Evc isquemico

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CLASIFICACION DE EVC

ISQUEMICO • 80-85%

HEMORRAGICO • 15-20%

4 MECANISMOS BASICOS

PATOLOGIA DE LOS VASOS

OBSTRUCCION SECUNDARIA

HIPOPERFUSIONRUPTURA DE UN VASO

Ateroesclerosis, vasculitis, amiloide, malformaciones

Material embolicoHipotension, viscosidad

Espacio subaracnoideo o parenquima

CLASIFICACION DE EVC ISQUEMICO

• <24 HORAS

• <1 GENERALMENTE

ACCIDENTE ISQUEMICO

TRANSITORIO

• >24 HORASICTUS O STROKE

• INSTRAURACION SUBITA

• PROGRESA ICTUS

PROGRESIVO

CLASIFICACION ETIOLOGICA

ETIOLOGIA

ATEROTROMBOTICO

CARDIOEMBOLICO

LACUNAR

INHABITUAL

IDIOPATICO

ATEROTROMBOTICO

Localización preferente de las placas de ateroma

es la bifurcación de la carótida y el origen de la arteria carótida interna

Aterosclerosis y sus

complicaciones trombóticas y

tromboembólicas.

Vasos extracraneales

e intracraneales

CARDIOEMBOLICO

20%CAUSA MAS FREC: FA PAROXISTICA O

PERSISTENTE

ART. CEREBRAL MEDIA Y

ANTERIOR

DEFICIT COMPLETO DESDE

EL INICIO

SUELEN TRANSFORMARSE

EN HEMORRAGICOS

LACUNAR

20%

Pequeñas arterias perforantes procedentes

del polígono de Willis,

arteria cerebral media o sistema vertebrobasilar.

<15MM DEFICIT DE >24 HORAS

INHABITUAL

HEMOGLOBINOPATIAS

CELS FALCIFORMES

HIPERVISCOSIDAD

POLICITEMIA, MIELOMA MULTIPLE

HIPERCOAGULABILIDAD

CA, EMBARAZO, AO

SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO

CONECTIVOPATIA, TROMBOSIS VENOSA

CEREBRAL

SINDROMES VASCULARES

ARTERIA CAROTIDA INTERNA

LUGAS MAS COMUN: BIFURCACION Y

ORIGEN

CLINICA DE LA CEREBRAL MEDIA

AMAUROSIS FUGAX(ART OFTALMICA)

AMAUROSIS + SX DE HORNER + DOLOR

CERVICAL= DISECCION DE LA CAROTIDA

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

ACM Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio crural.

Disminución de la actividad psicomotora y del lenguaje espontáneo secundario a afectación de áreas prefrontales.

Apraxia de la marcha y, a veces, incontinencia urinaria por afectacióndel lóbulo frontal parasagital (en lesiones bilaterales).

POCO HABITUAL CARDIOEMBOLISMOS

TRIADA DE HAKIM ADAMS-APRAXIA DE MARCHA-INCONTINENCIA-DET. COGNITIVO

ARTERIA CEREBRAL MEDIA

Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales, de predominio faciobraquial

Hemianopsia homónima contralateral.

Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión, con conservación

de los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares

Afasia de Broca, Wernicke o global

EL SX MAS FRECUENTE

INFARTOS LACUNARES

SINDROME VERTEBROBASILAR

“SINDROMES CRUZADOS”

HEMIPARESIA Y HEMIPOSTESIA

CONTRALATERAL

AFECTACCION IPSILATERAL DE

PARES CRANEALES

DIAGNOSTICO

TAC

¿LACUNAR O FOSA

POSTERIOR?

RMN

DIAGNOSTICO

• GLUCEMIA

• BHC, QS, ES, TIEMPOS

• ENZIMAS CARDIACAS

• GASOMETRIA

• EKG

• TELE DE TORAX

TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES

• EVITAR

-HIPERGLUCEMIAS

-HIPERTERMIAS

-ELEVACION EXCESIVA DE LA TA Y EL DESCENSO BRUSCO

TRATAMIENTO: FIBRINOLISIS rt-PA

INDICACIONES:

• EVC ISQUEMICO <3 HORAS DESDE LOS SINTOMAS

• <80 AÑOS

• ESCALA NIHSS MENOR DE 25 PUNTOS

• AUSENCIA DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS:

ESCALA NIHSS(indice internacional de gravedad clinica)

TRATAMIENTO: ASA

EN CASO DE NO CUMPLIR CRITERIOS DE FIBRINOLISIS

300MG EN LAS PRIMERAS 48HORAS

REDUCE RECURRENCIA Y TASA DE MORTALIDAD

PREVENCION PRIMARIA Y PROFILAXIS

• REDUCCION DE TA

• ANTICOAGULACION ORAL (INR:2-3)

• ESTATINAS

PREVENCION SECUNDARIA

• ASA

• TICLOPIDINA, CLOPIDOGREL (i ADP)

• DIPIRIDAMOL (i FOSFODIESTERASA)

bibliografia

• Manual CTO 8ava ed