TOXOPLASMOSIS PARASITOSIS DEL SNC

Prenatales . Durante la gestación.

Adquiridas . Infección en etapas posteriores de la vida.

Forma prenatal : triada HIDROCEFALIA O MICROCEFALIA

CORIORETINITIS

CALCIFICACIONES CEREBRALES

Las manifestaciones podrían ser: Retardo psicomotor

Convulsiones

Hipertonía muscular

Alteraciones visuales

Modificaciones del LCR y del EEG

Cuando el parásito llega en los últimos meses de gestación se comprueban compromisos viscerales

El parasito ha sido individualizado en todas las células, con excepción de los eritrocitos.

Por lo que las formas clínicas del adulto pueden tomar el nombre del órgano afecto.

Lo habitual es que la infección sea inaparente y se produzca el enquistamiento del parasito.

Linfadenitica, oftálmica, nerviosa o exantemática.

T. PRENATAL: meningoencefalopatia difusa (selectividad por el SNC presumible a su maduración tardía).

Debe sospecharse de la enfermedad poco después del nacimiento, si se Dx:

ENCEFALITIS

HIDROCEFALIA

CORIORRETINITIS

Las infecciones humanas de laboratorio corroboraron esta predileccion: Moderada pleocitosis en el LCR

Cefalea

Hiperreflexia profunda

Ausencias

MANIFESTACIONES CLINICONEUROLOGICAS DE LA

FORMA PRENATAL

HIDROCEFALIA 25% de los casos.

Estenosis u oclusión de los agujeros de MONROE o del acueducto de SILVIO por ependimitis granulomatosa.

Dilatación ventricular: no depende de la dificultad para el paso de LCR, esta condicionada por la destrucción del parénquima.

Casi siempre bilateral , pero en ocasiones se observa asimetría y dilatación de un solo ventrículo.

Instalación rápida si se obstruye el Acueducto de Silvio.

MICROCEFALIA

El daño precoz impide el desarrollo del encéfalo su volumen permanece estacionario

C.C. disminuida , con ventrículos de tamaño variable e incluso dilatados.

La neumoencefalografia: Agrandados los ventrículos, imagen simétrica, puede ser unilateral

La dilatación ventricular es discreta o llega a grados importantes y el parénquima queda reducido a una delgada capa.

CONVULSIONES Generalizadas o focales

Somnolencia

Sd. Meníngeo

Sg. Neurológicos focales (actividad del a meningoencefalitis).

Cuando la enfermedad se encuentra clínica y patológicamente detenida son consecuencia de las lesiones cicatriciales.

COMPROMISO DE PARES CRANEANOS

Coriorretinitis (1º causa de disminución de la AV).

Neuritis óptica (atrofia o edema de papila).

Se atribuye a la propagación de la infección desde la retina o por vía hemática.

Atrofia óptica (papiledema por HIC).

ESTRABISMO: causado por las placas de Coriorretinitis que impiden la visión central, o por lesiones del tronco encefálico

RETARDO PSICOMOTOR Aun cuando la reacción patológica del parénquima suele ser débil frente a la

presencia del TOXOPLASMA, la destrucción directa o indirecta por trastorno de la circulación del LCR determina RETARDO EN LA MADURACION NEUROLOGICA. Disminución de la vivacidad

Retardo de la capacidad para mantener erguida la cabeza

Sentarse

Hablar

Caminar

Marcha atáxica y con perdida de movimientos asociados

LESIONES ENCEFALICAS: Hemiparesia

Hipertonía

Hiperreflexia

Babinski

LESIONES CEREBELOSAS Ataxia

Incoordinación de loa miembros

Nistagmos

LESIONES MEDULARES(muy raro) Paraparesia

Sin alteraciones esfinterianas

CALCIFICACIONES CEREBRALES

Suelen verse desde el nacimiento.

Uní o bilaterales

Se asientan en

cualquier lóbulo

1-3 mmForma

redondeada o como trazos

lineales

Localización a nivel de

los núcleos grises de a

base

Junto con las variaciones del tamaño del encéfalo y la coriorretinis, constituyen una triada casi patognomónica, que puede llegar al Dx.

aún si se prescinde de la verificación serológica.

Las formas granulares pueden confluir y dar lugar a imágenes radiológicas mucha mas amplias en infecciones masivas.

La combinación de imágenes nodulares en los hemisferios y lineales en los ganglios basales es reveladora de ENCEFALOPATIA TOXOPLASMATICA

MEMINGOENCEFALITIS TOXOPLASMATICA

POSTNATAL

De rara observación.

En casos de presentación encefálica se destaca un Sd. Confusional con cefalea, y nauseas.

Se han comprobado signos meningíticos Rigidez de nuca

Cefalea

Coma

Herpes simplex

Delirio

Alteraciones del sueño

También se puede reflejar por Convulsiones

Hemiparesia

Alteraciones de la motilidad ocular extrínseca e intrínseca

El granuloma toxoplamatico puede desarrollarse y perder sus dimensiones milimétricas para actuar como un tumor.

Procesos como leucemias o linfomas o los tratamientos que disminuyen la capacidad inmunitaria posibilitan el desarrollo de una toxoplasmosis del SNC.

El cuadro es suscitado por una infección oportunista o por una reactivación de una infección dominada.

Trasplantes viscerales (riñón), que requiere el uso de drogas inmunosupresoras, permitieron observar el desarrollo de esta parasitosis y la invasión del SNC, se manifiesta como : CEFALEA

SOMNOLENCIA

DISTONIA

CONVULSIONES GENERALIZADAS O FOCALES

PERDIDAS FUGACES DEL CONOCIMIENTO

ALTERACIONES DEL LCR

Formas prenatales Etapa aguda:

Hiperalbuminorraquia (1-6%)

Xantocromia

Pleocitosis linfocitaria

Las reacciones de las globulinas son positivas y la tensión suele estar aumentada.

Los cloruros descienden y la glucosa aumenta o disminuye

En las formas connatales que conservan actividad neurológica evolutiva lo habitual es : Hiperalbuminorraquia con Xantocromia

Celularidad normal

Formas postnatales Tensión y color normal.

Hipertensión licourica, descrita en tres situaciones: Como componente del Sd. de HIC en los casos con granulomas.

Durante la etapa aguda de meningitis o meningoencefalitis

HIC benigna y expresión de edema cerebral

Xantocromia causada por la hiperalbuminoraquia(3g/ml), con celularidad normal.

Reacciones para las globulinas suelen ser positivas aun con proteinorraquia normal

Glucorraquia es casi siempre normal, su disminución tendría valor pronostico al indicar la actividad del proceso inflamatorio.

MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS

Secuela deficitaria de

forma connatal:

Descenso de la capacidad

intelectual-leve o intensa

Compromiso lobular por los granulomas

Encefalitis o meningoencefalitis

Forma Confusional

Delirio (si o no)

Alucinaciones

Coma

Fallo de la memoria

Alteraciones para el calculo Perdida de la afectividad

Confusión mental

Hiperalbumiorraquia y pleocitosis en el LCR

Otras veces hay :

Excitación

Euforia

Labilidad emocional

Astenia

Agitación

Ansiedad

Alteración del sueño

DIAGNOSTICO LCR Normal o presentar una linfocitosis

Proteinorraquia

Glucosa normal

Pcte. Inmunodeprimidos: IgG frente al parásito pueden ser normales en sangre o en el LCR

TC y RM : lesiones focales de pequeño tamaño y que captan contraste.

Diferencial con procesos expansivos o infecciosos focales:

Linfomas Abscesos Leucoencefalopatia multifocal progresiva Meningoencefalitis (Tb,Virus).

BIOPSIA CEREBRAL (NO EN PRIMERA INSTANCIA)

TRATAMIENTO

Asociación de

Sulfadiazina (4g inicialmente, después 2-6g/día)

Piremetamina (100-200mg inicialmente y a continuación 1mg/Kg/día).

Acido fólico al menos 6 semanas

Aunque se restaure la cifra total d CD4, puede haber recaídas si no se restaura la inmunidad especifica.