REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAMINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION UNIVERSITARIAUNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES

ROMULO GALLEGOSAREA DE CIENCIAS DE LA SALUD

CLÍNICA PEDIATRICA III

DIABETES Y CETOACIDOSIS DIABETICA.

Dra. Zaida Paz. Bachiller:

José Franco. CI: 18388071

Miguel Flores. CI: 18691091

SAN JUAN DE LOS MORROS JULIO 2013.

Es un síndrome endocrino metabólico caracterizado por hiperglucemia crónica y alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas a causa de una resistencia o ausencia de la insulina.

¿QUÉ ES LA DIABETES?

La diabetes es la segunda enfermedad crónica mas común en la infancia.

En la antigüedad era una enfermedad apenas de adultos, pero con el crecimiento del índice de obesidad infantil, asociada a una vida sedentaria y a malos hábitos alimentarios, los casos de diabetes aumentaron considerablemente entre los niños.

MÁS SOBRE LA DIABETES INFANTIL

CLASIFICACION.

Es insulina dependiente. Afecta al 10% de la población diabética tota, principalmente ha personas menores de 30 años, con una mayor incidencia en las edades de 12-14 años. Auto inmune, se piensa que su origen es de carácter genético.

A .De 5 a 7 años B .De 11 a 13 años

DIABETES MELLITUS I

◦ Es hereditaria◦ Ocurre cuando las células resisten a la acción de la

insulina.◦ Aparece generalmente en la edad adulta, después de los

40 años.◦ No es común en niños, pero esta asociada a la obesidad

infantil.◦ Pueden o no necesitar insulina. Se controla con los

fármacos antidiabéticos.◦ El exceso de ingesta energética, constituye un factor de

riesgo.

DIABETES MELLITUS II

Tipo 1 = 5% familiar de 1 o 2 grado con la misma enfermedad.

Tipo 2 = 74 a 100% familiar de 1 o 2 grado.

No hay un dato especifico que las diferencie Tipo 1: Pacientes normo peso o con sobrepeso en un

24%. Tipo 2 > 85% obesos

DIFERENCIAS ENTRE DM I Y II

FISIOPATOLOGIA.

Asintomáticos. Polidipsia. Poliuria. Polifagia. Perdida de peso. Cetoácidosis diabética.

MANIFESTACIONES CLINICAS

DIAGNOSTICO.

Síntomas clásicos de DM +

Hallazgo en 2 días distintos de alteración en cualquiera

de las siguientes pruebas:

1.Glucemia al azar > 200 mg/dl

2.Glucemia en ayunas > 126 mg/dl

3.Glucemia a las 2 hr en la CTOG > 200 mg/dl4. Hemoglobina Glucosilada A1c mayor a 6.5%

Es un estado de descompensación metabólica grave,

caracterizado por la sobreproducción de cuerpos

cetonicos que al desplazarse al torrente sanguíneo

producen acidosis metabólica.

Hiperglucemia

Cetonemia

Cetonuria

Deshidratación

Acidosis metabolica

¿QUÉ ES LA CETOACIDOSIS?Fi

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VALORES HEMOGASOMETRICOS

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

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Hiperglucemia

CetonemiaAcidosis

> 250 mg/dl

pH < 7.3

HCO3< 18 mmol/L

> 3 mmol/L

3 -Hidroxibutirato

CAD

CETOACIDOSIS DIABÉTICACATEGORIZACIÓN POR SEVERIDAD, De acuerdo a la clínica y laboratorio la CAD se clasifica en:

Parámetro Leve Moderada Severa

Déficit de volumen 3-5% 6-10% 10-15%

Clínica

Perfusión distal Normal N ó ↓ ↓

Frecuencia cardiaca Normal

Presión arterial Normal N ó ↓ ↓

Edo. Mental Alerta Alerta-

somnolenciaEstupor–

Coma

Laboratorios

Glucosa >250 >250 >250

pH <7.30-7.21 <7.20 -7.11 < 7.10

HCO3 15-18 10-14 <10

Anion GAP >10 >12 >12

• Incidencia anual de 4-8 episodios por cada

1000 Pacientes.

• Es la causa más importante de morbilidad y

mortalidad en los niños que presentan

diabetes mellitus.

• Se presenta entre 25% y 40% como primera

manifestación de la Diabetes tipo 1.

• El 14% de lo pacientes con DM se

hospitaliza al año por CAD.

EPIDEMIOLOGIA

• Infecciones 32-60% - Neumonías - Infección de vías urinarias - Gastroenteritis - Influenza - OMA• Diabetes de recién diagnostico

20-25%• Abandono o errores en la

administración de insulina 15-20%

FACTORES PRECIPITANTES

• Traumatismos graves.• Cirugía.• Fármacos: - Glucocorticoides - Litio - Tiazidas

FACTORES PRECIPITANTES

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

Depleción de líquidos y electrolitos.

La CAD se caracteriza por depleción severa de líquidos y electrolitos◦ Intracelular y extracelular.

Ya con deshidratación los pacientes continúan con gasto urinario alto (2-3ml/kg). Hasta que el flujo renal y filtración glomerular disminuyen críticamente por depleción de volumen.

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FISIOPATOLOGIA

Depleción de líquidos y electrolitos.

La magnitud de déficit específicos dependen de:◦ Duración de la enfermedad.◦ Capacidad del paciente para ingerir líquidos y

electrolitos.◦ Contenido de la comida ingerida antes de la

presentación.

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FISIOPATOLOGIA

Depleción de líquidos y electrolitos.• La hiperglucemia al rebasar el umbral de reabsorción renal

(180-220 mg/dl)

Diuresis osmótica

Perdida de Na +, K +, Mg2 + y fosfatos.• La ↓ de volumen plasmático = ↓ flujo plasmático renal

reduciendo la capacidad renal de filtrar.

(glucosa y cuerpos cetonicos)• Osmolaridad plasmatica – Deshidratación hiponatremica

• de iones H + + ↓ de estimulo insulinico = desplazamiento del ion K+ al espacio extracelular.

• Hipovolemia

FISIOPATOLOGIA

Pérdidas usuales de líquidos y electrolitos en CAD

VarianteEstimación de

pérdida por Kg de peso (rango)

Requerimiento de mantenimiento por

m2

Agua 70 ml (30 – 100) 1500 ml

Sodio 6 mmol (5 – 13) 45 mmol

Potasio 5 mmol (3 – 6) 35 mmol

Cloro 4 mmol (3 – 9) 30 mmol

Fosfato (0.5 – 2.5 ) mmol 10 mmol

FISIOPATOLOGIA

Por hiperglucemia Poliuria, polidipsia, nicturia.

Alteraciones en nivel de conciencia• Desde desorientación hasta estupor o coma.

Por acidosisRespiración de Kussmaul; Dolor abdominal

Por deshidratación• Mucosas secas, ausencia de lagrimas, perdida aguda de peso.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Factor cetónemico Aliento con olor a manzana

Hipotermia Temperatura menor de 37.5°C

Otros Vomito, nausea, hipotensión, debilidad, hiporexia, hiporeflexia, distención gástrica.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Pruebas Diagnosticas Glucosa > 250 mg/dl.

Electrolitos: Na, K, Cl, Mg, Ca, P

Gases arteriales:

Hematologia Completa:

Pruebas Diagnosticas EKG: Isquemia cardíaca / Hipercalemia.

Lipasa: si dolor abdominal (pancreatitis).

Creatinina: Fallo renal.

Cetonas / Lactato: acidosis metabólica.

U/A: infección o enfermedad renal.

Cultivos: según sean necesarios.

Tratamiento de la Cetoacidosis diabética

Claves en el manejo

INICIAR LA REHIDRATACION

INICIAR EL APORTE DE GLUCOSA UNA VEZ CONTROLADA LA HIPERGLICEMIA Y NO SUSPENDERLO HASTA QUE LA

ACIDOSIS METABOLICA REMITA

INCIO DE LA INSULINA EN INFUSION CONTINUA

Corrección de la deshidratación en menos de 48 horas.

Cambios bruscos de la osmolaridad Evitar disminuciones de la glucosa en suero

mayores de 100 mg/dL Correcciones de bicarbonato Suspender el aporte endovenoso de

glucosa antes de corregir la acidosis metabólica

Evitar durante el manejo

Anión gap o brecha aniónica = Na – (Cl +HCO3) Normal es de 12 +/- 2 mMol/L

Sodio corregido: sodio medido + 2 ((glucosa mmol/L – 5.6)/5.6)

Sodio medido + 2 ((glucosa mg/dL – 100)/100)

Osmolaridad efectiva = 2 (Na + K) + (glucosa mg/dL/18)

Fórmulas útiles

Pérdidas usuales en la Cetoacidosis diabética

Dunger DB. ESPE, LWPES: ESPE/LWPES Consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents (Review). Arch Dis Child 89:188 –194, 2004

Necesidades de líquidos y electrolitos en el paciente con CAD

Manejo de líquidos

Sistematizar ABC en paciente grave

Cargas de Solución Salina

0.9%

Rara vez requerirá asistencia con

ventilación mecánica

Tener al menos dos acceso

venosos

Podemos pasar hasta 2 cargas a 20 mL kg en 1 a 2

horas

1. FluidosVolumen:- 10 ml/kg/hora de suero salino fisiológico 0,9% (SF).- 20 ml/kg/hora si shock.2. IonesEn esta fase, solamente plantearse añadir potasio si hayhipokaliemia inicial, a razón de 40 mEq/L, la mitad administradocomo ClK y la otra mitad como fosfato monopotásicopara evitar acidosis hiperclorémica.3. InsulinaInsulina de acción rápida o análogos de rápida conbomba de infusión intravenosa continua a 0,1 UI /kg/ h.(algunos recomiendan 0,05 UI/kg/h para niños pequeños)Preparación: 0,5 U /kg insulina rápida diluida en50 ml de SF (10 ml= 0,1 UI/kg /h)

REHIDRATACIÓN DURANTE LAS DOS PRIMERASHORAS E INSULINOTERAPIA

Datos analíticos: glucemia, urea, iones, pH, bicarbonato.1. Fluidos. Necesidades basales para 24 horas• Los primeros 10 kg de peso: 100 ml/kg• De 10-20 kg: 1.000 ml +50 ml/kg que sobrepase.• De >20 kg: 1.500 ml + 20 ml/kg que sobrepase.2. DéficitLa deshidratación más habitual es 5-10% del peso, lo queequivale a 50-100 ml/kg.3. Pérdidas extraordinarias• Diuresis superior a 3 ml/kg/hora• Vómitos. Hiperventilación. Diarrea. FiebreFLUIDOS: NECESIDADES BASALES+DÉFICIT+PÉRDIDAS

EXTRAORDINARIAS

REHIDRATACIÓN PASADAS LAS DOS PRIMERASHORAS

Insulina

Infusión continua de Insulina Regular 0.1 UI

Kg hora

Iniciar insulina

Continuar la infusión hasta tener pH > 7.30 y HCO3>

15mEq/L

Disminuir la glucosa de 50 a 90 mg/dL por hora

Con glucosa de 300 mg/dL agregar SG5% a las sol de

base

Mantener relación 1:1

Insulina

Continuar insulina

Hasta tener pH > 7.30 y HCO3> 15mEq/L

Si disminuye mas de 90mg/dL la glucosa,

disminuir la infusión de insulina a 0.05 UI

Si aun no remite la acidosis cambiar soluciones a SG10%

1:1

Manejo del potasio

Hipertonicidad

Proteólisis y gluconeogénesis

Hemoconcentración

Deficiencia de insulina

HIPERKALEMIA

Manejo del potasio

Hiperkalemia Administrar potasio al

iniciar insulina y verificar diuresis

Administrar potasio al iniciar

insulina

Iniciar potasio inmediatamente al

documentar hipokalemia

Potasio normal

Hipokalemia

Agregar 40 mEq por cada litro de solución administrado en soluciones de base.

Regular su administración según potasio sérico tomado cada 2 o 4 horas según sea el caso.

Manejo de potasio

Solo el caso de hipofosfatemia severa debe de ser tratada.

Se administrará 20 mEq de fosfato de potasio por litro de solución de base, restándolo del requerimiento total de potasio a administrar.

Fosfato

Es controvertido. pH menor de 6.9 después de una adecuada

reanimación hídrica. Persistencia de un bicarbonato menor de5

mmol/L por mas de 10 horas.

Bicarbonato

Resistencia a la insulina. Inotropismo negativo. Vasodilatación periférica.

Razones de la administración de bicarbonato

Puede producir tetania. Acidosis metabólica paradójica. Convulsiones. Hipernatremia. Hiperosmolaridad. Hipokalemia y arritmias secundarias.

Evitar durante la administración de Bicarbonato

Se sugiere la administración de 0.5 a 1 mEq/L en u periodo de 1 hora con gasometría de control posterior a su administración.

Bicarbonato

Levin DL Cerebral edema in diabetic ketoacidosis.Pediatr Crit Care Med. 2008;9:320-329.

Introducción a la vía oral y al esquema subcutáneo de insulina

Recuperación del estado de conciencia

Remisión de la acidosis metabólica: pH>7.30, HCO3 > 18mEq/L, glucosa < 200 mg/dL

Inicio de vía oral

Iniciar en pre púberes a 0.75 a 1 UI kg día.

Púberes iniciar de 1 a 1.2 UI kg día

Dosis de insulina, calculo de la dosis diaria total (DTDI)

Calcular en base a la diapositiva anterior la dosis total de insulina para 24 horas (DTDI)

Antes del desayuno administrar 2/3 de la DTDI. Esta administración la integrara 1/3 de Insulina regular y dos tercios de NPH

Cálculo de la dosis de insulina subcutánea

En la comida administrar de ½ a 2/3 del resto de la DTDI de insulina regular.

En la cena administrar de ½ a 2/3 del resto de la DTDI de NPH.

Retirar infusión de insulina 2 horas después de inicio de vía oral.

Iniciar líquidos vía oral en cuanto el estado de conciencia lo permita y disminuir progresivamente el aporte vía parenteral.

Envío al endocrinólogo pediatra.

Manejo final

EL QUE ABANDONA TODO POR SER UTIL A SU PATRIA, NO PIERDE NADA Y GANA CUANTO LE CONSAGRA.