TITULO

“RELACIÓN ENTRE LA PREVALENCIA DE CARIES

DENTAL Y EL ÍNDICE DE PLACA BLANDA EN NIÑOS

DE 3 A 14 AÑOS DE EDAD ATENDIDOS EN LA

CLÍNICA ESTOMATOLÓGICA CENTRAL DE LA

UPCH, EN EL PERIODO 1994 - 2003”

FORMULACION DEL PROBLEMA

El presente estudio muestra la relación entre la prevalencia de caries dental y el Índice de Placa Blanda modificado (IPBm) en niños de 3 a 14 años de edad atendidos en la Clínica Estomatológica Central de la UPCH, entre 1994 y 2003.

En los resultados hallados de una base de datos de 4719 historias clínicas de pacientes, se observó que el promedio del IPBm fue de 2.08. En el género masculino, este promedio fue 2.12 y, en el femenino, de 2.05. Por otro lado la prevalencia de caries dental del total de la muestra fue del 91.80%. Según el sexo, la prevalencia de caries en hombres fue del 91.74% y, en mujeres, de 91.85% Se encontró la mayor prevalencia de caries dental en los pacientes con IPBm alto (94.15%). Por el contrario, en los pacientes con un IPBm bajo, se encontró la menor prevalencia de caries dental (85.21%). El análisis bivariado indica que hay una relación estadística significativa entre los niveles del IPBm y la prevalencia de lesiones de caries dental.

Marco teórico

II.1 CARIES DENTAL

W. Miller (1890) propuso la teoría quimioparasitaria, que sostiene que el factor más importante en la patogenia de la enfermedad es la capacidad de un gran número de bacterias orales de producir ácidos a partir de los hidratos de carbono de la dieta; actualmente esta es la teoría más aceptada.1, 2 Keyes, en 1960, estableció en forma teórica y experimental, que la etiopatogenia de la caries dental obedece a la interacción simultánea de tres elementos o factores principales: el factor mircroorganismo que en la presencia de un factor sustrato logra afectar al tercer factor huésped. La representación esquemática de estos factores básicos es conocida como la triada de Keyes. La interacción de éstos tres elementos, según Keyes es fundamental para que se inicie el mecanismo de acción determinante para el desarrollo la caries dental.3

Si estos factores estarían en contacto por un periodo breve, la enfermedad no se produciría; motivo por el cual Newbrum, en 1978 agregó el factor tiempo al esquema inicial de Keyes. La caries dental ha sido definida, tradicionalmente, como una enfermedad multifactorial, que comprende la interacción de factores del huésped (por ejemplo superficies dentales y saliva), la dieta y la placa blanda. También es considerada como una enfermedad dieto-bacteriana, ya que en la ausencia de placa blanda o carbohidratos, la caries dental no se desarrollará.1

La caries dental es una enfermedad infecciosa y transmisible de los dientes, que produce desintegración progresiva de sus tejidos calcificados, debido a la acción de microorganismos sobre carbohidratos fermentables. Se caracteriza por la esmineralización de la porción mineral y la desintegración de su parte orgánica.

Hay diversos términos para definir la caries dental y su utilización depende del nivel al cual se refieren, es decir etiológico, estructural o bioquímico. Así se pueden mencionar las siguientes definiciones:

Se produce por la interacción de factores genéticos y medioambientales, en donde los componentes biológicos, sociales, conductuales y psicológicos se relacionan de forma altamente compleja.4

Es de naturaleza multifactorial, porque comprende la interacción de una microflora acidógena-acidúrica sobre una superficie susceptible en un medio propicio, y la ingestión frecuente de alimentos que contienen carbohidratos rápidamente fermentables.

Es la destrucción localizada de los tejidos de los dientes, por la acción de ácidos particularmente el ácido láctico, producidos por la fermentación bacteriana de los carbohidratos.5

Es una enfermedad crónica que consiste en la destrucción de la estructura dentaria, que lleva la pérdida de la función masticatoria y una apariencia antiestética de los dientes afectados.

Es la consecuencia de ciertos cambios en el balance natural de la microflora residente en la placa, debido a una alteración de las condiciones ambientales locales (condiciones repetidas de alto consumo de azúcares y un bajo pH de la placa).

Desequilibrio entre la pérdida y ganancia de mineral, en el que, con el transcurrir del tiempo, hay una pérdida neta de mineral, que conduce a la formación de una cavidad.

Consecuencia de un proceso de progresiva adaptación de los microorganismos endógenos a un medio ácido.4

El esmalte está constituido por el 96% de sustancia inorgánica formando fundamentalmente por cristales de hidroxiapatita – Ca10(PO4)6(OH)2 , 2% de sustancia orgánica y 2% de agua. El esmalte es un tejido acelular, avascular y aneural; por lo tanto incapaz de realizar funciones metabólicas basadas en actividad celular. Sin embargo su composición

molecular y estructura espacial le permiten efectuar importantes reacciones fìsicoquímicas con el medio salival. El pH salival es de 6,2 a 6,8 normalmente, durante el cual los cristales de hidroxiapatita, componente principal del esmalte se encuentra como tales pero cuando el pH salival disminuye por acción de los ácidos, ya sea alimentos o productos del metabolismo bacteriano, hasta un nivel de 5,5 se dice que es el pH crítico de la hidroxiapatita, porque en ese momento los cristales se disocian y tienden a difundir hacia el medio externo produciéndose la desmineralización, pero éste fenómeno no ocurre de manera continua, ya que por acción buffer o tampón de la saliva el pH se vuelve a estabilizar logrando incorporar nuevamente estos cristales hacia la superficie dentaria, éste fenómeno se denomina remineralización el cual toma aproximadamente veinte minutos en producirse.4-6

La lesión inicial del esmalte se observa clínicamente como una “mancha blanca”, esta mancha es un área de desmineralización subsuperficial, en la que la capa superficial de esmalte está, aparentemente intacta.

Otros factores que probablemente están relacionados al potencial de caries de los alimentos se divide en:

• Factores asociados al huésped o Capacidad amortiguadora de la saliva.o Concentraciones salivales de calcio y fosfato. Baja concentración de la saliva (alteración de la remineralización continua que presenta el esmalte y fósforo (implica una menos concentración de amortiguador salival) en el medio bucal.4,7,8

oVelocidad de flujo y viscosidad de saliva. Flujo lento y alta viscosidad de la saliva, ya que esta juega un papel crítico en el proceso de la enfermedad. La saliva diluye y ayuda a eliminar el sustrato y amortigua el ácido de la placa, inhibiendo así el proceso de la desmineralización, y en esencial para favorecer la remineralización del esmalte.4,7,9

o La xerostomía puede ser consecuencia de una variedad de condiciones patológicas, y tales como: sarcoidosis, síndrome de Sjögren, radioterapia, neoplasias, administración crónica de medicamentos depresores del flujo salival, diabetes mellitus, mal de Parkinson,

malformaciones congénitas, infecciones virales, ansiedad, estrés y depresión.10

o Tiempo de eliminación del alimento de la cavidad oral.4

o Frecuencia de consumo de alimentos.4

o Presencia y grado de maduración de la placa.4

o Contenido de flúor en la placa dental y el esmalte.4

o Anatomía dental. Intrincada morfología oclusal (fosas y fisuras profundas), que prevee áreas de retención de alimentos y bacterias.4,7,11

o Apiñamiento y malposición de los dientes que determinan áreas de retención de alimentos y bacterias.4,7,10

o Función muscular.4

o Patrones de masticación y deglución.4

o Condiciones médicas. Actividad antibacteriana disminuida, posiblemente debido a ciertas deficiencias inmunológicas en la producción de anticuerpos, o al desarrollo de tolerancia a los microorganismos de la placa.4,7,12

o Enfermedades miotónicas.4

o Restauración en mal estado o retentivas.4

o Lesiones de caries preexistentes.4

o Hábitos y actitudes del paciente. Higiene bucal deficiente.4,7

o Factores étnicos.

o Factores psicológicos.4

o Desnutrición durante la formación del esmalte dentario (etapa intrauterina).4.10

• Factores asociados a la microflora

o Concentración de bacterias acidógenas en sitios específicos de la superficie dental.

o Potencial acidógeno de las bacterias.4

• Factores asociados al sustrato

o Tipos de carbohidrato. Consumo de una dieta blanda, no fibrosa y rica en carbohidratos.

o Cantidad y concentración del carbohidrato.

o Pegajosidad, tiempo de retención, consistencia del carbohidrato.

o Concentración y tipos de proteínas grasas.

o Presencia de flúor, calcio, fosfato.

o Acidez del alimento.4

II.2 PLACA BACTERIANA

En 1839, Nasmyth fue el primero en describir la película orgánica que cubría las superficies dentarias, llamándolas “capa dental persistente”. Desde entonces se pensó que la “membrana de Nasmyth”, como se le conoció después, era de origen embriológico. Sin embargo, estudios posteriores realizados principalmente por Korff, en 1930; Frank, en 1949 y Dowen en 1963, determinaron que la membrana que cubre los dientes, inmediatamente después de su erupción, y cuya composición es de origen netamente embriológico, se perdía para luego ser reemplazada por una membrana

acelular, libre de microorganismos denominada película adquirida del esmalte.4,13

La película adquirida, es una capa orgánica acelular y exenta de bacterias, que se forma sobre la superficie del esmalte. Esta película, muy fina (de 0.3 a 1 µm de espesor) y amorfa, es producto de la acumulación de proteínas y glicoproteínas de la saliva, que le dan una carga negativa, por lo que tiene una fuerte afinidad por el esmalte. Se

forma en 90 minutos, aproximadamente, después del primer contacto de

la saliva con la superficie dentaria.8

La placa bacteriana contiene bacterias que producen ácidos y pueden sobrevivir con un pH reducido. Se cree que los streptococos mutans son las bacterias fundamentales en el inicio y el avance de la caries dental. Posteriormente, tras la formación de una cavidad del esmalte, los lactobacilos cobran una importancia creciente. En el proceso de la caries, una vez que el PH de la placa desciende de un nivel crítico (cerca de 5,5), el ácido producido empieza a desmineralizar el esmalte. Esto dura 20 minutos o más, dependiendo de la disponibilidad del sustrato.14

La formación de placa implica una serie de complejas reacciones fisicoquímicas que dependen de la adsorción selectiva de componentes salivales y bacterias sobre los dientes y acumulación de gruesas masas bacterianas formadas por crecimiento e interacción cohesiva.15

La placa bacteriana es una acumulación que, en su mayor parte, está formada por bacterias, con algunos leucocitos, macrófagos y células epiteliales, contenidos en una matriz de sustancia fundamental amorfa que se adhieren con tenacidad a las superficies bucales12,16,17, separadas por una matriz intermicrobiana, compuesta por polisacáridos extracelulares bacterianos, polímeros salivales, anticuerpos, azúcares simples y sales inorgánicas.10,17

Con base en su posición sobre la superficie dental, la placa se clasifica de manera amplia como supragingival o subgingival. La supragingival se encuentra por encima del margen gingival; si está en contacto directo con el margen gingival recibe el nombre de placa marginal. La placa subgingival se localiza por debajo del margen de la encía, entre el diente y el tejido del surco gingival.16, 26

La placa bacteriana no sólo se forma sobre la superficie de los dientes, sino también sobre restauraciones, prótesis, implantes y aparatos de ortodoncia. Puede alcanzar un espesor considerable en los surcos y

fisuras profundos, entre las superficies proximales y alrededor de las superficies rugosas y desadaptadas.15, 27

En 1978, Costerton introdujo el término biofilm. El biofilm, o biopelícula, es una formación de agregados bacterianos, usualmente existentes como comunidades cercanamente asociadas, que se adhieren a una variedad de superficies naturales o artificiales, en un medio acuoso que contiene una concentración suficiente de nutrientes para sostener las necesidades metabólicas de la microbiota.4

La colonización de la cavidad oral es un proceso continuo. Se ha reportado la existencia de 200 a 500 especies bacterianas residentes en la cavidad oral.18

La Organización Mundial de la Salud define la placa dental como “... una entidad bacteriana proliferante, enzimáticamente activa, que se adhiera firmemente a la superficie dentaria y que, por su actividad bioquímica metabólica, ha sido propuestacomo el agente etiológico principal en el desarrollo de caries y periodoncistas”.19

La placa se forma muy rápidamente en la boca, dos horas después del cepillado. El mecanismo es el siguiente:

1. Depósito de una película orgánica proveniente de la precipitación de glucoproteínas salivales, especialmente la mucina. En este proceso intervienen enzimas bacterianas.

2. Engrosamiento de la película por interacción de productos salivales y bacterianos.

3. Instalación de formas bacterianas, especialmente cocos provenientes del medio bucal, que se van depositando en grupos o cúmulos.

4. A las tres horas de efectuado el cepillado, la superficie está completamente cubierta de material blando.

5. Se produce una interacción entre la película y los microorganismos del medio, con formación de productos adhesivos segregados por éstos.

6. A las 5 horas, ya se han establecido colonias microbianas.

7. Entre 6 y 12 horas después, disminuye el espesor del material que reduce la placa. A las 24 horas, una tercera parte de los cocos se hallan en un activo proceso de división celular y comienzan a aparecer otras formas bacterianas.

8. A las 48 horas, la placa está firmemente establecida y cubierta por una masa de filamentos y bacilos.1,15

En los últimos años, se han alcanzado considerables progresos en la taxonomía de algunas especies que antes estaban pobremente caracterizadas. Esto es el caso de los estreptococos que en la actualidad, han sido agrupados en cuatro grupos taxonómicos:

20,21

• Grupo mutans

• Grupo salivarius

• Grupo oralis o mitis

• Grupo milleri

A partir de la sacarosa, el S. mutans también puede sintetizar algunas enzimas, estas enzimas pueden aparecer localizadas en las superficies bacterianas, estar libres en el medio ambiente, o estar adsorbidas a la película adquirida.

El S. mutans también es bactericinógeno. Las bactericinas son sustancias antibacterianas, de naturaleza proteica o glúcido-lípido-proteica, que se fijan específicamente a la superficie bacteriana, produciendo lesiones irreversibles, estas bactericinas son activas frente a otras especies y podría ser que esta capacidad bacteriocinógena justificase su incremento en la placa dental, además de otros muchos factores.4, 20, 21

El metabolismo intracelular de los carbohidratos genera la producción de ácidos, de manera principal ácido láctico, que pueden disminuir el pH de la placa de su concentración de descanso, de casi 6 hasta un valor de 4

en pocos minutos luego de entrar en contacto con el carbohidrato fermentable.5

II.3. CONTROL DE LA PLACA

El control de las bacterias cariógenas puede hacerse, desde el punto de vista teórico, por tres métodos: mecánicos, químicos e inmunológicos.

Los métodos mecánicos, que incluyen la utilización del cepillo dental y el hilo dental, son los más conocidos y difundidos en la población. Además de utilizar agentes reveladores (soluciones o comprimidos) que contienen colorantes que pigmentan la placa dental para facilitar la instrucción personalizada del individuo. El cepillado dental se considera una forma de aplicación tópica de fluoruros.8, 9, 22

Los métodos químicos, con sustancias antibacterianas, se vienen empleando con cierto éxito en los últimos años, sobre todo en pacientes con patología periodontal o con una alta actividad de caries dental. El agente antibacteriano más efectivo y más estudiado es el gluconato de clorhexidina.22

Los métodos inmunológicos comprenden a las denominadas “vacunas anticaries”, que en la actualidad se encuentran en fase de estudio.22

II.4. HIPÓTESIS DEL PAPEL DE LA PLACA BACTERIANA EN LA

ETIOLOGÍA DE LA CARIES DENTAL

Son tres las hipótesis que se han propuesto en relación al papel de la placa bacteriana

en el inicio de la caries dental.4, 24

• Hipótesis de la placa específica. Fue enunciada por Loesche, en 1976, considera que, aunque la microflora bacteriana residente en la palca comprende una variedad de organismos diversos, sólo unas cuantas

especies están activamente comprometidas con el desarrollo de la enfermedad.

• Hipótesis de la placa no específica. Por el contrario, Theilade, en 1986, propuso que la caries dental es el resultado de la actividad global de la microflora total de la placa. De esta forma, la combinación heterogénea de microorganismos favorecería el desarrollo de la enfermedad.

• Hipótesis de la placa ecológica. En 1991 Marsh concilió los elementos principales de las dos hipótesis anteriores. Sostuvo que la enfermedad vendría a ser el resultado del los cambios ocurridos en el balance de la microflora que reside en la placa, como consecuencia de la modificación de las condicionesmedioambientales locales.

II.5. CARIES DENTAL Y PLACA BACTERIANA

Las lesiones de caries dental se deben, esencialmente a la presencia previa de placa bacteriana patógena en la boca, ya que algunas de estas bacterias forman ácidos como producto final del metabolismo de ciertos azúcares y carbohidratos de la dieta. La consistencia de la placa permite que los ácidos se mantengan en contacto con la superficie dental y, a la vez, impide los efectos de aclaramiento (clearence) y amortiguación de la saliva.9, 28

La relación entre caries dental y placa bacteriana se postuló hace mucho tiempo. En forma simple podemos decir que aquellos sitios donde se acumula la placa, es muy posible que se desarrolle caries. Por el contrario, en aquellos puntos en los que no se acumula, es muy difícil que se desarrolle.29

Van Houle en 1992, realizó estudios in vitro sobre el potencial patógeno de la placa blanda, encontrando que el etreptococo mutans cumple un rol importante en la iniciación y progresión de la caries dental. Además

demostró que los lactobacilos juegan un papel importante en la progresión de dicha enfermedad.30

Raitio et al. en 1995, en su estudio sobre el efecto de la eliminación de la placa blanda por medio del cepillo dental sobre el número de estreptococos mutans en niños de 1 a

8 años de edad, encontraron que la eliminación de la placa blanda por el cepillado está asociada significativamente con la reducción de la concentración salival del estreptococos mutans.

Vega en 1996, observa que no existen diferencias estadísticamente significativas de la caries dental con relación a la frecuencia de higiene bucal, índice de placa blanda y uso de gasa como técnica de higiene bucal.32

Navarro et al. en 1996, en su estudio clínico del comportamiento de escolares mediante una limpieza supervisada y motivación en el control de placa bacteriana, encontraron una reducción significativa en los índices de placa bacteriana, esto debido en parte a los programas preventivos realizados durante la evaluación.33

Sánchez el 2001, encuentra que el riesgo estomatológico y el índice de placa blanda presentaron una relación estadísticamente significativa. A mayor prevalencia de índice de placa blanda alto, mayor riesgo estomatológico; a menor prevalencia de índice de placa blanda bajo o moderado, menor riesgo estomatológico.34

Franco el 2001, encuentra una relación estadísticamente significativa, entre la prevalencia de caries dental activa y la cantidad de placa bacteriana. Los pacientes con un índice de placa blanda modificado alto tienen casi tres veces más posibilidades de tener caries dental que los que tienen un índice de placa bajo; también los pacientes con un índice de placa moderado tienen casi el doble de probabilidades de tener caries que los que tienen un índice de placa bajo.17

Martens y col el 2001, evaluaron la relación entre la placa dental y la experiencia de caries en niños con dentición mixta, encontrando que los sujetos con mayor edad presentaron mayor cantidad de placa dental y presencia de caries dental.35

Algunos autores como Frencken y col el 2001 y Shafi y col el 2003, no encontraron una diferencia significativa entre los valores de caries dental en relación al índice de higiene oral, dichos resultados se pueden atribuir a que durante el periodo del estudio se realizaron actividades educacionales de salud oral.36,37

Sam en el 2003, observa que no hay relación entre el índice de higiene oral simplificado y la prevalencia de caries dental.38

La importancia de este estudio es permitir establecer adecuados programas de salud oral, que nos permitan en el futuro tomar medidas preventivas que ayuden a disminuir la incidencia de la caries dental y mejorar la calidad de vida de nuestra población.

El propósito de este estudio fue determinar la relación entre la prevalencia de caries dental y el índice de placa blanda modificado (IPBm), en niños de 3 a 13 años de edad atendidos en la Clínica Estomatológica Central de la UPCH, entre 1994 y 2003.

Objetivos

Determinar la relación entre la prevalencia de caries dental y el Índice de Placa Blanda modificado (IPBm) en niños de 3 a 14 años de edad atendidos en la Clínica Estomatológica Central de la UPCH, entre 1994 y 2003.

Propósito

Determinar el promedio del Índice de Placa Blanda modificado (IPBm), de acuerdo al sexo.

Determinar el promedio del Índice de Placa Blanda modificado

(IPBm), de acuerdo a la edad.

Determinar la prevalencia de caries dental.

Determinar la prevalencia de caries dental, de acuerdo al sexo.

Determinar la prevalencia de caries dental, de acuerdo a la edad.

Determinar la relación entre el Índice de Placa Blanda modificado (IPBm) y la prevalencia de caries dental, de acuerdo al sexo.

Determinar la relación entre el Índice de Placa Blanda modificado (IPBm) y la prevalencia de caries dental, de acuerdo a la edad.

Hipótesis

Metodología

IV.1. DISEÑO DEL ESTUDIO

Retrospectivo, transversal y descriptivo.

IV.2. POBLACIÓN

La población de estudio estuvo constituida por 9 519 historias clínicas de pacientes

niños que se atendieron en los cursos clínicos de pregrado, a cargo del Departamento

Académico de Estomatología del Niño y del Adolescente (DAENA), en la Clínica

Estomatológica Central de la Universidad Peruana Cayetano Heredia, entre el año

1994 y 2003.

IV.3. TAMAÑO DE LA MUESTRA

La muestra estará conformada por 4719 historias clínicas.

IV.4. SELECCIÓN DE LA MUESTRA

La muestra del estudio se seleccionó mediante un procedimiento no aleatorio, por conveniencia, puesto que se incluyeron los pacientes que cumplieron los criterios de inclusión.

IV.5. CRITERIOS DE INCLUSIÓN

• Historias clínicas, en las que se haya registrado el Índice de Placa Blanda modificado y el odontograma, tomados en el momento del examen inicial.

• Historias clínicas de sujetos en aparente buen estado general y nutricional.

• Historias clínicas de sujetos residentes en la ciudad de lima.

IV.6. VARIABLES

• Caries dental La recolección de los datos, se realizó de acuerdo a los datos registrados en el odontograma, no se tomó en cuenta “la mancha blanca”, y las restauraciones provisionales o en mal estado se consideraron como lesión de caries.

• Índice de placa blanda modificado

Modificación del Índice de Higiene Oral simplificado de Greene y Vermillion, utilizada en el Departamento Académico de Estomatología del Niño y el Adolescente (DAENA).

IV.7. OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES

• Caries dental

- Tipo de variable: Cualitativa

- Escala de medición: Nominal

Categoría: �Sano

Cariado, basado en la inspección clínica y radiográfica.

Presente: Cuando hay por lo menos una lesión de caries dental o restauración provisoria o en mal estado detectada al examen clínico y radiográfico, registrada en el odontograma.

Ausente: Cuando al examen clínico y radiográfico no se observó lesiones de caries dental o restauraciones en mal estado.

• Índice de Placa Blanda modificado (IPBm)

- Tipo de variable: Cuantitativo

- Escala de medición: ordinal medido en escala de razón (no hay número exacto).

El Índice de Placa Blanda modificado es una adaptación del Índice de Placa

Blanda simplificado propuesto por Greene y Vermillion. Este índice toma en cuenta la cantidad de placa bacteriana –observada con la ayuda de una sustancia reveladora– en seis superficies dentales seleccionadas arbitrariamente (Anexo 1).17

IV.8. COVARIABLES

• Sexo

Variable cualitativa nominal determinada por las características fenotípicas externas de los pacientes.

• Edad

Variable cuantitativa continua, registrada en años cumplidos en el momento del ingreso del paciente.

IV.9. RECOLECCIÓN DE LOS DATOS

La información del presente estudio se obtuvo de una base de datos de la facultad de

Estomatología Roberto Beltrán Neira de la Universidad Peruana Cayetano Heredia.

IV.10. ANÁLISIS ESTADÍSTICO

Se efectuó un análisis univariado para describir los datos en frecuencia de la caries dental y el IPBm, según la edad y el sexo.

Además, se realizó un análisis bivariado las pruebas de chi cuadrado.

También se empleó la prueba T de student, para comparar los promedios

ETICA

Realizando una revisión con respecto a las tesis desarrolladas anteriormente, no se encuentra una disminución del IPBm, ya que los alumnos generalmente se dedican en cumplir los requisitos que se les solicita, descuidando el mantenimiento y las técnicas preventivas de aparición de algunas enfermedades en la cavidad bucal (gingivitis, caries dental y maloclusión principalmente) al observar que el IPB no disminuía y corroborando con tesis realizadasanteriormente, se decidió adjuntar una ficha a la historia clínica, específicamente en el segundo periodo del año académico 2005, en la que se controla a los pacientes el IPBm durante todas las citas.

PLAN ADMINSTRATIVO

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