Accidente cerebrovascular isquemico

Accidente Cerebrovascular Accidente Cerebrovascular IsquémicoIsquémico

Dr. Francisco BrachoDr. Francisco Bracho

Internista IntensivistaInternista Intensivista

Emergencia de Adultos - IAHULAEmergencia de Adultos - IAHULA

EpidemiologíaEpidemiología

750.000 episodios/año750.000 episodios/año

150.000 muertes/año150.000 muertes/año

1º Enf.1º Enf.Secuelar en U.S.A.Secuelar en U.S.A.

Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke.

The N. Engl. J. Med.2000; 343:710-722 .

EtiologíaEtiología

H ip op erfu s ió n E m b o lism o

2 0 %E n fe rm ed ad

A teroesc le ro ticaC ereb rovascu la r

2 5 %E n fem ed ad a rte ria l

p en e tran te (L ac u n ar)

2 0 %E m b o lism o C ard iog en ic o

F . A .; T rom b V en t.E n f. V a lvu la r

3 0 %A C V C rip tog en ico

5 %C au s as In u su a les

E s tad os p ro trom b o ticosD is ecc ion es , A rte rit is , D rog as

8 5 %A cc id en te Isq u em ico

1 5 %H em orrag ia P rim ariaIn trap aren q u im a tosa

S u b aracn o id ea

A cc id en te C ereb rovasc u la r

Lovesio C. Garrote M; Ataque cerebral o Accidente Cerebrovascular Isquémico. Lovesio C. Garrote M; Ataque cerebral o Accidente Cerebrovascular Isquémico.

Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001.Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001.

Savitz S,Caplan L. Vertebrobasilar Disease.N Engl J Med 2005;352:2618-26.

FisiopatologíaFisiopatología El Flujo Sanguíneo Cerebral es de 55 ml/100g/min.El Flujo Sanguíneo Cerebral es de 55 ml/100g/min. 50-30 ml/ 100g/min. se alteran la síntesis proteica y la 50-30 ml/ 100g/min. se alteran la síntesis proteica y la

expresión génicaexpresión génica 35-25 ml/100g/min. aumenta y luego decrece la utilización 35-25 ml/100g/min. aumenta y luego decrece la utilización

de glucosade glucosa < 35-25 ml/00g/min. liberación de progresiva de < 35-25 ml/00g/min. liberación de progresiva de

neurotransmisores excitatoriosneurotransmisores excitatorios 20-30 ml/100g/min. Acidosis Tisular20-30 ml/100g/min. Acidosis Tisular <20 ml/100g/min. Depleción del ATP<20 ml/100g/min. Depleción del ATP < 15 ml/100g/min. Aumenta K+ extracelular con entrada < 15 ml/100g/min. Aumenta K+ extracelular con entrada

del Ca++ al interior celulardel Ca++ al interior celular

Lovesio C. Garrote M Ataque cerebral o Accidente Cerebrovascular Isquémico.

En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001.

INFARTO

Necrosis o central compuesta por Necrosis o central compuesta por tejido no viabletejido no viable

Penumbra: tejido cerebral en el cual el FSC disminuye Penumbra: tejido cerebral en el cual el FSC disminuye

al punto de producir silencio electrofisiológico y al punto de producir silencio electrofisiológico y

una perdida transitoria pero reversible de potenciales una perdida transitoria pero reversible de potenciales

de membrana y metabolismo energético de membrana y metabolismo energético

Oligemia: el FSC esta por debajo del normal Oligemia: el FSC esta por debajo del normal

pero por encima del área de penumbra, no pero por encima del área de penumbra, no

presenta fallo neuronal y no esta en riesgo de infarto.presenta fallo neuronal y no esta en riesgo de infarto.



+ + + + + + + + + + +

Na+-K+

ATP

1K

GLU4Ins

Glucosa

KrebsATP

2Na

K+

ATP

ATP

ATP

ATP VasodilataciónVasodilatación

KinasaKinasa

NorepinefrinaAngiotensina II

Modificado de Landry, D. Oliver, J. NEJM. 2001. Vol 345. Num 8.

Regulación del tono vascular

PNAOxidoNítrico

GMPc

KinasaKinasa

Fosfatasa de Miosina

Escisión

Ca++

Ca++

Depósitos de C++

en R.S.

MiosinaMiosina

VasoconstricciónVasoconstricción

KATP

K+

CalmodulinaCalmodulina

Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke.The New England Journal of Medicine Vol 343, Num 10, September 7, 2000 710-722 p.p

Cuadro ClínicoCuadro Clínico

Accidente Isquémico Transitorio (AIT): es una disfunción Accidente Isquémico Transitorio (AIT): es una disfunción

encefalovascular aguda que se resuelve o desaparece encefalovascular aguda que se resuelve o desaparece

espontáneamente en forma completa en no mas de 24 horas espontáneamente en forma completa en no mas de 24 horas

(generalmente en la 1ªh).(generalmente en la 1ªh).

Accidente encefalovascular constituido: El cuadro encefálico Accidente encefalovascular constituido: El cuadro encefálico

agudo se desarrolla rápidamente, no progresa mas allá de un agudo se desarrolla rápidamente, no progresa mas allá de un

corto lapso ( no > 1h) y no retrograda en forma franca luego corto lapso ( no > 1h) y no retrograda en forma franca luego

de pasadas las 24h con la consiguiente secuela inevitable.de pasadas las 24h con la consiguiente secuela inevitable.

Fustinoni J. C. Pergola F. Neurologia en Esquemas;

Editorial medica Panamericana; 1997

Territorio Carotídeo: Territorio Carotídeo: – Amaurosis FugazAmaurosis Fugaz– Compromiso piramidal y facial Central directoCompromiso piramidal y facial Central directo– Trastornos neuropsicológicos. Afasias, apraxia agnosiasTrastornos neuropsicológicos. Afasias, apraxia agnosias– Alteraciones de pulsos y soplos carotideosAlteraciones de pulsos y soplos carotideos

Territorio Vertebral:Territorio Vertebral:– Manifestaciones del tronco cerebral: Vértigo, Diplopía, Manifestaciones del tronco cerebral: Vértigo, Diplopía,

Compromiso de pares craneales, ataxia.Compromiso de pares craneales, ataxia.– Trastornos sensitivos disociados del motor y cuadros Trastornos sensitivos disociados del motor y cuadros

alternosalternos– Soplos vertebrales o subclavios.Soplos vertebrales o subclavios.

Cuadro ClínicoCuadro Clínico

Fustinoni J. C. Pergola F. Neurologia en Esquemas;

Editorial medica Panamericana; 1997

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

DiagnosticoDiagnostico

Historia Clínica.Historia Clínica. Paraclínicos: Paraclínicos:

– HC; Formula Leucocitara; Plaquetas; Glicemia; HC; Formula Leucocitara; Plaquetas; Glicemia; Creatinina, Urea; electrolitos séricos, EKG. Creatinina, Urea; electrolitos séricos, EKG.

Ultrasonido: Ultrasonido: – Ecocardiograma, doppler Carotídeo, doppler Ecocardiograma, doppler Carotídeo, doppler

transcranealtranscraneal

ImágenesImágenes– TAC cráneo ( casi 100% descarta HIC)TAC cráneo ( casi 100% descarta HIC)– TAC con emisión de Fotón Único y la TAC con TAC con emisión de Fotón Único y la TAC con

emisión de positrones: Perfusión, metabolismo emisión de positrones: Perfusión, metabolismo y neuroquimicay neuroquimica

– RMN: 90% vs. 58%; Tronco 60% vs. 39%RMN: 90% vs. 58%; Tronco 60% vs. 39%» Mayor costo + mayor tiempoMayor costo + mayor tiempo

DiagnosticoDiagnostico

Tomografía ComputarizadaTomografía Computarizada Infartos de Zonas Terminales Infartos de Zonas Terminales

(Watershed Infarctions): (Watershed Infarctions): Asientan en las zonas Asientan en las zonas limítrofes entre las ACA y limítrofes entre las ACA y ACM o entre esta y la ACP, ACM o entre esta y la ACP, su causa mas frecuente es su causa mas frecuente es hemodinámica.hemodinámica.

Infartos Lacunares: Se Infartos Lacunares: Se visualizan como pequeños visualizan como pequeños infartos profundos, infartos profundos, redondeados u ovoides, redondeados u ovoides, bilaterales. De causa bilaterales. De causa hemodinámica hemodinámica característicamente característicamente hipertensivahipertensiva

Tomografía ComputarizadaTomografía Computarizada

Infartos Cortico-Infartos Cortico-subcorticales: Suelen ser subcorticales: Suelen ser lesiones amplias, lesiones amplias, frecuentemente frecuentemente hemisféricas y con típica hemisféricas y con típica distribución vascular mas o distribución vascular mas o menos triangular de causa menos triangular de causa ateroembolica o ateroembolica o cardioembolicacardioembolica

Infartos del Tronco: Infartos del Tronco: difícilmente objetivables difícilmente objetivables por TAC , no así por RMNpor TAC , no así por RMN

Cambios Incipientes en la TACCambios Incipientes en la TAC

1.1. Arteria Cerebral media Arteria Cerebral media Hiperdensa 20-37%Hiperdensa 20-37%

2.2. Atenuacion reducida Atenuacion reducida (Hipodensidad) en los (Hipodensidad) en los ganglios de la baseganglios de la base

3.3. Perdida de la Perdida de la diferenciación entre la diferenciación entre la sustancia gris y sustancia sustancia gris y sustancia blancasobre todo en la blancasobre todo en la región insular región insular

4.4. Hipodensidad en la Hipodensidad en la corteza y en la sustancia corteza y en la sustancia blanca subcorticalblanca subcortical

5.5. Perdida de las marcas de Perdida de las marcas de los surcos que sugiere un los surcos que sugiere un efecto de masa incipiente efecto de masa incipiente y edema.y edema.

Shoemaker y otros: Tratado de Medicina Critica y Terapia IntensivaEditorial Medica Panamericana; 4º Edicion; 2002Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke. The New England Journal of Medicine Vol 343, Num 10, September 7, 2000 710-722 p.p.

50m 3h 25h

1 1

2 2

4

5

5

5

50-60%50-60%

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Medidas GeneralesMedidas Generales Vigilancia: Vigilancia:

– A: Vía aérea permeable y suficienteA: Vía aérea permeable y suficiente– B: Patrón respiratorioB: Patrón respiratorio– C: Circulación y monitoreo hemodinámicoC: Circulación y monitoreo hemodinámico

Disfagia>>> evaluar uso de SNGDisfagia>>> evaluar uso de SNG Hidratación con Isotónicos>>> = 0,9%Hidratación con Isotónicos>>> = 0,9% Hipertensión Arterial: > 220/120 mmhgHipertensión Arterial: > 220/120 mmhg

– IM, ICC; Aneurisma AórticoIM, ICC; Aneurisma AórticoHall j, Schmidt G, Wood l, Cuidados Intensivos; Editorial McGraw-Hill Interamericana. 2º Edición, 2001

Lovesio C. Garrote M En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001.Shoemaker y otros: Tratado de Medicina Critica y Terapia Intensiva; Editorial Medica Panamericana; 4º Edicion; 2002

Tratamiento Antihipertensivo En El Tratamiento Antihipertensivo En El ACV Isquémico AgudoACV Isquémico Agudo( Régimen de Heiderberg, Hacke y Col.)( Régimen de Heiderberg, Hacke y Col.)

CondiciónCondición AcciónAcción

PAS < 220 mmHg;PAS < 220 mmHg;

PAD <120 mmHgPAD <120 mmHg

No TratarNo Tratar

PAD > 120 mmHg con incrementos PAD > 120 mmHg con incrementos en mediciones repetidas cada 15 en mediciones repetidas cada 15 minmin

Nitroglicerina 5 mg EV o 10 mg Nitroglicerina 5 mg EV o 10 mg VO o Nitroprusiato de SodioVO o Nitroprusiato de Sodio

PAS > 220 o PAD 110-120 o PAS > 220 o PAD 110-120 o ambas en mediciones repetidasambas en mediciones repetidas

Nifedipina 10mg SL o Clonidina Nifedipina 10mg SL o Clonidina 0,075 mg SL o Urapidil 12,5mg EV0,075 mg SL o Urapidil 12,5mg EV



Agentes Trombolíticos IntravenososAgentes Trombolíticos IntravenososNational Institute of

Neurological Disorders and Stroke Recombinant TissuePlasminogen Activator Stroke Study

(the NINDS rt-PA Stroke Study),

624 pts conACV isq en las 1º tres horas

½ Rt-PA 0,9mg/kg

Hasta 90mg em los 1º 90 min

Placebo Endovenoso

31-50%

Recuperación 3m

Contra 20-38%

HIC 6,4 Vs 0,6

Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke. The New England Journal of Medicine Vol 343, Num 10,

September 7, 2000 710-722 p.p.

Características de los Pacientes con ACV elegibles para Características de los Pacientes con ACV elegibles para tratamiento endovenoso con APT.tratamiento endovenoso con APT.

Edad > 18 aEdad > 18 a Diagnostico de ACV Isquémico causante aparente de déficit neurológicoDiagnostico de ACV Isquémico causante aparente de déficit neurológico Comienzo de los síntomas < 3 horas antes del posible inicio del tratamientoComienzo de los síntomas < 3 horas antes del posible inicio del tratamiento No ACV o trauma craneal en los precedentes 3 mesesNo ACV o trauma craneal en los precedentes 3 meses No cirugía mayor durante los precedentes 14 díasNo cirugía mayor durante los precedentes 14 días No historia de hemorragia IntracraneanaNo historia de hemorragia Intracraneana TAS < 185 mmHgTAS < 185 mmHg TAD < 110 mmHgTAD < 110 mmHg No rápida resolución de los síntomas o solo síntomas leves de ACVNo rápida resolución de los síntomas o solo síntomas leves de ACV No síntomas sugestivos de HSANo síntomas sugestivos de HSA No sangrado gastrointestinal o urinario dentro de los precedentes 21 díasNo sangrado gastrointestinal o urinario dentro de los precedentes 21 días No punciones arteriales en sitios no compresibles dentro de los precedentes 7 díasNo punciones arteriales en sitios no compresibles dentro de los precedentes 7 días No convulsiones al inicio del ACVNo convulsiones al inicio del ACV TP < 15 segundos o INR < 1,7 sin uso de drogas anticoagulantesTP < 15 segundos o INR < 1,7 sin uso de drogas anticoagulantes TPT dentro de la normalidad si la heparina fue usada durante las precedentes 40 hTPT dentro de la normalidad si la heparina fue usada durante las precedentes 40 h Contaje de plaquetas > 100.000/mmContaje de plaquetas > 100.000/mm33

Glicemia > 50 mg./dlGlicemia > 50 mg./dl No necesidad de medidas agresivas para mantener la TA dentro de los limitas No necesidad de medidas agresivas para mantener la TA dentro de los limitas

especificadosespecificados


September 7, 2000 710-722 p.p.

Tratamiento del ACV isquémico con AP-tTratamiento del ACV isquémico con AP-t

Determinar la elegibilidad del paciente para el tratamientoDeterminar la elegibilidad del paciente para el tratamiento Infundir AP-t a una dosis de 0,9 mg/Kg ( máximo 90 mg) en alrededor Infundir AP-t a una dosis de 0,9 mg/Kg ( máximo 90 mg) en alrededor

de 60 min. con el primer 10% de la dosis dada como un bolo en un de 60 min. con el primer 10% de la dosis dada como un bolo en un periodo de 1 min.periodo de 1 min.

Realizar examen neurológico cada 15 min. durante la infusión de AP-Realizar examen neurológico cada 15 min. durante la infusión de AP-t, cada 30 min. por las próximas 6 horas, y cada 60 min. por las t, cada 30 min. por las próximas 6 horas, y cada 60 min. por las próximas 16 horas. Si aparece severa cefalea, hipertensión aguda, próximas 16 horas. Si aparece severa cefalea, hipertensión aguda, nauseas o vómitos, descontinúe la infusión y realice una TAC de nauseas o vómitos, descontinúe la infusión y realice una TAC de urgenciaurgencia

Monitoree la TA cada 15 min. por 2 horas, cada 30 min. por 6 horas y Monitoree la TA cada 15 min. por 2 horas, cada 30 min. por 6 horas y cada 60 min. por 16 horas; repita las mediciones mas frecuentemente cada 60 min. por 16 horas; repita las mediciones mas frecuentemente si la presión sistólica es > 180 mmHg o la TAD > 105 mmHg y si la presión sistólica es > 180 mmHg o la TAD > 105 mmHg y administre drogas antihipertensivas tanto como sea necesario para administre drogas antihipertensivas tanto como sea necesario para mantener la TA por debajo de esos niveles.mantener la TA por debajo de esos niveles.


September 7, 2000 710-722 p.p.

Anticoagulantes y antitrombóticosAnticoagulantes y antitrombóticos Heparina: Heparina:

– No beneficios en ACV aterotrombótico parcial No beneficios en ACV aterotrombótico parcial estable.estable.

– Podría ser Útil en Cardioembólicos en personas Podría ser Útil en Cardioembólicos en personas con: IM, FA, Miocardiopatia, Aneurisma del VI con: IM, FA, Miocardiopatia, Aneurisma del VI o Valvulopatia Reumática y pacientes con Ac. o Valvulopatia Reumática y pacientes con Ac. AntifosfolipidicosAntifosfolipidicos

– HBPM: prevención de TVPHBPM: prevención de TVP Aspirina y Ticlopidina: prevención de Aspirina y Ticlopidina: prevención de

recurrenciasrecurrenciasHall j, Schmidt G, Wood l, Cuidados Intensivos; Editorial McGraw-Hill Interamericana. 2º Edición, 2001


Escala de puntuación para Iniciar AnticoagulaciónEscala de puntuación para Iniciar Anticoagulación

CardiológicosCardiológicos TomográficosTomográficos CliniconeurológicosCliniconeurológicos

A) Trombos murales = -2A) Trombos murales = -2 A) Infarto Hemorrágico = +5A) Infarto Hemorrágico = +5 A) Trastorno de Conciencia = + A) Trastorno de Conciencia = + 55

B) Protruyentes y/o móviles = -B) Protruyentes y/o móviles = -33

B) Infarto mayor de 3 cm. = + 3B) Infarto mayor de 3 cm. = + 3 B) Déficit masivo = +4B) Déficit masivo = +4

C) Ecolucencia central = -1C) Ecolucencia central = -1 C) Infarto entre 1 y 3 cm. =+1 C) Infarto entre 1 y 3 cm. =+1 C) Déficit moderado = + 2 C) Déficit moderado = + 2

D) Válvula mecánica = -2D) Válvula mecánica = -2 D) Infarto menor de 1 cm. o TC D) Infarto menor de 1 cm. o TC normal = 0normal = 0

D) Déficit leve o transitorio = 0D) Déficit leve o transitorio = 0

E) Imp. segmento akinético E) Imp. segmento akinético ventricular = -2ventricular = -2

E) Refuerzo post Contraste = +1E) Refuerzo post Contraste = +1 E) TA > 180/100 = +2E) TA > 180/100 = +2

F) Frec. entradas y salidas del F) Frec. entradas y salidas del ritmo sinusal = -1ritmo sinusal = -1

0 o < Iniciar a las 48 horas del infarto; 1 o 2 esperar 7 días, repetir TAC antes de empezar 3 o 4 esperar 14 días, repetir TAC antes de empezar; 5 o + esperar 21 días, repetir TAC antes de empezar

Fustinoni J. C. Pergola F. Neurologia en Esquemas; Editorial medica Panamericana; 1997

Edema CerebralEdema Cerebral

ManitolManitol Hiperventilación Hiperventilación Craniotomía descompresiva>>> Infarto Craniotomía descompresiva>>> Infarto

HemisféricoHemisférico

Hall j, Schmidt G, Wood l, Cuidados Intensivos; Editorial McGraw-Hill Interamericana. 2º Edición, 2001


NeuroprotectoresNeuroprotectores

LubeluzolLubeluzol CiticolinaCiticolina NimodipinaNimodipina



BibliografíaBibliografía

Lovesio C. Garrote M Ataque cerebral o Accidente Cerebrovascular Isquémico. En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001.

Fustinoni J. C. Pergola F. Neurologia en Esquemas; Editorial medica Panamericana; 1997

Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke. The N. Engl. J. Med.2000; 343:710-722 .

Shoemaker y otros: Tratado de Medicina Critica y Terapia Intensiva; Editorial Medica Panamericana; 4º Edicion; 2002


Savitz S,Caplan L. Vertebrobasilar Disease. N Engl J Med 2005;352:2618-26.

Francisco BrachoFrancisco BrachoMedicina Interna-Terapia IntensivaMedicina Interna-Terapia Intensiva

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