La compressione del nervo ulnare al gomito

Giulio RossiS.C. ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA ASL 4 – CHIAVARESEDirettore: P. L. Desirello

Compressione del nervo ulnare al gomito

• E’ la sindrome canalicolare più frequente dopo la sindrome del tunnel carpale

• Determinata dall’intrappolamento del nervo ulnare al gomito

• La prima sindrome canalicolare descritta in letteratura

•1878 Descrizione di tre casi post-traumaticiPanas J. : Sur un cause peu conneu de paralysie du nerf cubital. Arch. GenMed 2:5-22, 1878

•1898 Primo intervento di trasposizione anterioreCurtis BF. : Traumatic ulnar neuritis-transplantation of the nerve. J NervMent Dis: 480-481, 1898

•1958 viene coniato il termine “sindrome del tunnel cubitale” per descrivere le forme a genesi non traumaticaFeindel W., Stratford J. : The role of the cubital tunnel in tardy ulnar nerve palsy, Can J Surg 1:287, 1958

Epidemiologia• 54.7% IDIOPATICA

• 17.7% POSTTRAUMATICA

• 10.9% MOVIMENTI RIPETITIVI

• 7.4% PATOLOGIA DEGENERATIVA DEL GOMITO

• 5.1% ASSOCIATA A DIABETE

• 4.2% CAUSE RARE

Mondelli et Al, 2004

Epidemiologia• Incidenza aumenta gradualmente con l’età

• M>50 – 59 aa

• F>60 – 69 aa

• Incidenza media annuale: 21 nuovi casi / 100.000

• Prevalenza sesso specifica F=0.17% M=0.32%

Pellieux, 2001 Mondelli, 2004

AnatomiaC8-T1, corda mediale

Anatomia

1

2

3

Eziopatogenesi

Cause di neuropatia compressivaSubstrato anatomico in equilibrio funzionale precario• Malnutrizione• IRC• Guillain-Barrè• Sindromi compressive

ereditarie (AD)• Sindromi dolorose

(lebbra, lesioni chimiche, cardiopatie, by-pass, ecc)

Substrato anatomico integro• Post-traumatiche• Microtraumi ripetuti• Disordini metabolici ed

endocrini (gravidanza, ipotiroidismo, calcinosi,etc.)

• Infezioni acute e croniche• Patologie malformative• Neoplasie e lesioni simil-

tumorali• Connettivopatie

SEDI DI COMPRESSIONE

Arcata di Struthers

Posteriormente all’epitroclea

Tunnel cubitale

Aponeurosi del FCU

1. Arcata di Struthers• Può rendersi causa di

compressione dopo la trasposizione anteriore

• Capo mediale del m. tricipite ipertrofico

• Legamento di Struthers: causa rara di compressione n. ulnare

• Necessario release del setto intermuscolare mediale

Struthers, 1854 Spinner, 1978

1. Arcata di Struthers• Può rendersi causa di

compressione dopo la trasposizione anteriore

• Capo mediale del m. tricipite ipertrofico

• Legamento di Struthers: causa rara di compressione n. ulnare

• Necessario release del setto intermuscolare mediale

Struthers, 1854 Spinner, 1978

1. Arcata di Struthers• Può rendersi causa di

compressione dopo la trasposizione anteriore

• Capo mediale del m. tricipite ipertrofico

• Legamento di Struthers: causa rara di compressione n. ulnare

• Necessario release del setto intermuscolare mediale

Struthers, 1854 Spinner, 1978

2. Posteriormente all’epitroclea• Fisiologicamente:

– Traslazione anteriore 0.73mm

– Allungamento in flessione 4.7 mm

– Escursione 1 cm– Riduzione di calibro

• Qualsiasi ostacolo alla mobilità può determinare una neuropatia compressiva

Apfelberg-Larson, 1973

2. Posteriormente all’epitroclea• Postumi di frattura• Artrosi• Anomalie congenite

dell’epitroclea• Instabilità del nervo

ulnare• Anomalie muscolari (m.

anconeo epitrocleare)• Tumori e lesioni

similtumorali• Compressioni posturali

• Tetto = connessioni fibrose tra i due capi di origine del FCU (arcata di Osborne) + legamento epitrocleo-olecranico

• Pavimento = articolazione del gomito - LCM

3. Tunnel cubitale

Osborne GV, 1957

• Il legamento epitrocleo-olecranico può essere0: assenteIa: velamentosoIb: fibrosoII: muscolare

3. Tunnel cubitale

Quadro clinico

Quadro clinico

• Dolore• Parestesie ulnari, soprattutto a gomito

flesso (esordio)• Accentuazione notturna• Debolezza• Perdita di destrezza• Segni e sintomi deficitari

ClassificazioneMc Gowan IILesioni intermedie

• Ipoestesiamarcata, anestesia, deficit motorio

Mc Gowan ILesioni minime

• Parestesie, ipoestesia lievi

Mc Gowan IIILesioni gravi

• Paralisi ed atrofia di uno o più muscoli intrinseci

McGowan, 1950

ClassificazioneMc Gowan mod. Goldberg tipo 2

2A: ipoestesia, ipostenia, no amiotrofia

2B: amiotrofia

Mc Gowan mod. Goldberg tipo 1

• Disturbi soggettivi

Mc Gowan mod. Goldberg tipo 3

Forme deficitarie

Goldberg, 1989

ClassificazioneDellon grado 2

•Riduzione sens. Vibratoria

•Ipostenia

•Egawa +/-

Dellon grado 1

• Parestesie intermittenti

• Debolezza soggettiva

• McKinnon test +

Dellon grado 3

• Parestesie persistenti

• Weber +

• Amiotrofia

• Egawa +

Dellon, 1991

Diagnosi

• Sintomatologia caratteristica

• Topografia tipica

• Manovre semeiologiche

DIAGNOSI

Manovre semeiologiche• Test per la valutazione

della sensibilità:– Eminenza ipothenar

(D)– Nervi comuni e propri

digitali (D)

– Ramo cutaneo dorsale ulnare (P)

– Ramo cutaneo stiloideo (P)

Manovre semeiologiche• Segni clinici e Test

provocativi:– Duchenne (D)– Froment (P+D)– Egawa (P+D)– McKinnon (P)– Valutazione FCU (P)– Valutazione FDP5°(P)

– Tinel (Sens.=80%)

Diagnostica complementare

• ENMG

• RX (standard+tangenziali)

• Ecotomografia

• RMN

• TCX

ENG/EMG

• E’ il test paraclinico più importante

• Conferma la diagnosi

• Valuta l’importanza della compressione e le possibilità di ripresa

• Eventuali neuropatie associate (?)

ENG/EMG

• Stabilisce l’indicazione al trattamento

• Diagnosi differenziale: polineuropatie, patologie più prossimali, radicolopatie

• Offre possibilità di controllo post-operatorio

• E’ di utilità medico-legale

Patologie associate

• STC (15%*)

• Cervicoartrosi

• TOS

Boisrenoult P, 1997

Diagnosi differenziale• Radicolopatie

cervicobrachiali (C8)

• Plessopatia brachiale (Parsonage-Turner, neoplastica, etc)

• TOS

• Affezioni del SNC (sclerosi multipla, piccole lesioni ischemiche, siringomielia, SLA)

Diagnosi differenziale

• Mono/polineuropatie(dismetaboliche, tossiche, etc.)

• Altre sindromi canalicolari al braccio ed all’avambraccio

• Turbe psichiche

Terapia

Se disturbi limitati a parestesie (grado 1)

•Splint statici notturni o anche diurni che limitino la flessione del gomito oltre i 50°- 60°

•fisioterapia (ultrasuoni, TENS, laser)

•Esercizi di scorrimento/mobilizzazione del nervo

Terapia medica• Sistemica

– FANS– Acido α-Lipoico– SOD– L-Acetil Carnitina (LAC)– Acido γ-Linolenico – Selenio– Vitamina E– Vitamine del complesso B– Diuretici– Corticosteroidi a basso dosaggio – Neuromodulatori (Gabapentin, Pregabalin)– Palmitoiletanolamide

Corticosteroidi

• Pubblicazioni non recenti

• Scarso numero

• Nessuna evidenza sull’utilità

• Possibili danni iatrogeni

• Se associati a splint non hanno dimostrato alcun vantaggio

Terapia infiltrativa

• Danni iatrogeni– Trauma del nervo

– Rotture tendinee

– Cicatrici

– Infezioni

– Dermatiti allergiche

– Ipopigmentazione

– Atrofia dei tessuti molli

Terapia infiltrativa

Terapia chirurgica

Quando operare?• 2°-3° grado (Dellon)

• Qualsiasi paziente non trovi giovamento dal trattamento conservativo

• Qualora questo non dia più un risultato soddisfacente

• Pazienti anziani

• Dolore o sintomatologia persistente anche senza corrispondenza clinico-strumentale

Terapia chirurgica• Primo intervento descritto nel 1898 (Curtis)

• Non esiste accordo sulla tecnica più indicata

• Nessuno degli interventi proposti si è dimostrato più affidabile

• Limite principale: il sito di compressione non è sempre noto

• Risultati soddisfacenti in oltre l’ 80% dei casi

Dellon, 1989

Trattamento chirurgico

Neurolisi in situ

Liberazione-trasposizioneanteriore

Liberazione-epicondilectomiamediale (King, 1959)

•Sottocutanea (Platt, 1928)

•Intramuscolare (Adson, 1918)

•Submuscolare (Learmonth, 1942)

•Microchirurgica con peduncolo vascolare(Messina, 1991)

•Standard (Adson, 1918)

•Con mini-accesso•Endoscopica (Tsu-Min Tsai, 1995)

Trattamento chirurgico

Neurolisi in situ

Liberazione-trasposizioneanteriore

Liberazione-epicondilectomiamediale (King, 1959)

•Sottocutanea (Platt, 1928)

•Intramuscolare (Adson, 1918)

•Submuscolare (Learmonth, 1942)

•Microchirurgica con peduncolo vascolare(Messina, 1991)

•Standard (Adson, 1918)

•Con mini-accesso•Endoscopica (Tsu-Min Tsai, 1995)

Terapia chirurgica

•Eziopatogenesi

•Stadiazioneclinica/ENG

•Grado di collaborazione del paziente

Neurolisi in situ• Principi: sezionare tutte le strutture potenzialmente

compressive, rispettando le branche articolari, sensitive e motorie

• Liberazione del nervo mediante sezione del legamento epitrocleo-olecranico, dell’arcata di Osborne e dell’aponeurosi del FCU

• Neurolisi esterna

• Eventuale epineurotomia

Osborne GV, 1957

Neurolisi in situ• INDICAZIONI

– McGowan I / Dellon 1

– Compressione in assenza di traumi pregressi, lesioni scheletriche associate

– Buon scorrimento del nervo

– No sublussazione

– No alterazioni morfostrutturali del pavimento del tunnel

Neurolisi in situ• Neurolisi esterna

• Liberazione del nervo dal legamento di Osborne che viene sezionato

• Apertura dell’aponeurosi del FCU all’ingresso del nervo nel ventre muscolare

• Evitare eccessivo releaseprossimale per evitare sublussazione del nervo

• Release prossimale in caso di compressione statica o dinamica da parte del CMTB

Neurolisi in situ mini-open(?)

Neurolisi in situ endoscopica (?)

• Tecnica pubblicata nel 1995

• Incisione di 2-3 cm

• Apertura arcata di Osborneed aponeurosi FCU

• Inserimento disto-prossimale dell’endoscopio e sezione del retinacolo

• 85% risultati buoni-eccellenti

Tsu-Min Tsai.Hand Clin, 1995 Costa-Dumontier. Riv Chir Mano, 2003Kasdan.J Hand Surg, 1999 Leclére et Al. Neurochirurgie, 2011Nakao.Hand Surg, 2001

• 20 casi

• 17 risultati eccellenti-buoni

• Nessuna complicanza

Trasposizione anteriore

• Principi: eliminare contemporaneamente tutti i fattori responsabili della sofferenza del nervo ulnare al gomito (compressione, attrito, stiramento) ponendolo in una sede idonea

Trasposizione anteriore

• INDICAZIONI

– McGowan II-III / Dellon 2-3

– Compressione in esito o in associazione a traumi

– Deformità in varo-valgo del gomito

– Processi occupanti spazio

Trasposizione anteriore

• INDICAZIONI

– Sublussazione o lussazione del nervo

– Artrosi, condromatosi

– Condizioni occupazionali

– Fibrosi perineurale

Trasposizione anteriore sottocutanea

• Rispetto nervo cutaneo mediale dell’avambraccio

• Dissezione accurata (nervi cutanei e branche per il FCU)

• Mobilizzazione adeguata del nervo e per una lunghezza sufficiente

• Isolamento e mobilizzazione dei rami motori per il capo ulnare del FCU

Trasposizione anteriore sottocutanea

• Il nervo deve essere prelevato con tutto il suo perinervio ed i tessuti molli circostanti

• Minimizzare il danno ischemico

• Asportazione del setto mediale

• Sutura lembo epinevriale all’epimisio / plastica fasciale (?)

Trasposizione anterioreintra- o sub-muscolare

• Soggetti particolarmente magri o sportivi (?)

• Fallimenti di precedenti neurolisi ed anteposizioni

• Esiti cicatriziali dei tessuti molli

• Superficiale (1 cm)

• Profonda (distacco completo+reinserzione)

Epicondilectomia mediale

• Intervento infrequente

• Nessuna differenza di outcome

Errori

• Mancata resezione del setto intermuscolare mediale (kinking)

• Mancato rispetto del nervo cutaneo mediale dell’avambraccio (neuromi dolorosi)

Terapia chirurgicaMeta-analisi (2008)Revisione 10 studi1970 - 2006449 decompressioni semplici342 trasposizioni anteriori sottocutanee115 trasposizioni anteriori sottomuscolari

• Nessuna differenza statisticamente significativa fra le tre metodiche

• Piuttosto un trend ad un migliore risultato con la trasposizione anteriore rispetto alla semplice decompressione

Macadam S.A. et Al. J Hand Surg, 2008

Terapia chirurgicaRevisione sistematica / meta-analisi (2011)Revisione 6 trial clinici randomizzati (selezionati da 1461 lavori)1966 - 2010

• Nessuna differenza statisticamente significativa fra le tre metodiche

• Maggiore incidenza di infezioni nelle trasposizioni• L’evidenza non è in grado di fornire un’indicazione su

quando trattare conservativamente o chirurgicamente un paziente

Caliandro P. et Al. Cochrane Database Syst Rev 2011

Conclusioni

• La diagnosi è innanzitutto clinica

• Opportuno escludere malattie generali che causano (connettiviti, amiloidosi, acromegalia) o facilitano (diabete, distiroidismi) l’insorgenza della malattia

• I pazienti con diagnosi di Sindrome del Tunnel Cubitale e sintomi persistenti vanno operati (anche se forme lievi)

• I pazienti con parestesie intermittenti, lievi, disturbi soggettivi e/o ENMG normale possono essere trattati conservativamente e vanno ricontrollati a breve termine

• Trattamenti di provata efficacia: splint, modifiche posturali, esercizi di mobilizzazione e scorrimento del nervo

• Nelle forme non idiopatiche la terapia deve sempre mantenere un rapporto di specificità con la patologia di base

• Risoluzione duratura in seguito a trattamento chirurgico in oltre l’ 80% dei casi

• La prognosi dopo trattamento chirurgico è strettamente legata alla stadiazione pre-operatoria

• Chirurgia insidiosa

• Attenta valutazione preoperatoria

• Informare il paziente e concordare nel dettaglio la procedura chirurgica e riabilitativa

GRAZIE!