FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN

ECG

PATOLOGÍAS E INTERPRETACIÓN EN EL ECG

Fisiología del músculo cardiaco

3 tip

os d

e m

úscu

loVentricular

Auricular

Fibras especializadas de excitación y conducción

Sarcómera

Proceso de contracción

Potencial de acción del músculo cardiaco

V de conducción

• Fibras auriculares y ventriculares: 0,3-0,5 m/s

• Fibras de Purkinje: 4 m/s

Duración de la contracción

Duración de PA

Auricular 0,2 s

Ventricular 0,3 s

Ascenso rápido

Repolarización temprana

Meseta

Repolarización rápida

Reposo eléctrico

Ciclo cardiacoFenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un

latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente

DiástoleCierre de válvula Aórtica y abre

válvula Mitral

Sístole auricularLas válvulas AV

están abiertas y las semilunares continúan

cerradas. La sangre pasa a los

ventrículosSístole ventricularLas válvulas AV cierran y las

semilunares se abren. La sangre pasa a las arterias

Precarga y Poscarga

Grado de tensión del músculo

cuando comienza a contraerse

Presión telediastólica

cuando en ventrículo ya se ha

llenado

PrecargaCarga contra la que el músculo ejerce su fuerza

contráctil

Presión de la aorta que sale del

ventrículo

Poscarga

Ley de Frank-StarlingRegulación intrínseca del bombeo cardiaco

Otto Frank y Ernest Starling

+ distensión muscular = + fuerza de contracción y sangre bombeada

¿Por qué sucede?

Cantidad adicional de sangre fluye a

ventrículos

Músculo más distendido

Contracción más fuerte

Ventrículo bombea sangre adicional a

arterias

Ley de Laplace

Tensión pared = Presión IV * radio / grosor

Gasto cardiaco

Gasto cardiaco =

FC (cronotropismo) +

Fuerza de contracción (inotropismo)

Volumen de sangre bombeado por minuto, por cada ventrículo

Nodo SinusalCaracterísticas

En pared posterolateral superior de AD, debajo de desembocadura de VCS

Fibras pequeñas

Conexión directa con fibras musculares auriculares

Ritmicidad

Autoexitación: control de latido cardiaco

Sistema de conducción

Nódulo SinusalEn él se general el

impulso rítmico normal

Vías internodularesConducen impulsos desde

el SA hasta nódulo AV

Nódulo AVLos impulsos se

retrasan antes de llegar a los ventrículos

Haz AVConduce impulsos desde

las aurículas hasta los ventrículos

Haz de fibras de Purkinje (ramas

derecha e izquierda)

Conducen los impulsos

cardiacos por ventrículos

Sistema de conducción

Nodo SinusalFibras musculares

auricularesDentro de las que se encuentran

las fibras internodales

Anterior, media,

posteriorNódulo AVSale haz AV

Salen fibras de Purkinje Atraviesan tabique AV

Rama izquierda Rama derecha

Anterior Posterior

Irrigación del corazón

ELECTROCARDIOGRAMA

Electrocardiograma • 12 derivaciones – Pueden ser:

•Se comparan con otra derivación

Bipolares:

•Su potencial se compara con el potencial cero.

Unipolares:

Derivaciones del plano frontal o de los miembros

• Son 6, tres bipolares (I,II,III), y tres unipolares (aVR, aVF y aVL)

BipolaresDiferencia de potencial eléctrico entre dos polos (+ y -)

Eje de derivación: línea que une ambos polos

Derivaciones I: diferencia de potencial entre LA-RA

II: Diferencia de potencial entre LL-RAIII: Diferencia de potencial entre LL-LA

Derivaciones Bipolares

Derivaciones Monopolares

Monopolares

Registran potencial absoluto y cualquier fenómeno eléctrico del área miocárdica subyacente

Derivaciones aVR: electrodo + en brazo derecho

aVL: electrodo + en brazo izquierdoaVF: electrodo + en pierna izquierda

Triangulo de Einthoven

Ley de Einthoven

• 2 de 3 para determinar la 3ra.• Suma de las primeras

Form

ado

por: 3 derivaciones

bipolaresOrigen negativo-Final positivo

Derivaciones Precordiales

V1: 4º espacio IC, borde esternal derecho

V2: 4º espacio IC, borde esternal izquierdo

V3: mitad de la distancia entre V2 y V4

V4: 5º espacio IC, línea medio clavicular

V5: 5º espacio IC, línea axilar anterior

V6: 5º espacio IC, línea axilar media

CaraSeptal

Caraanterior

Caralateral

ECG NormalOnda P: despolarización

auricularAmp: 0,25 mVDur: 0,06-0,11

Complejo QRS: Despolarización

ventricular 0,06-0,10 s

Onda T: Repolarizacion ventricular

Amp. en bipolares: 0,05 mVen precordiales: 0,1 mV

Dur: 0,15 s

ECG NormalIntervalo PR:

Desde inicio onda P hasta inicio de complejo QRS (0,12-0,20 s)

Intervalo QT: Desde comienzo de QRS a final de onda T.Mide despolarización y repolarización ventricular

(periodo refractario) Dur: 0,36-0,44 s

Segmento PR: Desde final de onda P, a comienzo de QRS (Generalmente isoeléctrico)

Punto J: Punto donde termina QRS e inicia segmento ST

Segmento ST: Inicia en punto J y finaliza al comienzo de la onda T

Segmento TP: línea basal entre final de onda T e inicio de onda P

Eje eléctrico

1

23

4

+120 a -30

Normal

+60

Ideal

Identificar DI y aVF (ubicar eje en un cuadrante)

Determine elevación R mas alta en ambas derivaciones

Registre los datos en el sistema hexaxial para determinar eje.

Primeras 6 derivaciones DI a aVF

DI aVF Cuadrante Posibles causas

+ + 1 Normal+ - 2 Desviado a la izquierda HVI- - 3 Indeterminado- + 4 Desviado a Derecha HVD, bloqueo

de rama

Construcción del ECG

P

S P-R

FASE 1:QFASE 2:R

FASE 3:S T

Papel Milimetrado

FC en el ECG

Intervalo RR: entre dos ondas RR consecutivas.Se mide desde el comienzo del complejo QRS.

El intervalo, medido en segundos, entre 2 ondas R consecutivas, al dividirlo entre 60, representa la FC por min

* Requiere que haya ritmo regular

Contar 6 s (30 cuadros) y contar numero de intervalos RR en esos 6s, el resultado multiplicarlo por 10

* Es el método más rápido pero menos exacto

Método de la regla calculadora

Consiste en medir la distancia R-R teniendo en cuenta que si la distancia entre ellos es de 1 Cuadro grande (5 cuadritos) la FC seria de 300 lpm, si es de dos seria de 150 lpm, como se muestra en la imagen

Ritmo Sinusal (RS)

Criterios

Ondas P normales, positivas en II, III y aVF y

negativas en aVRFC: 60-100lpm Complejo QRS seguido de

onda P

Ritmos

Patologías

SICAAterosclerosis

Ruptura de placa en arteria coronaria

Formación de trombo

Angina inestable

Obstrucción transitoria

Isquemia miocárdica

Obstrucción severa y prolongada

Infarto de Miocardio

Produciendo

Se puede expresar como

Condiciona a

Alteraciones en el ECG por IAM

1. Elevación de la onda T2. Ascenso del segmento ST3. Negativización de la onda T4. Aparición de ondas Q y amputación de ondas R

No es común

Min. Después de la oclusión

Tras horas del dolor (2o día)

Tras horas . Refleja necrosis

InfartosInfarto con onda Q Infarto sin onda Q

Infartos transmurales Infartos no transmuralesPérdida de despolarización, cambio de

dirección de impulso, se registra Q patológica.

De área subendocárdica

De área subepicardica

Arritmias

Mecanismos responsables de arritmias

1. Trastornos en la

conducción de los impulsos

2. Trastornos del automatismo

3. Combinación de ambos

Reentrada

Ventrículos activados Impulso eléctrico se extingue

Impulso no se extingue y vuelve a excitar fibras despolarizadasBloqueo unidireccional de un impulso en un lugar

Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna

Reexitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección retrógrada

Condiciones

1. Trastornos en la conducción de los impulsos

2. Trastornos del automatismo

Automatismo exagerado Postpotenciales

•El ritmo de células marcapasos supera al del nodo SA

•Excesiva permeabilidad a Na o Ca en fase 4

Causas: incremento actividad simoatica o catecolaminas, alteraciones hidrolísitcas, hipoxia, isquemia, fármacos o tóxicos.

Células auriculares, ventriculares y sistema His-Purkinje

• Precoces: Las células se

despolarizan antes del final de la

repolarización en fase 3

• Tardíos: Las células se despolarizan despues de la

repolarización, en fase 4.

Bradiarritmias <60 lpm

Depresión del nodo Sinusal Bloqueos AV

• Falta de ondas P

• Su frecuencia lenta

• Intervalo PR no es constante

• Desaparece algún complejo QRS

Taquiarritmias >100 lpm

QRS estrecho TQSV QRS ancho TQV• Menos de 0,12 s

• Se produce despolarización por encima del Haz de His

• Mayor a 0,12 s

• Generalmente por debajo del Haz de His

1.- Ancho de complejo QRS

2.- Ritmo • Regular• Irregular

QRS estrecho y regular SUPRAVENTRICULAR

QRS estrecho e irregular FIBRILACIÓN AURICULAR

QRS ancho y regular VENTRICULAR

QRS ancho e irregular SUPRAVENTRICULAR

Existencia de ondas P en relación al complejo QRS

Numero de ondas P > número de complejos QRS

TAQUIARRITMIA SUPRAVENTRICULAR

Número de complejos QRS > número de ondas P TAQUICARDIA VENTRICULAR

Flúter auricular

Ritmo ventricular irregular con ondas P en dientes de sierra

II, III y aVF

Se debe a un fenómeno de reentrada que suprime la actividad del nodo sinusal.

Se produce despolarización auricular anormal seguida de repolarización auricular

Fluter o aleteo auricular

Clasificación segun frecuencia auricular

Tipo I Frecuencia auricular: 250-300 lpm Ondas F - (II,III y aVF) Fluter auricular

típico Fenómeno de macroentrada en AD

Tipo II Frecuencia auricular: 350-450 lpm No morfología típica Ondas F + (II,III,aVF

y V1. Fenómeno de macroentrada en auricula derecha con giro antihorario

Fibrilación Auricular Ritmo variable

No hay onda P reales, se forman ondas f en V1 irregulares y variables

Se debe a latidos auriculares incoordinados y desorganizados ritmo rápido e irregular

Bloqueos AV

Trastorno de la conducción del estímulo por la disminución de la velocidad de propagación o por interrupción total del mismo.

Bloqueos A-V

1.- Isquemia del nódulo AV o de las fibras de haz AV

2.- Compresión del haz AV

3.- Inflamación del nódulo o del haz AV

4.- Estimulación extrema del corazón por nervios vagos

TIPO SITIOBloqueo AV de 1er grado Nodo AV

Infrahisiano

Bloqueo AV de 2do grado

Tipo 1: Mobitz I o Wenkenbach Nodo AV

His o infrahisiano

Tipo 2: Mobitz II Infrahisiano

Bloqueo AV de 3er grado Tronco

Infrahisiano

Bloqueos AV

Bloqueo de 1er grado

Pensar en bloqueo AV

Intervalo > 5 cuadritos (0,20s) constante

Bloqueo de 2do gradoTipo I o Wenckebach

Alargamiento de intervalo PR progesivo

con cada ciclo

Bloqueos completos

Interrupción completa de conducción AV

Se pueden localizar en nodo AV o sistema His Purkinje

Permanentes o intermitentes

Se manifiesta como pulso arterial lento y cambios en la intensidad del primer ruido

HVI – mecanismos fisiopatológicos

Doble mecanismo

a) Hemodinámico b) No hemodinámico

El incremento de la PA determina un aumento de la presión IV y del estrés de la pared del ventrículo, factores ambos que estimulan la síntesis proteica y la síntesis

local de sustancias tróficas.

Hormonales: Noradrenalina a través del

estímulo de receptores adrenérgicos

Angiotensina II mediante la estimulación de los receptores AT1

Aldosterona que parece intervenir en los mecanismos de fibrosis miocárdica

(procede de un desequilibrio entre la síntesis y degradación de la MEC, compuesta sobre

todo por colágeno tipo I y III y sintetizado por fibroblastos)

HVI• Alteraciones en el ECG

• Aumento de la negatividad de S en V1-V2 • Aumento de la positividad de R en V5-V6. • Alargamiento de la despolarización del VI = prolongación del QRS (100-120 mseg).

Com

plej

o Q

RS

• Fases iniciales o leves: Onda T de menor voltaje y simétrica• Sobrecarga sistólica: Aplanamiento o inversión de T en precordiales izquierdas• Sobrecarga diastólica: onda T alta y picuda en la cara lateral del VI

Segm

ento

ST

y on

da T

Referencias• Vélez D. (2006) Pautas de electrocardiografía. Editorial Marbán.

• Guyton A, Hall J. (2006) Tratado de fisiología médica. Elsevier Saunders.

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• Hernández S. (2007) Fisiopatología de los Síndromes coronarios agudos. Archivos de Cardiología de México; vol. 77 S4 219-224

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