oxidativo : generacin de radicales libres . Fibrosis intersticial : hiptesis fibrosis necrosis

Malnutricin calrico proteica : pancreatitistropical.

Pancreatitis hereditaria autosmica dominante :(mutacin) : arginina por histidina en el aa 117 deltripsingeno.


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EtiopatogeniaCalcificante Causas frecuentes Causas infrecuentes

Alcohlica Hereditaria

Tropical Hipercalcmica

Idioptica

Obstructiva Estenosis benignas Estenosis neoplsica

Pncreas divisum Ectasia ductal mucinosa

P.A. Necrotizante Neo qusticas

Traumtica Tu. periampulares

Inflamatoria Autoinmune

MORFOLOGIA


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TABIQUES CONJUNTIVOS ENSANCHADOS .FIBROSIS DE DISTRIBUCION IRREGULARCON EXTENSA INFILTRACIION LINFOCITARIA

REDUCCION DEL NUMERO Y TAMAO DE LOSACINOS PANCREATICOS

LOBULILLO CON ATROFIA ACINAR

-ORGANO AUMENTADO DE CONSISTENCIA-SEUDOQUISTES-CONCRECIONES INTRALUMINALES (CLCULOS)


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PANCREATITIS CRONICA : PATOGENIA


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OBSTRUCCION PORACMULO PROTEICO

ATROFIA

INFLAMACION

DESTRUCCION DEACINOS

FIBROSIS

QUISTE CON RESTOS

DE EPITELIO

PSEUDOQUISTE

APLANAMIENTODEL EPITELIO

NECROSISPOR

COMPRESION

PSEUDOQUISTE DE PANCREAS


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PSEUDOQUISTE DE PANCREAS

Coleccin de secrecionespancreticas, secundariasa inflamacin del rgano .

Carece de revestimientoepitelial . Uniloculares.

Tras pancreatitis aguda ocrnica o trauma abdominal.

CLINICA :- Dolor abdominal

- Masa abdominal.- Complica con hemorragia oinfeccin.


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CANCER DEPANCREAS


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CANCER DE PANCREAS

Origen en epitelio ductal (acinares < 1%) . Raza negra . Varn . Diabticos . PC hereditaria Factores :

- grandes fumadores : 1.5 > que en no fumadores.

- mayor frecuencia en pancreatitis crnica- riesgo alto : consumo de grasas y carnes .- gastrectoma parcial : riesgo > 2 5 veces.

Localizacin : cabeza (60%), cuerpo ( 15-20%), cola

(5%) . Difuso : 20 % Ca de cabeza : ictericia obstructiva precoz . Ca de cuerpo : son silentes, sntomas tardos.


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ADENOCARCINOMA DE PANCREAS


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CLINICA

Dolor abdominal y de espalda . Marcada baja de peso. Malestar general y debilidad . Ictericia Obstructiva : 90%

(cabeza) Tromboflebitis migratoria

(10%) Alta mortalidad. Diagnstico tardo

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