Universidad de Costa RicaFacultad de MedicinaEscuela de MedicinaMedicina Interna I HSJD

• Lesmes Chaves O.• Jef f rey Jacobo E.• Carol ina Rivera C.

Análisis Clínico

Caso• FI: Paciente masculino, 39 años, costarricense, vecino

de Desamparados, técnico en electromecánica, trabaja en Hotel Marriot, casado, diestro, católico.

• MC: Fiebre y Hematuria.

• PA: Previo buen estado general, el paciente presenta un cuadro de 5 días de evolución caracterizado por fiebre cuantificada en 39°-40°, cefalea frontal, con una irradiación a occipital del cráneo, característica pulsátil, intensidad 8/10, la cual alivia por corto tiempo con el vómito. Poliartralgias generalizadas de pequeñas y grandes articulaciones, con predominio en las grandes articulaciones, no asociadas a ningún proceso físico extenuante. Mialgias no delimitables y con presentación por todo el cuerpo, no dolorosas a la palpación y acompañadas de fatiga. Vómitos ocasionales postprandiales, no en proyectil…

• …Además presenta disuria, polaquiuria, y tenesmo. Tres días previo al ingreso describe iniciar con hematuria macroscópica y dolor sordo e intermitente que inicia en la zona lumbar e irradia a ambas fosas renales (flancos), con una intensidad 7/10, asociada a movimiento, el dolor lo tiene desde hace 5 meses pero ha ido en aumento, además irradia hacia inferior.

• APP: Dislipidemia en tratamiento con lovastatina 20mg/día, migraña desde los 20 años usa AINES PRN, acetaminofén 1000mg c/ 6hrs, niega otras patologías.

• APnP: Tabaquismo: fumó 6 paquetes año durante 20 años. Se suspende hace 2 años. Etilismo: social, no embriaguez. Toxicomanías: negativas. Alergia a medicamentos: negativa. Transfusiones: al nacimiento pero desconoce causa.

• AHF: Padre: DM, HTA, dislipidemias, Hermana: HTA.

• RAS:

• Cefaleas Frontales que irradian a occipital, alivian con vómito.

• Eritema en tronco y miembros superiores levemente pruriginoso, no descamativo ni papulomatoso.

• Pérdida de peso no cuantificada. • Sin presencia de adenopatías.

• EF: PA: 110/70, FC: 92, Temperatura: 39°C. FR:20, Alerta, consciente, orientado, eupneico, deshidratado. Con ataque al estado general y quejumbroso, álgico y anictérico. Mucosa oral seca. ORL: leve hiperemia faríngea sin exudados. RsCsRs sin soplos, no datos de ICC. CsPsLs, con MV+ nl, no síntomas respiratorios. Abdomen blando, depresible, levemente doloroso en ambos flancos. Giordano (-), no irritación peritoneal, peristalsis normal. McBurney (-), Murphy (-), Rovsing (-). Rebote (-), Giordano derecho (+), sin Viceromegalias. Escasas lesiones maculares eritematosas en tronco y MsSs., fuerza de miembros superiores 5/5. Miembros inferiores sin edema ni eritema, con una fuerza 4/5 (poco valorable por estar muy álgico). Reflejos osteotendinosos (miotáticos) conservados. Pulsos periféricos fuertes. Artralgias y mialgias. No adenopatías cervicales, axilares. Pares craneales conservados, sensibilidad conservada.

LABORATORIO Y GABINETEHemograma

Parámetro Valores del paciente Valores Ref.Recuento GB 8.9 5.0-10.0 (x10^3)

Recuento GR 5.3 4.0-5.60 (x10^6)

Hb 15.1 12.5-14.5 g/dL

Hcto 43 38-47%

MCV 82 90-101 fL

MCH 29 26-35 pg

MHCH 35 31-35g/dL

PK 156 200-450 (x10^3)

Linfocitos 8 20-45 (x10^3)

Monocitos 8 2-10 (x10^3)

PMN 46 40-70 (x10^3)

Eosinófilos 0 ˂3 (x10^3)

Basófilos 0 ˂1 (x10^3)

Bandas 38%

QuímicaParámetro Valor del

pacienteValores Ref.

Glucosa 112 70-100

Nitrógeno Ureico 19 8-20

Creatinina sérica 2.1 0.6-1.3

Proteínas totales 7.1 6.2-8.0g/dL

Albumina 4.1 3.5-5.1 g/dL

Globulinas 3.0 2-3.5 g/dL

Na 134 135-145mmol/L

K 3.7 3.5-5.0 mmol/L

Ca 8 22-269 IU/l

Cl 101 101-111 mmol/L

Bilirrubina total 1.7 0.3-1.2 mg/dL

Bilirrubina Directa 0.6 0.01-0.5 mg/dL

Bilirrubina Indirecta 1.1 0.5-1 mg/dL

Aspartato Amino transferasa 198 10-42UI/L

Alanino amino transferasa 361 10-40UI/L

Fosfatasa alcalina 187 32-92UI/L

Deshidrogenasa Láctica 252 91-180 UI/L

CPK 1276 8.6-10.6 mgl/dL

Gamma Glutamil Transferasa 541 8-64IU/I

• GA: pH: 7.48. pO2: 74.3, pCO2: 29, hemoglobina 15.7, hematocrito 47, SpO2: 95.7, HCO3: 21.2. temperatura: 37°C.

• EGO: Densidad: 1020. pH: 5. Proteínas totales si hay (+). No hay glucosa ni cetonas. Bilirrubina ++. Sangre oculta ++++, urobilinógeno ++. Nitritos negativos. Leucos: 5, eritrocitos 30. Cilindros granulosos finos, Mucho filamento mucoso es observado.

• PFR: NU 19 (23), Creatinina 2.2

• PFH: AST: 198, ALT: 361, fosfatasa alcalina: 187, GGT: 541

• Tiempos de coagulación: TP: 100%, TPT: 25.2s

• Colesterol: 214, triglicéridos: 406, relación colesterol HDL: 11, HDL: 19

• US: abdominal sin evidencia de alteraciones sonográficas.

¿De qué trata el caso?

Visión global

• Se trata de un hombre adulto, que presenta cuadro febril, con Cefalea, afeccion musculo-esqueletico y urinaria

EstructuraciónPonderaciónInterpretación

Datos a nivel general• Masculino de 39 años, dislipidémico• Cefalea Frontal que irradia a occipital• Vómitos• Fiebre (39-40)• PA: 110/70 • FC: 90• Pérdida Peso no cuantificada• Sin presencia de adenopatías.

Datos a nivel general• Masculino de 39 años, dislipidémico• Cefalea Frontal que irradia a occipital• Vómitos• Fiebre (39-40)• PA: 110/70 • FC: 90• Pérdida Peso no cuantificada• Sin presencia de adenopatías.

Hombre adulto con un cuadro agudo febril.

Piel y Fanereas• Eritema en tronco y miembros superiores levemente

pruriginoso, no descamativo ni papulomatoso

Piel y Fanereas• Eritema en tronco y miembros superiores levemente

pruriginoso, no descamativo ni papulomatoso.

ORL-Sin otitis, ni sangrados, membrana timpánica íntegra, sin hiperemias

-No presenta epistaxis, mucosa normal, bien hidratada

-Al ingreso con leve hiperemia faríngea sin exudados, sin afección de amígdalas palatinas

ORL-Sin otitis, ni sangrados, membrana timpánica íntegra, sin hiperemias

-No presenta epistaxis, mucosa normal, bien hidratada

-Al ingreso con leve hiperemia faríngea sin exudados, sin afección de amígdalas palatinas

Proceso inflamatorio faringeo agudo

Cardiaco

• Ruidos cardiacos ritmicos• Sin Soplos• Sin palpitaciones• Sin datos ICC

Cardiaco

• Ruidos cardiacos ritmicos• Sin Soplos• Sin palpitaciones• Sin datos ICC

Apartado cardiaco sin alteraciones

Pulmonar

• Inspección: ambos campos pulmonares simétricos durante inspiración y espiración

• Palpación: frémito vocal conservado

• Percusión: claro pulmonar conservado

• Auscultación: murmullo vesicular conservado, sin presencia de soplo tubarico, o pectoriloquia

Sin Hallazgos Semiológicos de alteración Pulmonar

Gasometría

Parámetros Unidades Intervalo

pCO2 29 35.6 (2.9)

pO2 74.3 78.2 (6.9)

HCO3 21.2 21.9 (1.5)

pH 7.48 7.4 (0.026)

Sat O2 95.7

Gasometría

Parámetros Unidades Intervalo

pCO2 29 35.6 (2.9)

pO2 74.3 78.2 (6.9)

HCO3 21.2 21.9 (1.5)

pH 7.48 7.4 (0.026)

Sat O2 95.7

Alcalosis Respiratoria aguda, no hipoxémica

Interpretación Pulmonar• Alcalosis Respiratoria aguda, no hipoxémica, sin

hallazgo

Renal • Hematuria • Disuria • Giordano Derecho (+)• Polaquiuria• Tenesmo • Dolor sordo en flancos

Renal • Hematuria • Disuria • Giordano Derecho (+)• Polaquiuria• Tenesmo • Dolor Lumbar irradia a flancos

Afección Renal aguda con hematuria, polaquiuria,

disuria y tenesmo

EGO Parámetro Valor del paciente

Densidad 1020

pH 5

Proteínas totales +

Bilirrubina ++

Sangre oculta ++++

Urobilinógeno ++

Leucocitos 5

Eritrocitos 30

No hay glucosa ni cetonas. Nitritos negativos Cilindros granulosos finos, mucho filamento mucoso es observado.

EGO Parámetro Valor del paciente

Densidad 1020

pH 5

Proteínas totales +

Bilirrubina ++

Sangre oculta ++++

Urobilinógeno ++

Leucocitos 5

Eritrocitos 30

No hay glucosa ni cetonas. Nitritos negativos Cilindros granulosos finos, mucho filamento mucoso es observado.

Hematuria, leucocituria.

PFR

• NU: 19

• Creatinina: 2.2

PFR

• NU: 19

• Creatinina: 2.2

• Relación NU/creatinina: 8.6

Azoemia Renal

Interpretación renal

• Insuficiencia Renal Aguda con hematuria, con leucocituria

TGI• Abdomen blando, depresible • Levemente doloroso en ambos flancos. • No visceromegalias• No irritación peritoneal• Peristalsis normal • Mc Burney (-)• Murphy (-)• Rovsing (-)• Rebote (-)• levemente doloroso en ambos flancos• US: Sin alteraciones sonográficas

TGI• Abdomen blando, depresible • Levemente doloroso en ambos flancos. • No visceromegalias• No irritación peritoneal• Peristalsis normal • Mc Burney (-)• Murphy (-)• Rovsing (-)• Rebote (-)• levemente doloroso en ambos flancos• US: Sin alteraciones sonográficas

Sin alteraciones en TGI, dolor reflejo de afección retroperitoneal

Hepático

• Anictérico• Sin Hepatomegalia• Sin edema podálico• No Reflejo Hepato-Yugular• No Ascitis

Sin Hallazgos Semiológicos de alteración Hepática

Pruebas Función Hepática

• AST: 198• ALT: 361• Fosfatasa alcalina: 187• GGT: 541

• Manejo Hb:• Bilirrubina Total: 1.7mg/dL

• Bilirrubina Directa: 0.6 mg/dL• Bilirrubina Indirecta: 1.1 mg/dL

Lesion Hepatocelular y colestasica

Función de Sintesis Hepatica:

Función Síntesis Hepática conservada, con tiempos de coagulacion normales.

• TP: 100%• TPT: 25.2s• TP:

• Via extríseca (V, X, VII, protrombina y fibrinogeno)

• TPT: • vía intrinseca (XII, XI, VIII)• Via común (X, V,

protrombina y fibrinogeno)

• Albumina: 4.1g/dL• Globulinas: 3.0 g/dL

Interpretación de Hígado• Lesión Hepatocelular y colestásica, con función de

síntesis conservada y tiempos de coagulación normales

Hemograma

ParámetroPacientes

Valores absolutos

Valores Ref.

Recuento GB

8.9 5.0-10.0 (x10^3)

Recuento GR

5.3 4.0-5.60 (x10^6)

Hb 15.1 12.5-14.5 g/dL

Hcto 43 38-47%

MCV 82 90-101 fL

MCH 29 26-35 pg

MHCH 35 31-35g/dL

PK156 200-450 (x10^3)

Linfocitos 8* 712 (0.8-4.50) 20-45 (x10^3)

Monocitos 8 712 (2-10) 2-10 (x10^3)

PMN 46 40-70 (x10^3)

Eosinófilos 0 ˂3 (x10^3)

Basófilos 0 ˂1 (x10^3)

Bandas 38%* 3382

Linfopenia absoluta, con bandemia.

Hematológico

Sistema Músculo-Esquelético• Poliartralgias generalizadas, con predominio en las

grandes articulaciones.• Mialgias• FM Conservada• Reflejos Miotáticos Conservados• CPK: 1276 (22-269 UI/L)• Deshidrogenasa Láctica 252 (91-180 UI/L)

Rabdomiolisis Aguda .

METABÓLICO

DISLIPIDEMIA MIXTA

Colesterol: 214* triglicéridos: 406*Relación colesterol HDL: 11* HDL: 19*

Órganos y Sistemas Afectados• Ataque al estado General• Piel• ORL• Pulmonar• Riñón • Hígado• Hematológico• Músculo Esquelético• Metabólico

Caracterización• Masculino de 39 años de edad, conocido dislipidemico

mixto, sin otros APP, cursa con ataque al estado general y cuadro febril, eritema en tronco y ms. Superiores, proceso inflamatorio faríngeo. Además presenta una alcalosis respiratoria aguda no hipoxémica, Azoemia Renal. A nivel hepático, presenta un patron de lesión hepatocelular y colestásico, pero con función de síntesis y tiempos de coagulación conservados. Se acompaña con una linfopenia absoluta y bandemia; se evidencia rabdomiolisis Aguda.

Frases

«Obra siempre de modo que tu conducta pudiera servir de principio a una legislación universal.» – Kant

«El futuro no está en nuestra manos. Solo nos queda actuar aquí y ahora.» - Madre Teresa

«Daría todo lo que sé por la mitad de lo que desconozco» - Pitágoras

ANEXOS

Signo de Giordano

• En la zona correspondiente a la proyección topográfica de los riñones con el borde cubital de la mano estando sentado el paciente y algo inclinado hacia adelante causa un dolor agudo y movimientos de reacción defensivos.

• Soplo tubario: consiste en la percepción a nivel de la pared del tórax, del ruido laringo traqueal que en sujetos normales se ubican en laringe, traquea, esternón y espacio escápulo vertebral.

• Broncofonía (sin epíteto): La voz llega de una manera

más intensa y resonante que en circunstancias normales, pero sin poder distinguir con claridad las palabras.

• Pectoriloquia Simple: auscultación de la voz (Cavidades)

• Pectoriloquia Áfona: auscultación de la palabra susurrada

pCO2

< 7.4 >

HCO3

pH: 6.1 + log (HCO3)

pCO2

HCO3

pCO2

Acidosis Alcalosis AlcalemiaAcidemia

Gases Arteriales

Cilindros granulosos• Durante el descenso y a través de tiempo los

componentes celulares de los cilindros leucocitarios y eritrocitarios pueden ir degenerándose dando lugar a los cilindros granulosos.

• Los cilindros se pueden formar por dos mecanismos diferentes: 1. Por la precipitación de la proteína a partir de líquido tubular con

concentración elevadas de soluto

2. Por agrupación de células en los túbulos en una matriz de proteína.

Factores que contribuyen a su formación: • pH• Soluciones concentradas • Proteinuria renal o pre-renal • Estasis

Proteinuria

Según su origen, se subdivide en :• Prerrenal o por sobrecarga. Por un aumento en la llegada

de proteínas al glomerulo. • Glomerular. La membrana filtrante está dañada. Ejemplo:

albuminuria en los síndromes nefrótico y nefrítico.• Tubular. Disminuye la capacidad de reabsorción de

proteínas filtradas. Ejemplo: Globulinas de bajo peso molecular como la β2microglobulina.

• Postrenal. Proteínas procedentes del exudado

Transaminasas

ALT (GPT)

• Citoplasma del Hepatocito y mitocondrias. Lesion superficial y difusa.

• >40 Lesión hística: Hepatocito y/o corazon (6hr-6d).

AST (GOT)

• Mitocondrias Hepatocito y. Lesion profunda.

GGT (γGT)

• Afeccion Hepatobiliar

FAL (ALP)

• Sx huesos e higado.• Aumento en reparacion y

crecimiento.• Ictericia obstructiva

Concentración-HDL (mg/dL) Riesgo coronario

Menos 25 Nivel peligroso

25-34 Riesgo elevado

35-44 Riesgo moderado

45-54 Riesgo promedio

55-74 Riesgo bajo

Más de 75 Longevidad

Riesgo de enfermedad coronaria asociado al índice de Castelli

Menor 3,5 Menos de 3,4 Mitad del promedio

3,5-5,0 3,4-4-5 Promedio

5,1-9,6 4,5-7,1 Dos veces el promedio

9,7-24 7,2-11 Tres veces el promedio

Enzimas

DHL• Hemólisis patológica • Infarto al miocardio • Anemia megaloblástica• Hepatitis aguda• Enfermedad renal aguda• Infarto pulmonar • Enfermedad maligna • Diferentes afecciones

musculares.

AST• Lesiones agudas de

hígado.• Congestión hepática • Traumas musculares• Hipopotasemia crónica• Uso de medicamentos:

mofina, meperidina, etc.

CPK

• CKBB: tipo cerebro • CKMB: músculo

cardíaco • CKMM: músculo

esquelético

CPK• Daño de tejido de músculo

esquelético.• Infarto agudo al miocardio • Miocaditis • Convulsiones• Traumatismos musculares

debido a aplastamiento• Intervención quirúrgica• Distrofia muscular• Hipotirodismo

Enzimas cardíacas Detectable Pico máximo Normalidad

CPK 4-8 horas después de la lesión.

12-24 horas 3-4 días

CPK-MB•Menos de 6%: músc. esquelético+•Más de 6%: lesión a nivel del miocardio.

4-6 horas 24 horas 2-4 días

DHL: sensibilidad del 90%

12-18 horas 72-114 horas 10 días

AST: se eleva en un 87- 97% de los casos.

6-8 horas 24-48 horas 3-4 días

Rabdomiolisis

• La rabdomiolisis es un síndrome caracterizado por necrosis de las células musculares que resulta en la liberación potencialmente tóxica de sus componentes intracelulares a la circulación sistémica.

Rabdomiolisis

• El primer indicador de diagnóstico es una elevada concentración en suero de la Creatinin Fosfokinasa (CK) por lo menos cinco veces su valor normal. Esta elevación es de tal grado que el infarto de miocardio y otras patologías que cursan con elevación de CK se excluyen del diagnóstico.

Rabdomiolisis

Síntomas

• Color de orina anormal

• Debilidad generalizada

• Rigidez o dolor muscular (mialgia)

• Sensibilidad muscular

• Debilidad de los músculos afectados

• Fatiga

• Dolor articular

Laboratorios

• La CPK está muy alta

• El examen de mioglobina sérica resulta positivo

• Hipercalemia (10-40% de los casos)

• Análisis de orina con cilindros.

• El examen de mioglobina urinaria es positivo.

• Puede tener hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia.

Causas de la Rabdiomiolisis

Traumáticas.

• Politraumatismo. • Injuria por aplastamiento. • Cirugía vascular u

ortopédica. • Coma. • Inmovilización.

No Traumática.

Causas no traumáticas

Ejercicio

Músculo normal (Ejercicio extremo) • Golpe de calor. • Drepanocitosis. • Convulsiones. • Estados hiperkinéticos.

Músculos anormales• Miopatías metabólicas. • Miopatía mitocondrial. • Hipertermia maligna. • Síndrome neuroléptico maligno.

No en ejercicio

• Alcoholismo. • Infecciones (inclusive

HIV). • Anomalías electrolíticas. • Endocrinopatías. • Miopatías inflamatorias. • Drogas y toxinas. • Misceláneas.

Bilirrubina

Degradación de hemoglobina (bazo) Biliverdina Bilirrubina

La bilirrubina no conjugada pasa al hígado unida a la

albúmina

En el hígado se conjuga y se convierte en bilirrubina directa

(UDP)

Canaliculo biliar

Intestino

Bacterias – Urobilinógeno :

Hígado

Renal

Bilirrubina Indirecta Aumento en la hemólisis

Eritropoyesis ineficaz Trastornos hemolíticos

• Esferocitosis, drepanocitosis,

deficiencia de deschidrogenasa.

• Anemias hemolíticas microangiopatica

• Hemogloburinuria paroxistica nocturna.

• Hemólisis de mecanismo inmunológico.

Trastornos en la captación o conjugación

• Crigler Najjar tipo 1

• Crigler Najjar tipo 2

• Gilbert