Dolor: Anatomía y Fisiología

DolorDolorAnatomía y Fisiología Anatomía y Fisiología

Prof. Dra. Mariana BenderskyProf. Dra. Mariana Bendersky

[email protected]@fmed.uba.ar

www.aaedolor.org.ar

Capítulo argentino de la International Association for the Study of Pain (IASP)

CURSO DE PREGRADO EN DOLOR DE LA UBA

DolorDolor

• La manifestación clínica más frecuente

• Experiencia sensorial o emocional desagradable, asociada a daño tisular real o potencial, o bien descripta en términos de tal daño (IASP)

• “Asociado a daño tisular” o “se describe como producido por éste”= formas de dolor en las que no hay daño tisular que las ocasione


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Algunos conceptosAlgunos conceptosNocicepción

• Proceso fisiológico de activación de redes neurales por estímulos dañinos reales o potenciales.

• Experimentalmente un estímulo se considera nociceptivo si hay un comportamiento de evitación o una respuesta de escape.

Dolor

• Experiencia consciente, las redes de la nocicepción son importantes pero hay otros factores que influyen, como alteraciones en el procesamiento sensorial luego de injuria tisular, factores psicosociales, etc.



• Mecanismo de protección

• Reacción del sujeto para eliminarlo (huida, evitación, etc)

• Se activa el cerebro en su totalidad



DoloresDolores

• Somático

• Visceral

• Neuropático

• Características clínicas propias



Organización general de una vía Organización general de una vía sensitivasensitiva

Receptor 1° neurona: ganglio anexo

2°neurona: núcleo específico de la vía se cruza 3°neurona: tálamo (VPL-VPM) 4°neurona: corteza somatosensitiva

primaria

5°neurona: corteza de asociación unimodal

6°neurona: corteza de asociación multimodal

percepción

sensación



ReceptoresReceptoresCapítulo argentino de la International Association for the Study of Pain (IASP)


No todo dueleNo todo duele• Tienen nociceptores: Piel, vísceras,

vasos sanguíneos, músculo, fascias, cápsulas de tejido conectivo, periostio, hoz cerebral, meninges

• Los demás tejidos apenas cuentan con terminaciones nociceptivas



NociceptoresNociceptores• El dolor no resulta de la sobreestimulación de receptores

cutáneos comunes sino que hay NOCICEPTORES específicos.

NociceptoresNociceptores FibrasFibras dolordolor

MecánicosAδ

mielínicas

Agudo, pincha

Térmico-mecánico

Dolor quemante

Térmico-mecánico

C Dolor frío

Polimodal Sordo, quemante

Se pueden activar juntas



• Los aferentes nociceptivos se clasifican según las moléculas expresadas en su superficie celular (receptores x ej),en las moléculas que almacenan y liberan (péptidos x ej) o en las enzimas que contienen.



Transducción sensitiva en Transducción sensitiva en nociceptoresnociceptores


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• “Primer dolor" : fibras mielinizadas pequeñas (A δ)

• “Segundo dolor”: fibras C amielínicas.

• Otros estímulos (vibración, presión-tacto): fs. grandes mielinizadas (A β).

• Dolor neuropático: originado en fibras C dañadas o anormales


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Primer y segundo dolorPrimer y segundo dolorCapítulo argentino de la International Association for the Study of Pain (IASP)


Los estímulos químicos o físicos se Los estímulos químicos o físicos se transforman en impulsos eléctricostransforman en impulsos eléctricos



El asta dorsal comienza a El asta dorsal comienza a “filtrar” los impulsos dolorosos“filtrar” los impulsos dolorosos

• Integración, selección, abstracción local y diseminación de estímulos

• Convergencia, sumación, excitación e inhibición, procedentes de la periferia, de interneuronas locales, del tronco y del cerebelo

• La combinación de mecanismos excitatorios e inhibitorios a nivel espinal determinan qué mensajes llegarán a niveles superiores del SNC.• Fenómenos de plasticidad: Sensibilización central, windup



Teoría de la compuertaTeoría de la compuerta• Competencia entre mecanoreceptores y nociceptores• Aβ no nociceptivas (tacto) “cierran la compuerta” (inhiben las respuestas de

las WDR al estímulo doloroso)• Aδ y C “abren la compuerta”• Estimulando fibras Aβ se puede reducir el dolor (sacudida, caricia, palmadita,

TENS, acupuntura!)

-

Fibras Aδ y C

Fibras Aβ

Lámina V

+-

+

Interneuronas lámina II

dolor

+

-

Melzack R, Wall PD: Pain mechanisms: A new theory. Science 150:971–979, 1965.



Terminación de las fibrasTerminación de las fibras• Aβ: láminas III a V• Aδ : láminas III a V de Rexed• C: láminas I y II. (sustancia gelatinosa)• Lámina I: origen del tracto dorsolateral de Lissauer, (conduce

información nociceptiva a una distancia de varios segmentos espinales)

Estímulos mecánicos o térmicos dolorosos en la piel. (NS) (Neoespinotalámico)

Convergentes o polimodales (WDR)Estímulos no nociceptivos, táctiles etc



Sylvius4



SAL

v

Sylvius4



v SAL

SGPA

Sylvius4



Tracto (neo) espinotalámico

• Lámina I• Se cruza• SAL-lemnisco medio • Dolor agudo, bien

localizado. • Grupo ventral posterior

del tálamo. • Corteza

somatosensitiva. • Permite discernir localización, intensidad y cualidad del impulso nociceptivo



Áreas corticales Áreas corticales (neoespinotalámico)(neoespinotalámico)

• SS I y SS II (somestésicas primaria y secundaria)

• Insula

• Parte anterior del giro del cíngulo.

• Permite discernir localización, intensidad y cualidad del impulso nociceptivo



Vía paleoespinotalámicaVía paleoespinotalámica• Dolor sordo y crónico, fibras C.• Láminas II y III de las astas dorsales. Varias interneuronas del

asta dorsal antes de penetrar en la lámina V, luego se cruza• Las fibras se dirigen a:

-Los núcleos reticulares bulbo- protuberanciales: respuestas cardio-respiratorias (en el bulbo) y de vigilia (bulbo y puente).

-El locus coeruleus: NA: ansiedad, vigilancia-El tectum del mesencéfalo: reacciones de orientación de la cabeza y los ojos -La sustancia gris periacueductal: activa vías descendentes analgésicas.

-Al hipotálamo (SNA) y tálamo posterior



Áreas corticales Áreas corticales (paleoespinotalámico)(paleoespinotalámico)

• Areas somestésica primaria (SI) y secundaria (SII) contralaterales.

• La corteza motora suplementaria y área premotora ventral contralaterales

• Vermis del cerebelo, putamen, tálamo, ínsula y corteza anterior del cíngulo bilaterales



Capítulo argentino de la International Association for the Study of Pain (IASP)CORTEZA CEREBRAL

CINGULOe INSULA bilaterales SI/SII contralateral

Tálamo medial Tálamo lateral

Hipotálamo

Mesencéfalo

Tálamo posterior

FR bulbar

Asta dorsal

GARD

receptores

Espinotalámico (paleo)

Espinohipotalámico

Espinomesencefálico

Espinobulbar (espinoreticular)

SAL- lemnisco medial

NEONEOPALEOPALEO

Conducción lenta

Dolor sordo

Mal localizado

Componente afectivo y emocional

Despertar y defensa

Receptores opiáceos +++

Conducción rápida

Dolor agudo

Sistematizado y discriminativo

Cuantifica y analiza (topografía, duración, naturaleza)

Receptores opiáceos +


Funciones generales de las Funciones generales de las áreas corticales en doloráreas corticales en dolor

• Procesamiento somatosensorial: SI, SII, corteza insular posterior.

• Proceso de atención: corteza anterior del cíngulo, corteza somatosensorial primaria, corteza premotora ventral.

• Respuestas motoras: cerebelo, putamen, globo pálido, corteza motora suplementaria, corteza premotora ventral y la corteza anterior del cíngulo.

• Funciones autonómicas: Corteza anterior del cíngulo y corteza anterior de la ínsula.



Deus, Psiq Biol. 2006;13(2):39-46



• La sensibilidad de la cara se procesa en el núcleo trigémino espinal (dolor y temperatura) o en el núcleo sensitivo principal (pontino)



Tracto Tracto trigeminotalátrigeminotalá

micomico



Dolor visceral y referidoDolor visceral y referido

• Isquemia del tejido, lesiones químicas, espasmo de la musculatura lisa, la distensión excesiva de una víscera hueca y de los ligamentos.

• Fibras C- Nervios del sistema nervioso autónomo

• Las sensaciones son referidas a las zonas superficiales del cuerpo alejadas del órgano que duele.

• Si afecta la hoja parietal del peritoneo, la pleura o el pericardio, las sensaciones se conducen directamente a los nervios raquídeos y suelen estar localizadas directamente sobre la zona dolorosa.

corazón

esófago



Vía del dolor visceralVía del dolor visceralCapítulo argentino de la International Association for the Study of Pain (IASP)


Dolor neuropáticoDolor neuropático

• Producido por lesión del sistema nervioso (central o periférico)

• Características clínicas propias

• Puede acompañarse de otras sensaciones somáticas

• Respeta anatomía de SNC o SNP (bota/guante, hemicuerpo, nivel medular, etc)



• A veces el dolor nociceptivo de nervio coexiste con el neuropático, x ej STC (dolor focal en la muñeca + dolor neuropático proyectado sobre los dedos)



En cada punto las vías reciben conexiones descendentes corticales y subcorticales que modulan

(en más o en menos) la información recibida.


Corteza somatosensitiva

Amigdala Hipotálamo

Sustancia gris periacueductal

N. parabraquial

FR bulbar Locus ceruleus

Nucleos del rafe

Asta dorsal medular



AmigdalaAmigdala HipotálamoHipotálamo

Sustancia gris periacueductalSustancia gris periacueductal

N. parabraquial

N. parabraquial

FR bulbarFR bulbar Locus ceruleusLocus

ceruleusNucleos del

rafeNucleos del

rafe

Asta dorsal medularAsta dorsal medular

Modulación descendenteModulación descendenteCapítulo argentino de la International Association for the Study of Pain (IASP)

Efecto placeboEfecto placebo• Se cree mediado por proyecciones que

actúan en la sustancia gris periacueductal y movilizan los recursos del tronco para disminuir la transmisión del dolor en el asta dorsal.


Estados de dolor anormalesEstados de dolor anormales(dolor neuropático)(dolor neuropático)

Alodinia• Estímulos normalmente

inocuos provocan dolor• En ausencia de estímulo

no hay dolor

Hiperalgesia

• Respuesta excesiva a estímulos nocivos.

• Dolor espontáneo.


• Disminuye el umbral del dolor • Mecanismos propuestos centrales y periféricos: • Cambio en la expresión de los canales iónicos de los

nociceptores. • Disminución del umbral mecánico para activar neuronas. • Ampliación de los campos receptores. • Fortalecimiento de la conexión sináptica x actividad

continuada (potenciación a largo plazo, en dolor se llama “wind up”)

• Desregulaciones en las vías descendentes de analgesia y/o en las aferencias a la SGPA


Dolor crónicoDolor crónico• 1. Dolor crónico nociceptivo a. resulta de estimulación continuada

de nociceptores b. involucra primer y segundo dolor • 2. Sindromes dolorosos crónicos a. tipicamente, dolor crónico sin

etiología nociceptiva conocida b. ejemplo comun: fibromialgia c. la etiología sigue sin definirse, se

propone una disregulación de sistemas moduladores descendentes


P.Picasso Retrato de Dora Maar (1937)

Nocicepción ≠ Percepción del Nocicepción ≠ Percepción del dolordolor


““Qualia” o el “problema duro”Qualia” o el “problema duro”

• Qué tan intensa es una sensación?

• Qué produce una experiencia consciente particular, cómo el grado de “suavidad” de algo suave?


Trampas de la percepciónTrampas de la percepción


Percepción sin sensaciónPercepción sin sensación

Alberto Breccia- Edgar Allan Poe. El corazón delator (19 75 )


Otros estados anormales de Otros estados anormales de dolordolor

• Dolor fantasma (percepción sin sensación, el área del miembro amputado es reemplazada por la de la cara)

• Asimbolia para el dolor (daño insular: desconexión sensitiva-límbico)…escapa a la definición de la IASP! (“sensación desagradable”)


Homúnculo sensitivo y mano Homúnculo sensitivo y mano fantasmafantasma

Ramachandran, Brain 1998, 121:1603-1630


ResumenResumen• El dolor es un fenómeno complejo y está sujeto a todo

tipo de influencias modulatorias• Nocicepción y percepcion del dolor no son sinónimos• Dos sistemas paralelos: neo y paleo espinotalámico• (Neo) espinotalámico: percepción consciente, dolor

agudo, localizadora rápida• Paleoespinotalámico: dolor sordo, componentes

afectivos y autonómicos, activa analgesia endógena• Analgesia endógena en distintos niveles de las vías

(compuerta, proyecciones descendentes)• Trigémino talámico para la cara• Sensibilidad visceral tiene una vía separada


ResumenResumen• Dolor neuropático: por lesión del sistema

nervioso central o periférico, características clínicas propias

• Dolor crónico explicado por mecanismos de sensibilizacion centrales y periféricos (wind up, hiperexcitabilidad de nociceptores, etc)

• Sindromes dolorosos crónicos: no hay noxa conocida, falla la analgesia endógena?

• Múltiples dimensiones a considerar (fisica, emocional, contexto, psicosocial) para el manejo del dolor


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