EGB.

Autoinmune. Ab-TSH-R. Ab-TPO. Ab-TG.

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EGB.

1) EGB (85%)

2) Bocio multinodular toxico (5.8%).

3) Nódulo toxico (3.3%).

4) Tiroiditis subaguda (3.3%).

5) Tiroiditis postparto (0.8-1%).

6) Resistencia primaria a HT (0.8%).

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EPIDEMIOLOGIA GENERAL Y ETIOLOGIA DE EGB.

Bocio difuso. Hipertiroidismo. Oftalmopatia inflitrativa. Dermopatia. Personas genéticamente

predispuestas (tiroiditis autoinmune).

Ab-TSH-R---- receptor de TSH.

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EPIDEMIOLOGIA GENERAL Y ETIOLOGIA DE EGB.

Edad pediatrica (5-6%). Adolecencia. 30-50 años. 2% en mujeres. Frecuencia de 10

veces menor en varones. Estudio Whickham

(mujeres;80/100.000/año, 15-50/100.000/año, hombres; -10/100.000/año.

Japón (200/100.000/año).

MEDICINA INTERNA HARRISON 17° EDICION.ENDOCRINOLOGIA JARA ALBARRAN.

ETIOPATOGENIA DE LA ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE ENFERMEDAD DE

GRAVESGRAVESMEZA GARCÍA AYNE HAYET

Autoantígenos implicados:Autoantígenos implicados:TSH TSH (Ab TSH-(Ab TSH-

R)R)

•Células foliculares Tiroideas.

•Tireoperoxidasa (TPO).•Enzima del microsoma Tiroideo.•Tiroglobulina (Tg).

Anticuerpos: Anti-TPOAnti-Tg

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Alteración del sistema inmune:Alteración del sistema inmune:Se ha demostrado incremento de niveles circulantes de IL-1, 4, 8, 10 y del IFN-γ en pacientes EGB que en sujetos controles.

Linfocitos T circulantes.

PATRÒN:

Tejido Tiroideo Ab-TPO

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Asociación entre HLA y EGBAsociación entre HLA y EGB

ANTICUERPANTICUERPOSOS

EGB HLA-DR3

O B S E R V A C I O N E S P R E V I A SO B S E R V A C I O N E S P R E V I A S

Asociación

• HLA-DR3/HLA-B8

58% EGB HLA-DR3.20% Población en general.

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Factores AmbientalesFactores AmbientalesLos virus pueden inducir la expresión antigénica en el sistema HLA de la clase II sobre las propias células foliculares tiroideas.

Factores de Riesgo Fundamentales:

•Sexo femenino (Relación de h. sex.con ETAI)•Presencia de Ab-TPO (previos).

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YODOYODO•Su efecto sobre Autoinmunidad Tiroidea.•Alta ingesta en dieta•E.U.A y Japón •Intensificar capacidad presentadora de Antígeno de macrófagos Intensificando la estimulación linfocitaria•Se ha demostrado que aumenta el contenido del Yodo en la Tiroglobulina Aumentando su inmunogenicidad•Puede convertir a las células tiroideas en Presentadoras de antígenos

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ESTRÉSESTRÉS•Estrés psicológico•Trauma físico

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TABACO TABACO

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CLASIFICACIÓN Y FORMAS CLÍNICAS

ESPECIALES

Rafael piña Valentín

CLASIFICACIONCLASIFICACION

a) MORFOLOGIA1)Sin bocio2)Bocio difuso3)Formas nodulares y multinodulares

b) LA FUNCION

1) TIROIDITIS [a) silente , b) dolorosa ]

2) HIPERTIROIDISMO ( 70 – 75 %)

3) HIPOTIROIDISMO

4) FUNCION ALTERNANTE A EU- HIPO- HIPERTIROIDISMO

c) Otras afectaciones

1) OFTALMOPATIA2) MIXEDEMA PRETIBIAL3) CARDIOPATÍA TIRETOXICA

FORMA GENERALFORMA GENERAL

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FORMAS CLÍNICAS

TIROIDITIS AUTOINMUNE TIPO 1 ( enfermedad de Hashimoto tipo 1) TIROIDITIS AUTOINMUNE TIPO 1 ( enfermedad de Hashimoto tipo 1)

1 A) Bociosa

2 B) no Bociosa

Estado: * eurotiroideo con niveles de TSH normales

*auntoanticuerpos Tg y TPO

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TIROIDITIS AUTOINMUNE TIPO 2 (enfermedad de Hashimoto tipo 2) TIROIDITIS AUTOINMUNE TIPO 2 (enfermedad de Hashimoto tipo 2)

2 A) Bociosa (enfermedad de Hashimoto clásica)

2 B) no Bociosa (mixedema primario, tiroiditis atrófica)

Estado: *hipotiroidismo persistente con niveles de TSH *auntoanticuerpos Tg y TPO

2C) agravamiento transitorio de la tiroiditis

Estado : *tirotoxicosis destructiva transitoria *hipotiroidismo transitorio +hipotiroidismo transitorio sin tirotoxicosis transitoria persistente

3 A) ENFERMEDAD DE GRAVES HIPERTIROIDEA

3B) ENFERMEDAD DE GRAVEZ EUROTIROIDEA

estado:* híper o eutiroideo con niveles suprimidos de TSH *auntoanticuerpos estimulantes de TSH *auntoanticuerpos de Tg y TPO

3C) ENFERMEDAD DE GRAVES HIPOTIROIDEA

Estado: *orbitopatia con hipotoroidismo *auntoanticuerpos estimulantes de TSH , Tg y TPO

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CLINICO

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DIAGNOSTICODIAGNOSTICOLA DEMOSTRACIÓN DE LA ETIOLOGÍA AUTOINMUNE Y ELEVACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS LIBRES

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Pruebas de laboratorio

1: Pruebas directas de valoración hormonal tiroidea : TSH ultrasensible, FT₄ y FT₃

2: medida de autoinmunidad: Ab- TPO, Ab- TSR-R, opcional Ab-Tg

3: bioquímica y etiología general: glucosa, calcio , fosforo, pruebas de función hepática fosfatasa alcalina, CPK, hemograma completo

4: complementarias o formas clínicas: ECG, electromiografía, TC, ecografía y gammagrafía

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DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIFERENCIAL

La sospecha clínica hacia formas especiales, principalmente en:

Niños

Gestantes Aumenta el diagnóstico 5-10%

Ancianos

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A dosis máximas para ir reduciendo a partir del 1mer mes

a mitad de dosis.

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Tratamiento médico inicial de la EGB

Principio activoPrincipio activo DosisDosis(mg/día)(mg/día)

Analítica controlAnalítica control Efectos Efectos indeseablesindeseables

Metimazol 15 -30 20 -30 días *Rash cutáneo* Prurito* Alteración hematológica*Agranulocitosis

Carbimazol 30 -45 30 días

*Seguro Hipertiroidismo*Efectivo EGB

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PRONÓSTICO Y SUGERENCIAS

EDUARDO LAGUNAS CRUZ

OFTALMOPATÍA DE GRAVES-BASEDOW

Evidente en el 25-50% de los pacientes

•Escozor en los ojos •Fotofobia

•Lagrimación

•Sensación de presión retrocular

•Visión borrosa

•Diplopía (en grados mayores)

•Disminución de la agudeza visual (en grados mayores)

SÍNTOMAS

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EXPLORACIÓN FÍSICA

•Exoftalmos

•Disfunción de la musculatura extrínseca

•Edema en párpados y periorbitario

•Inyección y quemosis conjuntival

•Retracción del parpado superior

•Dificultad en el cierre de los ojos

•Lagoftalmos

•queratitis

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

Hiperproducción de glucosaminoglicanos por los fibroblastos y su acumulación retroorbitaria

La infiltración linfoplasmocitaria y liberación local de citocinas dan lugar a un proceso inflamatorio

Atrofia y fibrosis

expansión del volumen de todas las estructuras retrorbitaria

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TRATAMIENTOEMPLEO INICIAL : ATS y B-bloqueantes

FASE ACTIVA: •Instalación frecuente de lágrimas artificiales •Aplicación vasconstrictores •Uso de gafas de sol durante el día •Cubrir los ojos durante el descanso nocturno

FASE AVANZADA•Prednisona DOSIS 40-140mg c/24hrs

OPCIONAL•Radioterapia de la órbita•Cirugía descompresiva•Cirugía estética

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GESTACIÓN Y EGBDIAGNÓSTICO CLÍNICO•Bocio•Taquicardia•Oftalmopatía•Mixedema pretibial•Perdida de peso•Onicólicosis•Historia previa de EGB

Reactivaciones:•Primer trimestre •Periodo postparto

Preeclampsia Fallo cardiaco

DIAGNÓSTICO

FT₄ y supresión de la TSH

T₄ total y/o T₃

ANTICUERPOS POSITIVOS:•TBII o los TSAB

CONTRAINDICADA•gammagrafía

•Ecografía tiroidea (cuando son negativos)

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EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES

Tasa de abortos 25%Partos prematuros 45%

PESO MENOR QUE LA MEDIA de los recien nacidos (mujeres eutiroideas)

El hipertiroidismo limitado al primer trimestre de embarazo no origina RN de bajo peso

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TRATAMIENTO

•El metimizol y el propiltiouracilo

•Administracion de LT₄ junto con los antitiroideos

DOSIS INICIAL 20-40 mg de METIMAZOL

200-400 mg/día de PROPILTIOURACILO

FT₄ y FT₃ concentraciones altas de la normalidad, mensualmente

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PERFIL TIROIDEO II ( método: Quimioluminiscencia C.M.I.A.)

T3 (T3-Captación) - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 32.0 - 48.4 % Triyodotirnonina total T3 (T3 Total) - - - - - - - - - - - - - 0.87 - 1.78 ng/ml Tiroxina Total (T4) - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 6.09 - 12.3 ug/dL Indice de Tiroxina libre (ITL o T7) - - - - - - - - - - - - - - 4.87 - 14.88 ug/dL Hormona estimulante de la tiroides (TSH) - - - - - - - - 0.34 - 5.6 uU/mL Triyodotironina libre T3 (Ft3) - - - - - - - - - - - - - - - - - 1.4 - 4.4 pg/ml Tiroxina libre (Ft4) - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 0.8 - 2.0 ng/dL

http://mx.answers.yahoo.com/question/index?qid=20101029172540AADVMVp

REACCIONES ABVERSAS DE TIONAMIDAS

•Hipotiroidismo o bocio FETALES

•B- bloqueantes PROPANOLOL

REACCIONES ABVERSAS; bradicardia e hipoglucemia neonatal

•Tiroidectomía

CONTRAINDICADO•Iodo radiactivo ¹³¹I

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CASO CLÍNICO

•Presentamos el caso de una paciente de 40 años de edad que acudió a la consulta por disminución de la agudeza visual de su ojo derecho de tres días de evolución. En sus antecedentes patológicos destacaba únicamente un cuadro de hipertiroidismo de instauración reciente que se encontraba en estudio. Como antecedentes oftalmológicos sólo hallamos una miopía simple de -4,00 D en ambos ojos. La agudeza visual corregida fue de 0,2 en su ojo derecho y de 0,8 en su ojo izquierdo.

• . En la exploración inicial encontramos una leve retracción palpebral bilateral simétrica con el párpado superior

• Oftalmoscópicamente destacaban unas lesiones focales amarillentas cremosas múltiples con distribución en placas de localización profunda en el espesor de la retina de ambos ojos

 Fig. 1. Oftalmoscopía en fase aguda, lesiones focales amarillentas cremosas múltiples.

La exploración endocrinológica mostró bocio difuso y signos de hiperfunción tiroidea. En los estudios analíticos destacaba el aumento de la tiroxina-T4 libre y de la triyodotironina-T3, la supresión de la tirotropina-TSH, y el título significativo de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides y de anticuerpos antiperoxidasa. La ecografía tiroidea mostró un bocio difuso sin nódulos y en la gammagrafía del tiroides apreciamos una captación elevada de forma homogénea en un tiroides globalmente aumentado de tamaño.

• La paciente fue diagnosticada de enfermedad de Graves-Basedow y recibió inicialmente tratamiento con antitiroideos (metimazol) y betabloqueantes (propranolol). A los dos años de evolución se practicó tiroidectomía subtotal. El estudio histopatológico mostró un parénquima tiroideo con cambios de hiperplasia difusa y zonas de ligera fibrosis y agrupamiento linfoide.

• Actualmente la paciente se encuentra en situación de hipotiroidismo en tratamiento hormonal sustitutivo con levotiroxina, tiene una agudeza visual corregida de 0,6 en su ojo derecho y de 1,0 en su ojo izquierdo y en la exploración oftalmológica sólo destacan unas características alteraciones moteadas residuales en el epitelio pigmentario retiniano de ambos ojos.

GRACIAS!!