Traumato II Capi

Licenciatura en Kinesiología y FisioterapiaEvaluaciones y Técnicas Kinésicas

En Ortopedia y Traumatología II

TRAUMATO II

“Dolor y sensibilización central”

DOLOR Y SENSIBILIZACIÓN CENTRAL

DEFINICIÓN DE DOLOR

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor lo define como:

“experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a una lesión hística real o

potencial”.

El término experiencia es una palabra clave. Elimina la conexión instantánea que

la mayoría de los terapeutas establecen o buscan entre el dolor y estímulos periféricos

lesivos. La lesión tisular potencial significa que una amenaza o temor también puede

considerarse un fenómeno doloroso. Algunos de los cambios bioquímicos que aparecen

a partir de un daño tisular potencial también aparecen después de una lesión.

Si la experiencia de dolor se relacionara totalmente con los impulsos aferentes,

sería sencillo entenderlo y debería ser fácil tratarlo, alterando o deteniendo esos

impulsos. Esto haría del dolor un proceso pasivo, un registro de sucesiones de impulsos

que entran en el sistema nervioso central. Sin embargo, resulta más preciso considerarlo

como algo que una persona crea o procesa activamente y que es sumamente dependiente

de procesos endógenos. Por lo tanto el dolor no sólo es gobernado por una dimensión

física o fisiológica-anatómica sino también por la dimensión cognitiva es decir lo que

significa el dolor para ese paciente, sus capacidades y estrategias para afrontarlo, los

tratamientos previos que haya realizado, sus actitudes y creencias; la dimensión

conductual es decir como comunica el paciente su dolor, como afecta su interacción

interpersonal con otras personas, actividades cotidianas, como es su comportamiento

frente al dolor, como reacciona a la toma de medicamentos y como es su calidad de

vida; la dimensión afectiva es decir su estado de ánimo, ansiedad, depresión, bienestar y

la dimensión socio cultural, su familia, su trabajo, factores ambientales e influencias

sociales y culturales. Como podemos ver el dolor es un entramado complejo no sólo

para entenderlo sino también para tratarlo.

Lic. Martinez Gastón LucasLic. Luque Armando Fabián

E-mail: [email protected]



El dolor según la bibliografía se puede clasificar según diferentes criterios (tabla 1).

Tabla ICriterios de clasificación del dolor

DOLOR AGUDO Y DOLOR CRÓNICO

La diferenciación entre dolor agudo y crónico se basa tanto en el factor tiempo,

como en los mecanismos fisiopatológicos que originan el dolor. El dolor agudo es la

consecuencia inmediata de la activación de los sistemas nociceptivos; se manifiesta

generalmente después de una lesión tisular somática o visceral, es autolimitado y

desaparece habitualmente con la lesión que lo originó. Tiene una función de protección

biológica al actuar como una señal de “alarma” a nivel del tejido lesionado.

Los síntomas psicológicos asociados son escasos y habitualmente limitados a

una ansiedad leve. Se trata de un dolor de naturaleza nociceptiva y que aparece por una

estimulación química, mecánica o térmica de nociceptores específicos.

El dolor crónico, sin embargo, no posee una función protectora, y más que un

síntoma de una lesión, puede considerarse en sí mismo una enfermedad. Se ha definido

como un dolor que persiste al menos un mes después de la lesión causal, pudiendo

perpetuarse por un periodo de tiempo prolongado después de dicha lesión e incluso en

ausencia lesión periférica. El dolor crónico suele ser refractario a múltiples tratamientos

y está asociado a numerosos síntomas psicológicos: depresión, ansiedad, miedo,

insomnio y alteraciones del comportamiento, en especial de las relaciones sociales.

DOLOR NOCICEPTIVO Y DOLOR NEUROPÁTICO

En función de los mecanismos neurofisiológicos que originan el dolor, se definen dos

tipos distintos, el nociceptivo y el neuropático.



Criterio Clasificación

Duración Agudo, crónico

Etiología No neoplásico, neoplásico, inflamatorio

Mecanismo Nociceptivo (somático, visceral), neuropático

Localización Localizado, difuso

Intensidad Leve, moderado, intenso

Calidad Urente, lancinante, punzante, quemante



D olor nociceptivo :

También denominado dolor “normal” o “fisiológico”, se produce como

consecuencia de una lesión somática o visceral y son el resultado de la activación

directa de los *nociceptores de la piel o tejidos blandos en respuesta a esa lesión tisular,

y por lo general aparecen como acompañantes de una inflamación. Un esguince es un

ejemplo de una forma de dolor nociceptivo.

*nociceptores: son receptores del dolor. Se encuentran distribuidos por los tejidos en forma de terminaciones nerviosas libres. No presentan acomodación, y al contrario, se sensibilizan cuando resultan activados por estímulos repetitivos, disminuyendo así su umbral de despolarización. Están inervados por fibras nerviosas tipo “C”.

El dolor somático se origina por una lesión a nivel de la piel, los músculos, ligamentos,

articulaciones, huesos o nervios. Se caracteriza por ser un dolor bien localizado,

circunscrito a la zona dañada, y que no suele acompañarse de reacciones vegetativas

(náuseas, vómitos, diaforesis…). El dolor visceral se origina por la lesión de órganos

internos, aunque en condiciones fisiológicas, no todas las vísceras manifiestan dolor en

respuesta a estímulos nocivos. El dolor visceral se caracteriza por ser difuso y extenderse a

otros territorios alejados del órgano lesionado. Con frecuencia se localiza en una superficie

del organismo distante de la víscera que lo origina (por ejemplo el dolor en la extremidad

superior izquierda en la angina de pecho), y en estos casos se denomina dolor referido

(veáse más adelante). Se acompaña con frecuencia de reacciones vegetativas. Dentro de los

dolores nociceptivos importantes a los cuáles nos vamos a enfrentar en la clínica

habitualmente y que vale la pena destacar se encuentra el dolor del tronco nervioso

periférico que muchas veces se puede confundir con un dolor neuropático pero que dada

sus características es un dolor nociceptivo. El dolor del tronco nervioso periférico es

debido al incremento de la actividad química y/o mecánica en los nociceptores de las

envolturas conectivas de los nervios. El tipo de dolor es dicho a seguir el curso del tronco

nervioso, y es comúnmente descrito como profundo dolorimiento, similar al dolor de

muelas, y que se sabe que empeora con el movimiento, la elongación y la palpación del

nervio (Asbury & Field 1884). Los troncos nerviosos periféricos son mecánicamente

sensibles, poseen dentro de sus envolturas conectivas aferencias preparadas para la

recepción mecánica. Estas aferencias son conocidas como nervi nervorum, la mayoría están

desmielinizados, forman plexos en la totalidad de tejidos conectivos del nervio periférico

(endoneuro, perineuro, epineuro) y tienen predominantemente terminaciones nerviosas

libres.





D olor neuropático :

Llamado también “anormal” o “patológico”, aparece en una minoría de indi-

viduos y es el resultado de una lesión y alteración de la transmisión de la información

nociceptiva a nivel del Sistema Nervioso Periférico (SNP) o Central (SNC). En este

caso no existe relación causal entre la lesión tisular y el dolor. Una de sus principales

características, que se puede considerar patognomónica, es la presencia de alodinia, es

decir la aparición de dolor frente a estímulos que habitualmente no son dolorosos; así

por ejemplo en pacientes con neuralgia post-herpética, el roce de las sábanas sobre la

zona afectada, produce dolor. Otros ejemplos de dolor neuropático son las radiculo-

patías, la neuralgia del trigémino, el dolor de miembro fantasma, los síndromes de dolor

regional complejo y distintas neuropatías periféricas (diabética, urémica). Dentro de los

dolores neuropáticos, en la clínica, podemos encontrar el dolor disestésico y el dolor por

sensibilización central (veáse más adelante).

El dolor disestésico se debe a la lesión directa de los nervios del sistema

nervioso periférico y se siente en la distribución sensorial periférica de un nervio

sensitivo o mixto. Se inicia en procesos que tienen lugar en los tejidos nerviosos

periféricos, es decir, los tejidos que se encuentran por fuera de las astas dorsales y el

bulbo. Algunos ejemplos de síndromes clínicos son la neuralgia del trigémino y la

neuralgia occipital. Se lesiona el axolema y para que el dolor surja a nivel axonal

deben alterarse el número y la sensibilidad de los canales iónicos del axolema en el

lugar de la lesión o en cualquier otro. Los lugares lesionados o alterados, cuando

producen una descarga sensitiva, se denominan lugares de generación de impulsos

anómalos (LGIA). Los cambios anatomopatológicos que permiten la aparición de alte-

raciones en el conjunto de canales iónicos y en su sensibilidad en un LGIA incluyen la

desmielinización y el desarrollo de neurinomas.

Una vez que se establece un LGIA, los estímulos que conducen a la percepción del dolor

pueden ser fuerzas mecánicas, catecolaminas liberadas durante el estrés o cambios

metabólicos como la isquemia. Algunos lugares de lesión pueden descargar

espontáneamente o en respuesta a los incrementos de temperatura. Hay que destacar que

cuando se secciona un nervio que inerva un tejido doloroso, esto no significa que se

elimine el dolor. Esta alteración llamativa de las aferencias hacia las neuronas superiores

puede realmente aumentar el dolor porque las terminaciones seccionadas de los nervios

pueden transformarse por si mismas en generadores de impulsos anómalos, además de que

los cambios neuroplásticos en el SNC pueden amplificar dichos impulsos.





Este dolor posee características que no se encuentran en otros dolores profundos

que emanan de estructuras somáticas o viscerales. Estas incluyen sensaciones poco

familiares o anormales, frecuentemente es descrito como quemazón, punzante, eléctrico,

dolor que se siente en la región del déficit sensorial, dolor con descargas breves

paroxísticas (aumento marcado de los síntomas y por lo general episódico), y presencia de

alodinia (Fields 1987; Devor 1991).

Quizás lo más importante para el tratamiento del dolor disestésico es que una lesión

nerviosa, sobre todo de una raíz nerviosa, inyecta continuamente trenes anómalos de

impulsos y niveles patológicos de transmisores químicos hacia el sistema nervioso

central. Esto puede tener efectos devastadores sobre el equilibrio sutilmente controlado

de inhibición y excitación necesario para el procesamiento sensitivo normal e incluso

puede desencadenar cambios morfológicos, quizás irreversibles, en la capacidad de

conexión sináptica.

Muchos factores, como el estado de salud de los tejidos conjuntivos nerviosos, la presión

del líquido endoneural, los sistemas de transporte axonal y la calidad de los vasa

nervorum, pueden influir en la conducción de los impulsos. El epineuro, el perineuro y el

endoneuro de los tejidos nerviosos periféricos son tejidos conjuntivos reactivos ricamente

inervados y orígenes bastante probables de síntomas en las neuropatías.

Este último párrafo nos hace pensar que muchas veces el dolor disestésico y el dolor del

tronco nervioso periférico pueden coexistir en un mismo cuadro doloroso.

Identificación del dolor nociceptivo

El dolor nociceptivo debería ser un patrón sencillo de identificar. El dolor

nociceptivo a menudo tiene una clara relación estímulo-respuesta, es decir, la presión

puede desencadenar dolor y después, una vez que se elimina la presión, el dolor remi te,

aunque en algunos dolores nociceptivos inflamatorios puede persistir. Generalmente es

agudo y se relaciona con una lesión tisular. El patrón suele consistir en un aumento del

dolor con el movimiento y con frecuencia existe un patrón diurno en el que el dolor

empeora por la mañana.

A medida que se establece la lesión o el trastorno y el tejido se va restaurando, el

dolor nociceptivo debería remitir. Varios tratamientos, como los fármacos

antiinflamatorios, el frío y los movimientos activos y pasivos graduales, pueden





acelerar lo que debería ser un proceso natural. El objetivo debería ser hacer lo que se

pueda para conseguir que los tejidos pertinentes estén más sanos. También ayudará a la

recuperación reducir y difuminar cualquier grado de ansiedad o temor creado por el

dolor y los fenómenos sensitivos relacionados con el proceso doloroso.

Identificación del dolor disestésico

En algunos pacientes, el dolor puede comenzar algunos días después de la lesión,

probablemente debido a una combinación de las influencias reguladoras del sistema

nervioso central y el lento desarrollo de un LGIA en el lugar de lesión.

Las siguientes características pueden ayudar a identificar el dolor disestésico.

Los síntomas (dolor o parestesias) aparecen casi totalmente o en parte en el territorio de

inervación de un tronco nervioso o en el dermatoma, miotoma o esclerotoma de una raíz

nerviosa. Las características de los síntomas pueden estar influenciadas por el tipo de

tejido inervado por las fibras dañadas. Por ello, las fibras que normalmente inervan el

músculo pueden originar un dolorimiento profundo o un dolor de tipo calambre, mientras

que las fibras cutáneas pueden producir sensaciones de quemazón superficial, parestesias

o pinchazos. Las pruebas que influyen mecánicamente en el nervio como las prue bas

neuro dinámicas, la contracción muscular o las posturas mantenidas que producen

compresión o estiramiento de un nervio reactivo pueden desencadenar diversos síntomas

dolorosos. Estas respuestas pueden consistir en un breve episodio de dolor que termina

antes de la eliminación del estímulo, síntomas que se mantienen durante el período

durante el cual está presente el estímulo o síntomas que continúan después de haberse

eliminado el estímulo físico. También puede producirse una aparición lenta de los

síntomas durante la aplicación del estímulo, que van remitiendo lentamente una vez

eliminado el mismo.

El tratamiento de base biológica del dolor neurogénico periférico debería incluir

cualquier forma posible de reducir la actividad de los LGIA. Esto puede consistir en

reposo o movimiento gradual de los nervios y los tejidos circundantes, e intentar

incrementar el flujo sanguíneo que llega al nervio. También debería incluir la educación

acerca del trastorno y su pronóstico con objeto de disminuir la probabilidad de contri -

bución a la despolarización permanente y por ende a la sensibilización central.





Del dolor nociceptivo al dolor neuropático

El dolor nociceptivo y el dolor neuropático representan los dos extremos de una

amplia sucesión de eventos que se integran a nivel del sistema nervioso. En condiciones

fisiológicas existe un equilibrio entre lesión y dolor; sin embargo, estímulos

nociceptivos muy intensos, prolongados o repetitivos, inducen alteraciones en este

equilibrio dando lugar a variaciones en la intensidad y duración de las respuestas

nociceptivas. Estos cambios son habitualmente temporales ya que el sistema tiende a

restaurar el equilibrio, pero en algunos pacientes aparecen cambios persistentes en la

integración de la información nociceptiva y como consecuencia, se pierde toda relación

entre lesión tisular y dolor.

En base a las características del estimulo nociceptivo y la respuesta al mismo, se

han descrito tres fases o tipos de dolor, que se producen por mecanismos

neurofisiológicos diferentes. El dolor de “fase 1” es aquel que aparece tras un estímulo

nocivo breve, señala o indica la presencia de una lesión tisular y es una sensación

necesaria para la supervivencia del individuo. Las vías y mecanismos de transmisión

implicados pueden sufrir una modulación inhibitoria a distintos niveles, hasta alcanzar

la corteza cerebral. En esta fase existe una correlación estrecha entre los cursos

temporales del estímulo nocivo y la sensación dolorosa.

El dolor de la “fase 2” aparece como respuesta a estímulos que producen lesión tisular e

inician procesos inflamatorios y muestra la capacidad de respuesta o “adaptación” del

sistema nervioso frente a una agresión que requiere un proceso de curación y

cicatrización. El mecanismo de transmisión de este tipo de dolor es distinto al de “fase

1”, ya que la transmisión nociceptiva experimenta dos cambios importantes. Por una

parte, la presencia de factores tisulares liberados por el proceso inflamatorio causa una

sensibilización de los nociceptores periféricos, lo que produce una disminución del

umbral de excitación y un aumento de las descargas de las vías aferentes. Estos cambios

originan a nivel del SNC, un aumento de la excitabilidad neuronal y la puesta en marcha

de mecanismos de amplificación de las respuestas. Como consecuencia, se pierde la

estrecha correlación entre la intensidad del estímulo y magnitud de la respuesta (dolor),

persistiendo el dolor aún en ausencia de nueva lesión tisular.





Representación esquemática de los posibles mecanismos implicados en la transmisión del dolor en relación a las características del estimulo nociceptivo.(Modificado de Cerveró F y cols,1995)

Los dolores de la “fase 3” corresponden a estados dolorosos anormales, debidos

generalmente a lesiones de los nervios periféricos o del SNC y se caracterizan por la

falta de relación entre lesión y dolor. Los dolores de las “fases 1 y 2” son debidos a

estímulos nocivos de corta duración o a lesiones periféricas, mientras que los dolores de

“fase 3” son síntoma de enfermedad neurológica y aparecen como dolores espontáneos

provocados por estímulos inocuos o dolores intensos ante estímulos nocivos de baja

intensidad. En esta fase el sistema nociceptivo se comporta de forma anómala ya sea por

alteraciones intrínsecas a nivel del SNC o por descargas repetidas de origen periférico.

SISTEMAS PERIFÉRICOS: NOCICEPTORES

Los estímulos nocivos activan los nociceptores

Los estímulos dolorosos de la piel o el tejido sub cutáneo, las articulaciones o los músculos,

activan varias clases de terminales nociceptores, que son las terminaciones periféricas de

neuronas sensitivas primarias cuyos cuerpos celulares se encuentran en los ganglios de la

raíz dorsal y del trigémino. En este apunte distinguiremos entre tres clases principales de

nociceptores, térmicos, mecánicos y polimodales.





nociceptores mecánicos: son activados por una presión intensa aplicada a la piel.

Poseen fibras A beta finamente mielínicas que conducen las señales a 30-70

mts/seg.

nociceptores termosensibles: son activados por temperaturas extremas, menores de

5º C para el frío y mayores de 45º C para el calor. Poseen fibras A delta finamente

mielínicas que conducen las señales a 12-30 mts/seg.

nociceptores polimodales: son activados por estímulos mecánicos, químicos o

térmicos (tanto fríos como calientes) de gran intensidad. Poseen fibras C

amielínicas y de pequeño diámetro que conducen las señales lentamente (1-5

mts/seg).

Estas tres clases de nociceptores están ampliamente diseminadas por la piel y los

tejidos profundos, y a menudo actúan juntas. Por ejemplo, cuando uno se da un

martillazo en el dedo, se siente inmediatamente un “primer” dolor agudo que va

seguido de un “segundo” dolor más profundo a veces del tipo de una quemadura. El

dolor agudo y rápido es transmitido por las fibras A beta y A delta que llevan la

información de los nociceptores térmicos y mecánicos; el dolor lento y sordo es

transmitido por fibras C que son activadas por nociceptores polimodales.

En el siguiente cuadro se resumen las características específicas de cada tipo de fibra.

Tipo de

fibraFunción

Diámetro medio

en m

Velocidad en

mts / seg

A alfa

Aferencia de los músculos fusiformes y órganos

tendinosos.

Eferencia a la musculatura esquelética.

15 70 a 120

A beta Aferencia de la piel (sentido del tacto) 8 30 a 70

A gamma Eferencia a los músculos fusiformes 5 15 a 30

A delta Aferencias cutáneas (temperatura y dolor rápido) 3 12 a 30

B Preganglionar simpático 3 3 a 15

CAferencia cutánea (dolor lento)

Posganglionar simpático1 y amielínica 1 a 5





Al contrario de los receptores somato sensitivos especializados para el tacto y la

presión, la mayoría de los nociceptores son terminaciones nerviosas desnudas. El

mecanismo por el cual los estímulos nocivos despolarizan terminaciones sensitivas

desnudas y generan potenciales de acción es desconocido. Se piensa que la membrana

de los nociceptores contiene proteínas que convierten la energía térmica, mecánica o

química de los estímulos nocivos en un potencial eléctrico despolarizante.

Muchos factores, además del nivel de actividad de las fibras A delta y C, determinan la

localización, la intensidad y la calidad del dolor. Muchas veces la activación de un

mismo nociceptor puede inducir diferentes sensaciones. Esto puede demostrarse con un

sencillo experimento en el que se coloca un manguito de esfingomanómetro alrededor

del brazo y se mantiene inflado por encima de la presión sistólica durante unos treinta

minutos. Esto produce una anoxia temporal y bloquea la conducción de las fibras A alfa

y A beta de diámetro grande; las fibras C siguen siendo capaces de conducir los

potenciales de acción y responden a la estimulación nociva. El bloqueo de la

conducción se produce por que las fibras A alfa y A beta tienen una demanda

metabólica superior a la de las fibras C y, por ello, no hay ninguna sensibilidad táctil,

vibratoria o artrocinética, debido a que la conducción a lo largo de las fibras sensitivas

A beta que se proyectan al sistema de columna dorsal lemnisco interno queda

bloqueada. En ausencia de conducción por las fibras A alfa y A beta la percepción del

dolor no es normal. Por ejemplo no es posible distinguir entre un estímulo producido

por un pinchazo con un alfiler, un pellizco, o la aplicación de un trozo de hielo, de

forma que ahora todos esos estímulos, normalmente diferentes, producen un dolor

quemante. Este experimento muestra que las fibras A beta de diámetro grande

constituyen a la percepción normal de la calidad del estímulo incluso sino responden

directamente a los estímulos nocivos. La actividad en los sistemas de fibras de diámetro

grande no sólo modifica la percepción del dolor, sino que también la atenúa. Por ello, el

movimiento reflejo de sacudida de la mano cuando uno se quema estimula realmente las

fibras aferentes de diámetro grande que pueden atenuar el dolor.

En situaciones patológicas la activación de los nociceptores puede llevar a dos tipos de

estados dolorosos anormales: la alodinia y la hiperalgesia. En la alodinia el dolor resulta

de estímulos que normalmente son inocuos y la hiperalgesia es una respuesta excesiva a

estímulos nocivos.





EL ORIGEN DE LA HIPERALGESIA ES TANTO CENTRAL COMO

PERIFÉRICO

Los cambios de la sensibilidad nociceptora forman la base de la hiperalgesia

primaria (sensibilización periférica)

Tras la aplicación repetida de estímulos mecánicos nocivos, los nociceptores cercanos

que no responden previamente a los estímulos mecánicos acaban por hacerlo, fenómeno

conocido como sensibilización periférica. La sensibilización de nociceptores tras una

lesión o una inflamación se debe a la liberación de diversas sustancias químicas por las

células y los tejidos lesionados en las cercanías de la lesión. Esas sustancias son

bradicinina, histamina, prostaglandinas, leucotrienos, acetilcolina (ACh), serotonina y

sustancia P. Cada una de ellas se origina en un grupo de células diferentes (tabla II),

pero todas ellas actúan rebajando el umbral para la activación de los nociceptores.

Algunas, sin embargo, también activan los nociceptores. Por ejemplo, la liberación de

histamina por las células cebadas lesionadas en respuesta a una lesión tisular activa

nociceptores polimodales.

Tabla IISustancias naturales que activan o sensibilizan los nociceptores

Sustancia Fuente Efecto sobre los

nociceptores

Potasio Células dañadas Activación

Serotonina Plaquetas Activación

Bradicinina Cininógeno del plasma Activación

Histamina Células cebadas Activación

Prostaglandinas Células lesionadas –

ácido araquidónico

Sensibilización

Leucotrienos Células lesionadas –

ácido araquidónico

Sensibilización

Sustancia P Fibras aferentes

primarias

Sensibilización





La hiperexitabilidad de las neuronas del asta posterior forma la base de la

hiperalgesia mediada por vía central (sensibilización secundaria o central)

En circunstancias de lesión grave y persistente las fibras C se activan de forma repetida

y las respuestas de las neuronas del asta posterior aumenta progresivamente. La

estimulación nociva puede ocasionar en consecuencia, cambios a largo plazo en las

neuronas del asta posterior. Estos cambios podrían denominarse cambios

neuroplásticos. Este fenómeno recibe el nombre de sensibilización central para

distinguirlo de la sensibilización que tiene lugar en la terminación periférica de las

neuronas sensitivas.

Identificación de los estados de sensibilización central

Ninguno de los patrones de dolor, incluidos los señalados anteriormente, es

patognomónico. El patrón sugerido más adelante proporciona una clasificación clínica

razonada basada en los mejores indicios posibles que permiten un proceso de tratamiento.

Recordemos que todos los estados dolorosos tienen múltiples mecanismos. Lo importante

es su forma de presentación global.

Una clave frecuente que orienta a la presencia de una sensibilización central aparece

cuando los síntomas del paciente continúan después de que los tejidos han tenido tiempo

para repararse, considerando que los tejidos como los ligamentos y discos intervertebrales

requieren más tiempo para completar las fases de inflamación y remodelado que otros

como la piel.

Los terapeutas pueden considerar los síntomas extraños y completamente inadecuados en

relación con la anamnesis. Pueden no existir patrones anatómicos familiares “de libro” de

los síntomas. La valoración revela una sensibilidad excesiva a los impulsos que en

condiciones normales no provocarían dolor, mientras que los tejidos explorados parecen

sanos (hiperalgesia secundaria o sensibilización central). Raramente existen pruebas

físicas que no produzcan dolor de alguna forma ni pruebas con las que los pacientes

manifiesten una mejoría de los síntomas. Por ello, cualquier tejido puede provocar dolor,

por ejemplo, ligamentos, músculos, articulaciones y pruebas neuro dinámicas. En algunos

casos, los movimientos y actividades pueden no ser dolorosos en el momen to en que se

realizan, pero producen una respuesta latente reactiva. Ocasionalmente, existen patrones

de movimiento evidentemente anómalos (que pueden estar relacionados con el temor al





dolor o con una necesidad de demostrar el dolor), mientras que otros pacientes se

mantendrán en silencio. Los síntomas pueden ser más intensos en circunstancias

estresantes y, de forma similar a algunos estados de dolor disestésico, los pacientes los

describen con frecuencia como si tuvieran “su propia mente”. Los pacientes pueden

referir una historia de fenómenos psicológicamente traumáticos que debilitan su

capacidad de adaptación global y que podrían ser significativos para mantener los estados

dolorosos. Algunos estudios de poblaciones de pacientes con dolor crónico han

demostrado una incidencia creciente del mismo en los casos de maltrato físico y abuso

sexual, abandono y desatención afectiva en los niños. Ciertos factores, como la aversión

al trabajo y el refuerzo de la ansiedad y la frustración, son algunas de las muchas

características que pueden influir en la recuperación del paciente y su nivel de malestar y

sufrimiento. Finalmente, las respuestas a los tratamientos pasivos son bastante variables.

Un tratamiento específico puede mejorar en gran medida los síntomas en una ocasión,

mientras que el mismo tratamiento llevado a cabo en otro momento puede exacerbar los

síntomas.

Con esta información que está apareciendo, muchos terapeutas, particularmente los

manuales, pueden estar cuestionando su utilidad. Sin embargo, debería proporcionar

nuevas opciones de tratamiento. Puede enseñarse a muchos pacientes con dolor crónico a

centrarse menos en el dolor y más en la recuperación de la función una vez que han

comprendido mejor los mecanismos del dolor implicados. Sería importante centrarse en

un proceso de recuperación en el que los pacientes comprendan claramente su dolor y en

el que el objetivo sea la función, en lugar de focalizarse en el alivio del dolor y en el

tratamiento tisular específico. En concreto, con este mecanismo predominante a nivel del

SNC, los pacientes deben ser conscientes de que su nivel de dolor ha sido magnificado

por los procesos del SNC, en vez de por procesos de daño tisular. En este contexto, los

tejidos pueden ser recuperados por cualquiera de los medios disponibles.

La sensibilización central prolongada es un gran reto a integrar por parte de los

terapeutas. Es un estado peligroso para el paciente. En el terapeuta surgen dudas acerca

de la validez de su experiencia. Esto se debe al hecho de que no existen pruebas, ni de

imagen ni bioquímicas, que puedan identificar este sutil estado. En estos estados

dolorosos se desaconsejan tratamientos innecesarios como la cirugía, la infiltración o la

manipulación repetida y forzada, que a menudo conducen a esperanzas vanas en un

paciente crédulo frente a un profesional convincente. El dolor desencadenado por las





pruebas físicas puede tener poco que ver con los tejidos locales. Simplemente pueden

constituir impulsos normales que son procesados erróneamente por el SNC a la hora de

ser percibidos como nocivos.

RESUMIENDO

En la periferia la lesión de los tejidos produce la liberación de sustancias químicas

productoras de dolor. Estas sustancias causan vasodilatación, inflamación y edema que

a su vez, influyen para la liberación de otras sustancias algogénicas. Esta “sopa

química” puede modificar la sensibilidad de los nociceptores y causar hiperalgesia

primaria (sensibilización periférica), que es el aumento en la respuesta a una experiencia

dolorosa. También puede provocar alodinia, cuando un estímulo que no produce dolor

comienza a hacerlo.

En el nervio los impulsos nocivos y no nocivos se dirigen al SNC por diferentes tipos de

neuronas aferentes a las que es posible clasificar por su tamaño, grado de mielinización

y velocidad de conducción. Bajo circunstancias normales las pequeñas fibras A delta

mielinizadas y las fibras C desmielinizadas transportan impulsos nocivos. Los impulsos

sensoriales inocuos, como el tacto y la presión, son transportados por las fibras A beta

mielinizadas, que son de mayor tamaño y velocidad de conducción.

En la médula los impulsos nociceptivos ingresan al asta dorsal de la médula espinal

donde están sujetos a las influencias moduladoras de los centros superiores. Estos

determinan cuál será el procesamiento adicional al que será sometida esa señal. Al igual

que en la periferia, el ingreso nociceptivo prolongado libera un rango de sustancias

algogénicas que pueden producir cambios neuroplásticos en el asta dorsal determinando

la hiperalgesia secundaria (sensibilización central).

Neuroplasticidad y estimulación

La evidencia científica sugiere que el sistema nervioso no es un sistema fijo o de

cableado rígido. Por el contrario es capaz de plasticidad. Además la lesión prolongada

puede inducir un estado de hiperexcitabilidad llamado estimulación y es posible que

establezca una memoria del dolor.

Plasticidad de la médula espinal

La plasticidad es la alteración ordenada de una estructura o función debida a la

experiencia o lesiones. La plasticidad de la médula espinal es el resultado de la





sensibilización de las neuronas del asta dorsal. La sensibilización central se considera

un aumento en la respuesta al ingreso aferente, una expansión de los campos receptores

de los nociceptores periféricos y a un aumento de la actividad espontánea.

INFLAMACIÓN – REPARACIÓN

Definición y etiología

• Es una reacción biológica compleja, que es dirigida por un tejido en respuesta a una

noxa, ya sea, por una injuria externa o un estímulo interno, a agentes químicos tóxicos,

factores físicos, microorganismos y sus metabolitos y respuesta inmune. La inflamación

ocurre en el tejido conectivo vascularizado y es de carácter protector, que permite

destruir, atenuar o mantener localizado al agente patógeno.

• La respuesta inflamatoria está muy relacionada con el proceso de reparación, este

último permite que el tejido lesionado, sea sustituído por regeneración de las células

parenquimatosas nativas, por proliferación de tejido fibroblástico (cicatrización) o con

mayor frecuencia, por la combinación de ambos procesos.

• La respuesta inflamatoria ocurre en el tejido conectivo vascularizado e involucra:

plasma, células circulantes, vasos sanguíneos y, constituyentes celulares y extracelulares

del tejido conjuntivo.

Inflamación aguda: Es una respuesta inmediata o inicial al agente injuriante. Es el

marcador de los tejidos de los mamíferos a la noxa. Esta respuesta es relativamente

inespecífica y sus funciones primordiales son: eliminar tejidos muertos, proteger frente

a la infección local y facilitar el acceso del sistema inmune al área afectada

Principales (3) componentes de la respuesta inflamatoria aguda

a) Modificaciones en el calibre de los vasos, originando aumento del flujo sanguíneo.

b) Alteraciones en la estructura de la microvasculatura, permitiendo la salida desde la

circulación de proteínas plasmáticas y leucocitos.

c) Migración de leucocitos desde el punto de salida de la microcirculación al foco

inflamatorio, bajo la influencia de factores quimiotácticos, donde se acumulan.





Posteriormente, los leucocitos fagocitan y eventualmente, eliminan el agente lesivo.

Tanto durante la quimiotaxis como la fagocitosis, se puede originar lesión tisular por

acción de metabolitos tóxicos y proteasas liberadas al espacio extracelular. El tipo

de leucocito en migración, es dependiente de la etapa de evolución de la

inflamación y del tipo de estímulo injuriante. Así, los neutrófilos predominan en el

infiltrado inflamatorio entre las primeras 6 a 24 horas, siendo reemplazados por

monocitos / macrófagos a las 24 a 48 horas.

Evolución de la inflamación aguda

El proceso inflamatorio agudo, puede tomar diferentes vías, como: resolución,

formación de abscesos o adoptar la forma crónica, en estos dos últimos casos, pueden

terminar en curación (ya sea, por regeneración y/o cicatrización).

Resolución completa de la inflamación aguda: indica la terminación del evento

inflamatorio, donde se restablece la estructura normal del tejido, en el sitio donde

ocurrió la inflamación y una vez controlado el estímulo o agente que lo originó (el

restablecimiento puede ser “ad integrum”).

Resumen de la respuesta inflamatoria aguda

1.- Cambios vasculares aumentan el aporte sanguíneo en el área de lesión, debido a

dilatación arteriolar y apertura de lechos capilares.

2.- Aumento de permeabilidad vascular; acumulación de líquido extravascular rico en

proteínas (exudado), estas últimas dejan los vasos por las uniones intercelulares

endoteliales o por lesión directa de las células del endotelio.

3.- Leucocitos: al inicio predominan los neutrófilos, los cuales se unen al endotelio

mediante las moléculas de adhesión y migran al área lesional influenciados por factores

quimiotácticos.

4.- Fagocitosis del agente injuriante (con potencial muerte del microorganismo).

Los leucocitos activados en la fase 3 y 4 (quimiotaxis y fagocitosis, respectivamente),

pueden liberar al medio extracelular, metabolitos tóxicos y proteasas, los que

potencialmente pueden ser causa de daño tisular.





Definición de inflamación crónica:

Es una inflamación de duración prolongada (semanas o meses) y en la que puede

observarse simultáneamente, signos de inflamación activa, de destrucción tisular e

intentos de curación por cicatrización. Ella puede surgir:

a) Como cuadro evolutivo a partir de una inflamación aguda.

b) Frecuentemente se inicia como un evento insidioso, de respuesta solapada y de baja

expresión y a menudo asintomática (como puede ser vista en artritis reumatoide,

aterosclerosis, tuberculosis y neumopatías crónicas).

Una inflamación crónica puede ser observada en los siguientes contextos:

1.- Infecciones persistentes producidas por ciertos microorganismos (algunos como el

bacilo de Koch, Treponema pallidum y hongos). Estos agentes son de baja

patogenicidad e inducen una reacción inmunitaria de hipersensibilidad retardada.

2.- Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos

(partículas en silicosis, componentes lipídicos plasmáticas tóxicos y aterosclerosis)

3.- Autoinmunidad enfermedades autoinmunitarias, donde antígenos propios inducen

una reacción inmunitaria que se mantiene a sí misma y contra los tejidos del huésped y

da lugar a varios cuadros inflamatorios crónicos comunes, tales como: artritis

reumatoide y lupus eritematoso, por ejemplo.

Características histológicas de la inflamación crónica

Como fue visto, en una inflamación aguda, los rasgos que la caracterizan son:

alteraciones vasculares, edema e infiltración por polimorfonucleares neutrófilos. En

cambio, una inflamación crónica muestra las siguientes características:

a) Infiltración por células mononucleares (macrófagos, linfocitos y células

plasmáticas. Demostrando una reacción persistente a la noxa o agente injuriante.

b) Destrucción tisular (daño inducido principalmente por productos de células

inflamatorias)

c) Intentos de reparación del tejido lesionado, mediante sustitución por tejido

conectivo, con proliferación de vasos de pequeño calibre (angiogénesis) y

especialmente proliferación fibroblástica, es decir, tejido de granulación, el cual

conduce a fibrosis .





Células participantes en una inflamación crónica

1.- Macrófago: la figura central es el macrófago, en especial, por la gran cantidad de

sustancias biológicamente activas, que puede secretar.

En la inflamación crónica, persiste la acumulación o reclutamiento de macrófagos,

mediada por diferentes mecanismos El macrófago es uno de los componentes del

denominado sistema monocítico-macrofágico (ex-sistema reticuloendotelial) y es

considerada una célula primordial en la inflamación crónica.

REPARACIÓN

En inflamaciones necrosantes, la destrucción del tejido daña tanto células

parenquimatosas como el estroma (o armazón, el cual posibilita la regeneración

normal de las células nativas del tejido) y es característico de la inflamación crónica.

De este modo, la reparación no puede lograrse exclusivamente por regeneración

celular parenquimatosa, aún en órganos con esta capacidad. Por lo tanto, la

reparación del daño tisular se obtiene por sustitución de las células parenquimatosas

no regeneradas por componentes del tejido conectivo, lo que evolutivamente da lugar a

fibrosis y cicatrización. Este evento comprende cuatro fenómenos:

1.- Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis)

2.- Migración y proliferación de fibroblastos

3.- Depósito de matriz extracelular

4.- Desarrollo y organización del tejido fibroso (remodelación)

La reparación de los tejidos en un proceso inflamatorio, puede ser muy rápida incluso

a 24 horas del inicio de la injuria, de no existir resolución proliferan fibroblastos y

células endoteliales, dando origen en 3 a 5 días a un tejido especializado y sello de la

curación (tejido de granulación → fibrosis). De esta manera, la reparación involucra

dos procesos distintos:

a) Regeneración: reemplazo de las células lesionadas, por otras de la misma

extirpe, en ocasiones sin evidencias residuales de la lesión previa. Ello requiere

conservación de la trama conectiva estructural.

b) Cicatrización: sustitución por tejido conectivo (fibroplasia o fibrosis), lo cual

deja una cicatriz permanente.

En la mayoría de los casos, ambos eventos contribuyen a la reparación de los tejidos.





RESUMIENDO



Traumato II Capi

Documents

Transcript of Traumato II Capi