THE CARDIOVASCULAR SYSTEM

By Sari FatimahFaculty of Nursing

System CardiovascularTerdiri dariJantung Sistem Sirkulasi (Pembuluh darah) Fungsi :Transport darah ke seluruh bagian tubuh melalui 2 sirkulasi: Sirkulasi PulmonalSirkulasi Sistemik

JANTUNGBerada ditengan dada diantara paru dibelakang sternum agak kesebelah kiriTerbungkus oleh 2 lapis membran yang disebut pericardium yang membentuk kantung lLapisan sebelah dalam dinamakan pericardium viceral yang secara langsung menempel pada bagian luar jantung.Lapisan sebelah luar dinamakan pericardium parietal dan terikat pada columna spinalis, diaphragma dg ligamen.Diantara kedua perikardium terdapat sedikit cairan yang memudahkan pergerakan jantung

Irisan Jantung

Ruang-ruang JantungJantung terdiri dari 4 ruang Ruang bagian atas terdiri dari Atrium kiri dan kananRuang bagian bawah dinamakan Ventrikel kiri dan kanan Dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan serta ventrikel kiri dan kanan dinamakan septumVentrikel kiri merupakan ruang paling besar dan kuat. Walau dindingnya hanya setebal inchi tetapi mempunyai tenaga yang cukup kuat untuk mendorong darah melewati katup aorta keseluruh tubuh.

Lapisan JantungTerdiri dari 3 lapisan endocardium lapisan paling dalam yang dibentuk oleh jaringan epithelial myocardium lapisan yang paling tebal yang terdapat pada bagian tengah merupakan jaringan ototepicardium - tipis, lapisan terluar

Katup JantungKatup Atrioventricular (AV) - mencegah arus balik darah dari ventrikel ke atrium selama fase sistol ventrikel (contraction) Katup Tricuspid - antara atrium dan ventrikel kanan Katup Mitral - antara atrium dan ventrikel kiriKatup Semilunar - mencegah arus balik darah dari arteri(Arteripulmonal & aorta) ke ventrikel selama fase diastol ventrikel(relaxation) Katup Semilunar Aorta - antara ventrikel kiri dengan aortaKatup Semilunar Pulmonal antara ventrikel kanan dengan arteri pulmonal

Seluruh katup terdiri dari jaringan penunjang (bukan otot jantung) , dan membuka serta menutup secara pasif sebagai respon terhadap perubahan tekananKatup AV - membuka jika tekanan atrium > dari tekanan ventrikel ( selama diastol ventrikel) & menutup jika tekanan ventrikel > dari tekanan atrium ( Selama sistol ventrikel) Katup Semilunar - membuka jika tekanan dalam ventrikel > dari tekanan pada arteri ( Selama sistol ventrikel) dan menutup saat tekanan pada arteri > dari pada tekanan pada ventrikel (Selama diastol ventrikel)

Supply darah ke Jantung MELALUI A. CORONARIADINDING TDP. TONJOLAN DINDING AORTA(SINUS VALSALVA)TERLETAK DI PERMUKAAN JANTUNG DAN ARTERI KECILTDP. DI DALAM MASSA MIOKARDIUMBERCABANGA. C. SINISTRAA. C. DEXTRA

Coronary Circulation

Arteri Coronaria Sinistra Mempunyai dua cabang besarRamus Desenden AnteriorRamus SirkumpleksiaMelingkari jantung dlm dua lekukan anatomissulkus atrioventrikularsulkus interventrikular keduanya bertemu di bagian permukaan post. disebut kuruks jantung (lokasi AV- node)

Arteri Coronaria DextraSupply darah untuk- atrium kanan- ventrikel kanan- dinding dalam ventrikel sinistra- 55% kebutuhan a.v. node

Vena CoronariaPARALEL DG DISTRIBUSI A.C. TERBAGI DALAM 3:V. TEBESIAN: DARI ATRIUM KANAN ATRIUM KIRIV. KARDIAKA ANTERIOR OTOT VENTRIKEL ATRIUM KANANSINUS CORONARIUS V. MIOKARD. ATRIUM KANAN MELALUI OSTIUM SINUS CORONARIUS DENGAN MUARA DI DEKAT V. CAVA INF.

Aliran darah KoronerSaat istirahat : 4 5 % CO (225 ml)Saat olahraga 4 5 x dari normalAliran darah ke ventr.kiri terendah : saat sistol

Pengendalian Darah Koroner Faktor IntrinsikAktivitas metabolisme Senyawa Kimia : O2, CO2, H, Laktat, Histamin, Kinin, AdenosinFaktor ekstrinsiksarafsenyawa humoral

Metabolisme otot jantungSaat istirahat sumber energi utama : 70% dari asam lemak

Konsumsi O2Dipengaruhi oleh tekanan sistolik aorta dan HRSaat istirahat 60 80% (rata-rata 75%)

Otot JantungTerdapat 2 Jenis sel otot :Sel Kontraktil : berkontraksi saat dirangsangSel Autorhythmic (Sistem Konduksi) : menstimulasi sendiri tanpa harus dirangsang oleh stimulasi external

Sel Otot KontraktilTerdiri dari serabut otot bergaris lintangDibatasi oleh diskus interkalatus yg permiabel thd ion potensial aksi menyebar dg cepat Otot Jantung membentuk 2 sinsitium fungsional Atrium Ventrikel

Potensial Aksi Otot KontraktilPotensial membran Istirahat : - 85 mvolt S.D 95 mvolt 20 mvolt DepolarisasiWaktu: Pada atrium 0 2Pada ventrikel : 0 3Rekaman potensial aksi tdk sama dg pada otot rangka terdapat gambaran plateau waktu kontraksi 20 50 x otot rangka

Depolarisasi sangat cepat yang terjadi karena pembukaan saluran cepat Na dan diikuti oleh saluran lambat untuk Ca-NaSetelah Aksi potensial membran sel < permiabel thd K efluks K menurun kontraksi otot jantung > lama dari otot rangkaRepolarisasi terjadi saat potensial membran turun kembali ke potensial membran istirahat

Sifat Otot JantungKronotropik : frek. berubah bila dirangsangDromotropik : serat otot dapat mhantarkan impulsBatmotropik : bagian-2 jantung mpunyai kemampuan u/menimbulkan rangsangInotropik : kontraksi > kuat bila dirangsang

Masa RefrakterPeriode dimana otot jantung tak dapat dirangsangventrikel : 0.25 0.30atrium >singkat kontraksi ventrikel > lama dari atriumPenting bagi otot jantung u/ mtahankan irama regulermemberi waktu bagi otot jtg kontraksi & relaksasi fs hemodinamik jtg dpt bertahan dg baik & efektifRangsang berikut baru diterima setelah repolarisasi sempurna

Rangsang yg Datang :

Pada permulaan fase repolarisasi tak dapat dirangsang ( fase refrakter absolut)Sesudah fase refrakter absolut : rangsang yg sangat kuat mendapat respon, potensial aksi yg dihasilkan tidak normal (fase refrakter relatif)Bagian awal fase refrakter relatif : rangsang yg sangat kuat d/mbangkitkan respon elektris menimbulkan potensial aksi (fase refrakter efektif)Sesudah refrakter relatif rangsang lemahpun d/ mbangkitkan respon elektris dan menimbulkan potensial aksi (fase super normal exitability)

Siklus JantungRelaksasi diastolKontraksi sistol

Peristiwa mekanik saat diastolAkhir diastol :katup mitral & trikuspid terbukakatup aorta & pulmonal tertutup terjadi pengisian jantung s/d ventrikel teregangAwal diastol : setelah kontraksi ventrikel awal diastol (fase proto diastol 0.04katup atrium & pulmonal menutup terjadi pengisian cepat melambat

Keadaan Jantung saat Siklus Jantung

PERUBAHAN DENYUT ARTERIDARAH YANG DIPOMPAKAN KE AORTA (SAAT SISTOL) TEK. YANG BERGELOMBANG SEPANJANG ARTERI DAPAT DIRABAKEKUATAN DENYUT DITENTUKAN O/ TEK. DLM ARTERI

PRUBAHAN TEKANAN ATRIUM DAN DENYUT V. JUGULARIS a c v

GEL. a: TERJADI O.K SISTOL ATRIUM ALIRAN DARAH TERTAHAN DI VENAGEL. c: TEK. ATRIUM O.K PENCEMBUNGNGAN KATUP TRIKUSPID KE ATRIUM SAAT KONTRAKSI ISOMETRIK VENTR.GEL. v: TEK. ATRIUM SEBELUM KATUP TRIKUSPID MEMBUKA SELAMA DIASTOL TEK. V SAAT INSPIRASI SAAT EKSPIRASI

INSUFIENSI KATUP TRIKUSPID GEL. c TIAP SISTOL VENTRTOTAL AV BLOCK : GEL a SINKRON DG DENYUT RADIALIS DAN GEL c

Pada sistol atrium kontr. atrium mendorong darah ( 20%) atrium ke ventrikel kontr. atrium lubang v.cava superior dan v. pulmonalis menyempit Pada sistol ventrikel permulaan- katup mitral- katup trikuspid menutup

Kontraksi isometrik (0.05) tek. ventr kiri > 80 mm Hg tek. ventr kanan > 10 mm HgKatup aorta ; katup pulmonal membuka katup mitral ; katup trikuspid cembung ke atrium saat istirahat s.v : 70 90 ml vol. akhir diastol 130 ml vol akhir sistol 50 ml

Bunyi JantungBunyi Jantung 1:Getaran penutupan katup atrioventr pada awal sist ventrBerlangsung 0.15Frequensi 25 45 hzBunyi Jantung 2:Getaran penutupan katup semilunar segera setelah akhir sist. ventr.Berlangsung 0.12Frequensi 50 hz

Bunyi Jantung 3:Terdengar jalan spj diastolSering dijumpai pada usia mudaTerjadi akibat pengisian cepat dalam ventr.Berlangsung 0.3

Bunyi Jantung 4:Kadang terdengar sesaat sebelum b.j.1Terjadi saat tek. atrium otot ventrikel kaku (hipertensi ventrikel)

Bising JantungTerjadi akibat arus darah turbulensi melalui jalan sempit/ abnormalFase bisingbising sistolikbising diastolikbising sistolikholosistoliksistolik diniejeksi sistoliksistolik akhir

Bising Diastolikdiastolik dinimid diastolikdiastolik akhirDerajat Bising Intensitas bising dinyatakan dengan 1/6 6/6

Sel Autorhythmic (sistem konduksi)Jantung memp. sist. konduksi yg dapat membangkitkan impuls secara teratur kontraksi secara teraturImpuls berasal dari SA-node AV-node melalui:Traktus internodal BachmanTraktus internodal Wenke bachTraktus interposterior Thorel bersatu ke dalam AV-node bundle of his terbagi 2 right & left bundle branch purkinyes fiber

The Conduction System

Sel Autorhythmic (sistem konduksi)

Potensial membran istirahat 55 s/d 60 m voltAmbang rangsang 40 m voltDepolarisasi terjadi karena influks Ca, dimulai jika: Saluran Ca lambat terbuka Kemudian cepat jika saluran cepat terbuka Repolarisasi terjadi saat influks K

Kemampuan mengeluarkan impuls SA node - 60 - 100/menit (biasanya 70 80 /menit) AV node & AV bundle - 40 60/menitBundle branches & Purkinje fibers - 20 40/menit minute SA node = Natural Pacemaker.

Pengaruh SSO terhadap irama dan konduksi jantungS.S Simpatis impuls dari SA-node konduksi & eksitabilitas pada semua bagian jantung kekuatan kontruksi otot atrum dan otot ventrikel

MekanismePerangsangan simpatis pelepasan norephinephrin permiabilitas terhadap Na dan Ca impuls dari SA-node

S.S.ParasimpatisPerangsangan parasimpatis pengeluaran asetilcholin permiabilitas terhadap Na permiabilitas terhadap K, Cl hiperpolarisasi impuls dari SA-node eksitabilitas

Aktivitas listrik jantung direkam dengan Electrocardiograph Hasilnya : Electrocardiogram (ECG / AKG)

Rekaman Listrik Jantung

Rekaman Listrik Jantung

Sandapan EKGSandapan Bipolar (Standar)Sandapan Unipolar Extremitas (Limb Lead)Sandapan Unipolar Prekordial (Chest Lead)

Standard lead (I, II, III)

Mengukur perbedaan potensial 2 elektroda pada permukaan tubuhI : Lengan kiri (LA) dg lengan kanan (RA) Menggambarkan keadaan jantung kiri lateral II : Tungkai kiri (LL) dengan lengan kanan(RA) Berjalan paralel dg vektor yang normal III : Tungkai kiri (LL) dengan tangan kiri Menggambarkan keadaan jantung bawah

Limb Lead (aVR, aVL, aVF)Mengukur potensial pada satu titik sandapan unipolaraVR : Lengan kanan yang diperkuatMenunjukkan keadaan jantung kananaVL : Lengan kiri tang diperkuatMenggambarkan keadaan jantung kiri lateralaVF : Tungkai kiri yang diperkuatMenggambarkan keadaan jantung bawah

Precordial Lead/Chest Lead Sandapan unipolar dada yang ditandai dengan huruf V, penempatan elektroda :V1 : Intercostal (ic) IV pd garis sternal kananV2 :Intercostal (ic) IV pd garis sternal kiriV3 : Antara V2 V4V4 : ic V pada garis midclaviculaV5 : Garis axila depanV6 : Garis axila tengahV7 : Garis axila belakangV8 : Garis scapula belakang

V9 : Batas kiri columna vertebralisV3R : Posisi sama dg V3, sebelah kananV4R V9R sama dengan diatas tapi dikanan

V1 : Menunjukkan keadaan jantung ant. kanan & ant. postV2, - V4 : Menunjukkan keadaan jantung antero septal V4 : Menunjukkan keadaan jantung anteroapicalV1 V6 : Menunjukkan keadaan anterolateral / jtg kiri lateral

ECG Normal Gel P : Merupakan depolarisasi atrium dan perjalanan impuls dari SA-nodeWaktu < 0.08Amplitudo < 2.5 mmP-R interval : waktu antara depolarisasi atrium s.d permulaan depolarisasi ventrikelDiukur dari permulaan gel P s.d permulaan QRS complexWaktu 0.12 0.20

P-R segmen : Perlambatan transmisi impuls di AV-nodeDiukur dari akhir gel P s.d permulaan QRS complexQRS complex :Merupakan depolarisasi Ventrikel Diukur dari awal gel Q sampai akhir gel R atau awal ST segmenWaktu : 0.12

S-T segmen Interval antara akhir QRS complex dengan permulaan gel.TNormal isoelectricWaktu : 0.05 0.15Q-T intervalWaktu yg diperlukan untuk depolarisasi dan repolarisasi ventrikelDiukur dari awal QRS sampai akhir gel T Waktu 0.35 0.44

Gel T Repolarisasi ventrikel Waktu : 0.10 0.25(+) di lead I dan IIMendatar difasis atau (-) di lead aVL, aVF(-) di V1 dan (+) di V2 V6Gel U Defleksi (+) yg kecil sesudah gel T disebut juga after potensialJika (-) berarti abnormal

AKSIS JANTUNGSetiap eksitasi SA-Node akan terjadi penyebaran gelombang depolarisasi dari satu bagian ke bagian yang lainGelombang ini mempunyai arah dan intensitas tertentu dapat digambarkan sbg vektor kecilResultante dari vektor kecil vektor besar yg mewakili arus depolarisasi jantung = aksis jantung = AKSIS

Berdasarkan hasil penelitian terdapat korelasi antara aksis dengan :Keutuhan fungsi sistem konduksi impuls dalam ventrikelLetak anatomis jantung dalam rongga dada evaluasi aksis dalam evaluasi EKG termasuk keharusan

AKSIS :Mempunyai arah 3 dimensi yaitu frontal, horizontal dan sagital, yg biasa digunakan untuk evaluasi adalah 2 dimensi yaitu bidang frontal dan horizontalSandapan yg diperoleh pada bidang :Frontal : I, II, III, aVR, aVL, aVFHorizontal : V1, V2, V3, V4, V5, V6

Aksis Bidang FrontalAksis gel P : arah arus depolarisasi atrium Normal : antara 0 - +90Aksis gel QRS : arah arus depolarisasi ventrikel Normal : antara -30 - + 105Aksis gel T : arah arus repolarisasi ventrikel Normal : berdekatan dengan aksis QRS

Letak Sumbu Bidang Frontal Sandapan I Pada garis mendatar 0Sandapan II membuat sudut 60 dg I searah jarum jamSandapan III + 120Sandapan aVR -150Sandapan aVL -30Sandapan aVF +90

Cara Evaluasi AksisLingkaran terbagi rata masing-masing 30 oleh sumbu keenam sadapan ekstremitasSandapan I terletak pada titik 0Sudut (+) dihitung mulai dari titik 0 - +180 searah jarum jam dan sudut (-) dihiting mulai titik 0 - -180 berlawanan dg arah jarum jamPotensial gelombang EKG diperoleh dg menentukan jumlah aljabar dari amplitudo gelombang EKG

Aksis Jantung

Pilih 2 sandapan yang paling mudah adalah yang saling tegak lurus misalnya I dengan aVFTentukan jumlah aljabar defleksi pada masing-masing sandapanGambarkan sebagai vektor pada masing-masing sumbuBuat resultantenyaUkur sudutnya axisAxis yg secara rutin dievaluasi adalah QRS

Interpretasi AxisAxis QRS < -30 (left axis deviation) Terjadi o k Left anterior hemiblock Left Bundle Branch Block (LBBB)Perubahan posisi jantung > ke kiri akibat diafragma letak tinggi (ascites, emfisema, Tumor abdomen)Dapat juga pada jantung normal

Axis QRS > 105 (right axis deviation)Terjadi o k Hipertrofi ventrikel kanan Jika terjadi tiba-tiba dicurigai adanya emboli paru atau infark miokard lateral RBBBVentricular ectopic rythmHypertensi PulmonalNomaus Land atau Northwest quadrant : terjadi jika sandapan I dan II defleksi (-) maka axis terletak pada quadrant 90 s/d 180 Jika terjadi pada EKG takhikardi dg QRS komplex lebar menunjukkan ventricular tachycardia (VT)

Curah JantungJumlah darah yg dipompakan jantung kedalam aorta setiap denyut jantung disebut isi sekuncup (stroke volume = SV) Jumlah darah yg dipompakan jantung kedalam aorta dalam 1 menit disebut curah jantung (cardiac output = CO) CO = HR x SVDalam keadaan istirahat 4 - 6 liter atau rata-rata 5literSaat aktivitas maximum 25 - 35 liters

Cadangan Jantung (Cardiac reserve):

Selisih antara cardiac output saat istirahat dg volume darah maximum yang dapat dipompakan jantung per menitDiperlukan peningkatan cardiac output secara dramatis selama periode aktivitas fisik

Pengaturan Curah JantungIntrinsikMekanisme frank starlingSist. saraf otonom S.S.Simpatis frek. dan kekuatan kontraksi otot Jantung s.v S.S.Parasimpatisperangsangan kuat henti jantung

Perubahan konsentrasi ion serumIon K, Ca K ces jantung mkembang ,lemas, frek. dan terhambatnya penjalaran impuls dari atrium ventr. potensial aksi kekuatan pompa Ca efek berlawanan dengan K kontr. spastik otot jantung ( aktivitas pot. aksi)temperatur temp frek. jantung

Effect parasympathetic

stimulasi parasympathetic > acetylcholine pada SA node > permeabilitas membran SA node thd K hyperpolarisasi membrane frekuensi kontraksi /menit

EFECT PARASYMPATHETIC

Efek stimulasi sympathetic

Stimulasi sympathetic sekresi norepinephrine pada SA node permeabilitas membran sel SA node thd K potential membran < (-) potential aksi kontraksi / menit

Pengaturan Stroke Volume:

Intrinsic control ==> berhubungan dg venous return Extrinsic control ==> berhubungab dg besarnya stimulasi sympathetic

Intrinsic control:volume akhir diastole kekuatan kontraksi otot stroke volume kontraksi kontraksi akibat volume akhir diastol dikenal dg hukum Frank-Starling pada jantungExtrinsic control: stimulasi sympathetic kekuatan kontraksi otot

SISTEM SIRKULASITERDIRI DARI:AORTAARTERIARTERIOLKAPILERVENAVENULAFUNGSI:MEMBERIKAN SUPPLY DARAH KE JARINGAN DAN MENGALIRKAN DARAH YANG BERISI METABOLIT DAN CO2 KE JANTUNG

TUNIKA INTIMALAP EPITHEL YANG EMBATASI LUMEN DENGAN DINDING PEMBULUH ARAH DISEBUT EDOTHELIUMDITUTUP OLEH LAPISAN MEMBRAN:MEMBRANA ELASTICA INTERNA

TUNIKA MEDIA /T. MUSKULARISJARINGAN OTOT POLOS SIRKULERDITUTUPI OLEH LAPISAN MEMBRANA ELASTICA EXTERNA

TUNIKA ADVENTITIASERABUT JARINGAN IKAT KOLAGENPADA PEMBULUH DARAH BESAR TERDAPAT VASA VASORIUM (UNTUK NUTRISI PEMBULUH DARAH)SERABUT SARAF UNTUK MENGATUR TONUS OTOT POLOS T. MEDIA

PEMBULUH DARAH ARTERI VENA LUMENA VENA > ARTERIT. INTIMA VENA SEDANG MEMP. KATUPT. MEDIA VENA > TIPIST. ADVENTITIA VENA > TEBAL

SIST. PEMBULUH DARAH MEMBENTUK SIST. SIRKULASISIRKULASI SISTEMIKSIRKULASI PULMONALRATIO TEBAL DINDING : LUMEN = 1 : 5

ATERIARTERI ELASTIC (BESAR)AORTAA. SUBCLAVIAA. ILIAKA : 1 2 cmRATIO TEBAL DINDING : LUMEN 1:5 7 MEMILIKI SERABUT ELASTIN YANG TEBAL PADA TUNIKA MEDIA TUNIKA MEDIA TEBALTEKANAN DARAH TERTINGGI SISTOLIK : 120 mm HgDIASTOLIK: 80 mm Hg

A. MUSKULER (SEDANG)

T. MEDIANYA PALING TEBALRATIO TEBAL DINDING : LUMEN = 1 : 5 (RELAXASI), 1 : 3 (KONTRIKSI), LUMEN : 0,1 1 cmFS: MENGALIRKAN DARAH KE ORGAN ORGANSTIMULASI SIMPATIS KONTR. TIDAK ADA STIMULASI RELAX REGULASI INI UNTUK MENGATUR ALIRAN ~ KEBUTUHAN TEKANAN DARAH < AORTA

ARTERIOLAARTERI TERKECILARTERIOLA TERKECIL T MEMP. T.ADVENTITIAPADA T.MEDIA T MEMP. SERABUT ELASTIN

ARTERIOLA TERKECIL MEMPUNYAI. SPINC. PREKAPILERPERUBAHAN TEKANAN SANGAT DRASTIS TEKANAN SANGAT MENCOLOK O.K RESISTENSI ARTERIOLA YANG TG TERHADAP ALIRAN DARAH PERUBAHAN ARTERIOL PERUBAHAN BERMAKNA PADA RESISTENSI PERIFIR TOTALPADA JARI, PALMAR MANUS, DAN TELINGA TERDAPAT A V SHUNT

HEMODINAMIKA PADA SIST.ARTERIFUNGSI SEL ENDOTHEL:ANTI THROMBOTIKPRODUKSI MOL YANG BERSIFAT ADHESIINTERAKSI DENGAN OTOT POLOS UNTUK REGULAIS LUMENFRIKSI ENDOTHEL ENDOTHEL MSEKRESI MEDIATOR UNTUK :VASODILATOR AKUTENDOTHELIALDERIVED RELAXING FACTOR (NO)PROSTAGLANDINENDOTHELINANGIOTENSIN II STIMULASI SEKRESI NO

JIKA PERUBAHAN BERLANGSUNG KRONIS MEDIATOR MENYEBABKAN PERUBAHAN STR. PEMBULUH DARAH DENGANADANYA PLATELET DERIVED GROWTH FACTOR MIGRASI & PROLIFERASI SEL OTOT-OTOT POLOS MENGAKOMODASI PERUBAHAN ALIRAN DARAH & MEKANISME HEMOSTATIK & INFLAMASI OPTIMAL

KAPILERTEMPAT PERTUKARAN ZAT ANTARA DARAH DG JARINGANPERTUKARAN ZAT BERLANGSUNG MELALUI DIFUSI SEDERHANADINDING KAPILER BERSIFAT SEMIPERMIABEL YANG DAPAT BERUBAH AKIBAT RANGSANGAN ZAT TERTENTUPERTUKARAN ZAT JUGA TERJADI MELALUI PORI (BAGI SEL YG MEMBENTUK DINDING KAPILER) MELALUI TRANSPORT VESIKULAR (PINOSITOSIS) DAN MELALUI

Kapiler

Hubungan Arteriola-kapiler-venula

VENADARI ARTERIOLA KAPILER VENULA VENA SEDANG V. CAVAALIRAN DARAH DARI PEMBULUH DARAH KECIL BESAR ALIRAN LAMBATTEKANAN RELATIF RENDAHALIRAN LAMBATMELAWAN GRAVITASIDARAH >> TERKUMPUL PADA VENAUKURAN LUMEN VENA > ARTERITERDAPAT KATUP PADA V. SEDANGSIST. POMPA OTOTSIST. POMPA RESP. PADA THORAX

VENULAMEMPUNYAI 3 LAPISAN YANG SAMA TAPI TIPISMEMPUNYAI KAPASITAS UNTUK MEREGANG DAPAT MENAMPUNG >> DARAH DIBANDING KAPILERTEKANAN SANGAT RENDAH O.K RESISTENSI DARI ARTERIOLA, KAPILER, DAN JARINGAN

VENA SEDANG

MEMPUNYAI 3 LAPISAN TAPI T. MEDIA > TIPIS DARI ARTERI T. ADVENTITIA > TEBAL LUMEN > ARTERI SEDANALIRAN PADA VENA DIPENGARUHI OLEH:RESPIRASIPOSISI TUBUHPOMPA OTOTSIRKULASI ARTERI

VENA CAVA

MEMPUNYAI TIGA LAPISAN T. MEDIA > TIPIS DARI AORTAT. ADVENTITIA > TEBAL DARI AORTATIDAK MEMPUNYAI KATUPFAKTOR YANG MEMPENGARUHI ALIRAN DARAH :SIST. POMPA RESPDAYA ISAP JANTUNG MELALUI ATRIUM DEXTRAVOL. DARAHTEK. ARTERIPOMPA OTOT & KATUP KATUP PADA V. EXTREMITASAKTIVITAS VASOMOTOR ARTERI YANG DIATUR UNTUK S.S. SIMPATIS

ALIRAN DARAH MELALUI PEMBULUH DARAHDitentukan oleh :gradient tekanan Resistansi vascularFlow = Gradient / resistensi Perbedaan tekanan = perbedaan antara tekanan permulaan dan akhir pembuluh darah

REGULASI THD ALIRAN DARAHMEKANISME REGULASI LOKALMYOGENIC THEORYVASCULAR BED MEMPEROLEH KEMAMPUAN INTRINSIC UNTUK MERUBAH TAHANAN VASC T.U. PADA GINJAL DAN TERDAPAT JUGA PADA MESENTERIUM, SKELET, OTAK, HEPAR, MIOKARDIUMBILA TE. DRH. PEMB. DARAH DISTENSI, OTOT POLOS VASC, KONTR

METABOLIC THEORYZAT VASODILATASI CENDERUNG BERAKUMULASI DI JARINGAN AKTIF BILA ALIRAN DARAH TIMBUNAN ZAT VASODILATOR >> PEMB. DARAH DILATASIBILA ALIRAN ZAT TERBAWA ALIRAN TIMBUNAN VASOKONSTRIKSI

METABOLIK VASODILATORTEKANAN O2 DARAH , PCO2 pH DARAH OSMOLARITAS RELAKSASI ARTERIOL & PREKAPILER4) LAIN-LAIN SUHU KJARINGAN RUSAK HISTAMIN PERMIABILITAS KAPLERVASOKONSTRIKTOR LOKALPEMBEBASAN SEROTONIN DARI JEJAS CEDERATEMP. DINGIN

MEKANISME REGULASI SISTEMIKDILAKUKAN OLEH ZAT YANG BEREDAR DAN SARAF VASOMOTORZAT VASODILATOR KININNON PEPTIDADEKA PEPTIDA LYSYLBRADIKININ (KALIDIN)

LYSYLBRADIKININ BRADIKININ AMINOPEPTIDASEPEPTIDA INI DIMETABOLISASI FRAGMEN IN AKTIF KININASE IDAN KININASE IIKININASE II ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYMEKININ : PERMIABILITAS KAPILER, MENARIK LEUKOSIT & RAS NYERI

KALIKREINKALIKREIN PLASMA PROKENIN RENIN AKTIF KONTRAKSI OTOT POLOS RELAXASI OTOT POLOS VASCULER MELALUI MELALUI NO TDTERDAPAT 2 JENIS K. PLASMA (BENTUK AKTIF)K. JARINGAN (PADA MEMBRAN EPITEL SEL) UNTUK TRANSPOR ELEKTROLIT TRANSELULER

SEROTONIN EFEK VASORELAXAN MELALUI NO (Nitric Oxide)ATRIAL NATRIURETIC PEPTIDE (ANP)VASORELAXANINHIBISI PELEPASAN ALDOSTERON & STIMULASI NATRIURESISFAKTOR YANG EMMPENGARUHI SEKRESI ANP:ADRENERGICANGIOTENSIN II

ZAT PVASODILATASI PERIFER T.U. PADAKULITOTOT SKELETINTESTIN TIDAK BERPENGARUH PADAOTAKGINJAL HIPOTENSI & TACHIKARDI

VASOKONSTRIKTORSIST. RENIN ANGIOTENSINRENINANGIOTENSIN IIEFEK INHIBISI ANGIOTENSIN II TERHADAP PEMBEBASAN RENINADHDALAM DOSIS RENDAH MEMBEBASKAN RENIN VASO KONSTHISTAMIN PADA GINJALVASOKONSTRIKSIVASODILATASIDENGAN MEDIATORHISTAMIN H1HISTAMIN H2HISTAMIN STIMULASI RENIN MELALUI RESEPTOR H2

PENGATURAN DAN PENGUKURAN TEKANAN DARAHTEKANAN DARAH:Kekuatan yang ditimbulkan jantung yang berkontraksi seperti pompa sehingga darah mengalir dalam pembuluh darahTekanan darah perlu agar darah tetap mengalir dan dapat melawan gravitasi dan hambatan di dinding arteriTekanan darah tergantung kemampuan jantung sebagai pompa dan hambatan pada arteri

darah yang dipompa jantung/menit = cardiac outputsaat istirahat : 5 l/maktivitas (olahraga) berat= 20 30 l/mHambatan dari arteri tergantung lumen, viscositasUkuran lumen tergantung dari kontraksi dinding pembuluh darah tekanan darah = c.o x hambatanTekanan darah dalam 24 jam tidak menetapfluktuasi: 20 30 mm hgtergantung: aktivitas tubuhterendah: saat tidur

TAKANAN DARAH SISTOLIK DAN DIASTOLIKDarah tidak megalir kontinyu tetapi berupa semburan ~ dengan denyutan jantung Tekanan yang dihasilkan dari dorongan / semburan dalam areteri tekanan sistkolikSetelah jantung berdenyut tekanan yaitu selama jantung istirahat sebelum denyutan berikutnya, tekanan ini tekanan diastolik

PENGUKURAN TEKANAN DARAH

ALAT PENGUKURSPHYGMOMANOMETERANEROIDELECTRIC

PENGATURAN TEKANAN DARAHTekanan darah arteri : ~ antara CO dengan resistensi perifirPerubahan CO /resistensi perifir perubahan tekanan darahFaktor yang dapat diperlihatkan untuk melihat tekanan darahIrama circardianTonus vasculer

Mekanisme regulasi tekanan darahTerdapat 3 mekanisme1) Short Term Control diatur oleh variasi aktivitas sso khususnya simpatoadrenal melalui:- Auto regulasi- Renin angiotensin- Atrial Natriuretic Factor (ANF)

2) Intermedite Term Control dimulai beberapa menit setelah tekanan darah yang tiba tiba tidak efektif setelah beberapa jam.Terdiri dari transcapillary volume shift tekanan kapiler cairan shift ke interstitial beban jantung tekanan darah dan sebaliknya pada tekanan darah Vascullar stress relaxation tekanan darah peregangan dinding pembuluh darah mengembang tekanan dan sebaliknya pada tekanan darah tekanan darah kembali normal setelah 10 60

Renin angiotensin sist. Aktif bila perfusi renal Efektif setelah 20 dan berjalan dalam waktu yang lama

3) Long Term regulationdilakukan oleh ginjal melalui pengaturan volume cairan tubuh diatur oleh- aldosteron- adh

**************************************************************************************************************************