Traumatismo craneoencefalico

Tema 3 Traumatismos Cráneo- Encefálicos I

José Mª Gallego SánchezHospital General Universitario de Valencia

Definición

TCE: Evidencia o sospecha de daño encefálico causado por agresión mecánica

T.C.E. Definición

Traumatismo cráneo-encefálico:Toda lesión encefálica de origen traumático.

No todo golpe en la cabeza es un T.C.E.No todo T.C.E. es por un golpe en la cabeza.

T.C.E. Definición

Traumatismo cráneo-encefálico: lesión encefálica de origen traumático.

"Traumatismo de cráneo" o "traumatismo cráneo-facial":

90% de los casos que se ven en urgencias.No son "T.C.E." si no hay participación encefálica.

T.C.E. Definición

"Traumatismo de cráneo" o "traumatismo cráneo-facial":

Hematoma pericranealHerida inciso-contusa del pericráneo.Arrancamiento del cuero cabelludo.Heridas y traumatismos faciales.Fracturas de mandíbula.Heridas orbitarias.Heridas del C.A.E. (otorragia).Heridas de las fosas nasales (epistaxis).

T.C.E. Definición

T.C.E. "abierto": cuando se abre la duramadre

Puede haber T.C.E. abierto sin herida en la piel.Puede haber herida en la piel sin T.C.E. abierto.

Importancia

Muy frecuente: 150 casos/100000 habitantes-año200 ingresos por TCE / 100000 h-a

Muy grave:4ª causa de mortalidad, 1ª en jóvenes <40a.Grandes secuelas

Repercusión social

Etiología

Factores dependientes del agenteTRÁFICO >50%Casuales, laborales, deportivos, arma de fuego…

Factores dependientes del sujetoBiológicos:

Edad: Picos en 1ª infancia, juventud y ancianosSexo: Varones

Psicológicos: Personalidad…Patológicos: HTA, epilepsia…; sueño, alcohol…

Factores dependientes del ambienteIndustrialización, tráfico, clima…

Mecanismo de la lesión

Traumatismo directo: colisión

cabeza-objeto

Traumatismo indirecto:Mecanismo inercialHiperpresión transmitida por los vasos

Mecanismo directo

Colisión de objeto contra cabezaTransmite energía:

E cinética choque elásticoE deformante choque inelástico

Depende de:Elasticidad del cráneoPropiedades físicas del encéfaloDuración del impactoMasa relativa del objeto agresor

Choque inelástico: fractura

Objetos pequeños: Fractura hundimiento

Objetos grandes: Fracturas lineales Fracturas de la base

Choque elástico: lesión encefálica

Aceleración lineal Aceleraciones angular y rotatoria

Aceleración lineal

Contusión cerebralLesión por contragolpe

Aceleración lineal

Aceleración angular

Contusión de la base del cerebroDesgarro de venas córtico-meníngeas

Cizallamiento de distintos planos del cerebro

Aceleración angular

Mecanismo indirecto

Aceleración angular pura

Hiperpresióntransmitida pura

Fracturas cranealesFracturas lineales

Fracturas conminutas

Fracturas hundimiento

Fracturas de la base

Fractura hundimiento craneal

Fracturas de la base del cráneo

Fracturas de la base del cráneo

Fracturas de peñasco

Otras fracturas

Compuesta: asociada a herida o afectación de senos

Diastática: coincide con sutura Creciente o evolutiva:

herniación progresiva aracnoidea = quiste leptomeníngeo postraumático

En ping-pong:En tallo verde

TCE penetrante

TCE abierto

Tema 4 Traumatismos Cráneo- Encefálicos II


Lesiones cerebrales derivadas del TCE

Lesiones encefálicas primarias.Lesiones secundarias (complicaciones).

T.C.E. Lesiones

2 puntos importantes en la evaluación de un T.C.E.:

Determinación de las lesiones que ya existen.Predicción de las lesiones que pueden aparecer.

T.C.E. LesionesLesiones primarias:

Conmoción.Contusión.Laceración.Daño axonal difuso

T.C.E. Lesiones.

Lesiones primarias.Lesiones secundarias:

1. Intracraneales:Compresión:

Hematoma.Edema.Congestión.

Infección.

T.C.E. Lesiones.

Lesiones primarias.Lesiones secundarias:

1. Intracraneales:2. Extracraneales:

Hipoxia e hipercapniaHipotensión

T.C.E. Clínica.

Perfil temporal:Lesiones primarias:

T.C.E. Clínica.

Perfil temporal:Lesiones primarias.Lesiones secundarias:

T.C.E. Clínica.

Perfil temporal:Intervalo libre:

T.C.E. Clínica.

Perfil temporal:No hay intervalo libre:

Lesiones cerebrales PRIMARIAS

Son las que ocurren en el momento del traumatismoNo suelen tener tratamiento específico

Conmoción cerebral = Concussion

Alteración transitoria del nivel de consciencia tras un TCEDuración variableRecuperación espontáneaSin secuelasAlteración funcionalSin hallazgos anatomopatológicos macroscópicos

Conmoción cerebral

Amnesia postraumáticaAmnesia anterógrada: posterior al TCEAmnesia retrógrada: anterior al TCE

Síndrome postconmocionalCefalea, mareos, dificultad para concentrarse…Tratamiento sintomático

AmnesiaAmnesia

ANTERÓGRADAANTERÓGRADARETRÓGRADARETRÓGRADA TCETCE

Conmoción cerebral: Mecanismo

Aceleración angularFuerzas cizallantesRegiones córtico-subcorticales y Sistema reticular activador ascendente

Contusión cerebral

Alteración estructural del tejido nerviosoEdemaHemorragiaDestrucción tisular

Contusión cerebral: mecanismos

Aceleraciones lineal o angular (base)Lesión por contragolpe

Contusión cerebral: Clínica

Prolongada alteración de conscienciaDepresión del nivel de conscienciaAgitación

Focalidad neurológica Según localizaciónEpilepsia postraumática

Hipertensión intracranealCefaleaVómitosEdema de papila

Evolución progresiva a resolución

Contusión cerebral: Diagnóstico

Contusión cerebral: foco expansivo

Laceración cerebral

Desgarramiento de tejido nervioso y sus vasosTCEs penetrantesClínica grave

Severa alteración de conscienciaFocalidad neurológica

Frecuentes hematomas asociadosEvolución difícil

Laceración cerebral

Daño axonal difuso

Severa alteración de consciencia persistenteAusencia de hallazgos radiológicos en TC.

Daño axonal difuso: mecanismo

Aceleraciones angular y rotatoriaFuerzas de cizallamiento en la sustancia blancaDaño axonal local, daño en citoesqueletoaxonal, con axotomía retrasada

Daño axonal difuso

Lesiones cerebrales SECUNDARIAS


HematomaEdemaCongestión

InfecciónEpilepsia

2. Extracraneales:Hipoxia e hipercapniaHipotensión

Lesiones por TCE: Compresión

Lesiones por TCE: hematomas

Hematomas extracerebrales

Hematoma epidural

Entre duramadre y cráneoCausa más frecuente: arteria meníngea mediaJóvenesFractura temporal

Hematoma epidural

Hematoma epidural agudo: Clínica

Pérdida de consciencia inicialIntervalo lúcidoDeterioro neurológico agudo secundario

Hematoma epidural

agudo: Enclavamiento

Deterioro secundarioAnisocoria, midriasisExtensión de extremidades al dolor

Hematoma epidural agudo

Tratamiento quirúrgico

Hematoma epidural

Hematoma subdural agudo

Entre la dura y el cerebroLesión de venas puenteAncianosDaño cerebral asociado

Hematoma subdural agudo

Hematoma subdural crónico

Hematoma subdural subagudo: 3 días a 2 semanasHematoma subdural crónico: más de 2 semanasHidrólisis del hematomaAumento por ósmosis y resangrados

Hematoma subdural crónico

Hematoma subdural

crónico: Tratamiento

Tema 5 Traumatismos Cráneo- Encefálicos III


Lesiones cerebrales derivadas del TCE

Lesiones secundarias:IntracranealesSistémicas

Lesiones primarias: FocalesDifusas

Lesiones cerebrales SECUNDARIAS


HematomaEdemaCongestión

InfecciónEpilepsia

2. Extracraneales:Hipoxia e hipercapniaHipotensión

Fisiopatología del daño cerebral.

Hinchazón cerebral = swelling

Aumento del volumen del encéfalo o de un hemisferioCausa:

Aumento del volumen sanguíneo cerebral: congestiónAumento del contenido de agua del tejido cerebral: edema cerebral.

CitotóxicoVasogénico

Congestión o hiperemia cerebral

Acúmulo anormal de sangre en el lecho vascular cerebralSe debe a una alteración de la autorregulación de la circulación cerebral

Hiperemia cerebral: Fisiopatología

Control de la circulación cerebral:Mecanismos nerviosos: Mediante centros vasomotores del tronco y terminaciones nerviosas en los vasos cerebrales.

Vasodilatación: ↓pH ↓pO2 ↑pCO2Vasoconstricción: ↑pH ↑pO2 ↓pCO2

Mecanismos metabólicos: Mecanismos químicos que alteran el endotelio vascular


El traumatismo puede afectar directamente a: los centros vasomotores del troncoLas paredes de las arteriolas

Las alteraciones de la ventilación y de la circulación que se asocian al traumatizado:

Provocan hipoxia: ↓pO2Provocan hipoventilación: ↑pCO2Provocan acidez respiratoria y metabólica: ↓pH

Todo ello provoca vasodilatación paralítica

Autorregulación cerebral

Lang et al JNNP

2003;74:1053-1059

Alteración de la autorregulación cerebral

TCE: Flujo sanguíneo cerebral

Primeras

12-14h Hipoperfusión

Disminuyen FSC ,

SjvO2(tendencia a isquemia cerebral)

Días 1-3

HiperemiaAumentan

FSC,

SjvO2

(tendencia a

hipertensión intracranial)

Días 5-14

VasospasmoFSC norm

o bajo,

SjvO2 norm

o alto

(tendencia a lesión isquémica)

Después

de 14

días

Estado crónicoNormales

CBF, SjvO2

Edema cerebral

Incremento de agua en el parénquima cerebral

Tipos de edema cerebral

Edema vasogénico:Disrupción de la barrera hematoencefálicaAcúmulo de agua en espacio extracelular

Edema citotóxico:Alteración de la permeabilidad membrana celularAcúmulo de agua intracelular

Edema intersticial: Hidrocefalia

Edema osmótico: Exceso de aporte de líquidos

Edema cerebral

Barrera hemato-encefálica

Edema vasogénico

Alteración de sistema de transporte endotelialesDaño estructural endotelial

Edema cerebral

Edema citotóxico

Captación anormal de líquido dentro del citoplasmaSobre todo astrocitosAlteración de la bomba de ATP Na+/K+ dependienteAumento de Ca++ intracelularLiberación de neurotransmisores excitadores:

GlutamatoAspartato

Daño neuronal por activación excesiva glutamatérgica

Edema citotóxico

Edema cerebral

Clínica:Depresión del nivel de conscienciaFocalidad neurológica: hemiparesia, lenguaje…Aumento de PIC: herniacióne hipoxia cerebral

Diagnóstico:TAC cerebral:

Colapso de ventrículos y surcos

L.C.R.

Sangre

Parénquimacerebral

Hipertensión intracraneal

Compresión cerebral.Ley de Monro-Kellie.

S.

Hematoma


Compresión cerebral.Hematomaintracraneal.

S.


Compresión cerebral.Congestión cerebral


Compresión cerebral.Edema cerebral.

Monitorización de la PIC

Monitorización de la PICVentriculostomy ICP Bolt

Consecuencias del aumento de la PIC

Herniaciones cerebralesHipoxia cerebral

Herniación cerebral

Hipoxia cerebral

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/Neurocirugia/Volumen1/imagenes/event_met_pg52_v1_g.jpg

Hipoxia cerebralHipoxia sistémicaAumento de las necesidades cerebralesDisminución excesiva de la Presión de perfusión cerebral, por debajo del límite admitido por la autorregulación cerebralPPC = PAS -

PIC

Lesiones cerebrales secundarias de causa sistémica

Hipoxia:Obstrucción aérea, traumatismo torácico, broncoaspitación, neumonías…

Hipotensión:Shock hipovolémico, fallos circulatorios…Disminuye la presión de perfusión cerebral si falla la autorregulación

Alteraciones de la ventilación: Hipercapnia → vasodilatación → ↑PICHipocapnia → vasoconstricción → Isquemia cerebral

Hipertermia: empeora los efectos de la isquemia cerebral

Hiperglucemia e hipoglucemia

Tratamiento del TCE grave

Neuromonitorización

Tratamiento escalonado

Medidas básicas de tratamiento

Asegurar la vía aéreaElevar la cabecera de la cama 30ºHiperventilación controlada y moderadaMantenimiento de la presión arterialMantenimiento de euvolemiaMantenimiento de PPC > 70 mmHg(PPC=PA–PIC)Mantenimiento de normotermiaProfilaxis anticonvulsiva

Primer nivel de tratamiento

SedaciónBloqueo neuromuscularDrenaje de LCR ventricular

Segundo nivel de tratamiento

Administración de bolos de ManitolElevación de la presión de perfusión cerebral

Tercer nivel de tratamiento

Coma barbitúrico: para disminuir en lo posible el metabolismo cerebral

Otros tratamientos

Soluciones salinas hipertónicasHipotermiaCraniectomía descompresiva

Craniectomía descompresiva

Corticoides en el TCETeóricamente indicado para el edema cerebral vasogénicoDesaconsejado por distintos estudios

Manejo en Urgencias del TCE

Riesgo bajo: Observación domiciliariaRiesgo moderado: TAC + ObservaciónRiesgo alto: TAC + Neurocirugía

Apertura ocular

(O)

1-4Ninguna respuestaAl dolorA la llamadaEspontánea

Mejor respuesta verbal (V)

1-5Ninguna respuestaSonidos incomprensiblesPalabras inapropriadasConversación desorientadaConversación normal

Best

Motor Response (M)

1-6Ninguna respuesta Respuesta en extensión

al dolor

Respuesta

en flexión

anormal al dolorRespuesta de flexión-retirada al dolorLocalización

de estímulo doloroso

Obedece

órdenes

Escala de Coma de Glasgow (3-15)

Mínimo

GCS 15, sin alteración de consciencia

Leve

GCS 14GCS 15

(con amnesia

o

breve

pérdida de consciencia

o alteración de la atención)

Moderado

GCS 9-13o

pérdida de consciencia >

5 min o

déficit neurológico focal

Grave

GCS

5-8

Crítico

GCS 3-4

Severidad del TCE (según GCS)

Protocolo TCE CV

AnamnesisAnamnesisGGrraaddoo

33

GGrraaddoo

22

GGrraaddoo

11

GGrraaddoo

00

AltaAlta

Ingreso enIngreso enobservaciónobservación

T.A.C.T.A.C. NormalNormal

AnormalAnormal

LlamadaLlamadaurgente aurgente a

neurocirugíaneurocirugía

E. GlasgowE. Glasgow

ExploraciónExploración

RadiologíaRadiología

1. Anamnesis:

Rápida y sencilla.Testigos del accidente y acompañantes.

1. Anamnesis (I):

¿Hubo pérdida de conciencia inicial menorde 10 minutos?.¿Amnesia retrógrada menor de 10 minutos?¿Hubo vómitos?¿Hay cefalea?¿Tiene sensación de mareo?

La concurrencia de tres o más síntomas se cataloga como grado 1.

1. Anamnesis (II):

¿Hubo pérdida de conciencia superior a 10 minutos?¿Existe amnesia retrógrada superior a 10 minutos?¿Existe agitación?¿Existen convulsiones?¿El enfermo está obnubilado?¿El enfermo está desorientado?¿Refere parestesias o hipoestesia en los miembros?¿Refiere pérdida de fuerza segmentaria?

Cada uno de estos síntomas se cataloga como grado 2.

1. Anamnesis (III):

Intervalo libre.Empeoramiento de los síntomas.

Cada uno de estos síntomas se considera como grado 3.

Escala de Glasgow

1. Apertura de los ojos:Espontánea 4Respuesta al hablarle 3Respuesta al dolor 2Ninguna 1

(Se puntúa la mejor respuesta posible)

Escala de Glasgow

2. Respuesta verbalOrientada 5Confusa 4Palabras inapropiadas 3Sonidos incomprensibles 2Ninguna 1


Escala de Glasgow

3. Respuesta motora:Obedece órdenes 6Localiza el dolor 5Flexión (retirada) tras dolor 4Flexión anormal tras dolor 3Extensión tras dolor 2Ninguna 1


2. GCS:

15 puntos: Grado 014-13 puntos: Grado 113-10 puntos: Grado 2< 10 puntos: Grado 3

Disminución en 2 puntos en 2 exploraciones sucesivas (1 hora): Grado 3

3. Exploración:

Heridas facialesArrancamiento de scalp

Cada una de ellas se considera como Grado 1.

3. Exploración (II):

Hundimiento abiertoHerida penetranteHematoma orbitario bilateralHematoma retromastoideo

Cada una de ellas se considera como Grado 3.

3. Exploración neurológica.

Exploración neurológica breve (5 minutos).Estado mental.Pares craneales.Sensibilidad.Motilidad.(Reflejos).Coordinación y equilibrio.

3. Exploración neurológica.

Déficit campimétrico.Diplopia.Hipoestesia facial.Parálisis facial periférica.Déficits nuevos en la audición.Desviación de la úvula.Paresia del trapecio o del E.C.M.Desviación de la lengua.

Cualquier signo de éstos se considera como grado 1.

3. Exploración neurológica(II):

Asimetría pupilar.Reflejo fotomotor abolido.Reflejos oculo-cefálicos abolidos.Reflejo oculo-cardiaco abolido.Parálisis facial inferior.Parálisis de los miembros.Signo de Babinski.

Cada uno de estos signos se considera como grado 3.

4. Exploración radiológica:

3 proyecciones:A-P.Lateral.Towne (A-P con 30° de inclinación craneal).

4. Exploración radiológica (I):

Fractura lineal.Se considera de grado 2.

4. Exploración radiológica (II):

Fractura múltiple o con diastasis.Fractura orbitaria.Fractura-hundimiento.Fractura de la base del cráneo.

Se considera de grado 3.

4. TAC cerebral:

Grado 3:Hematoma epidural.Hematoma subdural.Hematoma intraparenquimatoso.Herida penetrante.Foco de contusión.

4. TAC cerebral:

Grado 1:Edema difuso.Lesión inespecífica.

Grado 0:TAC normal.

Protocolo TCE CV

AnamnesisAnamnesisGGrraaddoo

33

GGrraaddoo

22

GGrraaddoo

11

GGrraaddoo

00

AltaAlta

Ingreso enIngreso enobservaciónobservación

T.A.C.T.A.C. NormalNormal

AnormalAnormal

LlamadaLlamadaurgente aurgente a

neurocirugíaneurocirugía

E. GlasgowE. Glasgow

ExploraciónExploración

RadiologíaRadiología

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